Rask overgang på siden

Kliniske tegn på diffus giftig goiter er peppeal, nervøs excitability, vekttap, økt hjertefrekvens.

Konsekvensene av sykdommen er adrenal, hjertesvikt, alvorlige lidelser i nervesystemet. Den ekstreme manifestasjonen er en tyrotoksisk krise som medfører fare for livet.

Hva er denne patologien?

Graves sykdom, eller diffus giftig goiter, er en autoimmun sykdom. Samtidig syntetiserer skjoldbruskkjertelen en overflod av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som forårsaker forgiftning av kroppen - tyrotoksikose.

Navnet "diffus" sier at hele kjertelen påvirkes jevnt, og "goiter" - at kroppen øker i størrelse. Sykdomskoden for ICD 10 - E05.0.

Patologi oppdages hyppigere hos kvinner, gjennomsnittsalderen for pasienter er fra 25 til 50 år. Også diffus goiter er diagnostisert blant ungdom, gravide og i overgangsalder.

Mange anser tyrotoksikose og diffus giftig goiter som en og samme sykdom - dette er feil. Thyrotoxicosis er bare en manifestasjon, en konsekvens av goiter, og det kan forekomme i andre patologier.

Graden av diffus giftig goiter

Klassifiseringen av sykdommen bestemmes av alvorlighetsgraden av kurset, karakteristikkene til symptomene, volumet av kjertelen i diffus toksisk goiter. Omfanget av patologien er beskrevet nedenfor.

Den første fasen, kurset er lett, pasienten klager ofte bare på vekttap og irritabilitet. Noen ganger er det takykardi, tretthet, tung svette, hudpigmentering kan oppstå. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret og ikke synlig når den ses.

Manifestasjoner blir mer intense - nervøs irritabilitet øker, en person mister vekt enda mer, takykardi blir uttalt, tretthet er stadig til stede.

Kanskje utseendet av ødem på beina på slutten av dagen. Goiter er ikke merkbar utad, men ved palpasjon er en økning i kjertelen allerede bestemt. Hos noen pasienter er goiter synlig ved svelging.

Dette er den mest alvorlige form for goiter, hvor en person ikke kan engasjere seg i profesjonelle aktiviteter, miste vekt alvorlig til utmattelse, hjertesvikt, funksjonsfeil i hjerterytmen, forstyrrelser i nervesystemet (høy spenning) utvikles.

Kjertelen er markert forstørret, det oppdages selv uten palpasjon. Nakken er ofte hovnet og deformert, og en bugglaze utvikler seg.

Tendonreflekse øker, og muskeltonen minker så mye at det er vanskelig for en person å gjøre bevegelser. Den patologiske prosessen inkluderer også leveren, nyrene, mange pasienter på dette stadiet av sykdomsutviklingen mister sitt syn.

En type sykdom er en diffus nodulær toksisk goiter. Dette er en blandet form av sykdommen - kjertelen påvirkes og utvides jevnt, men knuter blir også dannet i vevet.

De avgjørende faktorene i forekomsten av giftig diffus goiter er arvelighet og autoimmune forstyrrelser. Patogenesen av sykdommen er forbundet med abnormiteter i immunsystemet - kroppen begynner å produsere antistoffer mot reseptoren for hormonet TSH, noe som stimulerer aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Resultatet av denne immunresponsen er en organproliferasjon (goiter) og en forbedret syntese av hovedhormonene, tyroksin og triiodtyronin (T4 og T3). Deres overskudd påvirker andre systemer og organer negativt.

Årsaker til goiter:

  • arvelighet;
  • jodmangel (utilstrekkelig inntak med mat og drikke);
  • bruk av jodholdige legemidler uten medisinsk tilsyn
  • diabetes mellitus;
  • sklerodermi;
  • revmatoid artritt;
  • langvarig stress, psykisk traumer, kronisk utmattelsessyndrom;
  • kirurgi på skjoldbruskkjertelen - i medisinsk praksis er det ganske få tilfeller da vevet i hele skjoldbruskkjertelen begynte å vokse etter at du fjernet en knute.

For kvinner, overgangsalder, graviditet, abort eller hormonelle prevensjonsmidler som ikke er riktig valgt, kan være provoserende faktorer. Personer under 45 år er også i fare, siden immunitet er ganske aktiv i denne alderen.

Røyking, alkoholmisbruk, høy trening og hypotermi kan spille en rolle.

Symptomer på diffus giftig goiter

Buglazye fotoutvikling av symptomer på goiter

De viktigste manifestasjonene av giftig goiter er en økning i skjoldbruskkjertelen, bug-eyed og hypertyreose, symptomene som inkluderer ulike systemiske lidelser - spekteret av kliniske manifestasjoner er svært bredt blant dem:

  • Irritabilitet, humørsvingninger, nervøsitet, tremor i hodet, lemmer.
  • Vesentlig vekttap, selv med god appetitt.
  • Svette, hetespyler.
  • Lav muskelton i bena og armer (spesielt i skuldre og hofter), det er vanskelig for en pasient å løfte noe over hodet, stå opp eller sitte på en stol, knebøy.
  • Arrytmi, takykardi (puls høyere enn 90 slag / min).
  • Vanlig diaré.
  • Forstørret milt, så vel som hepatose, som kan forvandle til levercirrhose.
  • Manglende menstruasjonssyklus, osteoporose hos kvinner.
  • Gynekomasti og potensproblemer hos menn.
  • Binyreinsuffisiens.

En overflod av skjoldbruskhormoner fremkaller oftalmologiske lidelser, som manifesterer symptomer, oppkalt etter forskerne:

  • Grave - Når du ser ned, legger øvre øyelokk bak irisene.
  • Stelvaga - sjelden blinkende.
  • Mobius - en person er ikke i stand til å fokusere på nærliggende objekter.
  • Dalrymple - et syndrom med brede åpne, utstående øyne.
  • Kocher - øvre øyelokk stiger spontant med øyets raske bevegelse.

Thyrotoksisk krise - hva er det?

Den farligste manifestasjonen av diffus goiter som utgjør en trussel mot livet, er en tyrotoksisk krise. Det er preget av en økning i alle symptomer på sykdommen, utvikler seg ofte etter ufullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen.

Alvorlig stress, høy fysisk aktivitet, smittsomme sykdommer, fjerning av dårlig tann kan også bli provokatører i en slik tilstand.

Under en krise frigjøres maksimal mengde skjoldbruskhormoner i blodet. En person blir rastløs, spennende, trykket øker kraftig, det er sterk tremor, oppkast, diaré.

Etter å ha blitt dummet, taper pasienten bevissthet, faller inn i koma - dette kan være dødelig.

Goiter hos gravide kvinner

Diffus giftig goiter under graviditet er årsaken til mange komplikasjoner, hoveddelen av dem er abort. For tidlig fødsel eller spontan abort forekommer hos nesten halvparten av kvinnene.

Dette skyldes det faktum at et overskudd av tyroksin påvirker implanteringen og utviklingen av egget negativt. Det er også en risiko for å utvikle medfødte abnormiteter hos fosteret.

Med diffus toksisk goiter-differensialdiagnose utføres for å utelukke patologier, hvis symptomer ligner de med goiter. Disse er nevroser, hormon-produserende hypofyse adenom, reumatisk hjertesykdom, giftig skjoldbrusk adenom.

Behandling av diffus giftig goiter, rusmidler

Ved behandling av giftige diffuse goiter anvendt medisinske metoder, kirurgi, radioaktiv jodbehandling og tiltak for å overvinne krisen.

preparater

Legemidler som tiamazol (analoger Metizol, Tyrozol-5, Mercazolil) og Propylthiouracil (Propitsil) er vist i goiterterapi. De aktive ingrediensene i disse legemidlene etter akkumulering i kjertelen hemmer produksjonen av skjoldbruskhormoner.

Motta narkotika utføres under streng tilsyn av en lege. Reduksjon av doseringen er indikert etter å overvinne de thyrotoksiske symptomene - normalisering av puls, vektøkning, forsvunnelse av svette og skjelving i lemmer og hode.

Bruk av radioaktivt jod

Denne metoden, i motsetning til kirurgisk behandling, gir ikke alvorlige komplikasjoner og er ganske effektiv. Behandlingen utføres med en isotop av radioaktivt jod, som akkumuleres i kjertelen, bryter ned og bestråler tyrocytceller. Dette reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner.

  • Forløpet av radioterapi er fra 4 til 6 måneder, det utføres etter at pasienten er innlagt på en spesialavdeling.

Metoden er kontraindisert ved graviditet og under laktasjon, nodulær goiter, eller oppdagelsen av noduler av annen opprinnelse i kjertelen, systemiske patologier av blodet. Ikke bruk den med en mild form av diffus goiter.

Kirurgisk terapi

Skjoldbruskektomi er en operasjon for en diffus giftig goiter av skjoldbruskkjertelen, som involverer fullstendig fjerning av et organ. Etter det begynner hypothyroidisme, det kompenseres ved å ta medisiner.

Indikasjoner for fjerning av skjoldbruskkjertelen:

  • stor mengde goiter (trinn III);
  • komplikasjoner av karene og hjertet;
  • allergi mot narkotika til behandling av goiter;
  • vedvarende lavt antall hvite blodlegemer med medisinering;
  • goiter effekt når du tar Mercazolil.

Behandling av diffus giftig goiter hos gravide kvinner

Hvis giftig goiter oppdages hos en gravid kvinne, bør en gynekolog og en endokrinolog overvåke tilstanden hennes. I legemiddelbehandling er preferanse gitt til Propylthiouracil, da det overstyrer placenta barrieren dårlig.

  • I dette tilfellet utpekeres en minimumsdose som er i stand til å opprettholde nivået av tyroksin ikke høyere enn maksimumsnormen.

Etter hvert som graviditeten øker, vil behovet for å ta stoffet gradvis reduseres og forsvinner helt etter 27-30 uker. Etter fødsel er sannsynligheten for å oppstå sykdommen høy - i dette tilfellet er behandling foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.

Overvinne krisen

For behandling av tyrotoksisk krise bruk store doser propylthiouracil eller andre thyreostatika. Hvis en person ikke er i stand til å ta stoffet alene, så injiseres legemidlet gjennom et rør.

Parallelt er foreskrevet plasmaferese, avgiftning, glukokortikoide legemidler og b-blokkere foreskrevet.

outlook

Uten terapi er prognosen for diffus giftig goiter vanligvis ugunstig, siden patologien utvikler seg og fører til farlige forhold - utmattelse, tyrotoksisk krise, atrieflimmer og hjertesvikt.

Hvis det er mulig å normalisere funksjonen av skjoldbruskkjertelen, så er prognosen gunstig - pasientens tilstand blir gradvis restaurert, og han kan komme tilbake til det normale livet.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Graves disease, Basedow's sykdom) er en sykdom ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen og en overdreven produksjon av hormoner, noe som resulterer i brudd på alle typer energi og metabolisme i kroppen, samt funksjonene i ulike organer og systemer.

Årsaker til diffus giftig goiter

Årsaken til utviklingen av Graves 'sykdom er ukjent. Hovedrollen er gitt til brudd på immunforsvaret.

Sykdommen utvikler seg oftest som følge av autoimmune prosesser i kroppen, når, i tillegg til normale celler i en sunn kropp, syntetiserer immunsystemet spesifikke antistoffer som skader friske celler. Så, med Graves 'sykdom, syntetiseres et unormalt protein som fremkaller skjoldbruskkjertelen til intensivt arbeid.

Sykdommen er ledsaget av thyrotoksysessyndrom forårsaket av langvarige og vedvarende overdrevne mengder thyroksin- og triiodotyroninhormoner i kroppen.

Ofte kan du finne diffus giftig goiter hos kvinner, omtrent 8 ganger oftere enn hos menn. Overveiende utvikler sykdommen i mellomalderen (30-50 år), men er også funnet hos ungdom og unge under graviditet og overgangsalder.

Graden av diffus giftig goiter

I følge alvorlighetsgraden av tyrotoksikose er det tre grader diffus giftig goiter: mild, moderat og alvorlig. Og i henhold til graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen, er sykdommen delt inn i 5 trinn:

  • Fase 1 - skjoldbruskkjertelen er nesten ikke håndgripelig;
  • Fase 2 - når du svelger skjoldbruskkjertelen er tydelig synlig;
  • Fase 3 - goiter synlig for det blotte øye;
  • Fase 4 - uttalt goiter;
  • Fase 5 - goiter er veldig stor.

Symptomer på diffus giftig goiter

Med en mild grad av diffus giftig goiter, økt nervøs excitabilitet, redusert ytelse, takykardi (opptil 100 slag per minutt), er vekttap (med 10-15% fra baseline) notert.

Med moderat sykdom er karakteristiske symptomer på diffus giftig goiter betydelig økt nervøs excitabilitet, takykardi er opptil 120 slag per minutt, ytelsen er nesten tapt, en person mister vekt med 20% eller mer av den opprinnelige kroppsvekten.

Alvorlig tyrotoksikose er preget av alvorlig vekttap (50% kroppsvekt), alvorlig takykardi (mer enn 120 slag per minutt) og alvorlig nervøs excitabilitet. Pasienter med alvorlig tyrotoksikose har også atrieflimmer, psykose, hjertesvikt og tyrotoksisk leverskade.

I tillegg er symptomer på diffus giftig goiter uttrykt av følgende manifestasjoner, som er klassifisert som:

  • Øyesymptomer. Med Graves sykdom, kan en jevn utvidelse av palpebralfissuren ofte observeres, noe som skaper inntrykk av et overrasket utseende (bølgende øyne). I alvorlige former av sykdommen er det mulig å få betennelse i hornhinnen, hornhinnenesår, som utgjør en trussel mot syn.
  • Kardiovaskulære symptomer. Det vanligste symptomet er takykardi. Pulsen kan variere fra 90 til 120 eller flere slag per minutt. Graves sykdom er preget av utvikling av kardiovaskulær insuffisiens, som er ledsaget av alvorlig hevelse av lemmer, hevelse i huden, ascites.
  • Dermatologiske symptomer. I tilfelle av Graves sykdom er det økt svette, erytem, ​​neglens ødeleggelse, hevelse i bena.
  • Symptomer på fordøyelsessystemet. Det er en betydelig økning i appetitten. Dette skyldes akselerasjon av metabolisme. På grunn av økt intestinal motilitet, har pasienter ofte diaré. Det er et brudd på leveren, opp til utviklingen av cirrhosis.
  • Endokrine symptomer. Det er en reduksjon i funksjonen av binyrebark og gonader, og diabetes kan utvikles. Hos kvinner i fertil alder observeres en reduksjon av frekvens og antall menstruasjoner.
  • Neurologiske symptomer. De vanligste symptomene på diffus toksisk goiter er økt fussiness, reaktivitet, spenning og generell motor rastløshet. Pasienter kjennetegnes av skjelving av fingrene, muskel svakhet, hodepine.
  • Tannsymptomer. Ofte er sykdommen ledsaget av flere karies, noen ganger periodontal sykdom.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter

Den alvorligste komplikasjonen av sykdommen er tyrotoksisk krise. Dets forekomst er tilrettelagt av følgende faktorer:

  • mangel på tilstrekkelig behandling av gravesykdom i lang tid;
  • økt fysisk aktivitet
  • en vanskelig situasjon som forårsaket alvorlig stress eller mentale traumer;
  • noen kirurgiske inngrep;
  • behandling av goiter ved hjelp av radioaktivt jod, samt kirurgisk behandling av goiter uten tidligere medisinsk kompensasjon;
  • smittsomme sykdommer.

I tyrotoksisk krise kommer en overdreven mengde skjoldbruskkjertelhormoner inn i blodet, noe som forårsaker ekstremt alvorlig skade på kardiovaskulære og nervesystemer, lever og binyrene.

Diagnose av diffus giftig goiter

For å bestemme sykdommen er ikke særlig vanskelig. Bekreft diagnosen ved hjelp av laboratorieblodprøver for skjoldbruskhormonnivåer. Også i blodet er det økt konsentrasjon av jod og redusert mengde kolesterol.

Hvis, i nærvær av symptomer på tyrotoksikose, skjoldbruskkjertelen ikke er håndgribelig, er dets atypiske plassering sannsynlig. Imidlertid bør du være oppmerksom på at symptomene på tyrotoksikose også kan forekomme i andre sykdommer: blandet og nodular goiter, skjoldbruskkjertel, kreft og skjoldbrusk svulst.

Behandling av diffus giftig goiter

For effektiv behandling er det ekstremt viktig å gi pasienten rolige forhold og å etablere en sunn søvn. Måltider bør være komplett, med høyt innhold av vitaminer og proteiner. Behandling av diffus giftig goiter kan være medisiner eller ved bruk av radioaktivt jod. I alvorlige former av sykdommen foretrekkes kirurgisk behandling.

Narkotikabehandling av diffus giftig goiter er vanligvis ganske lang. Legen foreskriver antithyroid-legemidler, kaliumpreparater, tiouracil og imidazolderivater, jodpreparater, sedativer. Minimumsvarigheten av behandlingen er seks måneder. I utgangspunktet tar pasienten medisiner i 1 - 1,5 år. Hvis medisinering ikke gir positive resultater, bør andre behandlingsmetoder vurderes.

Radioiodinbehandling er en ganske effektiv behandlingsmetode, som imidlertid har mange kontraindikasjoner, inkludert magesårssykdom, tuberkulose, psykiske lidelser, graviditet og amming.

Kirurgisk behandling av diffus giftig goiter er foretrukket i nærvær av allergiske reaksjoner, en overdreven stor økning i goiter (grad 3 og over), så vel som i tilfelle av for uttalt symptomer på kardiovaskulær insuffisiens.

Diffus giftig goiter (Basedow sykdom)

Diffus giftig goiter (andre navn på denne sykdommen er Graves 'sykdom, basert sykdom) er en patologisk prosess som preges av en utvidelse av skjoldbruskkjertelen av diffus natur, mens pasienten har symptomer på tyrotoksikose.

Offisielt ble diffust giftig goiter først beskrevet av den irske Robert James Graves (1835), og av tysk Karl Adolf von Basedow (1840). Det er ved navnene deres at denne sykdommen kalles i moderne medisin.

årsaker

Denne sykdommen har en autoimmun natur. Hovedfunksjonen er økt funksjon av skjoldbruskkjertelen (hypertyreoidisme). Gradvis øker skjoldbruskkjertelen, og det gir mye mer skjoldbruskhormoner enn ved normal bruk. Det antas at hovedmekanismen til den autoimmune prosessen hos pasienter med diffus giftig goiter er produksjon av spesifikke antistoffer av immunsystemet. Som et resultat er den menneskelige skjoldbruskkjertelen stadig for aktiv. Konsekvensen av dette er en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i pasientens blod.

Hvorfor Graves sykdom fører til utseendet av slike antistoffer, forskere har fortsatt ikke akkurat bestemt. Det er en teori at pasienter med geriatrisk sykdom i kroppen har "feil" reseptorer for TSH. Det er deres immunforsvar som definerer dem som "fremmede". Det er også en versjon at hovedårsaken til at en person er påvirket av en diffus giftig goiter, er tilstedeværelsen av en defekt i immunsystemet. Som et resultat er menneskelig immunitet ikke i stand til å begrense immunresponsen rettet mot vevene i sin egen organisme. Moderne leger er engasjert i forskning for å bestemme hvilken rolle ulike typer mikroorganismer spiller i utviklingen av sykdommen.

I tillegg er årsakene til Graves sykdom som fører til dens progresjon spenninger, smittsomme sykdommer og traumas av mental karakter.

symptomer

Basedows sykdom hos mennesker manifesteres av tegn som er karakteristiske for tyrotoksikose. Symptomer på goiters sykdom bestemmes av det faktum at i pasientens kropp er det observert en akselerasjon av alle metabolske prosesser. Han har en rask puls, diaré blir ofte observert, svette er veldig aktiv. Det er også stimulering av nervesystemet, noe som fører til at en person blir svært irritabel, noen ganger renner hendene hans. En pasient som utvikler en Graves sykdom, tåler svært dårlig varme og sol.

Ofte, med tilstedeværelse av appetitt, mister pasienten vekt, siden maten som kommer inn i kroppen, har ikke tid til å kompensere for den for raske nedbrytningen av proteiner. I tillegg forårsaker en stor mengde hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen for rask oppløsning av næringsstoffer, noe som igjen fører til høye energikostnader. Men hos pasienter i ung alder øker kroppsvekten ofte, selv om det er tegn på økt metabolisme. Forhøyet vannlating, som oppstår med denne sykdommen, fører ofte til dehydrering. Derfor bør behandling av alvorlig sykdom være rettidig og korrekt.

Ofte med en bazedovoy sykdom, er endokrine oftalmopati notert, som er preget av et bugøye. Oftere utvikler oftalmopati av varierende alvorlighetsgraden med diffus giftig goiter. I de fleste tilfeller påvirkes begge øynene, og symptomene på denne sykdommen utvikles som regel sammen med de viktigste symptomene på diffus giftig goiter. Men noen ganger utvikler oftalmopati før eller senere skjoldbrusk sykdom.

Økt produksjon av skjoldbruskhormoner fører til atferdsendringer, humørsvingninger, det er en sterk følsomhet, en depressiv tilstand. Noen ganger utvikler fobier, og en tilstand av eufori kan forekomme periodisk. Søvnforstyrrelser er ledsaget av svært hyppige veksler, forstyrrende drømmer.

Senere har pasienten en goiter - en tumorlignende forstørrelse av kjertelen, som er synlig for det blotte øye. Dette fører til hevelse på halsen foran, som legen lett oppdager når undersøkt.

Det er vanlig å skille tre alvorlighetsgrader av sykdommen. Hvis mild tyrotoksikose har moderate symptomer, så med alvorlig tyrotoksikose hos en person, øker hjerterytmen, vekttap når graden av katekisme, og personen lider av svakhet. Hvis sykdommen ikke behandles i tide, kan det oppstå en tyrotoksisk krise.

diagnostikk

Hvis du mistenker utviklingen av geriatrisk sykdom, bør du konsultere en konsultasjon med en endokrinolog. Grunnlaget for en omfattende diagnose er tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer. I løpet av studien utføres en laboratorieanalyse av blod for å bestemme mengden skjoldbruskhormoner, samt titer av klassiske antistoffer og jodakkumulerende funksjon av skjoldbruskkjertelen. Hvis legen visuelt avgjør at skjoldbruskkjertelen er forstørret, utføres en ultralydsskanning på pasienten.

En annen studie som praktiseres i tilfeller av mistanke om diffus giftig goiter, er mye mindre vanlig: finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen. Spesialisten tar cellene fra skjoldbruskkjertelen med en tynn nål. Deretter undersøkes cellene under et mikroskop. Denne prosedyren er hensiktsmessig dersom legen i kjertelen avslører en nodulær formasjon som er lett håndgripelig, eller størrelsen er mer enn 1 cm i diameter.

Ved diagnostisering skal pasienten være oppmerksom på at utvidelsen av skjoldbruskkjertelen ikke er avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

behandling

Inntil i dag finnes det ingen spesifikk spesifikk terapi for de prosessene som fører til sykdomsutviklingen. Diffus giftig goiter bør behandles på en slik måte at tegn på tyrotoksikose reduseres. Innledningsvis involverer behandling av diffus giftig goiter administrasjonen av et thyreostatisk legemiddel, som er valgt av den behandlende lege. I prosessen med å ta en slik medisin, blir symptomene på sykdommen hos mange pasienter mindre uttalt. Legemidler som reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner, må forskrives til barn og unge under 25 år. Slike rusmidler brukes også til å behandle pasienter i eldre alder, og de må også tas for å redusere symptomene på sykdommen før kirurgi.

Imidlertid er hovedproblemet i dette tilfellet det faktum at et tilbakefall av sykdommen umiddelbart etter avskaffelsen av et slikt legemiddel ofte observeres hos både voksne og barn. Hvis det er et tilbakefall, får pasienten en operasjon der en del av kjertelen fjernes. En slik operasjon kalles tyroidektomi. I tillegg til tradisjonell kirurgi praktiseres destruksjon av kjertelceller ved hjelp av radioaktivt jod.

Pasienten mottar radioaktivt jod i kapsler. Dosen av stoffet avhenger av størrelsen på goiter. Gradvis akkumuleres jod i skjoldbruskcellens celler, noe som fører til deres død. Før du tar jod, slutter pasienten å ta thyreostatiske midler. Etter behandling med radioaktivt jod forsvinner symptomene på sykdommen etter noen uker. I noen tilfeller er re-behandling foreskrevet. Noen ganger blir skjoldbruskkjertelen undertrykt fullstendig. Selv om denne behandlingen virker relativt enkel og praktisk, brukes den sjelden til å behandle barn og unge. Legene er forsiktige med sannsynligheten for de skadelige effektene av slik behandling på kroppen som helhet. Selv om anvendelsen av denne metoden i ca 40 år ikke har funnet en skadelig effekt på andre systemer i kroppen.

Den behandlende legen tar også hensyn til det faktum at graviditet som regel forbedrer tilstanden til pasienten, som har mild sykdom. Imidlertid forverres tilstanden til en gravid kvinne, tvert imot.

Symptomer på sykdommen reduserer effektivt legemidlene fra en annen gruppe - beta-blokkere. De er i stand til å blokkere effekten av for mange hormoner utsatt av skjoldbruskkjertelen på kroppen, men de påvirker ikke skjoldbruskkjertelen direkte.

Kirurgisk behandling praktiseres med for stor goiter, så vel som i fravær av effekt etter å ha tatt medisinen. Skjoldbruskektomi utføres på sykehuset, hvoretter sykehusinnleggelsen fortsetter i flere dager.

forebygging

For å hindre utviklingen av goiter må du observere riktig livsstil for å unngå stress. Det er svært viktig å følge disse reglene for kvinner i overgangsalderen når risikoen for hormonforstyrrelser øker. Pasienter med Graves sykdom kan ikke være i solen, svømme i sjøen, ta hydrogensulfidbad. Du bør alltid prøve å observere følelsesmessig balanse, regelmessig besøke sanatorier med spesialisert behandling. Maten til pasienten må være tilstrekkelig høy i kalorier, med en stor mengde karbohydrater. Det er viktig å begrense dietten av animalske proteiner, så vel som sjelden å spise de matene som virker på kroppen spennende (te, kaffe, krydret mat osv.). Det er nødvendig å bruke matvarer med jodinnhold: havkål, sjømat, grønnsaker og frukt.

Diffus giftig goiter: årsaker, symptomer, retningslinjer for behandling

Diffus giftig goiter (ellers - Paris sykdom, Basedow sykdom, Graves sykdom) er en sykdom av autoimmun natur, ledsaget av hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og dens forbedrede funksjon (tyrotoksikose). Denne patogen er karakteristisk for kvinner i alderen 20-50 år, hos barn og eldre er svært sjeldne. Manifisert av et kompleks av forskjellige symptomer, fører til en svikt i funksjonene i hjertet, leveren og binyrene.

Du vil lære om hvorfor og hvordan sykdommen utvikler seg, dens typer, kliniske manifestasjoner, diagnostiske metoder og behandlingsprinsipper fra vår artikkel.

klassifisering

Basedows sykdom er klassifisert i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner forårsaket av thyrotoksikose. Det er 3 former:

  • lett (i forgrunnen - symptomer på nervesystemet: tårefølelse, irritabilitet, humørsvingninger og andre, hjertefrekvens opptil 100 slag per minutt, rytmisk aktivitet, andre endokrine kjertler fungerer normalt);
  • medium (pasienten mister vekten dramatisk - opp til 8-10 kg i 1 måned; hyppigheten av sammentrekninger i hjertet hans er 100-110 slag per minutt);
  • alvorlig (pasienten er utmattet, det er symptomer på dysfunksjon av vitale organer - hjerte, lever, nyrer, det er ganske sjelden, som regel med langvarig fravær av behandling).

Årsaker, utviklingsmekanisme

I dag er forskere fortsatt ikke i stand til å si med sikkerhet hvorfor diffus giftig goiter utvikler seg. Det antas at genetisk predisponering til denne patologien er viktig - egenskaper ved immunsystemets immunrespons hos en bestemt person, som oppsto på scenen av sin prenatale utvikling. Men selv i predisponerte personer utvikler sykdommen ikke alltid. Og dette skyldes trolig visse eksterne faktorer, blant annet:

  • røyking (øker sannsynligheten for goiter mer enn 2 ganger);
  • akutt og kronisk psyko-emosjonelt stress;
  • smittsomme sykdommer;
  • traumatisk hjerneskade;
  • inflammatoriske sykdommer i hjernen (encefalitt);
  • andre sykdommer i det endokrine systemet;
  • andre autoimmune sykdommer.

Under påvirkning av de nevnte bivirkningene begynner en person som er utsatt for Basedows sykdom i kroppen å produsere antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptor. De binder seg til denne reseptoren, aktiverer den og starter en rekke fysiologiske prosesser, som resulterer i at skjoldbruskcellene begynner å aktivt fange jod, produsere og frigjøre tyroksin og triiodotyronin i blodet, så vel som de selv kraftig multipliserer. Disse endres og forårsaker utseendet av kliniske symptomer som er karakteristiske for tyrotoksikose.

symptomer

Det kliniske bildet av diffus giftig goiter er preget av manifestasjoner av tyrotoksisosyndrom. Det er ledsaget av en rekke symptomer, hvor den mest levende er økt hjertefrekvens (takykardi), exophthalmos (øyeøye) og en forstørret skjoldbruskkjertel (faktisk goiter selv).

Fra siden av hjertet og blodårene kan pasienten merke til slike brudd:

  • følelse av hjerteslag (pasienter snakker om pulseringer i hodet, brystet, magen); hyppigheten av sammentrekninger av hjertet er 90-130 slag per minutt;
  • økning i systolisk blodtrykk, reduksjon - diastolisk;
  • hjertearytmier (atrieflimmer, ekstrasystoler).

Hvis sykdommen tar lang tid, og personen i løpet av denne tiden ikke får tilstrekkelig behandling, utvikler han myokarddystrofi, kardiosklerose og som et resultat - kronisk hjertesvikt.

På grunn av blodstagnasjonen i lungene, utvikler slike pasienter ofte lungebetennelse.

Skade på nervesystemet hos personer med tyrotoksikose manifesteres av følgende symptomer:

  • labilitet (forandringsmuligheter) humør;
  • irritabilitet;
  • aggressivitet;
  • geskjeftighet
  • distraksjon av oppmerksomhet;
  • redusert lærbarhet;
  • tearfulness;
  • tendens til depresjon
  • søvnforstyrrelser;
  • skjelvingende fingre, og i alvorlige tilfeller - tremor i hele kroppen;
  • muskel svakhet;
  • reduksjon av musklene i lemmer.

Endokrine oftalmopati er et av de vanligste syndromene i Basedows sykdom. Ofte er tegnene ledende i det kliniske bildet av denne patologien. Det er preget av:

  • utvidelsen av palpebralfissuren;
  • godt merkbar, uttrykt, ofte - asymmetrisk exophthalmos;
  • ghosting når du ser til venstre, høyre eller oppe;
  • feil i visuelle felt (tap av noen av dem);
  • en følelse av sand, en fremmedlegeme i øynene (disse er symptomer på kronisk konjunktivit);
  • rennende øyne;
  • hevelse i øvre og nedre øyelokk.

Ansiktet til en slik pasient ser ut som om det er skremt, overrasket. På grunn av hevelse i vevet rundt øyet, stiger det intraokulære trykket, som er ledsaget av smerte i øynene og synsforstyrrelser, opp til et totalt tap av sistnevnte.

Dermopati (hudlesjon) kan kombineres med alvorlig endokrin oftalmopati. Det finnes i steder av hudtrauma, er ganske sjeldent.

På den delen av fordøyelseskanalen kan følgende symptomer på Graves sykdom forekomme:

  • magesmerter uten tydelig plassering;
  • hyppige løse avføring
  • kvalme og oppkast (mindre vanlig).

Alvorlig sykdom av sykdommen fører til utvikling av tyrotoksisk hepatose og skrumplever.

Også, langsiktig ubehandlet diffus giftig goiter er ledsaget av smerte i bein og ledd. De oppstår i forbindelse med et overskudd i blodet av hormonet thyroksin, noe som bidrar til utvasking av fosfor og kalsium fra beinene - fører til en økning i nivået av disse elementene i blodet og osteoporosen.

Av de vanlige symptomene bør man merke seg:

  • uttalt vekttap av pasienten (10-12 og i alvorlige tilfeller opptil 15 kg per måned) med god, ofte enda økt appetitt;
  • økt svette;
  • alvorlig generell svakhet;
  • hårtap;
  • brudd på spikervekst;
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier, spesielt hos eldre pasienter, særlig om kvelden;
  • føler seg varm selv ved lave temperaturer.

Hos kvinner reduseres hyppigheten av menstruasjonen, blir de mindre intense. Det er også mulig å redusere seksuell lyst og utvikling av mastopati. Hvis en gravid kvinne lider av diffus giftig goiter, kan antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer komme inn i fosteret fra blodet gjennom moderkaken - han vil utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose.

Hos menn er denne patologien ledsaget av gynekomasti (en økning i brystkroppens størrelse) og impotens.

komplikasjoner

I fravær av rettidig og tilstrekkelig behandling kan diffust giftig goiter føre til utvikling av en rekke alvorlige komplikasjoner. Ledende blant dem er:

  • "Thyrotoksisk hjerte";
  • tyrotoksisk hepatose;
  • tyrotoksisk forbigående lammelse assosiert med en reduksjon i nivået av kalium i blodet;
  • thyrotoksisk krise.

Den siste komplikasjonen kan med rette bli kalt den mest formidable, for i nesten halvparten av tilfellene er det dødelig.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av diffus giftig goiter forekommer i 4 trinn:

  • undersøkelse (innsamling av klager og anamnese data);
  • vurdering av pasientens fysiske status
  • laboratorietester;
  • instrumentell diagnostikk.

La oss dvele på hver av dem.

Pasientundersøkelse

På dette stadiet lytter legen til pasientens klager (de er beskrevet i avsnittet "symptomer"), spør detaljert historien om den aktuelle sykdommen (når symptomene oppsto, hvordan det utviklet seg, om behandlingen ble utført) og livet (dårlige vaner, livsstil, fysiske sykdommer, craniocerebral tidligere skader, nærhet til nærstående). Alle disse dataene vil tillate en spesialist å mistenke tyrotoksikose, for å klargjøre årsaken til hvilken han vil trenge videre.

Objektiv undersøkelse

Inkluderer pasientundersøkelse, palpasjon av skjoldbruskkjertelen, palpasjon, perkusjon, auskultasjon av andre organer og systemer.

Allerede på eksamensstadiet kan legen diagnostisere "diffus giftig goiter", siden uttalt exofthalmos er karakteristisk for denne spesielle patologien.

Palpasjon av skjoldbruskkjertelen gjør at spesialisten kan oppdage en jevn, varierende grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. I en tredjedel av Graves sykdom har det vanligvis normale størrelser.

Dessverre karakteriserer størrelsen på goiter på ingen måte alvorlighetsgraden av tyrotoksikose - selv med en skjoldbruskkjertel som er nesten normal i volum, kan det oppstå en thyrotoksisk krise.

Ved palpasjon, perkusjon og auskultasjon av andre organer og systemer, er det funnet tegn på nederlag - takykardi, endringer i blodtrykk, hjertearytmisk aktivitet, tremor, dystrofiske forandringer av hår og negler, utslett på huden, muskel svakhet, gynekomasti og andre.

Laboratoriediagnose

  • Hovedrolle i diagnostisering av tyrotoksikose spilles av en blodprøve for nivået av tyrotropisk hormon, tyroksin og trijodtyronin i den. Innholdet av TSH i dette tilfellet vil være under normalt, og en eller begge skjoldbruskhormonene - økte.
  • For å bekrefte diagnosen diffus giftig goiter vil hjelpe blodprøve for bestemmelse av titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer. Basert på resultatene av denne studien, kan legen foreslå resultatet av etterfølgende konservativ behandling - jo høyere antistofftiter, desto lavere er sannsynligheten for at konservative terapeutiske tiltak vil føre til remisjon av patologien.
  • Også pasienten kan bli anbefalt en blodprøve for å bestemme titer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. I mer enn halvparten av tilfellene er de forhøyet, men dette er ikke en direkte indikasjon på at pasienten har en Basedow sykdom.
  • I en klinisk blodprøve viser noen pasienter tegn på jernmangelanemi.
  • I den biokjemiske analysen av blod oppdages en økning i nivået av AlAT, AsAT, alkalisk fosfatase, glukose, kalsium og en reduksjon i triglyserider og kolesterol.

Metoder for instrumentell diagnostikk

Bekreft diagnosen vil hjelpe:

  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen (det er diffust forstørret i størrelse, strukturen i vevet er hypoechoisk, blodstrømmen er betydelig forbedret);
  • scintigrafi med radioaktivt jod eller technetium (fange av isotopen er forbedret gjennom kjertelområdet, det utføres i vanskelige diagnostiske situasjoner, eller hvis noder er funnet i skjoldbruskkjertelen; technetium brukes til undersøkelse av en kvinne under amming, dersom administrert dose ikke overskrider standarddosen etter 12 timer fôring er trygt for babyen);
  • EKG (tegn på takykardi, skarpe høyt tenner av P og T, atrieflimmer, ekstrasystoler, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, som forsvinner med kompensasjon for tyrotoksikose);
  • finnålbiopsi (hvis palpasjon eller bruk av andre undersøkelsesmetoder i skjoldbruskkjertelen fant nodene og det er mistanke om en svulst).

Differensial diagnostikk

Thyrotoxicosis syndrom ledsages ikke bare av diffus giftig goiter, men også av andre skjoldbruskkjertelsykdommer. Og siden behandlingen av alle disse patologiene ikke er den samme, er det ekstremt viktig å først sette den riktige diagnosen, skille dem fra hverandre. Disse sykdommene er:

  • nodular giftig goiter;
  • subakut tyreoiditt;
  • smertefri skjoldbruskkjertel;
  • postpartum thyroiditt;
  • graviditet.

Prinsipper for behandling

Alle personer som lider av tyrotoksikose bør følge noen anbefalinger, nemlig:

  • slutte å røyke
  • eliminere koffeininntak;
  • å begrense inntaket av narkotika som inneholder jod (antiseptika, vitaminer, kontrastmidler og andre).

Avhengig av alvorlighetsgraden av nodulær toksisk goiter, så vel som på noen andre egenskaper, kan pasienten bli foreskrevet behandling ved hjelp av slike metoder:

  • konservative;
  • operative;
  • radioaktivt jod.

Narkotikabehandling

Konservativ behandling, som regel, er foreskrevet til pasienter med en liten økning i skjoldbruskkjertelen i størrelse og under forutsetning av at det ikke er noen store noder i den. Dens varighet er 1-1,5 år. Hos 3-4 pasienter ut av 10 er resultatet av denne behandlingen vedvarende remisjon av diffus giftig goiter. Hvis et tilbakefall utvikler seg snart etter å ha stoppet medisinen, er det andre løpet av konservativ behandling meningsløs.

Tyreostatika Tiamazol og propyltiuracil brukes som regel. Begynn terapi med store doser, og etter 1-1,5 måneder normaliserer nesten alle pasienter med moderat thyrotoksikose nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Nivået på skjoldbruskstimulerende hormon er ikke umiddelbart normalisert, men forblir lavt i lang tid.

Før du når euthyroidisme, parallelt med thyreostatika, anbefales pasienten å ta beta-blokkere, spesielt propranolol eller atenolol.

Når nivået av gratis tyroksin i blodet vender tilbake til normal, starter dosen av thyreostatika sakte, innen 2-3 uker, redusert til vedlikehold. Samtidig blir levothyroksin tilsatt til behandlingen. Det viser seg slik: ett stoff (thyreostatika) blokkerer skjoldbruskkjertelen, og den andre (levothyroksin) kompenserer samtidig for mangel på hormoner i kroppen. Slike terapi varer i 1-2 år.

Hvis det på bakgrunn av konservativ behandling er funnet at skjoldbruskkjertelen har økt i størrelse, er det ikke sannsynlig at den er vellykket.

Hvis en kvinne som lider av Bazedovas sykdom blir gravid, foreskrives hun bare en thyreostatisk behandling i minimumsdosen (en som vil opprettholde nivået av tyroksin ved den øvre grensen av normale verdier eller litt over den). I denne situasjonen blir propylthiouracil det foretrukne stoffet, siden det trengs i moderkrepet verre enn dets analoge.

Behandlingskontroll

Før du foreskriver thyreostatika til pasienten, blir han utsatt for en generell blodprøve, og konsentrasjonen av leverenzymer i blodet bestemmes. Inntil euthyroidisme oppnås, utføres kontrollstudier 1 gang i 2 uker, og deretter - 1 gang i 1,5-3 måneder i løpet av hele behandlingen med thyreostatika.

En kontrollstudie består i å bestemme nivået av fri tyroksin og triiodtyronin i blodet, og deretter aktiviteten til skjoldbruskstimulerende hormon; total blodtelling.

Hvis det er tegn på utvidelse av skjoldbruskkjertelen, utføres en ultralyd av dette organet 1 gang per 12 måneder.

Før seponering av thyrostatika er det nødvendig å måle titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreceptorer - selv om et lite overskudd av det indikerer en høy sannsynlighet for tilbakefall av patologien.

Radioaktiv jodbehandling

Foretrukket med en liten og middels grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Det er en effektiv metode for behandling, den er praktisk for sin ikke-invasivitet, økonomisk tilgjengelig for de fleste pasienter, krever ingen forberedelse, fører ikke til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Det anses som den valgte metode ved behandling av postoperativ tilbakefall av hypertyreoidisme.

Ikke anvendbar hos gravide og under amming.

Kirurgisk behandling

Metode for valg i behandling av diffus giftig goiter stor. Først ved hjelp av thyrostatisk nå euthyroid-tilstanden, og da opererer de på den.

Essensen av inngrep er nesten fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen - forlater bare 2-3 ml av dette organet. Hvis du sparer mer, øker risikoen for at thyrotoksikose vedvarer eller dets tilbakefall i fremtiden øker dramatisk.

Ikke bruk denne metoden for behandling ved gjentatt tyrotoksikose, som oppstod etter en tidligere operasjon.

Etter operasjonen overvåkes funksjonene til skjoldbruskkjertelen etter 3, deretter etter 6 måneder, og deretter en gang i året.

konklusjon

Begrepet "diffus giftig goiter" refererer til en autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, ledsaget av thyrotoksysessyndrom. De ledende kliniske manifestasjoner er exophthalmos (bug-eyed), hjertebanken (takykardi) og en økning i dette orgel i størrelse.

Hovedpunktet i diagnosen er uttalelsen om hypertyreoidisme - påvisning av forhøyede blodnivåer av tyroksin og triiodotyronin mot bakgrunnen av et redusert skjoldbruskstimulerende hormon. Ytterligere forskning er rettet mot å diagnostisere sykdommen som førte til tyrotoksikose.

Avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet, kan pasienten bli anbefalt medisinbehandling, terapi med radioaktivt iod eller kirurgi i mengden av subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen. I fremtiden er det gjenstand for oppfølging av kontrollfunksjonene i denne kroppen.

En person som har utviklet symptomer på tyrotoksikose, bør søke råd fra en lege eller endokrinolog. Spesialisten vil etablere riktig diagnose eller overbevise deg om at dine bekymringer er forgjeves og at det ikke finnes noen patologi av skjoldbruskkjertelen.

Diffus giftig goiter er farlig på grunn av dens komplikasjoner, som utvikles med langvarig fravær av behandling og kan bære en trussel mot pasientens liv. Derfor er det med hensyn til denne patologien bedre å være årvåken og igjen rådføre seg med en spesialist enn å leve lenge uten riktig diagnose.

Spesialisten på klinikken for systemmedisinske teknologier "Agada" forteller om diffus giftig goiter:

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner