Problemer med karbohydratmetabolismen går foran utviklingen av diabetes. Etter å ha merket avvik, er det nødvendig å starte behandlingen umiddelbart. Pasienter bør vite: Forringet glukosetoleranse - hva det er og hvordan man skal takle denne tilstanden. Det første trinnet er å finne ut hvordan sykdommen manifesterer seg.

funksjonen

Brudd på toleranse (NTG) er en tilstand der konsentrasjonen av sukker i blodet ikke økes betraktelig. Med denne patologien er det ingen grunn til å etablere en diagnose av diabetes hos pasienter, men det er stor risiko for å utvikle problemer.

Spesialister bør kjenne ICD 10-koden for NTG. I henhold til internasjonal klassifiseringskode er tildelt R73.0.

Tidligere ble slike brudd ansett som diabetes (sin første fase), men nå skiller legene dem separat. Det er en komponent i metabolsk syndrom, det observeres samtidig med en økning i mengden av visceralt fett, hyperinsulinemi og en økning i trykk.

Årlig diagnostiseres 5-10% av pasientene med nedsatt karbohydrattoleranse med diabetes. Vanligvis er denne overgangen (sykdomsprogresjon) observert hos personer som lider av fedme.

Vanligvis oppstår problemer når insulinproduksjonsprosessen forstyrres og følsomheten til vev til et gitt hormon minker. Ved spising begynner pankreasceller prosessen med å produsere insulin, men det frigjøres, forutsatt at konsentrasjonen av sukker i blodet stiger.

I fravær av lidelser fremkaller en hvilken som helst økning i glukosenivåer tyrosinkinaseaktivitet. Men hvis pasienten har prediabetes, begynner prosessen med å bryte bindingen av celle reseptorer og insulin. På grunn av dette forstyrres prosessen med å transportere glukose inn i celler. Sukker gir ikke energi til vevet i ønsket volum, det forblir i blodet og akkumuleres.

Tegn på patologi

I de første stadiene av sykdommen manifesterer seg ikke seg. Du kan identifisere det under neste fysiske undersøkelse. Men ofte er det diagnostisert hos pasienter som lider av fedme eller tilstedeværelse av overvekt.

Symptomer inkluderer:

  • utseende av tørr hud;
  • utvikling av kjønn og kløe;
  • periodontal sykdom og blødende tannkjøtt;
  • skrubbsår;
  • problemer med sårheling;
  • brudd på menstruasjon hos kvinner (opp til amenoré);
  • redusert libido.

I tillegg kan angioneuropati begynne: små ledd er berørt, prosessen er akkompagnert av nedsatt blodgennemstrømning og nerveskade, nedsatt impulsgjennomføring.

Hvis slike tegn vises hos pasienter som lider av fedme, bør de undersøkes. Som et resultat av diagnosen kan det fastslås at:

  • På en tom mage hos mennesker er normoglykemi eller indekser litt forhøyet;
  • det er ikke noe sukker i urinen.

Når tilstanden forverres, utvikler tegn på diabetes:

  • voldelig obsessiv tørst;
  • tørr munn;
  • økt vannlating
  • forverring av immunitet, manifesterte sopp- og inflammatoriske sykdommer.

For å forhindre overgang av økt toleranse mot glukose til diabetes er mulig for nesten alle pasienter. Men for dette må du vite om metoder for forebygging av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen.

Det skal huskes at selv i mangel av tegn på patologi, er det nødvendig å periodisk sjekke effekten av metabolsk utveksling hos mennesker med en predisponering for utvikling av diabetes. I andre halvdel av svangerskapet (mellom 24 og 28 uker), anbefales en toleransestest for alle kvinner over 25 år.

Årsaker til problemer

Forverringen av prosessen med assimilering av karbohydrater kan forekomme hos alle i nærvær av genetisk predisponering og provokerende faktorer. Årsakene til NTG inkluderer:

  • led hardt stress;
  • fedme, overvektig;
  • betydelig inntak av karbohydrater inn i pasienten;
  • lav fysisk aktivitet;
  • forverringen av insulinprosessen i strid med mage-tarmkanalen;
  • endokrine sykdommer ledsaget av produksjon av kontra-insulin hormoner, inkludert skjoldbrusk dysfunksjon, Itsenko-Cushing syndrom.

Også sykdommen oppstår under graviditet. Tross alt begynner moderkaken å produsere hormoner, på grunn av at følsomheten av vev til virkningen av insulin minker.

Provoking faktorer

I tillegg til årsakene til karbohydratmetabolismeforstyrrelser, bør pasienter vite hvem som er mer utsatt for å redusere toleranse. Pasienter med genetisk predisponering bør være forsiktig. Men listen over provokerende faktorer inkluderer også:

  • aterosklerose og økte blodlipider;
  • problemer med leveren, nyrene, blodkarene og hjertet;
  • hypotyreose;
  • gikt;
  • inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen, på grunn av hvilken insulinproduksjon er redusert;
  • økt kolesterolkonsentrasjon;
  • fremveksten av insulinresistens;
  • tar visse medisiner (hormonelle prevensjonsmidler, glukokortikoider, etc.);
  • alder etter 50 år.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til gravide kvinner. Faktisk avslører nesten 3% av forventningsfulle mødre svangerskapssykdommer. Følgende faktorer anses å være provoserende:

  • Overvekt (spesielt hvis han dukket opp etter 18 år);
  • alder over 25-30 år;
  • genetisk predisposisjon;
  • PCOS;
  • utvikling av diabetes i tidligere svangerskap;
  • fødsel av barn som veier mer enn 4 kg;
  • øke presset.

Pasienter som er i fare bør regelmessig sjekke sukkernivåene.

Diagnostikk av patologi

For å bestemme sykdommen er det bare mulig ved hjelp av laboratoriediagnostikk. Kapillært eller venøst ​​blod kan tas til undersøkelse. De grunnleggende regler for å ta materiale bør følges.

3 dager før den planlagte studien, bør pasientene observere sin vanlige livsstil: Du bør ikke endre kostholdet til lavkarbon. Dette kan føre til forvrengning av faktiske resultater. Du bør også unngå stress før blodprøver og ikke røyk i en halv time før testen. Etter et nattskifte, doner blod for glukose.

Å etablere diagnosen av IGT bør:

  • gi blod på tom mage;
  • ta en glukoseoppløsning (300 ml ren væske blandet med 75 glukose);
  • 1-2 timer etter å ha tatt løsningen, gjenta analysen.

De oppnådde dataene gjør det mulig å avgjøre om det er noen problemer. Noen ganger er det nødvendig å ta blod med en gang hver halve time for å forstå hvordan nivået av glukose i kroppen endres.

For å fastslå nedsatt toleranse hos barn, testes de også med en belastning: 1,75 g glukose er tatt for hvert kilo av vekten, men ikke mer enn 75 g.

Indikatorer for sukker, levert på tom mage, bør ikke være mer enn 5,5 mmol / l, hvis kapillært blod testes og 6.1 - hvis det er vev.

2 timer etter å ha drukket glukose i fravær av problemer, bør sukkeret ikke være mer enn 7,8, uavhengig av hvor blodet er tatt.

Hvis toleransen er svekket, vil fasteverdiene være opptil 6,1 for kapillær og opptil 7,0 for venøst ​​blod. Etter å ha tatt glukoseoppløsningen, vil de stige til 7,8 - 11,1 mmol / l.

Det er 2 hovedmetoder for forskning: En pasient kan gis en løsning å drikke eller administrere intravenøst. Ved oral væskeinntak må du først gå gjennom magen, og først da begynner prosessen med å berikke blodet med glukose. Når det gis intravenøst, kommer det umiddelbart inn i blodet.

Utvalg av behandling taktikk

Etter å ha fastslått at det er problemer, er det nødvendig å ta kontakt med endokrinologen. Denne legen spesialiserer seg på denne typen lidelse. Han kan fortelle deg hva du skal gjøre hvis glukosetoleranse er svekket. Mange nekter å konsultere en lege og frykter at han vil foreskrive insulininjeksjoner. Men for å snakke om behovet for slik behandling er for tidlig. I tilfelle av IGT praktiseres en annen terapi: en revisjon av livsstil, en endring i kostholdet.

Bare i ekstreme tilfeller er det nødvendig med legemiddelbehandling. I de fleste pasienter oppstår forbedring hvis:

  • bytte til fraksjonelle måltider (maten er tatt 4-6 ganger om dagen, kaloriinnholdet i de siste måltidene skal være lavt);
  • redusere mengden enkle karbohydrater til et minimum (fjern kaker, bakverk, boller, søtsaker);
  • oppnå vekttap på minst 7%
  • daglig drikke minst 1,5 liter rent vann;
  • for å minimere mengden animalsk fett, bør vegetabilske fett komme i en normal mengde;
  • inkludere i den daglige dietten en betydelig mengde grønnsaker og frukt, med unntak av druer, bananer.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til fysisk aktivitet.

Overholdelse av disse næringsprinsippene i kombinasjon med mulig trening er den beste måten å behandle før diabetes.

Om medisinbehandling sier i tilfelle at slik behandling ikke gir resultater. For å vurdere effektiviteten av behandlingen, gjør de ikke bare en glukosetolerant test, men kontrollerer også nivået av glykert hemoglobin. Denne studien gjør at vi kan estimere sukkerinnholdet de siste 3 månedene. Hvis du ser en tendens til å synke, fortsett dietten.

Hvis det er tilknyttede problemer eller sykdommer som utløser forverringen av insulinabsorpsjon av vevet, er det nødvendig med adekvat behandling av disse sykdommene.

Hvis pasienten er på en diett og oppfyller alle forskrifter fra endokrinologen, men det er ikke noe resultat, kan de ordinere legemidler som brukes til behandling av diabetes. Disse kan være:

  • tiazolidindioner;
  • a-glukose inhibitorer;
  • sulfonylurea derivater.

De mest populære stoffene for behandling av karbohydratmetabolismen er metformin-derivater: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Hvis det ikke er mulig å oppnå ønsket resultat, er det i kombinasjon med disse legemidlene andre legemidler som er foreskrevet for å behandle diabetes.

Hvis anbefalingene følges, observeres gjenoppretting av normale blodsukkernivå hos 30% av pasientene med en fast diagnose av IGT. Men samtidig er den høye risikoen for å utvikle diabetes fortsatt i fremtiden. Derfor, selv med tilbaketrekking av diagnosen, er det umulig å slappe av helt. Pasienten bør holde øye med kostholdet hans, selv om det ikke er mulig å få avledninger.

Kosthold med prediabetes

Beskrivelse nåværende per 07/12/2017

  • Effekt: terapeutisk effekt etter 21 dager
  • Datoer: opptil et år
  • Kostnad på produkter: 1350-1450 rubler per uke

Generelle regler

Tilstanden av karbohydratmetabolismen skyldes sammenhengen mellom aktiviteten av b-celler i bukspyttkjertelen, som produserer insulin, og utnyttelsen av glukose av vevet. I begynnelsen blir glukoseutnyttelsen etter et måltid redusert - den såkalte nedsatte karbohydrattoleransen manifesteres, noe som resulterer i en økning i sukker. Samtidig er det fastende sukkernivået normalt, da det kompenseres av økt insulinsekresjon.

Konstant overskytende insulinfrigivelse utarbeider β-celler, glukoseavgivelse til forskjellige vev forverres, og fastende hyperglykemi vises. Begrepet "prediabetes" ble introdusert på 90-tallet, og det kombinerer to typer endringer i karbohydratmetabolismen: svekket glukosetoleranse og fastende hyperglykemi. Noen ganger forekommer disse begge lidelsene i samme pasient. De er en risiko for diabetes, og i strid med glukosetoleranse er det en ekstra risiko for hjerte og karsykdommer. 300 millioner mennesker i verden har denne tilstanden og hvert år utvikler 5-10% av pasientene med nedsatt glukosetoleranse type 2-diabetes. En økning i fastende blodsukker over 5,6 mmol / l i kombinasjon med IGT øker risikoen for å utvikle diabetes 65%. For å identifisere disse forstyrrelsene, utføres en glukosetoleranse test: Fast blodglukose måles og 2 timer etter å ha drukket 75 g glukose.

Pre-diabetisk tilstand er korrigert av klinisk ernæring - Diet №9 anbefales til pasienter. Denne dietten normaliserer karbohydratmetabolismen og forhindrer fete lidelser. Det har en betydelig reduksjon i karbohydrat (enkel) og fettinntak, kolesterol og saltrestriksjon (opptil 12 g per dag). Antall proteiner i normal rekkevidde. Mengden karbohydrater som forbrukes og kaloriinntaket avhenger av pasientens vekt.

Under normal vekt inntas 300-350 gram karbohydrater med frokostblandinger, brød og grønnsaker.

Når overvekt, karbohydrater er begrenset til 120 gram per dag, mens du får normale mengder fett og protein med mat. Pasienter vises også fastende dager, fordi vekttap har en positiv effekt på tilstanden av karbohydratmetabolismen.

Kostholdet med prediabetes sørger for utelukkelse av lett fordøyelige karbohydrater:

  • varer;
  • sukker;
  • syltetøy og konserver;
  • iskrem;
  • søte frukter, grønnsaker, bær;
  • hvitt brød;
  • siruper;
  • pasta.

Det anbefales å begrense (noen ganger utelukkes på anbefaling av lege):

  • gulrøtter, som et høystivelsesprodukt;
  • poteter (av samme grunner);
  • rødbeter, som har en høy glykemisk indeks, og etter bruk av dem oppstår et hopp i nivået av sukker;
  • Tomater på grunn av høyt sukkerinnhold.

Siden dietten i pre-diabetes-tilstanden er basert på restriksjon av karbohydrater, er det tilrådelig å velge frukt som har en glykemisk indeks på mindre enn 55: lingonberries, grapefrukt, aprikoser, tranebær, blommer, epler, fersken, havtorn, blommer, gåsbær, kirsebær, rødbønner. De bør forbrukes begrenset (porsjon til 200 g). Hvis du bruker mat med høyt GI, er det en signifikant økning i blodsukkeret, og dette fører til økt utskillelse av insulin.

Det må huskes at varmebehandling øker GI, slik at selv å spise tillatt grønnsaker (courgette, eggplanter, kål) i stuene kan påvirke sukkernivået negativt.

Pass på å gå inn i dietten:

  • aubergine;
  • kål;
  • rødt salat (inneholder en stor mengde vitaminer);
  • kucchini og squash, som normaliserer karbohydratmetabolismen;
  • et gresskar som bidrar til å redusere glukose;
  • lipotrope produkter (havregryn, soya, cottage cheese);
  • produkter med langsomt absorberende karbohydrater som inneholder kostfiber: belgfrukter, helkornsbrød, grønnsaker, frukt, helkornsprodukter.

Kostholdet kan omfatte sukkerstatninger (xylitol, fruktose, sorbitol) inkludert i den totale mengden karbohydrater. Sakkarin kan legges til dessertretter. Den daglige dosen xylitol er 30 g, 1 ts er nok fruktose. tre ganger om dagen i drinker. Dette er kanskje den mest vellykkede varianten av en sukker erstatning - den har lavt GI og kaloriinnhold, men er dobbelt så søt som sukker. Mer informasjon om mat vil bli diskutert i avsnittet "Tillatte produkter".

For å bestemme toleransen for karbohydrater, er diett nr. 9 foreskrevet ikke i lang tid. På bakgrunn av forsøksdiet blir sukker testet hver 5. dag på en tom mage. Ved normalisering av indikatorer, blir kostholdet gradvis utvidet, etter 3 uker legger 1 brødsenhet per uke. En brøhet er 12-15 g karbohydrater, og de finnes i 25-30 g brød, i 2 stk prunes, 0,5 kopper bokhvete frokostblanding, 1 eple. Utvide den i 3 måneder ved 12 XE, foreskrevet i dette skjemaet i 2 måneder, og legg deretter til en annen 4 XE, og pasienten er på en diett i ett år, og deretter utvider de dietten. Hvis dietten ikke normaliserer sukkernivået, ta opp en dose tabletter.

Tillatte produkter

Kosthold i strid med glukosetoleranse innebærer å spise rugbrød, med kli og grå hvete til 300 g per dag.

Tillatt: magert kjøtt og kylling, som skal kokes eller bakt, noe som reduserer kaloriinnholdet i maten. Fisk er også valgt diettvarianter: gjeddeabbor, hake, pollock, torsk, navaga, gjedde. Tilberedningsmetoder er de samme.

Mengden korn er begrenset av den enkelte sats for hver pasient (i gjennomsnitt 8 spiseskjeer per dag): Byg, bokhvete, bygg, havregryn, hirse, belgfrukter er tillatt. Antall korn og brød må justeres. For eksempel, hvis du har brukt pasta (tillatt sjelden og begrenset), må du på denne dagen redusere mengden frokostblanding og brød.

De første rettene er tilberedt på sekundær kjøttbuljong, men bedre på grønnsaker. Fokus på grønnsaksuppe og sopp, fordi de er mindre kalori enn korn. Poteter i de første rettene er tillatt i et minimumsbeløp.

Måltider inkluderer grønnsaker som ikke har høy karbohydrater (courgette, aubergine, gresskar, agurker, salat, squash, kål), som kan brukes stewed eller rå. Poteter er begrenset, med tanke på den enkelte karbohydrateradosen - vanligvis opptil 200 g per dag i alle retter. Mange karbohydrater inneholder rødbeter og gulrøtter, så spørsmålet om å inkludere dem i kostholdet er avgjort av en lege.

Lavmette meieriprodukter bør være daglig i kostholdet. Melk og dristig hestekost forbrukes i form av melkepudder og gryteretter (hytteost er bedre i sin naturlige form). Rømme - bare i retter, og ikke skarp ost med lav fett 30% er tillatt i små mengder.

Ikke-søte bær er tillatt (fersk, gelé, mousses, compotes og xylitol syltetøy). Tillat å bruke honning til 1 ts. to ganger om dagen, konfekt med sukkerstatning (produkter for diabetisk søtsaker, kaker, vafler). I deres bruk er det også normen - 1 godteri to ganger i uken.

Smør og diverse vegetabilske oljer legges til klare måltider. Egg - i mengder på en per dag kan brukes mykt eller i form av en omelett. Kaffe med melk og te med søtningsmidler, infusjon av dogrose, grønnsaksjuice er tillatt.

Forringet karbohydrattoleranse og diabetes mellitus i alderen

Aldring og fysiologiske årsaker til nedsatt karbohydrattoleranse

Selv i en perfekt sunn person øker nivået av fastende blodsukker med 1 mg% (0,06 mmol / l) hvert 10. år, og økningen i dette nivået under standard glukosetoleranse-test - med 5 mg% (0,28 mmol) / l) I samsvar med kriteriene for American Diabetes Association (ADA) forekommer en eller annen grad av nedsatt glukosetoleranse hos nesten 10% av eldre og eldre. Dette kan skyldes endringer i kroppskjemi, diett, fysisk aktivitet, så vel som insulinsekresjon og virkning.
Med aldring reduseres fettfri kroppsvekt, og kroppens fettinnhold øker. Det er en direkte sammenheng mellom prosentandelen fett og glukose, insulin og glukagonnivå i fastende serum. Hvis vi utelukker denne faktoren (fedme), forsvinner avhengigheten av de basale nivåene av disse hormonene i alderen. Imidlertid brytes mekanismer for motvirkning av hypoglykemi hos eldre (motregulering), som er forbundet med en svekkelse av glukagonreaksjonen. I tillegg kan det være aldersrelaterte endringer i den pulserende karakteren av insulinutspresjon.
En reduksjon i fysisk aktivitet og lavt karbohydrat diett fører også til nedsatt glukosetoleranse. Hos pasienter med diabetes mellitus type 2 finner en kombinasjon av insulinresistent, svekket insulinutspresjon og økt leverglukoseproduksjon sted. I fravær av fedme hos eldre pasienter med diabetes mellitus, reduseres insulinutskillelsen i større grad enn effekten på glukoseutnyttelse. I fedme, tvert imot, spiller insulinresistens en viktig rolle, mens insulinutskillelsen forblir nesten normal. I begge tilfeller endres leverglukoseproduksjonen bare litt. I tillegg er aldersrelaterte endringer i glukosemetabolismen avhengig av kjønn: i alderen blir anaerob glykolyse brutt på menn, men ikke hos kvinner. Ikke desto mindre spilles hovedrollen i brudd på toleranse for karbohydrater hos eldre av slike gunstige faktorer, som diett, stoffforbindelser og lav fysisk aktivitet.

diabetes mellitus


Kliniske manifestasjoner
Med alderen øker forekomsten av diabetes. Ifølge National Health and Nutrition Study (NHANES), gjennomført i USA i 1999-2000, har 38,6% av de over 65 år lider av diabetes. Spesielt ofte forekommer denne sykdommen blant afroamerikanere, latinere og indianere. I tillegg er blant de eldre metabolsk syndrom mye mer vanlig, karakterisert ved minst tre av fem tegn: abdominal fedme, arteriell hypertensjon, lavt HDL-kolesterol, høyt triglyseridkonsentrasjoner og forhøyede faste glukosnivåer. Hvis i aldersgruppen 20-30 år, er frekvensen av dette syndrom 6,7%, deretter i 60-70 år - 43,5%. Metabolisk syndrom er assosiert med insulinresistens og økt risiko for kardiovaskulær sykdom. De fleste eldre med diabetes har type 2 diabetes. Dens manifestasjoner i denne alderen er ofte atypiske. For eksempel mangler mange pasienter polyuria og polydipsi, da glomerulær filtreringshastighet og tørst reduseres med alderen og nyretærskelen for glukose øker. Ikke-spesifikke manifestasjoner av diabetes hos eldre mennesker inkluderer generell svakhet, tretthet, vekttap og hyppige infeksjoner. Neurologiske lidelser blir også observert - kognitiv svekkelse, akutte angrep av desorientering i tid og rom, eller depresjon. Hyppigheten av scuffs og slitasje øker og smertens terskel minker. En undersøkelse av mer enn 3000 innbyggere i sykehjem viste at diabetes mellitus ikke tidligere ble diagnostisert hos nesten 30% av dem.
Ifølge de praktiske anbefalingene fra ADA (1998), for diagnostisering av diabetes mellitus, er det tilstrekkelig til å oppdage det faste blodglukosenivået over 126 mg% med to tilfeldige definisjoner (i mangel av akutte sykdommer). Det er ikke nødvendig å utføre en 2-timers glukosetoleranse test. Polyuria, polydipsi, uforklarlig vekttap og plasma glukose nivåer på mer enn 200 mg% med en enkelt bestemmelse indikerer også diabetes. ADA anbefaler å undersøke alle personer over 45 år minst hvert tredje år; i nærvær av risikofaktorer (iskemisk hjertesykdom i familiens historie, røyking, hypertensjon, fedme, nyresykdom og dyslipidemi) bør undersøkelser utføres oftere. Ettersom tarmtærskelen for glukose stiger i alderen, bør man ikke fokusere på glukosuri. Økning av nivået av glykert hemoglobin bekrefter diagnosen, men denne indikatoren brukes oftere for å vurdere effektiviteten av behandlingen enn ved den første diagnosen.
Komplikasjoner av diabetes mellitus er avhengig av sykdommens varighet. Derfor, med økningen i forventet levealder hos eldre, utvikles de samme komplikasjonene (nevropati, nefropati og retinopati) som i yngre alder. I den britiske prospektive diabetesstudien (UKPDS) ble effektene av forbedret glykemisk kontroll på utviklingen av komplikasjoner evaluert. I gruppen 3067 pasienter med type 2 diabetes (gjennomsnittlig alder 54 år), forekomsten av komplikasjoner fra konvensjonell terapi og intensiv behandling med sulfonylurea og insulin (sikring av vedlikehold av glykemi ved 1,5 mg% (132 μmol / L) hos menn og> 1,4 mg% (124 μmol / l) hos kvinner], som begrenser bruken hos eldre pasienter. Hypoglykemi mens man tar metformin, observeres sjelden. Kombinasjonen av metformin med sulfonylurea-derivater bidrar til bedre glykemisk kontroll. Bivirkninger av metformin inkluderer diaré, kvalme og tap av appetitt, som også begrenser bruken av den eldre og senile alderen. Tiazolidinedioner reduserer leverglukoseproduksjonen og øker den perifere bruken. Tiazolidinedioner kan imidlertid forårsake væskeretensjon i kroppen, noe som gjør det vanskeligere for hjertesvikt. Derfor foretrekker eldre pasienter å foreskrive andre orale hypoglykemiske midler. a-glukosidasehemmere (acarbose og miglitol) reduserer hyperglykemi etter et måltid. Disse legemidlene brukes enten alene eller i kombinasjon med sulfonylurea-derivater. Imidlertid er de i det første tilfellet omtrent halvparten så effektive som sulfonylurea-derivater. Bivirkninger inkluderer abdominal ubehag og flatulens. Kombinasjonen av lave doser medikamenter med en annen virkemekanisme muliggjør bedre kontroll av glykemi enn med monoterapi, og er ledsaget av færre bivirkninger. Således er det for tiden mange orale hypoglykemiske legemidler som kan brukes hver for seg eller sammen, men informasjon om bruk i eldre aldersgrupper er svært begrenset. Når du velger en eller annen av dem, bør du ta hensyn til muligheten for bivirkninger, inkludert hypoglykemi, samt kostnaden for behandling.
Hvis blodsukkernivået, til tross for kostholdet, trening og inntak av orale hypoglykemiske legemidler, forblir over 150 mg% (8,3 mmol / l), bør insulinbehandling startes (i kombinasjon med orale medisiner eller uten dem). Insulin monoterapi begynner med 15-30 enheter nøytral protamin Hagedorn (NPH) eller andre legemidler med gjennomsnittlig virkningstid. En injeksjon per dag er vanligvis nok. Siden eldre og gamle pasienter ofte har symptomer på hypoglykemi, i begynnelsen av insulinbehandling, er det nødvendig å sjekke faste blodglukosenivåer etter å ha spist og før de går i seng, uavhengig av forekomsten av slike symptomer. Endelig, som hos unge pasienter, er det ekstremt viktig å kontrollere arteriell hypertensjon og slutte å røyke, siden begge bidrar til utviklingen av vaskulære komplikasjoner av diabetes. I tillegg, for primær forebygging av slike komplikasjoner hos pasienter fra høyrisikogruppen, samt for deres sekundære forebygging (hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, slagtilfeller, i nærvær av angina pectoris eller perifer vaskulær sykdom), anbefaler ADA å ta aspirin (81-325 mg per dag). Årlige oftalmologiske undersøkelser og forebyggende undersøkelser av føttene anbefales også. De opprettholder også deres betydning for forebygging av hyperglykemi hos pasienter med sykehus. Nøye glykemisk kontroll under slike forhold reduserer komplikasjonene av ulike sykdommer og rettsmidler og reduserer dødeligheten.
Diabetisk ketoacidose hos eldre er ekstremt sjelden. Hans behandlingsstrategi er ikke annerledes enn hos yngre pasienter. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot korrigering av elektrolytt- og vannmetabolisme.

Hyperosmolær koma uten ketose


Kliniske manifestasjoner
Hyperosmolær koma uten ketose forekommer nesten utelukkende hos pasienter i eldre aldersgrupper. Faktorer som er predisponerte for utviklingen, inkluderer en utilstrekkelig reduksjon i insulinutspresjon under hyperglykemi og en svekkelse av sin virkning ved periferien, noe som bidrar til en økning av blodsukkernivået. På grunn av den aldersrelaterte økningen i nyretærskelen for glukose, utvikler osmotisk diurese kun med svært høy hyperglykemi; dehydrering bidrar til svekkelse av tørstfølelser. Konsentrasjonen av glukose i blodet overskrider ofte 1000 mg% (55,5 mmol / l), som følge av en kraftig økning i plasmaets osmolalitet i fravær av ketose.
Dette syndromet blir ofte observert hos pasienter med type 2 diabetes i sykehjem som ikke alltid bruker den nødvendige mengden væske. Imidlertid utvikler hyperosmolær koma i nesten en tredjedel av tilfellene i fravær av diabetes mellitus i anemi. Oftest (i 32-60% av tilfellene) utløses det av smittsomme sykdommer, og blant dem - ved lungebetennelse. Legemidler (for eksempel tiazider, furosemid, fenytoin, glukokortikoider) og eventuelle akutte tilstander kan også være en direkte årsak til en hyperosmolær koma. Pasienter mister orienteringen i tid og rom, de utvikler døsighet, svakhet og til slutt koma. Det kan være generaliserte eller fokale anfall, samt tegn på akutt cerebrovaskulær ulykke. Karakterisert av en kraftig reduksjon i intravaskulært volum, ortostatisk hypotensjon og prerenal azotemi.


behandling
Mangel på ekstracellulær væske er i gjennomsnitt 9 liter. Den fylles først med saltvann (spesielt i nærvær av ortostatisk hypotensjon). Etter innføringen av 1-3 liter isotonisk oppløsning, blir den endret til 0,45% saltoppløsning. Halvparten av mangelen på væske og ioner må fylles på de første 24 timene, og resten innen de neste 48 timene.
Insulinbehandling begynner med introduksjon av små doser intravenøs (10-15 enheter), og deretter administreres hormonet drypp med en hastighet på 1-5 enheter per time. Innføringen av insulin bør ikke erstatte infusjonsterapi, fordi under påvirkning påvirker glukose inn i cellene og øker underskuddet av ekstracellulær væske, noe som fører til en ytterligere forverring av nyrefunksjonen. Så snart pasienten begynner å utskille urin, er det nødvendig å begynne å fylle opp mangel på kalium. Det bør treffes tiltak for å eliminere eller behandle provokerende faktorer og sykdommer (akutt myokardinfarkt, lungebetennelse eller ta visse medisiner). Selv om metabolske forandringer kan elimineres om 1-2 dager, fortsetter psykiske lidelser noen ganger i flere uker. Mer enn en tredjedel av pasientene trenger ikke lenger insulinbehandling, men høy risiko for tilbakefall krever nøye overvåking av dem.

Forringet karbohydrattoleranse

Direktør for Diabetes Institute: "Kast måleren og teststrimmene bort. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Problemer med karbohydratmetabolismen går foran utviklingen av diabetes. Etter å ha merket avvik, er det nødvendig å starte behandlingen umiddelbart. Pasienter bør vite: Forringet glukosetoleranse - hva det er og hvordan man skal takle denne tilstanden. Det første trinnet er å finne ut hvordan sykdommen manifesterer seg.

funksjonen

Brudd på toleranse (NTG) er en tilstand der konsentrasjonen av sukker i blodet ikke økes betraktelig. Med denne patologien er det ingen grunn til å etablere en diagnose av diabetes hos pasienter, men det er stor risiko for å utvikle problemer.

Spesialister bør kjenne ICD 10-koden for NTG. I henhold til internasjonal klassifiseringskode er tildelt R73.0.

Tidligere ble slike brudd ansett som diabetes (sin første fase), men nå skiller legene dem separat. Det er en komponent i metabolsk syndrom, det observeres samtidig med en økning i mengden av visceralt fett, hyperinsulinemi og en økning i trykk.

Årlig diagnostiseres 5-10% av pasientene med nedsatt karbohydrattoleranse med diabetes. Vanligvis er denne overgangen (sykdomsprogresjon) observert hos personer som lider av fedme.

Vanligvis oppstår problemer når insulinproduksjonsprosessen forstyrres og følsomheten til vev til et gitt hormon minker. Ved spising begynner pankreasceller prosessen med å produsere insulin, men det frigjøres, forutsatt at konsentrasjonen av sukker i blodet stiger.

I fravær av lidelser fremkaller en hvilken som helst økning i glukosenivåer tyrosinkinaseaktivitet. Men hvis pasienten har prediabetes, begynner prosessen med å bryte bindingen av celle reseptorer og insulin. På grunn av dette forstyrres prosessen med å transportere glukose inn i celler. Sukker gir ikke energi til vevet i ønsket volum, det forblir i blodet og akkumuleres.

Tegn på patologi

I de første stadiene av sykdommen manifesterer seg ikke seg. Du kan identifisere det under neste fysiske undersøkelse. Men ofte er det diagnostisert hos pasienter som lider av fedme eller tilstedeværelse av overvekt.

Symptomer inkluderer:

  • utseende av tørr hud;
  • utvikling av kjønn og kløe;
  • periodontal sykdom og blødende tannkjøtt;
  • skrubbsår;
  • problemer med sårheling;
  • brudd på menstruasjon hos kvinner (opp til amenoré);
  • redusert libido.

I tillegg kan angioneuropati begynne: små ledd er berørt, prosessen er akkompagnert av nedsatt blodgennemstrømning og nerveskade, nedsatt impulsgjennomføring.

Hvis slike tegn vises hos pasienter som lider av fedme, bør de undersøkes. Som et resultat av diagnosen kan det fastslås at:

  • På en tom mage hos mennesker er normoglykemi eller indekser litt forhøyet;
  • det er ikke noe sukker i urinen.

Når tilstanden forverres, utvikler tegn på diabetes:

  • voldelig obsessiv tørst;
  • tørr munn;
  • økt vannlating
  • forverring av immunitet, manifesterte sopp- og inflammatoriske sykdommer.

For å forhindre overgang av økt toleranse mot glukose til diabetes er mulig for nesten alle pasienter. Men for dette må du vite om metoder for forebygging av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen.

Det skal huskes at selv i mangel av tegn på patologi, er det nødvendig å periodisk sjekke effekten av metabolsk utveksling hos mennesker med en predisponering for utvikling av diabetes. I andre halvdel av svangerskapet (mellom 24 og 28 uker), anbefales en toleransestest for alle kvinner over 25 år.

Årsaker til problemer

Forverringen av prosessen med assimilering av karbohydrater kan forekomme hos alle i nærvær av genetisk predisponering og provokerende faktorer. Årsakene til NTG inkluderer:

  • led hardt stress;
  • fedme, overvektig;
  • betydelig inntak av karbohydrater inn i pasienten;
  • lav fysisk aktivitet;
  • forverringen av insulinprosessen i strid med mage-tarmkanalen;
  • endokrine sykdommer ledsaget av produksjon av kontra-insulin hormoner, inkludert skjoldbrusk dysfunksjon, Itsenko-Cushing syndrom.

Også sykdommen oppstår under graviditet. Tross alt begynner moderkaken å produsere hormoner, på grunn av at følsomheten av vev til virkningen av insulin minker.

Provoking faktorer

I tillegg til årsakene til karbohydratmetabolismeforstyrrelser, bør pasienter vite hvem som er mer utsatt for å redusere toleranse. Pasienter med genetisk predisponering bør være forsiktig. Men listen over provokerende faktorer inkluderer også:

  • aterosklerose og økte blodlipider;
  • problemer med leveren, nyrene, blodkarene og hjertet;
  • hypotyreose;
  • gikt;
  • inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen, på grunn av hvilken insulinproduksjon er redusert;
  • økt kolesterolkonsentrasjon;
  • fremveksten av insulinresistens;
  • tar visse medisiner (hormonelle prevensjonsmidler, glukokortikoider, etc.);
  • alder etter 50 år.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til gravide kvinner. Faktisk avslører nesten 3% av forventningsfulle mødre svangerskapssykdommer. Følgende faktorer anses å være provoserende:

  • Overvekt (spesielt hvis han dukket opp etter 18 år);
  • alder over 25-30 år;
  • genetisk predisposisjon;
  • PCOS;
  • utvikling av diabetes i tidligere svangerskap;
  • fødsel av barn som veier mer enn 4 kg;
  • øke presset.

Pasienter som er i fare bør regelmessig sjekke sukkernivåene.

Diagnostikk av patologi

For å bestemme sykdommen er det bare mulig ved hjelp av laboratoriediagnostikk. Kapillært eller venøst ​​blod kan tas til undersøkelse. De grunnleggende regler for å ta materiale bør følges.

3 dager før den planlagte studien, bør pasientene observere sin vanlige livsstil: Du bør ikke endre kostholdet til lavkarbon. Dette kan føre til forvrengning av faktiske resultater. Du bør også unngå stress før blodprøver og ikke røyk i en halv time før testen. Etter et nattskifte, doner blod for glukose.

Å etablere diagnosen av IGT bør:

  • gi blod på tom mage;
  • ta en glukoseoppløsning (300 ml ren væske blandet med 75 glukose);
  • 1-2 timer etter å ha tatt løsningen, gjenta analysen.

De oppnådde dataene gjør det mulig å avgjøre om det er noen problemer. Noen ganger er det nødvendig å ta blod med en gang hver halve time for å forstå hvordan nivået av glukose i kroppen endres.

For å fastslå nedsatt toleranse hos barn, testes de også med en belastning: 1,75 g glukose er tatt for hvert kilo av vekten, men ikke mer enn 75 g.

Indikatorer for sukker, levert på tom mage, bør ikke være mer enn 5,5 mmol / l, hvis kapillært blod testes og 6.1 - hvis det er vev.

2 timer etter å ha drukket glukose i fravær av problemer, bør sukkeret ikke være mer enn 7,8, uavhengig av hvor blodet er tatt.

Hvis toleransen er svekket, vil fasteverdiene være opptil 6,1 for kapillær og opptil 7,0 for venøst ​​blod. Etter å ha tatt glukoseoppløsningen, vil de stige til 7,8 - 11,1 mmol / l.

Det er 2 hovedmetoder for forskning: En pasient kan gis en løsning å drikke eller administrere intravenøst. Ved oral væskeinntak må du først gå gjennom magen, og først da begynner prosessen med å berikke blodet med glukose. Når det gis intravenøst, kommer det umiddelbart inn i blodet.

Utvalg av behandling taktikk

Etter å ha fastslått at det er problemer, er det nødvendig å ta kontakt med endokrinologen. Denne legen spesialiserer seg på denne typen lidelse. Han kan fortelle deg hva du skal gjøre hvis glukosetoleranse er svekket. Mange nekter å konsultere en lege og frykter at han vil foreskrive insulininjeksjoner. Men for å snakke om behovet for slik behandling er for tidlig. I tilfelle av IGT praktiseres en annen terapi: en revisjon av livsstil, en endring i kostholdet.

Bare i ekstreme tilfeller er det nødvendig med legemiddelbehandling. I de fleste pasienter oppstår forbedring hvis:

  • bytte til fraksjonelle måltider (maten er tatt 4-6 ganger om dagen, kaloriinnholdet i de siste måltidene skal være lavt);
  • redusere mengden enkle karbohydrater til et minimum (fjern kaker, bakverk, boller, søtsaker);
  • oppnå vekttap på minst 7%
  • daglig drikke minst 1,5 liter rent vann;
  • for å minimere mengden animalsk fett, bør vegetabilske fett komme i en normal mengde;
  • inkludere i den daglige dietten en betydelig mengde grønnsaker og frukt, med unntak av druer, bananer.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til fysisk aktivitet.

Overholdelse av disse næringsprinsippene i kombinasjon med mulig trening er den beste måten å behandle før diabetes.

Om medisinbehandling sier i tilfelle at slik behandling ikke gir resultater. For å vurdere effektiviteten av behandlingen, gjør de ikke bare en glukosetolerant test, men kontrollerer også nivået av glykert hemoglobin. Denne studien gjør at vi kan estimere sukkerinnholdet de siste 3 månedene. Hvis du ser en tendens til å synke, fortsett dietten.

Hvis det er tilknyttede problemer eller sykdommer som utløser forverringen av insulinabsorpsjon av vevet, er det nødvendig med adekvat behandling av disse sykdommene.

Hvis pasienten er på en diett og oppfyller alle forskrifter fra endokrinologen, men det er ikke noe resultat, kan de ordinere legemidler som brukes til behandling av diabetes. Disse kan være:

  • tiazolidindioner;
  • a-glukose inhibitorer;
  • sulfonylurea derivater.

De mest populære stoffene for behandling av karbohydratmetabolismen er metformin-derivater: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Hvis det ikke er mulig å oppnå ønsket resultat, er det i kombinasjon med disse legemidlene andre legemidler som er foreskrevet for å behandle diabetes.

Hvis anbefalingene følges, observeres gjenoppretting av normale blodsukkernivå hos 30% av pasientene med en fast diagnose av IGT. Men samtidig er den høye risikoen for å utvikle diabetes fortsatt i fremtiden. Derfor, selv med tilbaketrekking av diagnosen, er det umulig å slappe av helt. Pasienten bør holde øye med kostholdet hans, selv om det ikke er mulig å få avledninger.

Hyperglykemi. De vanligste forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen, preget av økte blodsukkernivåer - hyperglykemi. Når økningen i blodglukose for første gang ble avslørt, er det først og fremst å avgjøre hvilken kategori av karbohydratmetabolismeforstyrrelser denne pasienten tilhører. Ifølge de siste kriteriene for karbohydratmetabolismen er det tre hovedkategorier av hyperglykemi.

Bare screening fastende glukose brukes til screening. Dette gjøres ved kontakt med klinikken av ulike årsaker. Ved mottak av indikatorer som overstiger normen, gjentas studien. Og hvis indikatoren i hele venøs blod igjen overskrider figuren på 6,1 mmol / l, har legen rett til å diagnostisere diabetes. Ytterligere studier av glykemi i løpet av dagen er nødvendig for å løse problemet med behovet for medisinbehandling og utnevnelsen av nødvendige stoffer. Ved utilsiktet gjenkjenning av glykemi i helblod fra 5,6 til 6,1 mmol / l, er det nødvendig med ytterligere avklaring av varianten av karbohydratmetabolismen. For å gjøre dette, bruk eller oral glukosetoleranse test, eller måling av glukose etter et måltid med tilstrekkelig karbohydratinnhold.

Disse studiene tillater differensiering av nedsatt fastende glukose og nedsatt glukosetoleranse.

Alle diabetes diagnose skal utføres uten bruk av en diett med begrensning av karbohydrater, i perioden, med unntak av den spenningsøkning blodglukose (den akutte fase av myokardialt infarkt, cerebrovaskulære hendelser, feber, skader, nervøs stress). Fast glukemi - bestemmes på tom mage etter en rask natt i 8-10 timer. Postprandial glykemi - 2 timer etter å ha spist. Oral Glukosetoleranse Test (OTG)

Den muntlige glukosetoleranse testen skal utføres i henhold til følgende regler:
• Pasienten bør ikke begrense seg ved bruk av karbohydrater i løpet av de 3 foregående dagene (minst 150 g karbohydrater per dag).
• Prøven utføres etter fasting i 10-14 timer, men ikke begrenset vanninntak.
• Under testen utfører pasienten ingen fysisk aktivitet, spiser ikke, røyker ikke, tar ikke medisiner. Du kan drikke vanlig vann.
• Ta et kapillært blod fra en finger fra pasienten for å bestemme det innledende glukoseinnholdet.
• Deretter drikker han 75 g glukose oppløst i 250-300 ml vann i 5-15 minutter (for barn, 1,75 g / kg, men ikke over 75 g).
• En annen blodprøve tas 2 timer etter å ha tatt glukose, noen ganger en time senere.

Bestemmelsen av urin glukose er ikke en diagnostisk test, men denne studien er viktig for den videre algoritmen for å studere karbohydratforstyrrelser.

Glykosuri er avhengig av nyretærskelen for glukose. Vanligvis, når glukoseinnholdet i blodet er over 10 mmol / l (180 mg%), oppdages glukose også i urinen. Med alderen øker nyretærskelen for glukose. Med en positiv test av glukose i urinen utføres ytterligere blodprøver i henhold til ordningen foreslått ovenfor. Diagnose av diabetes i form av glykert Hb er ikke akseptert, da det ikke er utviklet nøyaktige digitale kriterier. Det er ikke vant til å diagnostisere diabetes i en prøve med glukose, selv om dette er mulig i spesielle forskningsprosjekter.

Bruk av blodglukemåler for å etablere den første presumptive diagnosen av diabetes er mulig, men bekreftelse av diagnosen ved den ovenfor beskrevne måling av blodglukosenivå er nødvendig, da blodglukemåler har et bredt spekter av indikatorer. Avhengig av indikatorene for glykemi, bestemmer karbohydratmetabolismen. Kommenterer på tabellen over diagnostiske kriterier for diabetes og andre forstyrrelser av karbohydratmetabolismen, kan det understrekes at det tidligere var to typer patologiske forhold, som ble manifestert av en økning i blodglukosenivåer:
- svekket glukosetoleranse (NTG);
- diabetes mellitus (DM).

I kriteriene for karbohydratforstyrrelser (1999) ble en tredjedel, et brudd på fastende glukose, lagt til de to utpekte typer karbohydratmetabolisme-patologier.

For hver av disse tilstandene er klare kvantitative kriterier for nivået av glukose i blodet (helblod - venøs og kapillær og plasma-venøs og kapillær) definert. Det skal bemerkes at disse indikatorene er noe forskjellig fra hverandre. Derfor er begrepet "glykemi" i den eksakte kvantitative bestemmelsen av glukose i blodet ikke kvalifisert. Det er nødvendig å spesifisere "glukose i kapillær, venøst ​​blod" eller "glukose i kapillærplasma" eller "i venøst ​​plasma". Dette er spesielt viktig for diagnostisering av varianter av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, samt for forskningsarbeid. Venøst ​​helblod har de laveste glukoseverdiene, de høyeste nivåene er i kapillært blodplasma.

Normale blodsukkerverdier:
• På en tom mage fra 3,3 til 5,5 mmol / l (59-99 mg%) i hele vene og i kapillærblod, fra 4,0 til 6,1 mmol / l (72-110 mg%) i plasma-venøs og kapillær.
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse, blodglukosenivå: i venøst ​​blod - opptil 6,7 mmol / l (120 mg%) i kapillærblod - opptil 7,8 mmol / l (140 mg%) kapillært plasma - opp til 8,9 mmol / l (160 mg%).

Fordeling av fastende glukose:
• Faste glukosenivåer overstiger 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre enn 6,1 mmol / l (110 mg%) i helblod (både i venøst ​​og kapillært blod). Men i plasma bør denne indikatoren være større enn 6,1 mmol / l (110 mg%), men mindre enn 7,0 mmol / l (126 mg%).
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse-test, bør blodglukose være normal (i venet blod - opptil 6,7 mmol / l (120 mg%) i kapillærblod - opptil 7,8 mmol / l (140 mg% ), i kapillærplasma - opp til 8,9 mmol / l (160 mg%).

Forringet glukosetoleranse:
• I en tom mage er glukosenivået mer enn 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre enn 6,1 mmol / l (110 mg%) og i venøst ​​og kapillært blod, mindre enn 7,0 mmol / l (126 mg %) i venøs og kapillær plasma (som i strid med fastende glukose).
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse test eller når som helst på dagen, er glukosenivået mer enn 6,7 mmol / l (120 mg%), men mindre enn 10,0 mmol / l (180 mg%) i venøst ​​blod; i kapillærblod - mer enn 7,8 mmol / l (140 mg%), men mindre enn 11,1 mmol / l (200 mg%); i kapillærplasma - mer enn 8,9 mmol / l (160 mg%), men mindre enn 12,2 mmol / l (220 mg%).

Diabetes mellitus:
• På tom mage - glukose er mer enn 6,1 mmol / l (110 mg%) og i venøst ​​og kapillært blod, mer enn 7,0 mmol / l (126 mg%) i venøst ​​og kapillært plasma.
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse test eller når som helst på dagen - mer enn 10,0 mmol / l i venøst ​​blod og mer enn 11,1 mmol / l i kapillærblod og i venøst ​​plasma, mer enn 12,2 mmol / l (220 mg%) i kapillærplasma.

Diagnosen av diabetes kan således kun utføres på basis av laboratoriedata om glukoseinnhold. Det kan være:
Økning i kapillær eller venøs blodsukker over 6,1 mmol / l to ganger (hvis det er tvil, tre ganger);
• En økning i kapillær blodglukose over 11,1 mmol / l eller venøst ​​blod over 10,0 mmol / l 2 timer etter OTG, eller et måltid med tilstrekkelig karbohydratinnhold, eller ved tilfeldig bestemmelse av blodsukker når som helst.

Forskjellen i glukose i venøst, kapillært helblod, i venøst, kapillært plasma skaper visse vanskeligheter med å tolke disse resultatene for å bestemme kategorien for karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Det må huskes at når man bestemmer glukose i plasma, er de normale verdiene 13-15% høyere. Etter å ha oppnådd slike resultater, bør forekomsten av diabetes noteres, men denne diagnosen kan bare betraktes som en foreløpig. Dataene som er innhentet, må bekreftes ved å bestemme nivået på glukose i blodet på andre dager. Det må tas i betraktning at i dag er den normale faste blodglukosen betydelig redusert sammenlignet med hva det var før. Det kan antas at denne tilstanden vil gjøre det mulig å identifisere karbohydratmetabolismeforstyrrelser i de tidligste stadiene og vil øke effektiviteten i kampen mot denne patologien. Samtidig forventes de forventede diabetesdiagnosene å øke med 15%, og dette må tas i betraktning ved beregning av økonomiske og andre kostnader.

Etter å ha etablert diagnosen diabetes med hensyn til blodsukker eller plasma, må du prøve å bestemme typen diabetes. I den første fasen av differensieringen av diabetesens syndrom, bør følgende avklaring gjøres: Er brudd på karbohydratmetabolismen uavhengig, primær eller er den forårsaket av tilstedeværelse av en annen sykdom som skyldes spesifikke engangsårsaker, det vil si sekundær. I klinisk praksis er det lettere å starte med utelukkelse eller bekreftelse av sekundær diabetes.

Årsakene til sekundær diabetes er oftest:
1) sykdommer i bukspyttkjertelen;
2) hormonelle abnormiteter som forekommer i en rekke endokrine sykdommer (akromegali, Cushing syndrom, feokromocytom, etc.);
3) legemiddel- eller kjemisk induserte forstyrrelser av karbohydratmetabolismen (tar katecholaminer, glukokortikoider, cytotoksiske stoffer, etc.);
4) svulster - glukagonom, somatostatinom, vipoma, etc.;
5) kronisk stress - "stress hyperglykemi" i tilfelle av brennende sykdom, myokardinfarkt, flere komplekse kirurgiske inngrep, etc.;
6) karbohydratmetabolismeforstyrrelser i genetiske syndrom, slik som myotonisk dystrofi, ataksi-telangiektasi, lipodystrofi, etc.;
7) brudd på strukturen av insulinreseptoren.

Når man klargjør sykdommens historie og beskriver pasientens klager, er det mulig å mistenke en lesjon i bukspyttkjertelen (spesielt blant alkoholmisbrukere), for å foreslå tilstedeværelsen av en hormonelt aktiv svulst. I dette tilfellet er det mulig å få informasjon om pasientens inntak av visse legemidler som kan forårsake hyperglykemi. Det skal imidlertid huskes at tilfeller av simulering eller forverring av sykdommen er mulige. I disse tilfellene vil identifisering av stoffet som årsak til hyperglykemi være en svært vanskelig oppgave.

Saker av sekundær diabetes forårsaket av nedsatt insulinfølsomhet av celle reseptorer kan være vanskeligere. Det er spesielt vanskelig å gjenkjenne tilfeller av autoimmun blokkering av insulinreseptorer plassert på leverenceller. I disse tilfellene kan forklaringen av årsaken til diabetes bare utføres med en spesiell undersøkelse i en spesialisert institusjon. Men mistanke om tilstedeværelsen av en slik situasjon bør vises hos legen, idet man observerer mangelen på effekt av ulike terapier, spesielt når de behandles med insulin. Etter å ha utelukket tilstedeværelsen av sekundær diabetes, blir karakteren av syndromet av primær karbohydratmetabolismen avklart.

Erklæringen om pålitelig påvisning av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen etter type hyperglykemi kan ikke være ferdigstillelse av legenes arbeid med differensialdiagnosen av dette syndromet. Fra et praktisk synspunkt virker det nødvendig å raskt bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av avhengighet av karbohydratmetabolismeforstyrrelser på insulin. I mange år var det en klar deling av pasienter med lignende forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i grupper. Det var grupper av pasienter med insulinavhengig diabetes og ikke-insulinavhengig diabetes. Opplevelsen viser imidlertid at det ikke alltid er lett å forutsi avhengigheten av pasientens patologi på insulin. Mange individer hvis utseende antydet at de hadde type 2 diabetes og som i utgangspunktet svarte godt på behandlinger som ikke inneholdt insulin, viste videre et klart behov for insulinadministrasjon. Uten det falt de ofte i en ketoacidotisk koma. I denne forbindelse ble det foreslått at pasienter med tilstedeværelse av diabetesssyndrom skal skilles avhengig av tilstedeværelsen av en tendens til å utvikle ketoacidose-forhold som krever insulinbehandling for diabetes som lider av ketoacidose og diabetes som ikke er utsatt for ketoacidose.

Moderne studier av sykdomspatogenesen har ført til det faktum at muligheten for å finne avhengighet av diabetes på immunmekanismer har blitt anerkjent, og et ønske har blitt uttrykt for å merke seg at det er tilstedeværelse eller fravær i diagnosen. Samtidig ble det anbefalt å dele diabetes mellitus syndromet i autoimmun diabetes og autoimmun diabetes på dagen. I løpet av slik differensiering må legen raskt gjøre den riktige beslutningen om nødvendig behandling for en bestemt pasient. Vi understreker igjen at moderne kunnskap forplikter oss til å vite at begrepet diabetes mellitus ikke gjenspeiler en bestemt sykdom, men snakker bare om fenomenet diabetesssyndrom, som kan skyldes mange forskjellige grunner.

I praksis synes det nødvendig å raskt bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av avhengighet av karbohydratmetabolismeforstyrrelser på insulin. Siden 1989 var det en klar deling av pasienter i IDDM-grupper (insulinavhengig diabetes mellitus) og NIDDM (insulinavhengig diabetes mellitus). Den eksisterende patogenetiske klassifikasjonen av diabetes har gjennomgått visse endringer. På grunn av det faktum at de fleste utøvere fortsatt bruker den nasjonale klassifiseringen i 1989, presenterer vi både den gamle klassifiseringen og klassifiseringen av diabetes, foreslått av WHOs ekspertkomite i 1999 for sammenligning, og ikke for å anbefale bruk av forrige klassifisering.

Artikler fra seksjonen Diabetologi:

Hvorfor diabetes kan føre til nyresvikt og hjerneslag hvis ikke kontrollert?

Hva er glukosetoleranse?

Hver person trenger karbohydrater, som er underlagt transformasjon i fordøyelseskanalen med dannelse av glukose. De inneholder nesten alle produkter. Jo mer sukker i maten, desto mer glukose vil kroppen få, men det er lett fordøyelig mat, hvorfra mannen har lite proc.

Her er produktene mest utsatte:

  • ikke-hard hvete pasta;
  • bakervarer av høyverdig mel;
  • muffins (boller, paier, bagels, donuts);
  • søtsaker (kaker, bakverk, ruller med kremer).

Det kan ikke sies at disse produktene vil føre til diabetes mellitus direkte, men samtidig gir vektøkning og fedme en endring i metabolske prosesser, men dette er den første faktoren i brudd på glukoseopptak. Vi snakker om utviklingen av brudd på type 2.

Glukosetoleranse er et konsept som kjennetegner kroppens evne til å metabolisere glukose fra mat på en slik måte at det overskytende ikke forekommer.

Mekanismen for glukosefordeling er som følger:

  1. Etter sammenbrudd av mat absorberes glukose av karene i mage og tarm og går inn i blodet.
  2. Siden glukose er hovedmaten for hjernen, går en del av det der.
  3. Andre celler som trenger energi, tar monosakkaridet gjennom transportsystemer av protein natur.
  4. For muskel- og fettceller er insulin transportsystemet. Hjernen mottar et signal om at det er en overflødig mengde glukose i blodet og gir kommandoen til bukspyttkjertelen for å produsere insulin.
  5. Insulinceller stemmer nøyaktig med glukosemolekyler som et "nøkkellås" -system, de passer og fanger det, overfører det til celler og vev. Utslipp av insulin stemmer nøyaktig med et overskudd av glukose.

Dette sikrer konsentrasjonen av glukose i normale verdier.

Hvis det av en eller annen grunn ikke oppnås tilstrekkelig insulinutskillelse, er det alltid et overskudd av glukose i blodet, og forhøyede verdier vises i analysen. Men disse tallene er ikke høye nok til å diagnostisere diabetes hos en pasient. Denne tilstanden kalles for nedsatt glukosetoleranse.

Begrepet patologi

Her er det på tide å finne ut det. Forringet glukosetoleranse - hva det er: tidligere ble dette syndromet tilskrevet et av stadiene av diabetes mellitus, og nå er det blitt utpekt i et eget navn.

Graden av glukose i den generelle blodprøven er 3-5,5 mmol / l, den tillatte verdien er opptil 6. Alle vet at blodprøver er både generelle og biokjemiske på tom mage, for ikke å forvride resultatene av studien. Dette betyr at i går kveld skal det siste måltidet være innen kl. 19.00, det er lov å drikke vann.

Hvis en person har fastende glukose nærmere den øvre grensen for normal eller fra 5,5 til 6 mmol / l, oppstår spørsmålet - hvor kommer kilden til glukose fra?

Her er 2 alternativer:

  • personen overtrådte reglene for å forberede testen;
  • virkelig fikk et problem.

For å bekrefte analysen blir re-passert, og hvis den igjen har de samme indikatorene, er en glukosetoleranse test foreskrevet.

Toleranse test

Denne studien utføres ved intern administrasjon av en glukoseoppløsning. Registreringsresultatet oppstår etter en viss tid. Hans valg er ikke tilfeldig: data er kjent, etter hvilken tid etter et måltid, reduseres nivået av sukker i blodet. Utvidelsen av denne tiden gjør at vi kan konkludere med at et brudd har oppstått.

Her er en liste over noen av begrensningene for testen:

  • alkohol og røyking før og under testing;
  • periode under og etter stress;
  • matinntak;
  • sykdommer som fører til utmattelse, fødsel, gjenoppretting etter brudd;
  • kontraindikasjoner er også sykdommer i mage-tarmkanalen, hvor glukoseabsorpsjonen er svekket (levercirrhose, gastritt og gastroduodenitt, kolitt);
  • onkologiske sykdommer;
  • diett (det kan være brudd på tolkningen av resultatene);
  • menstruasjon.

For gravide er studien utført med visse funksjoner. For kvinner i posisjon, bruk en løsning med lavere konsentrasjon.

Hvis det er brudd på absorpsjonen av mage-tarmkanalen, utføres testen ikke oralt, men intravenøst.

Forberedelse for studien skal være korrekt slik at resultatene er informative.

På dagen før studien er det ikke nødvendig å redusere glukoseinntaket, men du bør ikke øke det. Hvis mengden karbohydrater er mindre enn 120-150 g, vil det under testen bli observert en høyere verdi av sukker, og det vil falle sakte.

Det er nødvendig å overvåke fysisk aktivitet før studien og følge den vanlige regimet. En mer intens belastning fører til økt bruk av monosakkarider, ikke bare fra blodet, men også forbruket av dets reserver fra leveren glykogen. Dette danner karbohydrat sult: kroppen krever påfylling fra reserver. Derfor kan resultatet av GTT bli forvrengt.

Du bør være oppmerksom på at i forkant av studien stopper de å ta psykotrope, hormonelle, stimulerende, prevensjonsmidler, vanndrivende rusmidler.

Metoden for gjennomføringen er enkel:

  1. En person kommer til klinikken om morgenen, tar en fast blodprøve fra en finger eller blodåre. I tillegg en urintest.
  2. Deretter drikker han et glass glukoseoppløsning, hvor 75 g sukker er oppløst i varmt vann.
  3. Hvert 30. minutt måles blodsukker og urin.
  4. Etter 2 timer vurderes resultatet.

Hvis etter 2 timer verdien er 7,8 mmol / l, så er dette en normal verdi. Hvis verdien mellom denne indikatoren og 11,0, er det et brudd på toleranse, og over denne verdien taler det om diabetes.

Ved testing kan en person bli dårlig, da må den legges. For å sikre tilstrekkelig mengde urin får han drikke varmt vann. Etter testing må pasienten spise seg stramt, maten bør inneholde karbohydrater.

Årsaker og symptomer

Årsakene til avvik kan være forskjellige:

  1. Genetisk predisposisjon, som er mer karakteristisk for diabetes, som begynner etter et brudd på toleranse.
  2. Tapet i bukspyttkjertelen, som forårsaker mangel på insulin. Det frigjøres i blodet, men er ikke i stand til å fange glukose molekyler.
  3. Utviklingen av insulinresistens.
  4. Overvekt, fedme.
  5. Utilstrekkelig fysisk aktivitet.
  6. Utnevnelsen av langsiktige medisiner som påvirker metabolismen av karbohydrater.
  7. Forstyrrelser i aktiviteten til endokrine kjertler (hypothyroidism, Cushings syndrom).
  8. Økt trykk.
  9. Høyt kolesterol i lang tid.
  10. Gikt.

Studier har funnet at abnormiteter ofte observeres hos mennesker over 45 år og hos noen gravide kvinner. De har et brudd på toleransen er midlertidig og slutter etter fødselen.

Forringet toleranse kalles også før diabetes, fordi en person bare kan føle noen av symptomene som er karakteristiske for diabetes, men det finnes ingen klinisk bevis på det:

  1. Blodglukoseverdier kan forbli i det normale området, selv på tom mage.
  2. I urinen er ikke bestemt glukose.

Sykdommen kan ikke manifestere seg i lang tid.

Symptomer på toleranse kan inneholde følgende symptomer:

  • tørr munn og tørst, og det er ikke mulig å slukke det;
  • kløende hud;
  • hyppigere vannlating
  • forandring i appetitt i begge retninger;
  • lesjoner på huden og slimhinner ikke helbrede i lang tid;
  • kvinner har avvik i menstruasjonssyklusen, menstruasjonen kan stoppe helt og holdent;
  • inflammatorisk vaskulær lesjon;
  • plutselige synsproblemer.

Pre-diabetisk tilstand: årsaker

Hovedårsakene til nedsatt glukosetoleranse er følgende:

  • betydelig overvekt, i utviklingen som de viktigste faktorene er overføring og stillesittende livsstil;
  • genetisk predisposisjon: Det har vist seg at familiemedlemmer hvor noen har vært syk eller har diabetes også er i fare, noe som gjorde det mulig å isolere bestemte gener som er ansvarlige for produksjonen av komplett insulin, følsomhet av perifere insulinreseptorer til insulin og andre faktorer.
  • alder og kjønn: oftest blir prediabetes og diabetes diagnostisert hos kvinner over 45 år;
  • Andre sykdommer: Det handler primært om sykdommer i det endokrine systemet, som fører til hormonforstyrrelser og metabolismefeil, så vel som sykdommer i mage-tarmkanalen (magesår, som følge av hvilken glukoseabsorpsjonsprosessen kan forstyrres) og sykdommer i kardiovaskulærsystemet (aterosklerose, høyt blodtrykk, høyt kolesterol, etc.). For kvinner kan polycystisk eggstokk være en risikofaktor;
  • komplisert graviditet: ofte prediabetes, blir til type 2 diabetes, oppstår etter svangerskapet diabetes, som vises hos kvinner under graviditet. Vanligvis oppstår problemer med blodsukker i tilfelle av sen graviditet eller stor fetus størrelse.

Det skal også huskes at pre-diabetisk tilstand kan diagnostiseres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Prediabetes hos et barn oppstår vanligvis som følge av en smittsom sykdom, eller mindre vanlig en kirurgisk inngrep, noe som gjør det nødvendig å være spesielt forsiktig når barnet rehabiliteres etter en sykdom eller operasjon.

Pre-diabetisk tilstand: komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen ved denne tilstanden er selvsagt den mulige overgangen til oppkjøpt type 2 diabetes, noe som er mye vanskeligere å kontrollere. I tillegg fører tilstedeværelsen av overflødig sukker i blodet, om enn ikke på et kritisk nivå, en økning i blodtetthet, noe som kan forårsake plakkdannelse, blokkering av blodårer og som følge derav problemer med kardiovaskulærsystemet, nemlig hjerteinfarkt og slag.

I sin tur innebærer overgangen av prediabetisk tilstand til diabetes mulig skade på andre kroppssystemer, inkludert nyrer, syn, nervesystem, nedsatt immunitet og generell kroppsresistens.

Pre-diabetisk tilstand: symptomer

Siden brudd på toleranse ikke er en sykdom som sådan, er det oftest asymptomatisk. Tilstedeværelsen av symptomer indikerer oftest latent (skjult) diabetes mellitus eller svært nær denne tilstanden som krever behandling.

Tilstedeværelsen av følgende symptomer indikerer behovet for å passere glukosetoleranse testen:

  • tørr munn, tørst, spesielt med følelsesmessig og psykisk stress og som en konsekvens en økning i daglig væskeinntak: kroppen føler behovet for mer vann for å fortynne tykt blod;
  • hyppig vannlating, inkludert en økning i volumet av urin, en gang og daglig: forbruket av en større mengde vann får kroppen til å fjerne det oftere;
  • alvorlig sult, inkludert nattetid, som vanligvis fører til overspising og vektøkning: det er en opphopning av insulin, et hormon som senker blodsukkernivået.
  • tretthet,
  • varme, svimmelhet etter å ha spist: oppstår på grunn av en skarp forandring i blodsukkernivået;
  • hodepine: kan være forårsaket av innsnevring av hjerneskip på grunn av dannelsen av plakk i dem.

Som det fremgår av listen ovenfor, er tegn på prediabetes ganske sløret (bare tørst og hyppig vannlating kan betraktes som et relativt spesifikt symptom), derfor er diagnosen av særlig betydning i dette tilfellet.

Generell informasjon

Forringet glukosetoleranse assosiert med en nedgang i fordøyelsessystemet av blodsukkeret i kroppen, ble tidligere vurdert som den første fasen av diabetes (latent diabetes mellitus), men nylig har den blitt identifisert som en egen sykdom.

Denne lidelsen er en del av det metabolske syndromet, som også manifesteres av en økning i massen av visceralt fett, arteriell hypertensjon og hyperinsulinemi.

Ifølge eksisterende statistikk ble det funnet nedsatt glukosetoleranse hos omtrent 200 millioner mennesker, og ofte oppdages sykdommen i kombinasjon med fedme. Prediabetes i USA er observert i hver fjerde tilbøyelig til fylde barn i alderen 4 til 10 år, og i hvert femte barn i alderen 11 til 18 år.

Hvert år opplever 5-10% av personer med nedsatt glukosetoleranse en overgang av denne sykdommen til diabetes mellitus (vanligvis blir denne transformasjonen observert hos pasienter med overvekt).

Årsaker til utvikling

Glukose som hovedkilden til energi gir metabolske prosesser i menneskekroppen. Glukose kommer inn i kroppen gjennom forbruk av karbohydrater, som etter nedbryting blir absorbert fra fordøyelseskanalen inn i blodet.

Insulin (et hormon som produseres av bukspyttkjertelen) er nødvendig for absorpsjon av glukose av vevet. På grunn av økningen i plasmamembranpermeabilitet, tillater insulin at vevet absorberer glukose, reduserer nivået i blodet 2 timer etter å ha spist til normalt (3,5-5,5 mmol / l).

Årsaker til nedsatt glukosetoleranse kan skyldes arvelige faktorer eller livsstil. Faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen, bør vurderes:

  • genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av diabetes mellitus eller pre-diabetes i nære slektninger);
  • fedme;
  • hypertensjon;
  • forhøyede blodlipider og aterosklerose;
  • sykdommer i leveren, hjerte-kar-systemet, nyrer;
  • gikt;
  • hypotyreose;
  • insulinresistens, hvor følsomheten til perifert vev til virkningen av insulin er redusert (observert i metabolske sykdommer);
  • betennelse i bukspyttkjertelen og andre faktorer som bidrar til nedsatt insulinproduksjon;
  • økt kolesterol;
  • stillesittende livsstil;
  • sykdommer i det endokrine systemet hvor de kontrinsensulære hormonene er produsert i overskytende (Itsenko-Cushing syndrom, etc.);
  • misbruk av matvarer som inneholder betydelige mengder enkle karbohydrater;
  • tar glukokortikoider, orale prevensjonsmidler og noen andre hormonelle stoffer;
  • alder etter 45 år.

Det avslører også i noen tilfeller et brudd på glukosetoleranse hos gravide kvinner (svangerskapssykdom, som observeres i 2,0-3,5% av alle tilfeller av graviditet). Risikofaktorer for gravide inkluderer:

  • overflødig kroppsvekt, spesielt hvis overvekt dukket opp etter 18 år;
  • genetisk predisposisjon;
  • alder over 30 år;
  • Tilstedeværelsen av svangerskapsdiabetes under tidligere svangerskap;
  • polycystisk ovariesyndrom.

patogenesen

Forringet glukosetoleranse oppstår som følge av en kombinasjon av nedsatt insulinsekresjon og nedsatt vevsfølsomhet overfor det.

Insulinproduksjonen stimuleres ved inntak av mat (disse trenger ikke å være karbohydrater), og utløsningen oppstår når blodsukkernivået stiger.

Insulinsekresjonen forsterkes av effektene av aminosyrer (arginin og leucin) og visse hormoner (ACTH, HIP, GLP-1, cholecystokinin), samt østrogener og sulfonylurinstoffer. Insulinsekresjon øker også med økte nivåer av kalsium, kalium eller frie fettsyrer i blodplasmaet.

Reduksjonen i insulinsekretjon skjer under påvirkning av glukagon, et pankreas hormon.

Insulin aktiverer transmembran insulinreseptoren, som er et komplekst glykoprotein. Komponentene i denne reseptoren er to alfa- og to beta-underenheter forbundet med disulfidbindinger.

Receptor-alfaunderenhetene er plassert utenfor cellen, og beta-underenhetene som er et transmembranprotein, ledes inne i cellen.

En økning i glukosenivået forårsaker normalt en økning i aktiviteten av tyrosinkinase, men med pre-diabetes er det en ubetydelig grad av brudd på bindingen av reseptoren med insulin. Grunnlaget for denne lidelsen er en nedgang i antall insulinreseptorer og proteiner som transporterer glukose inn i cellen (glukose-transportører).

De viktigste målorganene som er utsatt for insulin, omfatter lever, fett og muskelvev. Cellene i disse vevene blir ufølsomme (resistente) mot insulin. Som et resultat av dette reduseres glukoseopptaket i perifert vev, glykogensyntese reduseres og prediabetes utvikler seg.

Den latente formen for diabetes kan skyldes andre faktorer som påvirker utviklingen av insulinresistens:

  • brudd på kapillærpermeabilitet, noe som fører til forstyrrelse av insulintransport gjennom det vaskulære endotelet;
  • akkumulering av endrede lipoproteiner;
  • acidose;
  • akkumuleringen av enzymer i klassen av hydrolaser;
  • tilstedeværelse av kronisk fokalitet av betennelse etc.

Insulinresistens kan være assosiert med endringer i insulinmolekylet, så vel som med økt aktivitet av kontrainsulære hormoner eller graviditetshormoner.

symptomer

Forringet glukosetoleranse i de tidlige stadiene av sykdommen er ikke klinisk manifestert. Pasientene er ofte overvektige eller overvektige, og under undersøkelsen avslørte:

  • normoglykemi på tom mage (nivået av glukose i det perifere blodet tilsvarer normen eller litt overstiger normen);
  • mangel på glukose i urinen.

Pre-diabetes kan ledsages av:

  • furunkulose;
  • blødende tannkjøtt og periodontal sykdom;
  • hud og kjønnslikt, tørr hud;
  • nonhealing hud lesjoner;
  • seksuell svakhet, brudd på menstruasjonssyklusen (amenoré er mulig);
  • angioneuropati (lesjoner av små kar, ledsaget av nedsatt blodgass, i kombinasjon med nerveskade, som er ledsaget av nedsatt impulsdrift) av varierende alvorlighetsgrad og lokalisering.

Da avvikene forverres, kan det kliniske bildet suppleres:

  • tørrhet, tørr munn og økt vanninntak;
  • hyppig vannlating
  • nedsatt immunitet, som er ledsaget av hyppige inflammatoriske og soppsykdommer.

diagnostikk

Forringet glukosetoleranse i de fleste tilfeller oppdages ved en tilfeldighet, fordi pasientene ikke gjør noen klager. Grunnlaget for diagnosen er vanligvis resultatet av en blodprøve for sukker, noe som viser en økning i fastende glukose til 6,0 mmol / l.

  • Anamnesisanalyse (data om samtidige sykdommer og slektninger som lider av diabetes er avklart);
  • generell undersøkelse, som i mange tilfeller avslører nærvær av overvekt eller fedme.

Grunnlaget for diagnosen "prediabetes" er en glukosetoleranse test, som gjør det mulig å evaluere kroppens evne til å absorbere glukose. I nærvær av smittsomme sykdommer, økt eller nedsatt fysisk anstrengelse for en dag før du tar testen (svarer ikke til den vanlige) og tar medisiner som påvirker sukkernivået, utføres testen ikke.

Før du tar testen, anbefales det at du ikke begrenser deg i dietten i 3 dager, slik at forbruket av karbohydrater er minst 150 g per dag. Fysisk aktivitet bør ikke overstige standardbelastning. På kvelden før analysen skal mengden av karbohydrater som forbrukes, være fra 30 til 50 g, hvorpå maten ikke forbrukes i 8-14 timer (vann får drikke).

  • fastende blod for sukkeranalyse
  • tar glukoseoppløsning (for 75 g glukose, 250-300 ml vann er nødvendig);
  • prøvetaking av blod for analyse av sukker 2 timer etter administrering av glukoseoppløsningen.

I noen tilfeller blir det tatt flere blodprøver hvert 30. minutt.

Under testen er røyking forbudt for ikke å forvride resultatene av analysen.

Forstyrret glukosetoleranse hos barn bestemmes også ved bruk av denne testen, men glukosebelastningen på barnet beregnes ut fra vekten. 1,75 g glukose er tatt for hvert kilo, men totalt ikke mer enn 75 g.

Forringet glukosetoleranse under graviditet kontrolleres med en muntlig test mellom 24 og 28 uker med graviditet. Testen utføres ved hjelp av samme teknikk, men det inkluderer en ytterligere måling av blodsukkernivået en time etter at glukoseoppløsningen ble tatt.

Normalt bør glukosenivået under den andre blodsamlingen ikke overstige 7,8 mmol / l. Glukosenivået fra 7,8 til 11,1 mmol / l indikerer tilstedeværelsen av nedsatt glukosetoleranse, og nivået over 11,1 mmol / l er et tegn på diabetes mellitus.

Når gjenoppdaget glukosenivå på tom mage er over 7,0 mmol / l, er testen upraktisk.

Testen er kontraindisert hos personer hvis fastende glukosekonsentrasjon overstiger 11,1 mmol / l, og hos personer som nylig har hatt hjerteinfarkt, kirurgisk operasjon eller fødsel.

Hvis det er nødvendig å bestemme sekretorisk reserve av insulin, kan legen, parallelt med glukosetoleranse testen, utføre bestemmelsen av nivået av C-peptid.

behandling

Behandling av pre-diabetes er basert på ikke-medikamenteffekter. Terapi inkluderer:

  • Tilpasning av kostholdet. Kosthold i strid med glukosetoleranse krever ekskludering av søtsaker (søtsaker, kaker, etc.), begrenset forbruk av lett fordøyelige karbohydrater (mel og pasta, poteter), begrenset forbruk av fett (fett kjøtt, smør). Et brøk måltid anbefales (små porsjoner ca 5 ganger om dagen).
  • Styrking av fysisk aktivitet. Daglig fysisk anstrengelse anbefales, varig 30 minutter - en time (sport skal holdes minst tre ganger i uken).
  • Kontroll kroppsvekt.

I fravær av terapeutisk effekt foreskrives orale hypoglykemiske midler (a-glukosidasehemmere, sulfonylurea-derivater, tiazolidindion, etc.).

Også terapeutiske tiltak blir tatt for å eliminere risikofaktorer (skjoldbruskkjertelfunksjonen er normalisert, lipidmetabolisme blir korrigert, etc.).

outlook

I 30% av de som er diagnostisert med "nedsatt glukosetoleranse", blir blodsukkernivået i normal tilstand gjenopprettet, men de fleste av pasientene har fortsatt stor risiko for overgang av denne lidelsen til type 2 diabetes.

Prediabet kan bidra til utvikling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

forebygging

Forebygging av prediabetes inkluderer:

  • Riktig kosthold, som eliminerer ukontrollert bruk av sukkerholdige produkter, mel og fettstoffer, og øker mengden vitaminer og mineraler.
  • Regelmessig tilstrekkelig fysisk aktivitet (enhver øvelse eller lange turer. Lasten bør ikke være overdreven (intensiteten og treningsvarigheten øker gradvis).

Kontroll av kroppsvekt er også nødvendig, og etter 40 år - regelmessig (en gang i 2-3 år) kontroll av blodsukkernivå.

Hva er prediabetes.

Hva er prediabetes? Det er et mellomliggende mellom diabetes og normal tilstand av normal pankreasfunksjon. dvs. når bukspyttkjertelceller fremdeles skiller insulin, men de utskiller det enten svært lite eller ikke riktig. Som du vet, fungerer denne bukspyttkjertelen automatisk for oss, dvs. Avhengig av inntak av glukose i blodet frigjøres den nødvendige mengden insulin for å behandle det automatisk. Ved funksjonsfeil eller sykdommer i bukspyttkjertelen oppstår en tilstand som for eksempel prediabetes eller karbohydrattoleranse. På dette trinnet vil jeg fortelle mine følelser og symptomer hvordan man gjenkjenner prediabetes, og i de følgende artiklene vil jeg beskrive mer detaljert hvordan man skal spise i kronisk pankreatitt og hvordan man skal behandle denne tilstanden. Forresten, med den rette tilnærmingen, kan denne tilstanden herdes og bli en normal person eller forverres og bli diabetiker. Resultatet avhenger av din oppførsel, hvordan denne sykdommen vil vise seg for deg.

Prediabetes symptomer. Personlig erfaring.

  1. Søvnforstyrrelser Ved brudd på toleranse for glukose, endrer hormonene, mengden insulin reduseres. Kroppen reagerer på disse endringene ved søvnløshet. Du har alle en normal fødsel, men søvn er ikke mulig. Søvn kommer ikke og du faller inn i et felles ansvar uten søvn.
  2. Kløe i anus. På grunn av det faktum at glukosen i kroppen ikke virker til rett tid, blir blodet tykt og sitter fast i små fartøy av kopimaskinene. Et stort antall av disse fartøyene er i anus og tarm, så vel som i øynene. Det forårsaker kløe. Folk føler seg veldig godt utsatt for åreknuter.
  3. Sløret syn Som i forrige avsnitt er bruddet på grunn av at blodtilførselen til de små fartøyene forstyrres, noe som fører til tap av syn. Blinkende stjerner og andre tegn knyttet til synsforstyrrelse.
  4. Tørst og hyppig vannlating. Tørst oppstår på grunn av at kroppen sliter med høyt blodsukker ved hjelp av fuktighet inneholdt i kroppen, dvs. fra kroppen tar all fuktighet til å fortynne det tykke blodet. Herfra er det en sterk tørst, og en konsekvens og en sterk vannlating. Prosessen foregår til nivået av sukker i blodet når 5,6-6 mol.
  5. Hodepine. Prediabetes er en sykdom som sterkt påvirker karene, så hyppige hodepine om morgenen eller om kvelden er logisk for brudd på karbohydrattoleranse.
  6. Varm om natten. Jeg personlig natt var ikke den mest favoritt tiden. Siden dagen er det fortsatt ikke merkbare brudd. Og om natten, på grunn av høyt blodsukker, varmet jeg opp som en komfyr. Det er vinter ute, og du har åpne vents og du er varm.
  7. Stort vekttap. Insulin er et hormon som åpner cellen og lar det ligge i glukose. Dermed blir glukose enten omgjort til energi eller lagret i kroppen av kroppen vår. Cellene i kroppen vår spiser på glukose. Med prediabetes er det lite insulin og glukose virker ikke i tide og behandles ikke i blod. Faktisk har vi forhøyet blodsukker. Jeg mistet 10 kg om 3 måneder.
  8. Muskelkramper om natten. På grunn av dårlig ernæring av muskelvev, oppstår muskelkramper om natten.
  9. Forhøyet blodsukker 2 timer etter måltidet.
  10. Forstyrrede indikatorer i blodprøver, spesielt i mineralsk sammensetning.

Med et slikt sett med symptomer bodde jeg i seks måneder i kampen mot prediabetes. Vel, det samme, lever vi ikke i Afrika og kan bestemme disse symptomene under analyser. Jeg vil fortelle deg hva du skal gjøre og hvilke tester som skal passere for å forstå om du har prediabetes.

Blodsukker på fasting - måler glukose på fastende.

Det første du må gjøre er å gå til legen. Gå umiddelbart til endokrinologen, kan terapeuten bare miste tid. Selv om han gir deg en blodprøve for sukker, vil det hjelpe deg. Vi husker, vi gir blod på sukker på våre mage i vår klinikk. En normal hastighet på 5, hvis 6,7 og over, går alle til legen. Men jeg hadde en indikator på 5 mol. Fordi klinikken ikke ligger ved siden av huset, og mens jeg kjørte og satt i kø, hadde glukosen tid til å fordøye. Som et resultat fant ikke terapeuten noe. Jeg spiste ikke etter 19-00. Jeg var varm å sove og jeg kunstig reduserte nivået av glukose. For å bestemme sykdommen må prediabetes gi en glukosetolerant test. Denne metoden vil gi et svar på 80% hvis du har et brudd på assimilering av glukose. Testen kan ikke utføres hvis du har en sår i bukspyttkjertelen. Siden du får et karbohydrat sjokk og øker kjertelen enda mer. Testen utføres på fasting. Du får 75g glukose til å drikke og deretter måles blodsukkernivåmålinger. Det viser seg karbohydratkurven. Hvis du etter 1 time har mer enn 11 blodsukker, og etter 2 timer har du mer enn 6, da har du prediabetes eller enda verre diabetes. Hva å gjøre hvis bukspyttkjertelen gjør vondt, og du kan ikke gjøre en glukosetolerant test. Du må donere blod for c-peptid og insulin. Hvis en av indikatorene, og ofte to under normal, har du et brudd på glukosetoleranse eller prediabetes utvikler seg. Jeg anbefaler å lese neste innlegg og finne ut hvordan pankreatitt dietten hjelper.

Undersøkelse av bukspyttkjertelen. analyser

Hvis du vil sjekke bukspyttkjertelen, anbefaler jeg at du bestiller de følgende testene. Du kan skrive dem ned på bladet (navn) og komme til legen. Terapeuten skal få en liste, la han skrive ut de nødvendige retningene. Mange leger vet egentlig ikke dette orgelet og gir generelle tester som kanskje ikke viser noe i begynnelsen, og sykdommen vil allerede utvikle seg i kroppen din.

analyser

De er foreskrevet for mistenkte lesjoner i bukspyttkjertelen.

  1. α-amylase
  2. Amylase pankreas
  3. lipase
  4. glukose
  5. insulin

Følgende profil vil tillate å vurdere graden av brudd på karbohydrat- og lipidmetabolismen, lever- og nyrefunksjonen, for å utføre en differensiell diagnose av diabetes mellitus type I og II. Dette er veldig viktig. Husk at du kan savne tiden og la cellene dø. Dette kan ikke tillates eller det er ingen vei tilbake.

  1. Urinanalyse
  2. Mikroalbumin i urin
  3. glukose
  4. Glykosylert hemoglobin
  5. insulin
  6. C-peptid
  7. kolesterol
  8. ALT
  9. AST

I tillegg:
Antistoffer mot bukspyttkjertelcelleceller. Dette er en kompleks analyse jeg ikke gjorde.
Ikke hver lege kan skrive denne profilen. Hvis dette er problematisk, gå for tester.

Hva er et lignende brudd?

Hva er nedsatt glukosetoleranse? Med denne tilstanden har en person en økning i blodsukkernivået. Mengden sukker er høyere enn normalt, men samtidig lavere enn det der pasienter diagnostiseres med type 2 diabetes.

Dermed er toleranse brudd en av risikofaktorene. Resultatene fra nyere forskning har vist at om lag en tredjedel av pasientene utvikler diabetes mellitus. Men med overholdelse av visse regler og velvalgt medisinsk behandling, er metabolismen normalisert.

Hovedårsakene til utviklingen av glukosetoleranse

Langt fra alle tilfeller kan legene avgjøre hvorfor en pasient har utviklet en lignende sykdom. Likevel var det mulig å finne ut hovedårsakene til nedsatt glukosetoleranse:

  • Først av alt er det verdt å nevne den genetiske predisposisjonen som oppstår i mange tilfeller. Hvis en av dine nære slektninger har diabetes, øker sannsynligheten for å utvikle en slik tilstand betydelig.
  • I noen pasienter avslører diagnoseprosessen den såkalte insulinresistensen, hvor følsomheten til cellene til insulin er nedsatt.
  • I noen tilfeller utvikles nedsatt glukosetoleranse som et resultat av sykdommer i bukspyttkjertelen, hvor dets sekretoriske aktivitet er svekket. For eksempel kan problemer med karbohydratmetabolisme oppstå på bakgrunn av pankreatitt.
  • Årsakene inkluderer også enkelte sykdommer i det endokrine systemet, som er ledsaget av metabolske forstyrrelser og en økning i blodsukkernivået (for eksempel Itsenko-Cushings sykdom).
  • En av risikofaktorene er fedme.
  • En stillesittende livsstil påvirker også kroppens arbeid negativt.
  • Noen ganger er endringen i mengden sukker i blodet forbundet med å ta medisiner, spesielt hormonelle stoffer (i de fleste tilfeller blir glukokortikoider de skyldige).

Forringet glukosetoleranse: symptomer

Dessverre er denne patologien i de fleste tilfeller asymptomatisk. Pasienter klager sjelden om forverringen av helsen eller bare ikke legge merke til det. Forresten, de fleste med en lignende diagnose lider av overvekt, noe som er forbundet med brudd på normale metabolske prosesser.

Etter hvert som forverring av karbohydratmetabolismen begynner å fremstå karakteristiske tegn som ledsages av nedsatt glukosetoleranse. Symptomene i dette tilfellet er tørst, en følelse av tørr munn og økt væskeinntak. Følgelig har pasienter hyppig vannlating. På bakgrunn av hormonelle og metabolske lidelser observeres en signifikant reduksjon i immunforsvaret - folk blir ekstremt utsatt for inflammatoriske og soppsykdommer.

Hva er farlig om denne lidelsen?

Selvfølgelig er mange pasienter med denne diagnosen interessert i spørsmål om hva som er farlig brudd på glukosetoleranse. Først og fremst er denne tilstanden betraktet som farlig fordi, hvis den ikke behandles, er risikoen for utvikling av en kjent smittsom sykdom, nemlig type 2-diabetes, meget høy. På den annen side øker en slik lidelse sannsynligheten for å utvikle sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Grunnleggende diagnostiske metoder

Diagnosen "svekket glukosetoleranse" kan kun utføres av en lege. Til å begynne med, vil spesialisten gjennomføre en undersøkelse og samle anamnese (tilstedeværelse av visse klager fra pasienten, informasjon om tidligere lidte sykdommer, tilstedeværelse av personer med diabetes i familien, etc.).

I fremtiden utføres en standard blodprøve for sukkernivå. Prøver tas om morgenen på tom mage. En lignende prosedyre utføres i hvilken som helst klinikk. I regel overstiger glukoseinnholdet i slike pasienter 5,5 mmol / l. For å oppnå en nøyaktig diagnose er det imidlertid nødvendig med en spesiell test for glukosetoleranse.

Test og indikasjoner for oppførsel

En slik studie i dag er en av de mest tilgjengelige og effektive metodene for å diagnostisere en tilstand som kalles "svekket glukosetoleranse". Men selv om testingen er ganske enkel, er riktig forberedelse ekstremt viktig.

I flere dager før du tar blod, anbefales pasienten å unngå stress og økt fysisk aktivitet. Prosedyren utføres om morgenen og på en tom mage (ikke tidligere enn 10 timer etter det siste måltidet). Først blir en del av blod tatt fra pasienten, hvoretter de tilbyr å drikke glukosepulver oppløst i varmt vann. Etter 2 timer, gjenta blodprøver. I laboratorieforhold bestemmer sukkernivået i prøvene og sammenlign resultatene.

Hvis blodsukkernivået før du tok glukose var 6,1-5,5 mmol, og etter to timer sprang det skarpt til 7,8-11,0 mmol / l, så er det allerede mulig å snakke om brudd på toleranse.

Faktisk anbefaler eksperter at hver person skal gjennomgå slik testing minst en gang hvert annet år - dette er en svært effektiv forebyggende forsiktighet som vil bidra til å identifisere sykdommen på et tidlig stadium. Det er imidlertid noen risikogrupper som analysen er obligatorisk for. For eksempel sendes test ofte til personer med genetisk predisponering for diabetes, så vel som pasienter som lider av fedme, arteriell hypertensjon, høyt kolesterol, aterosklerose, nevropati av ukjent opprinnelse.

Forringet glukosetoleranse: behandling

Hvis toleransetesten ga et positivt resultat, bør du umiddelbart kontakte en endokrinolog. Kun en spesialist vet hvilken terapi krever nedsatt glukosetoleranse. Behandling på dette stadiet, som regel, er ikke medisinsk. Imidlertid må pasienten endre sin vanlige livsstil så raskt som mulig.

Det er ekstremt viktig å sikre at kroppsvekten ligger innenfor det normale området. Naturligvis, å sitte på strenge dietter eller tømme kroppen med intens fysisk anstrengelse er ikke verdt det. Det er nødvendig å kjempe ekstra pounds, gradvis endre kostholdet og øke fysisk aktivitet. For øvrig skal treningen være regelmessig - minst tre ganger i uka. Det er nødvendig å slutte å røyke, da denne vanen fører til innsnevring av blodkar og skade på cellene i bukspyttkjertelen.

Selvfølgelig må du nøye overvåke sukkernivået i blodet, gjennomgå regelmessig undersøkelser hos endokrinologen og gi de nødvendige testene. Dette vil gi en mulighet til å bestemme tilstedeværelsen av komplikasjoner i tide.

Hvis denne behandlingen var ineffektiv, kan legen foreskrive noen stoffer som senker blodsukkernivået. Men det bør forstås at det ikke er universell panacea for en slik sykdom.

Riktig ernæring er en integrert del av behandlingen.

Faktisk spiller næring en ekstremt viktig rolle i behandlingen av denne patologien. Forringet glukosetoleranse krever et spesielt diett. Den første er å endre modusen for å spise. Pasienter anbefales å spise 5-7 ganger om dagen, men delene skal være små - dette vil bidra til å lette belastningen fra organene i fordøyelsessystemet.

Hvilke andre endringer krever nedsatt glukosetoleranse? Kostholdet i dette tilfellet må nødvendigvis utelukke søtsaker - sukker, søtsaker, søte bakverk er forbudt. I tillegg er det verdt å begrense mengden produkter som inneholder lett fordøyelige karbohydrater - dette er brød og bakervarer, pasta, poteter, etc. Eksperter anbefaler også å redusere mengden fett - ikke misbruke fett kjøtt, smør, bacon. På rehabiliteringstidspunktet er det også verdt å nekte kaffe og til og med te, fordi disse drikkene (selv uten sukker) har en tendens til å øke nivået av glukose i blodet.

Hva skal pasientens diett bestå av? Først av alt er det grønnsaker og frukt. De kan brukes i rå, kokt, bakt form. Den nødvendige mengden protein kan oppnås ved å legge inn menyen magert kjøtt og fisk, nøtter, belgfrukter, melk og meieriprodukter.

Grunnleggende forebyggende tiltak

Forringet glukosetoleranse kan være ekstremt farlig. Og i dette tilfellet er det mye lettere å unngå en slik lidelse enn å møte risikoen for å utvikle diabetes. For å opprettholde kroppens normale funksjon, må du følge noen få enkle regler.

For å komme i gang er å justere dietten. Eksperter anbefaler brøkmat - det er 5-7 ganger om dagen, men alltid i små porsjoner. Den daglige menyen er å begrense mengden søtsaker, bakverk og for fet mat, erstatte den med frisk frukt, grønnsaker og andre sunne produkter.

Det er viktig å overvåke kroppsvekten og gi kroppen den nødvendige fysiske belastningen. Selvfølgelig kan overdreven fysisk aktivitet også være farlig - lasten må økes gradvis. Selvfølgelig skal idrettslærer være vanlige.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner