Skjoldbruskkjertelen er det viktigste organet i menneskekroppen. Eventuelle sykdommer i denne kjertelen kan være en årsak til lidelser i arbeidet til mange andre menneskelige organer eller systemer. For å forebygge mange alvorlige sykdommer, er det svært viktig å diagnostisere noen patologier og endringer i skjoldbruskkjertelens funksjon i tide og så snart som mulig. Den viktigste metoden for diagnose i dette tilfellet vil være en hormonell blodprøve. Dette er den mest moderne og nøyaktige diagnostiske metoden som er i stand til å bestemme de minste svingningene i det kvantitative nivået av hormoner under blodprøver og for å avgjøre abnormiteter i arbeid eller de tidlige stadiene av sykdommer i dette organet.

Skjoldbrusk Hormoner

Den menneskelige skjoldbruskkjertelen består av to typer celler. Disse er follikulære celler som kontinuerlig produserer hormonene T3 (triiodtyronin) og T4 (tetraiodothyronin) og parafollikulære celler som produserer en annen type hormon - kalsitonin. Triiodothyronin og tetraiodothyronin er oppnådd i synteseprosessen fra aminosyretyrosinet med aktiv deltakelse av jodforbindelser, som er en kobling. Jodtyroniner dannet på denne måten transporteres og transporteres av proteiner ved blodstrømmen. I et par T3 og T4 har triiodotyronin den viktigste biologiske effekten, og tetraiodothyronin tjener i dette tilfelle som et prohormon, som allerede er omdannet til triiodotyronin (T3) i kroppsvev.

Dermed kan skjoldbruskhormoner defineres som jodderivater av aminosyrene tyrosin fremstilt av skjoldbruskkjertelen, som har lignende fysiologiske egenskaper.

Prosessen med regulering av den menneskelige skjoldbruskkjertelen

De viktigste regulatorene for funksjonen av skjoldbruskkjertelen er hypothalamus og hypofyse. Hjernens hypothalamus, eller det såkalte koordinasjonssenteret, styrer hele arbeidet i de menneskelige kroppens nervøse og endokrine systemer. Hypofysenes funksjon er å utsette en viss mengde hormoner som er komplekse i deres struktur. Synkron og koordinert arbeid av hypothalamus og hypofysen i dette tilfellet er svært viktig, siden de er elementer og ledd i en kjede og samhandler som elementer med tilbakemelding.

Dersom det totale hormonnivået i kjertelen faller, bestemmer bestemte receptorer dette og leverer informasjon til hypothalamus. Hypothalamus begynner å produsere friheter, som har til formål å påvirke hypofysen. Han begynner å frigjøre TSH eller skjoldbruskstimulerende hormon, og tvinge skjoldbruskkjertelen til å produsere T3 og T4 intensivt. I motsatt retning, når hormonene i blodet blir mer nødvendige, overfører hypothalamus substansen av statiner til hypofysen. Denne selvreguleringsprosessen lar deg opprettholde et konstant og optimal nivå av hormoner i blodet for alle vev og organer.

Prosessen med å syntetisere skjoldbruskhormoner

Syntese av skjoldbruskhormoner er hovedfunksjonen til skjoldbruskkjertelen. At det spiller en avgjørende rolle i metabolismen av jod for menneskekroppen. Jod er ekstrahert av skjoldbruskkjertelen fra blodet, akkumuleres i det og brukes i syntese av hormoner.

Fasehormonsyntese

Selve prosessen med syntesen av disse hormonene kan deles inn i fem hovedfaser.

  1. Syntese av thyroglobuliner.
  2. Akkumulering av jodider i skjoldbruskcellen.
  3. Oksidasjon av jodider og deres transformasjon i organiske jodforbindelser.
  4. De resulterende jodtyroniner, som er skjoldbruskhormoner.
  5. Innføringen av blodhormoner T3 og T4, utskilt fra tyroglobulin som et resultat av proteolyseprosessen.

Hovedfunksjonene til hormonene T3 og T4 i menneskekroppen

Triiodothyronin og tetraiodothyronin er direkte relatert og påvirker aktivt arbeidet i menneskekroppen som helhet. Det er på dem at reduksjonen eller forbedringen av varmegenerering, varmenes produktivitet i kroppen og aktiviteten til opptak av oksygen av alle organer er avhengig av den. Skjoldbruskhormonene i skjoldbruskkjertelen opprettholder på optimal nivå respiratoriske funksjoner, som virker rett i sentrum av respirasjonen, stimulerer myokardets funksjonalitet, motiliteten til tarmområdet, initierer dannelsen av røde blodlegemer.

I tillegg påvirker det normale nivået av disse hormonene dannelsen og veksten av proteiner gjennom hele kroppen. Derfor, uten skjoldbruskhormoner, er det ingen vekst og skikkelig utvikling av absolutt alle menneskelige vev og organer.

Skjoldbruskhormoner: normal

Totalt antall T3 og T4 avhenger hovedsakelig av det balanserte arbeidet i det endokrine systemet som helhet, på den kvantitative sammensetningen av jod og tyroglobulin.

Laboratoriestandarder for det kvantitative nivået av skjoldbruskhormoner er som følger:

  • fri T3 bør normalt være fra 1,2 til 4,2 pMM / l;
  • Total T4 bør normalt være fra 60 til 120 nmol / l;
  • Fri T4 bør normalt være fra 10 til 25 pMM / L.

For mer nøyaktig laboratoriebestemmelse av nivået av hormoner av denne typen i blodet, brukes slike indikatorer som nivåer av tyroglobulin og tyrotrop hormon; Tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroglobulin; TSG; forholdet mellom T4 og skjoldbruskstimulerende hormon.

Konsekvenser av unormale skjoldbruskhormoner

Med en klar mangel på hormoner i blodet og dermed i menneskelig vev og organer, når den optimale balansen mellom funksjonene til systemene og organene forstyrres, utvikles en sykdom som hypothyroidisme. Hypotyreoidisme er karakterisert ved slike symptomer som slapphet, skallethet, eller svakt gul fargetone ansikt, sklerose, avta i mentale egenskaper, ofte har episoder med depresjon, vektøkning, hypertensjon, takykardi, forstørret lever, utryddelse av seksuell funksjon.

En annen sykdom forbundet med økte nivåer av hormonene T3 og T4 er tyrotoksikose. Den utvikler seg ved aktiv frigjøring av hormoner fra kjertelen inn i blodet når denne prosessen blir ukontrollabel, og nivået av hormoner i blodet stiger kraftig (såkalt hypertyreoidisme). Tyreotoksikose er klinisk manifestert ved symptomer som thyroid struma, exophthalmia, psykiske lidelser, skjelvinger, hurtig vekttap, angina, og endringer i myocardium, lever, diaré, forandringer i forplantningssystemet, både menn og kvinner.

Skjoldbruskhormongruppe

Den eneste funksjonen i skjoldbruskkjertelen (skjoldbruskkjertelen) er å produsere biologisk aktive stoffer - hormoner. Flertallet av kjertelceller produserer skjoldbruskhormoner, en annen type celle produserer hormonet calcitonin, som er involvert i regulering av kalsiumnivåer.

Forstå rollen av thyreoideahormoner er syntetisert i hormon metabolisme og interaksjoner bidrar til å gjenkjenne trusselen mot helse, retten til å tolke resultatene av laboratorieanalyser av blod og unngå vanlige feil.

Funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen er vanlig, kan deres årsak være en faktor i ugunstige miljøforhold, spesifikke funksjonene i regionen bor, autoimmune, genetisk og andre sykdommer. Dysfunksjoner av skjoldbruskkjertelen forekommer ofte i form av mangel på hormonproduksjon, som en behandling, brukes skjoldbruskhormonpreparater, som er blant de vanligste legemidlene i verden.

Hva er skjoldbruskhormoner?

Det viktigste skjoldbruskhormonet er tyroksin (T4). Riktig tyroksinbiosyntese er viktig for å opprettholde normal metabolisme gjennom hele kroppen og regulere en rekke livsprosesser (respirasjon, ernæring, søvn, muskelkontraksjon, hjerteslag, etc.).

Sekretorisk funksjon av skjoldbruskkjertelen styres av hypofysen, den produserer skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), hvorav mengden er i tilbakemelding med skjoldbruskkjertelaktivitet: jo mer tyroksin i blodet, jo mindre TSH er produsert, og omvendt.

Denne virkningsmekanismen opprettholder konsentrasjonen av hormoner i blodet på riktig nivå. Det er sjelden en forstyrrelse av tilbakemeldinger hvor økt sekresjon av tyroksin kombineres med normale eller forhøyede TSH-nivåer, i slike tilfeller observeres resistens mot skjoldbruskhormoner. Oftest forårsaker dette syndromet ikke de typiske symptomene på tyrotoksikose, men krever nøye studier og kontroll.

For å vurdere funksjonen av skjoldbruskkjertelen, brukes en kvantitativ analyse av nivået av TSH i blodet, i de fleste tilfeller er denne informasjonen tilstrekkelig til å utelukke patologi. Normen er intervallet 0,4-4,0 μMU / ml.

Den overvektige delen av tyroksin er i blodet i en bundet tilstand, den er fanget av et spesifikt proteinsubstans - TSH (tyroksinbindende globulin), som virker som bærer. I en bundet form er hormonet uten aktivitet, en liten del av den forblir i fri tilstand. Analyse av fri og total tyroksin er tildelt med en mer detaljert studie av skjoldbruskfunksjon.

Som et ekstra diagnostisk tiltak kan en absorpsjonstest brukes (slukket hormontest, T-opptak), som gjør det mulig å vurdere konsentrasjonen av TSH-proteiner i blodet.

syntese

Utskjæringsfunksjonen til skjoldbruskkjertelen styres av hypotalamus-hypofysesystemet. For at glandulærcellen skal produsere skjoldbruskhormon, er det nødvendig med en kjede av signaler som overføres fra ett organ til et annet.

For det første syntetiseres thyrotropinfrigivende hormon (TRH) i hypothalamus (et lite hjerneorgan). Å komme inn i hypofysen, forårsaker produksjonen av tyrotropin, som igjen stimulerer skjoldbruskkjertelen til å danne sitt hormon.

Etter å ha kommet inn i sirkulasjonssystemet, er skjoldbruskhormoner spredt over hele kroppen, aktiverer stoffskiftet i vev og organer i hele organismen.

For å implementere fullskalafunksjonen i skjoldbruskkjertelen krever en konstant tilstedeværelse i kroppen av jod og selen.

Skjoldbruskhormonfunksjoner

Skjoldbruskhormonene har en aktiverende og kontrollerende effekt på mange prosesser:

  • kontrollere veksten av vev, deres utvikling og differensiering i perioden med embryogenese;
  • gi normal modning av skjelettet;
  • aktivere stoffskiftet, øke vevets behov for oksygen og forbedre dets absorpsjon;
  • øke blodtrykket, øke hjerterytmen;
  • øke den totale energieffektiviteten til kropp og kroppstemperatur;
  • forbedre mental aktivitet;
  • forårsake en økning i motoraktivitet
  • Fremmer blodmetning med glukose og normalisere bruken av det;
  • øke sammenbrudd av fett, gi energi, hindre dannelsen av fettavsetninger;
  • forbedre proteinsyntese;
  • øke produksjonen av røde blodlegemer (erytropoiesis) i beinmarg
  • regulere vann-saltbalansen i kroppen, kontrollere biokjemien i prosessene;
  • sørge for normal absorpsjon av vitaminer og sporstoffer;
  • kontrollere utviklingen av brystkjertlene hos kvinner;
  • delta i funksjonen av immun- og reproduktive systemer.

Skjoldbrusk gruppen av hormoner stimulerer syntese av proteiner, interagerer med intracellulære reseptorer i prosessen med å transformere arvelig informasjon fra et gen til et funksjonelt produkt - et protein (genuttrykk). Veksten av proteiner gis samtidig med kontrollen over prosessen (i motsetning til virkningen av steroidhormoner, som påvirker den lineære veksten av proteinet).

De fysiologiske effektene av skjoldbruskhormoner er så uttalt, og rollen er så viktig at enhver mangel på dem påvirker kroppens tilstand negativt, og hypoproduktene forårsaker hypothyroidisme. Innholdsnormer for hvert produkt av skjoldbruskkjertelen hos voksne er avhengig av kjønn og alder.

Under graviditeten krever føtal vekst økt energiforbruk i mors kropp.

Siden energiprosessene styres av skjoldbruskkjertelen, er fluktuasjoner i arbeidet mulig, som uttrykkes i avvik av ytelse fra normen, dette er spesielt uttalt i første trimester. Slike svingninger er årsaken til plutselige endringer i humør, økt excitability, overdreven vektøkning og andre manifestasjoner forbundet med graviditet.

Skjoldbrusk follikulære celler (tyrocytter) syntetiserer 2 typer hormoner: triiodothyronin og tetraiodothyronin (T3 og T4), for T4 navnet thyroksin er mye brukt. Begge stoffene inneholder jodatomer, hvorav nummeret reflekteres i navnet: i T4 er det 4 av dem, og i T3 - 3.

I den totale mengden skjoldbruskhormoner kan andelen thyroksin nå 80%.

Til tross for den viktigste karakteren av tyroksinsyntese av skjoldbruskkjertelen, er dens biologiske aktivitet flere ganger lavere enn den for T3. Den overvektige mengden T3, som aktivt deltar i stoffskiftet, omdannes fra tyroksin direkte inn i kroppens vev.

Nivået av T3 i blodet spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av skjoldbruskkjertel sykdommer og patologier. Noen typer tumorer i kjertelen kan produsere T3 i flere mengder, noe som forårsaker T3-toksisose.

T4 har en tendens til å akkumulere i skjoldbruskens vev, og utskillelsesprosessen i blodet reguleres av konsentrasjonen i blodet (en reduksjon av konsentrasjonen stimulerer sekresjon, og en overabundanse undertrykker den). Under noen omstendigheter kan syntesen av T4 hos en sunn person aktiveres (for eksempel under hypotermi). Patologisk økning i produksjonen fører til utvikling av hypertyreose.

Thyroxin, som T3, har en enkel kjemisk struktur som gjør det enkelt å syntetisere det kunstig.

Hva er skjoldbruskhormoner ansvarlig for?

Det vil si at skjoldbruskkjertelen påvirker absolutt all metabolisme og har stor innvirkning på menneskets dannelse.

Skjoldbruskhormoner produsert av skjoldbruskkjertelen hjelper i riktig fysisk og psykisk utvikling av barn, gir energi og gir metabolisme til voksne. Produksjonen av slike hemmeligheter styres av nervesystemet, og nærmere bestemt de frigjørende faktorene som er i hypothalamus og de aktive substansene i hjernens hypofyse. Generelt kan det sies at slike hormoner alltid har samme nivå i blodcellene og øker i tilfelle når organismen har individuelle krav. Hvis de reduseres drastisk, kan dette tyde på at skjoldbruskkjertelen ikke virker i full kapasitet, eller det er mangel på jod i kroppen.

Hva er skjoldbruskhormoner?

Skjoldbruskhormoner er for øyeblikket de eneste biologisk aktive stoffene som er kjent for vitenskap, inkludert jod. De er trengte av den voksende organismen, først og fremst sentralnervesystemet, hos voksne, men de er ansvarlige for metabolisme og handler på absolutt alle organer og vev. Skjoldbruskkjertelen inneholder det høyeste antallet skjoldbruskhormoner. Deres metabolisme ligger hovedsakelig i leveren, men finner også sted i de såkalte målvevene, som for eksempel hjernen. Nivået på disse hemmelighetene korrigeres av adenohypophysis ved hjelp av TSH med aktiviteten til negative tilbakemeldingsmekanismer.

Skjoldbruskhormonfunksjoner

Hemmeligheten til skjoldbruskkjertelen påvirker nesten alle celler i kroppen vår. Det påvirker proteinsyntese, katalyserer metabolisme, sammen med veksthormon regulerer utviklingen av lange ben, er ansvarlig for dannelsen av neuroner og forbedrer kroppens følsomhet mot adrenalin og andre katecholaminer. Generelt hjelper alle hormonene i skjoldbruskkjertelen kroppen til å utvikle seg riktig og skille mellom alle cellene i menneskekroppen. De kontrollerer fett, protein, karbohydratmetabolismen på grunn av den direkte påvirkning på de energiske forbindelsene i cellene. I tillegg aktiverer de vitamin metabolisme. Patologiske og fysiologiske faktorer påvirker i stor grad syntesen av skjoldbruskhormoner.

Flere skjoldbruskhormoner hjelper kroppen å frigjøre varme. Imidlertid kan bruk av tironamin føre til en plutselig nedgang i kroppstemperaturen.

Rollen av skjoldbruskhormoner i kroppen

Hva er funksjonen av skjoldbruskhormoner? Hun er ikke engang alene:

  • hjerteutgangen øker;
  • hjertefrekvens øker;
  • ventilasjon øker i intensitet;
  • metabolisme akselererer;
  • sympatisk aktivitet øker;
  • hjernens utvikling er økende;
  • hos kvinner er endometriumet mettet;
  • protein og karbohydrat metabolisme er akselerert.

Hvordan er skjoldbruskkjertelen regulert?

Reguler funksjonen av skjoldbruskkjertelen, hypofysen og hypothalamus. Hypothalamus kontrollerer kroppens nervøse og endokrine systemer. Hypofysen skiller ut den nødvendige mengden av komplekse hemmeligheter. Det felles arbeidet i hypofysen og hypothalamusen virker som elementer med tilbakemelding.

Med andre ord, hvis hormonene i skjoldbruskkjertelen går ned, reagerer enkelte reseptorer på dette og leverer informasjon direkte til hypothalamus. Og han begynner å produsere liberins, som igjen virker på hypofysen. Og han produserer allerede skjoldbruskkjertelhormon, eller rettere skjoldbrusk-utsende hemmelighet, noe som gjør at skjoldbruskkjertelen aktivt produserer triiodothyronin og tetraiodothyronin. Og tilbake, hvis det er flere av dem, gir hypothalamus hypofysen en kommando for å redusere aktiv frigivelse av hormoner. Ved hjelp av hypofysen og hypothalamus forårsaker de konstant vedlikehold av hormoner i blodet på riktig nivå, det vil si at det er en prosess for selvregulering av kroppen.

Hva forårsaker avvik fra normer av hormoner?

Vurder konsekvensene av abnormiteter forårsaket av manglende eller overskytende hormoner.

Mangel på hormoner

Balansen i funksjonene til alle organer og systemer er forstyrret, og på grunn av denne hypothyroidismen oppstår. Den har følgende egenskaper:

  • blek eller gul hud;
  • apati;
  • reduksjon i mentale evner;
  • multippel sklerose;
  • alopeci;
  • depresjon og periodiske anfall
  • hypertensjon;
  • fedme;
  • forstørret lever;
  • takykardi;
  • forsvinning av seksuell funksjon.

Overdreven hormoner

Samtidig utvikler thyrotoxikose. Denne sykdommen utvikler seg hvis skjoldbruskhormoner fra skjoldbruskkjertelen blir injisert aktivt i blodet, da blir denne utgivelsen helt ukontrollabel, og i blodet øker hormonnivået kraftig og sterkt. Thyrotoxicose har følgende kliniske symptomer:

  • skjoldbruskkjertelen
  • tremor;
  • leverdystrofi;
  • forandring i myokardium
  • exophthalmia;
  • diaré;
  • psykiske lidelser;
  • plutselig vekttap;
  • endringer i reproduktive systemet i begge halvdeler;
  • angina pectoris

Behandling av sykdommer

Til dags dato er det effektive behandlinger for både mangel og overskytende skjoldbruskhormoner. Faktisk er metoden for mangel på hormoner ganske åpenbar - dette er erstatningsterapi. Overdreven hormoner behandles på flere måter. For å gjøre dette, foreskrive antithyroid-legemidler som reduserer syntese og sekresjon av disse hormonene, til fullstendig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen under behandling med radioaktivt jod eller fullstendig fjerning ved kirurgi. I nesten alle tilfeller er behandlingen helt effektiv og lar deg fullstendig gjenopprette eller oppnå langsiktig remisjon.

Behandling av folkemidlene

Hypothyroidism kan herdes ved hjelp av slike midler:

  • Samling av elekampan, kamille og villrose;
  • Samling av mynte, Hypericum, Kamille, Knotweed, Blåbær og Bjørkblader;
  • feijoa med sukker;
  • fiken,
  • salat av tunge, cottage cheese, valnøtt og hvitløk;
  • bokhvete salat med havkål og gurkemeie.
  • nettle infusjon;
  • ginseng;
  • en blanding av honning, sitron og linfrø;
  • en blanding av juice av rødbeter, gulrøtter og poteter;
  • lungwort;
  • en komprimering på halsen av eikebarkdekok.

Thyrotoxicosis behandles med et stort utvalg av alle typer tinkturer, avkok, vanninfusjoner og andre variasjoner av folkemidlene.

Skjoldbrusk hormoner hva er det

Skjoldbruskhormoner stimulerer metabolske prosesser. Hypofyseglykoprotein skjoldbruskstimulerende hormon (TSH, reguleres av hypothalamus-TRG) stimulerer produksjonen av skjoldbruskhormoner. Takket være denne negative tilbakemeldingen er hormonnivået "automatisk" regulert.

Skjoldbruskkjertelen produserer tyroksin (T4). Den nåværende formen av dette hormonet er triiodothyronin (T3): i kroppen blir T4 delvis omdannet til T3> og cellereceptorer har en affinitet for T3 10 ganger høyere enn T4. T3 er raskere og kortere enn T4. Halveringstiden til f1 / 2 er ca. 7 dager for T4, 1,5 dager for T3. Med overgangen av T4 til T3 frigjøres jod. 150 mcg T4 inneholder 100 mcg jod.

T4 brukes til terapi fordi det tillater deg å opprettholde en konstant konsentrasjon av hormonet i blodet, til tross for at aktiv form er godt absorbert i tarmen. Legemidlet tas på tom mage (30 minutter før frokost) for å øke absorpsjonen.

Denne artikkelen diskuterer effekten av skjoldbruskhormoner - T4 (tyroksin) og T3, på vekst og metabolisme, samt regulering av deres sekresjon med deltagelse av skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen. Calcitonin, som også utskilles av skjoldbruskkjertelen, diskuteres separat. Metoder for å vurdere skjoldbruskfunksjon basert på nivåene av frie hormoner T4 og TSH vil bli vurdert, da betyr det for behandling av hypothyroidisme og tyrotoksikose. I det første tilfellet blir utført erstatningsterapi, og den andre - utpeke Antityroidlegemidler (propylthiouracil og methimazole), eller andre medikamenter som bryter skjoldbruskkjertelen, som blant annet ioniske inhibitorer som forhindrer akkumulering av jod. Radioaktivt jod brukes til både diagnostisering og behandling av tyrotoksikose. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen er ganske utbredt, men samtidig er det effektive metoder for behandlingen.

Skjoldbruskhormoner er de eneste kjente biologisk aktive stoffene som inneholder jod. De har to viktige funksjoner: i en voksende kropp er de nødvendige for normal utvikling, spesielt i sentralnervesystemet, og hos voksne er de ansvarlige for å regulere metabolismen, som virker på nesten alle organer og vev. For å sikre disse funksjonene i skjoldbruskkjertelen er det store reserver av skjoldbruskhormoner. Metabolismen av skjoldbruskhormoner forekommer overveiende i leveren, men delvis forekommer det i målvev, for eksempel i hjernen. Nivået av skjoldbruskhormoner i plasma er meget finregulert av adenohypofysen ved hjelp av TSH med deltagelse av negative tilbakemeldingsmekanismer. Skjoldbruskhormoner virker hovedsakelig gjennom intracellulære reseptorer som påvirker uttrykket av visse gener. Disse reseptorer tilhører samme superfamilien av ligand-responsive transkripsjons regulatorer som steroidhormonreseptorer, så vel som kaltsitriolovye og retinoidreseptorer (Chin og Yen, 1997Odnako, slik tilfellet er med steroidhormoner, ikke alle av virkningene av thyroidhormoner er på grunn av deres effekt på ekspresjonen av gener (Davis og Davis, 1997).

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen er ganske vanlig. De kan manifestere seg ved å endre størrelsen og formen på kjertelen eller et brudd på sin sekretoriske funksjon. De hyppigst forekommende sykdommene i skjoldbruskkjertelen er ikke-toksiske goiter og skjoldbruskkjertelnoder, hvor årsaken kan være godartede og ondartede svulster. Ved alvorlig tyrotoksikose og hypothyroidisme kan de karakteristiske kliniske manifestasjonene være svært lyse, mens med et slettet klinisk bilde blir diagnosen utført på grunnlag av biokjemiske indikatorer for skjoldbruskfunksjon. En undersøkelse av alle nyfødte og utnevnelsen av erstatningsterapi i tilfelle med medfødt hypothyroidisme ble funnet å ha dramatisk redusert forekomsten av kretinisme i USA. Til tross for fremdriften i bekjempelse av jodmangel, er medfødt hypothyroidisme den vanligste forebyggbare årsaken til mental retardasjon i verden.

Det er effektive behandlinger for de fleste skjoldbrusk sykdommer. Metoden for behandling av hypothyroidisme er åpenbar - foreskrive erstatningsterapi. Thyrotoxicosis behandles på forskjellige måter - fra administrering av antithyroidmidler som undertrykker syntesen og utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner til ødeleggelse av skjoldbruskvæv med radioaktivt jod eller dets kirurgiske fjerning. I de fleste tilfeller kan behandlingen oppnå fullstendig gjenoppretting eller langvarig remisjon (Braverman og Utiger, 2000; Braverman og Refe-toff, 1997).

Skjoldbruskhormonbehandling [rediger]

Erstatning og gjenopprettende terapi for hypothyroidisme. Primær (på grunn av en sykdom i skjoldbruskkjertelen) og sekundær (reduksjon i TSH-produksjon) skjoldbruskkjertelfunksjonsmangel behandles ved å administrere tyroksin muntlig. Begynn med en lav dose av T4, som med en kraftig økning i metabolismen, er hjerteoverbelastning (angina, hjerteinfarkt) mulig. Vedlikeholdsdosen av legemidlet er valgt individuelt for å oppnå euthyroidisme, avhengig av den tilgjengelige hormonproduksjonen. Det bør huskes at overdreven bruk av skjoldbruskkjertelhormoner kan føre til atrofi av eksisterende skjoldbruskkjertel, derfor anbefales det å velge dosen på en måte som bare fyller mangel på hormoner.

Suppressiv terapi for euthyroid goiter (B). Den vanligste årsaken til goiter er mangelen på jodinntak fra mat. Økt produksjon av TSH stimulerer skjoldbruskkjertelen til intensiv absorpsjon av jod og opprettholder eutyroidisme. Skjoldbruskkjertelen øker i størrelse. Mangelen på jod i skjoldbruskkjertelen øker også veksten. Bruken av T4 i en dose som er ekvivalent med den fysiologiske (100-150 μg / suc), ved tilbakemelding mekanismen, undertrykker funksjonen av skjoldbruskkjertelen, på grunn av hvilken kjertelen er redusert i størrelse.

I begynnelsen av eugireoid goiter, hvis utvikling er forbundet med jodmangel, er det mulig å øke inntaket av jod (kaliumjodid-tabletter) og derved redusere skjoldbruskkjertelen.

Hos eldre pasienter økte innføring av jod kan forårsake hyperfunksjon kreft: langvarig stimulering med jern blir ufølsom for TTG ( "selvstyrt tissue" angående forekomsten av mutant TSH reseptoren med spontan aktivitet). Med et økt inntak av jod øker produksjonen av skjoldbruskhormoner, og i henhold til den negative tilbakemeldingsmekanismen reduseres frigivelsen av TSH. Aktiviteten til autonomt vev forblir høyt, mange hormoner blir utskilt, og dermed utvikles jodinducert hyperthyroidisme.

Forebygging av hypothyroidisme med iodisert salt. Endemisk goiter er ganske vanlig. Å spise salt som inneholder jod (150-300 mcg jod per dag) kan forhindre dets utvikling.

skjoldbruskhormoner

HORMONER AV THYROID GLAND (skjoldbruskhormoner)

Hormonene i skjoldbruskkjertelen er representert ved to forskjellige klasser av biologisk aktive stoffer: jodtyroniner og polypeptidhormonkalsitonin. Disse klasser av stoffer har forskjellige fysiologiske funksjoner jodtyroninet regulere basalmetabolismen tilstand, en kalsitonin er ett av vekstfaktorer og påvirker tilstanden av kalsiummetabolismen, og er involvert i vekst og utvikling prosesser ben apparat (i nært samarbeid med andre hormoner).

tyroideavev mikroskopisk representert i hovedsak sfæriske tyroid follikler som syntetiserer to såkalt thyroid hormon - tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3), er joderte derivater av aminosyren tyrosin og som bare skiller seg i antall jodatomer i molekylet, men med de generelle fysiologiske egenskaper. Skjoldbruskhormoner hemmer direkte sekresjonen av TSH ved adenohypofysen.

Fra 60 til 80 prosent av den totale mengde av skjoldbruskkjertelhormoner produsert av skjoldbruskkjertelen i blodet i form av tyroksin, som er forholdsvis lav aktivt tyroidhormon, faktisk - et prohormon, og svakt binder direkte til reseptorene i skjoldbruskkjertelhormoner i vevene. Før en effekt på cellene i målorganene, blir mesteparten av tyroksinet direkte i cellene omdannet til den biologisk aktive form, triiodotyronin. Denne prosessen skjer ved deltagelse av metalloenzyme-selen-avhengig monodeiodinase.

Tyroglobulinproteinet finnes i epitelceller av skjoldbruskfollikler. Det er et glykoprotein som inneholder mange aminosyrerester av tyrosin (ca. 3 vekt% protein). Syntese av skjoldbruskhormoner kommer fra tyrosin og jodatomer nøyaktig i sammensetningen av thyroglobulinmolekylet og inneholder 2 stadier. På de apikale membranene i follikkelcellene forekommer tyrosiniodisering først ved dannelsen av moniodiodosin (MIT) og diiodotyrosin (DIT). Neste trinn er kondenseringen av MIT og DIT med dannelsen av T3 og T4.

Dette jodede tyroglobulinmolekylet utskilles i lumen av follikkelen, inn i kolloidet. Når skjoldbruskkjertelen signal kommer i form av TSH (tyroidstimulerende hormon), hårsekkceller ta kolloid dråper med thyroglobulin, lysosomal proteaseenzymer for å hydrolysere proteinaminosyrer og er T3 og T4 inn i blodbanen.

I blodet binder skjoldbruskhormoner til bærerproteinet og transporteres i denne form til målvevet. Konsentrasjonen av T4 i blodet er 10 ganger større enn T3, slik at T4 kalles hovedformen for skjoldbruskhormon i blodet. Men T3 er 10 ganger mer aktiv enn T4.

Målvev for skjoldbruskkjertelhormoner er alle vev, bortsett fra milt og testikler.

I målvev frigjøres skjoldbruskhormoner fra protein og går inn i cellen. I celler mister 90% av T4 1 jodatom og blir til T3. Dermed er den viktigste intracellulære formen av hormonet T3.

Effekten av skjoldbruskhormoner på kroppen avhenger av konsentrasjonen av disse hormonene i blodet: i fysiologiske doser har de en anabole effekt, i store doser - katabolisk.

Skjoldbruskhormoner stimulerer vekst og utvikling av kroppen, vekst og differensiering av vev. Øk behovet for vævs oksygen. Øk systemisk blodtrykk, hjertefrekvens og styrke. Øk kroppstemperaturen og basal metabolsk hastighet.

Skjoldbruskhormoner øker nivået av glukose i blodet, øker glukoneogenese i leveren, hemmer glykogensyntese i lever og skjelettmuskulatur. De øker også opptak og utnyttelse av glukose av cellene, og øker aktiviteten til de viktigste glykolysenzymer. Skjoldbruskhormoner øker lipolysen (fettbrudd) og hemmer dannelsen og avsetningen av fett.

Effekten av skjoldbruskhormoner på proteinmetabolismen avhenger av konsentrasjonen av hormoner. I lave konsentrasjoner har de en anabole effekt på proteinmetabolisme, øker proteinsyntese og hemmer deres sammenbrudd, noe som gir en positiv nitrogenbalanse. Ved høye konsentrasjoner har skjoldbruskhormoner imidlertid en sterk katabolisk effekt på proteinmetabolisme, noe som forårsaker en forbedret sammenbrudd av proteiner og inhibering av deres syntese, og som et resultat en negativ nitrogenbalanse.

Skjoldbruskhormoner øker følsomheten av vev til katekolaminer. Virkningen av tyroidhormoner på veksten og utviklingen av organismen i synergi med virkningen av veksthormon, med nærvær av visse konsentrasjoner av thyroid hormon er avgjørende for manifestasjonen av en rekke effekter av veksthormon.

Skjoldbruskhormoner øker prosessen med erytropoiesis i beinmarg. Har også innvirkning på vannmetabolisme, reduserer hydrofiliteten av vev og tubulær reabsorpsjon av vann.

Virkningsmekanismen for skjoldbruskhormoner

Skjoldbruskkjertelen (skjoldbruskkjertelen) og hormonene den produserer spiller en ekstremt viktig rolle i menneskekroppen. Skjoldbruskkjertelen er en del av det humane endokrine systemet, som sammen med nervesystemet regulerer alle organer og systemer. Skjoldbruskhormoner regulerer ikke bare den fysiske utviklingen av en person, men påvirker også hans intellekt vesentlig. Bevis for dette er mental retardasjon hos barn med medfødt hypothyroidisme (redusert skjoldbruskhormonproduksjon). Spørsmålet oppstår, hvilke hormoner produseres her, hva er virkningsmekanismen for skjoldbruskhormoner og de biologiske effektene av disse stoffene?

Struktur og hormoner i skjoldbruskkjertelen

Skjoldbruskkjertelen er en uparret endokrine organer (utskiller hormoner i blodet), som ligger på forsiden av nakken. Kjertelen er omsluttet i en kapsel og består av to lober (høyre og venstre) og en isthmus som forbinder dem. I enkelte tilfeller observeres en ekstra pyramidal lobe, som avviker fra isthmusen. Jern veier omtrent 20-30 gram. Til tross for sin lille størrelse og vekt, tar skjoldbruskkjertelen et ledende sted blant alle kroppens organer når det gjelder blodstrømintensitet (selv om hjernen er dårligere enn den), som indikerer viktigheten av kjertelen for kroppen.

Hele skjoldbruskvævet består av follikler (en strukturell funksjonell enhet). Follikler er avrundede formasjoner som er perifert sammensatt av celler (thyrocytter), og i midten er fylt med kolloid. Kolloid er en svært viktig substans. Den produseres av tyrocytter og består hovedsakelig av tyroglobulin. Thyroglobulin er et protein som er syntetisert i tyrocytter fra aminosyre tyrosin og jodatomer, og er en klar bestand av jodholdige skjoldbruskhormoner. Begge komponentene av tyroglobulin produseres ikke i kroppen og må regelmessig tas sammen med mat, ellers kan det være mangel på hormoner og dets kliniske konsekvenser.

Hvis kroppen trenger skjoldbruskkjertelhormoner, gjentar tyrocytene den syntetiserte thyroglobulinen (et depot av klar skjoldbruskkjertelhormoner) fra kolloidet og splitt det i to skjoldbruskhormoner:

  • T3 (triiodtyronin), dets molekyl har 3 jodatomer;
  • T4 (tyroksin), dets molekyl har 4 jodatomer.

Etter utslipp av T3 og T4 i blodet, er de forbundet med spesielle transportproteiner av blodet og i dette formet (inaktive) transporteres til bestemmelsesstedet (vev og celler som er følsomme for skjoldbruskhormon). Ikke hele delen av hormoner i blodet er i forbindelse med proteiner (de viser hormonell aktivitet). Dette er en spesiell forsvarsmekanisme som naturen fant ut fra et overforbruk av skjoldbruskhormoner. Etter behov, i perifere vev T3 og T4 løsnes fra transportproteiner og utfører deres funksjoner.

Det bør bemerkes at den hormonelle aktiviteten til thyroksin og triiodothyronin er signifikant forskjellig. T3 er 4-5 ganger mer aktiv, dessuten er det dårlig forbundet med transportproteiner, noe som forbedrer virkningen, i motsetning til T4. Tyroksin, når den når følsomme celler, løsnes fra proteinkomplekset og ett atom av jod er delt fra det, blir det til aktiv T3. Dermed utføres påvirkning av skjoldbruskhormoner ved 96-97% på grunn av triiodotyronin.

Det regulerer skjoldbruskkjertelen og produksjonen av T3 og T4 i hypotalamus-hypofysen i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Hvis det er utilstrekkelig mengde skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, blir det fanget av hypothalamus (en del av hjernen, hvor den nervøse og endokrine reguleringen av kroppsfunksjonene jevnt forvandles til hverandre). Det syntetiserer tyrotropin-frigjørende hormon (TRG), noe som fører til at hypofysen (hjernevendelsen) produserer et skjoldbruskstimulerende hormon som med blodet når skjoldbruskkjertelen og forårsaker at det produserer T3 og T4. Omvendt, hvis det er et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet, blir TRG, TSH og henholdsvis T3 og T4 produsert mindre.

Virkningsmekanismen for skjoldbruskhormoner

Hvor nøyaktig gjør skjoldbruskkjertelene celler til å gjøre det som er nødvendig? Dette er en svært kompleks biokjemisk prosess, det krever involvering av mange stoffer og enzymer.

Skjoldbruskhormoner er de hormonelle substansene som utøver sine biologiske effekter ved å kombinere med reseptorer inne i cellene (i tillegg til steroidhormoner). Det er også en andre gruppe hormoner som virker ved å koble med reseptorer på celleoverflaten (proteinhormoner, hypofyse, bukspyttkjertel, etc.).

Forskjellen mellom dem er hastigheten på kroppens respons på stimulering. Siden proteinhormoner ikke trenger å trenge inn i kjernen, handler de raskere. I tillegg aktiverer de enzymer som allerede er syntetisert. Og skjoldbrusk og steroidhormoner virker på målceller ved å trenge inn i kjernen og aktivere syntesen av de nødvendige enzymer. De første effektene av slike hormoner vises etter 8 timer, i motsetning til peptidgruppen, som utøver deres effekter i en brøkdel av sekunder.

Hele komplekse prosessen med hvordan skjoldbruskhormoner regulerer kroppsfunksjoner kan vises i en forenklet form:

  • penetrasjon av hormonet i cellen gjennom cellemembranen;
  • forbindelse av hormon med reseptorer i cytoplasma av cellen;
  • aktivering av hormonreceptorkomplekset og dets migrering i cellekernen;
  • samspillet av dette komplekset med en bestemt region av DNA;
  • aktivering av de ønskede gener;
  • syntese av protein enzymer, som utfører de biologiske aktivitetene av hormonet.

Biologiske effekter av skjoldbruskhormoner

<>Rolle av skjoldbruskhormoner er vanskelig å overvurdere. Den viktigste funksjonen av disse stoffene er effekten på menneskelig metabolisme (påvirker energi, protein, karbohydrat, fettmetabolismen).

De viktigste metabolske effektene av T3 og T4:

  • øker opptaket av oksygen av cellene, noe som fører til produksjon av energi som kreves av cellene for viktige prosesser (temperaturøkning og basal metabolisme);
  • aktiver syntese av proteiner av celler (prosessene for vekst og utvikling av vev);
  • lipolytisk effekt (bryte ned fett), stimulerer oksydasjonen av fettsyrer, noe som fører til reduksjon i blod;
  • aktivere dannelsen av endogent kolesterol, som er nødvendig for konstruksjon av kjønn, steroidhormoner og gallsyrer;
  • aktivering av glykogen nedbrytning i leveren, noe som fører til økning i blodglukose;
  • stimulere insulinsekresjon.

Alle de biologiske effektene av skjoldbruskhormoner er basert på metabolske evner.

De viktigste fysiologiske effektene av T3 og T4:

  • sikre de normale prosessene for vekst, differensiering og utvikling av organer og vev (spesielt sentralnervesystemet). Dette er spesielt viktig i perioden med prenatal utvikling. Hvis det på dette tidspunktet er mangel på hormoner, blir barnet født med kretinisme (fysisk og mental retardasjon);
  • rask helbredelse av sår og skader;
  • aktivering av sympatisk nervesystemet (hjertebank, svette, vasokonstriksjon);
  • økning i hjerte kontraktilitet;
  • varme generasjon stimulering;
  • påvirke vannutveksling;
  • øke blodtrykket
  • hemmer dannelsen og avsetningen av fettceller, noe som fører til vekttap;
  • aktivering av menneskelige mentale prosesser;
  • opprettholde reproduktiv funksjon;
  • stimulere dannelsen av blodceller i benmargen.

Norm av skjoldbruskhormoner i blodet

For å sikre kroppens normale funksjon, må konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner være innenfor normale grenser, ellers er det uregelmessigheter i organene og systemene som er forbundet med mangel (hypothyroidisme) eller et overskudd (tyrotoksikose) av skjoldbruskhormoner i blodet.

Referanseverdi for skjoldbruskhormoner:

  • TSH (skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen) - 0,4-4,0 mU / l;
  • T3 fri - 2,6-5,7 pmol / l;
  • T4 fri - 9,0-22,0 pmol / l;
  • T3 totalt - 1,2-2,8 mMe / l;
  • T4 totalt - 60,0-160,0 nmol / l;
  • thyreoglobulin - opptil 50 ng / ml.

En sunn skjoldbruskkjertel og en optimal balanse mellom skjoldbruskhormoner er svært viktig for kroppens normale funksjon. For å opprettholde normale verdier for hormoner i blodet, er det nødvendig å forhindre mangel på mat av de nødvendige komponentene for konstruksjon av skjoldbruskhormoner (tyrosin og jod).

Skjoldbruskhormoner (skjoldbruskhormoner)

Typer skjoldbruskhormoner

Skjoldbruskhormoner, triiodtyronin (T3) og tyroksin (T4) er tyrosinbaserte hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen som er ansvarlig for å regulere metabolisme. Jod er nødvendig for produksjon av T3 og T4. Jodmangel fører til en nedgang i produksjonen av T3 og T4, noe som resulterer i en utvidelse av skjoldbruskkjertelvev og utviklingen av en sykdom kjent som goiter. Hovedformen for skjoldbruskhormon i blodet er tyroksin (T4), som har en lengre halveringstid enn T3. Forholdet mellom T4 T3 for å frigjøres inn i blodstrømmen, er det omtrent 20 til 1. T4 omdannes til T3-aktive (tre til fire ganger mer potente enn T4) i celler ved hjelp deiodinase (5'-iodinaza). Substansen blir deretter dekarboksylert og deiodert, og produserer jodtyronamin (T1a) og tironamin (T0a). Alle tre deiodinase isoformene er selenholdige enzymer, slik at kroppen krever inntak av selen fra mat til å produsere T3.

Skjoldbruskhormonfunksjoner

Tyron påvirker nesten alle celler i kroppen. De akselererer den grunnleggende metabolisme, påvirker proteinsyntese, bidrar til å regulere veksten av lange ben (som virker i synergi med veksthormon), er ansvarlige for modningen av nevroner og øker kroppens følsomhet overfor katekolaminer (f.eks. Adrenalin) på grunn av permissivitet. Skjoldbruskhormoner er nødvendige for normal utvikling og differensiering av alle celler i menneskekroppen. Disse hormonene regulerer også protein, fett og karbohydratmetabolisme, som påvirker hvordan menneskelige celler bruker energiforbindelser. I tillegg stimulerer disse stoffene stoffskiftet av vitaminer. Syntese av skjoldbruskhormoner påvirkes av mange fysiologiske og patologiske faktorer.
Skjoldbruskhormoner påvirker varmeutslipp i menneskekroppen. Imidlertid er mekanismen ved hvilken tironaminer hemmer nevronaktivitet, som spiller en viktig rolle i dvaleventilsykluser og ved smelting hos fugler, fortsatt ukjent. En av effektene av tironamin er en kraftig reduksjon i kroppstemperaturen.

Syntese av skjoldbruskhormoner

Sentral syntese

Skjoldbruskhormoner (T3 og T4) syntetiseres av skjoldbruskkjertelenes follikulære celler og reguleres av tyrotroper produsert av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) fra hypofysenes fremre lobe. Virkningene av T4 in vivo medieres av T3 (T4 omdannes i målvev til T3). T3-aktivitet er 3-5 ganger høyere enn T4-aktivitet.
Thyroxin (3,5,3 ', 5'-tetraiodothyronin) produseres av follikulære celler i skjoldbruskkjertelen. Det produseres som en forløper for tyroglobulin (dette er ikke det samme som tyroksinbindende globulin), som spaltes av enzymer for å produsere aktiv T4.
Under denne prosessen blir følgende trinn tatt:
Na + / I-symporteren transporterer to natriumioner gjennom kjellemembranen til follikulære celler sammen med jodion. Det er en sekundær aktiv transportør som bruker en Na + konsentrasjonsgradient for å bevege I- mot en konsentrasjonsgradient.
Jeg beveger seg langs den apikale membranen i follikkelkolloidet.
Thyroperoxidase oksyderer to I-, forming I2. Iodid er ikke en reaktiv substans, og neste trinn krever mer reaktivt jod.
Thyroperoxidasejodider tyroglobulinrester i kolloid. Thyroglobulin syntetiseres på ER (endoplasmatisk retikulum) av follikulærcellen og utskilles i kolloidet.
Skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) frigjort fra hypofysen binder TSH-reseptoren (Gs proteinbundet reseptor) på cellens basolaterale membran og stimulerer endokytosen til kolloidet.
Endocytosevesikler smeltes sammen i lysosomerene til follikulærcellen. Lysosomale enzymer spalter T4 fra jodert tyroglobulin.
Disse vesiklene gjennomgår da eksocytose og frigjør skjoldbruskhormoner.
Tyroksin er produsert ved å feste iodatomer til ringstrukturer av tyrosinmolekyler. Tyroksin (T4) inneholder fire jodatomer. Triiodothyronin (T3) er identisk med T4, men molekylet inneholder et mindre jodatom.
Iodid absorberes aktivt fra blodet under en prosess som kalles jodidfangst. Her transporteres natrium med jodid fra den basolaterale siden av membranen til cellen og akkumuleres deretter i skjoldbruskkjertelen i konsentrasjoner tretti ganger høyere enn konsentrasjonen i blodet. Ved reaksjon med enzymet thyroperoksidase binder jod til tyrosinrester i tyroglobulinmolekyler, som danner monoiodotyrosin (MIT) og diiodotyrosin (DIT). Når to fragmenter av DIT er bundet, dannes tyroksin. Kombinasjonen av en MIT-partikkel og en partikkel-DIT produserer triiodtyronin.
DIT + MIT = R-T3 (biologisk inaktivt)
MIT + DIT = triiodothyronin (T3)
DIT + DIT = tyroksin (T4)
Proteaser prosesserer jodert tyroglobulin, frigjør hormoner T4 og T3, biologisk aktive stoffer som spiller en sentral rolle i reguleringen av metabolisme.

Perifer syntese

Thyroxin er et prohormon og reservoar for det mest aktive og viktigste skjoldbruskhormonet T3. T4 omdannes i vev av deiodinasejodtyronin. Deiodinase mangel kan etterligne jodmangel. T3 er mer aktiv enn T4, og er den endelige formen av hormonet, selv om den er tilstede i kroppen i mindre mengder enn T4.

Begynnelsen av syntesen av skjoldbruskhormoner i fosteret

Thyrotropin-releasing hormone (TRG) frigjøres fra hypothalamus i 6-8 uker. Sekresjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) fra fosterets hypofyse blir merkbar ved 12 ukers svangerskap, og ved 18-20 uker når produksjonen av tyroksin (T4) i fosteret et klinisk signifikant nivå. Triiodothyronin (T3) i fosteret er fortsatt på et lavt nivå (mindre enn 15 ng / dl) til 30 uker av svangerskapet og øker deretter til 50 ng / dl. En tilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner i fosteret beskytter fosteret mot mulig unormal hjerneutvikling forårsaket av hypothyroidisme hos moren.

Jodmangel og skjoldbruskhormonsyntese

Hvis det er mangel på jod i dietten, vil skjoldbruskkjertelen ikke kunne produsere skjoldbruskhormoner. Mangel på skjoldbruskkjertelhormoner fører til en reduksjon i negativ tilbakemelding på hypofysen, noe som fører til en økning i produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon, noe som bidrar til en økning i skjoldbruskkjertelen (endemisk kolloidgikt). I dette tilfellet øker skjoldbruskkjertelen akkumuleringen av jod, kompenserer for jodmangel, noe som gjør at du kan produsere tilstrekkelig mengde skjoldbruskkjertelhormoner.

Sirkulasjonen og transporten av skjoldbruskhormoner

Plasmatransport

De fleste skjoldbruskhormonene som sirkulerer i blodet er forbundet med transport av proteiner. Bare en svært liten del av sirkulerende hormoner er fri (ubundet) og biologisk aktiv, derfor måler konsentrasjonen av frie skjoldbruskhormoner en viktig diagnostisk verdi.
Når skjoldbruskhormonet er bundet, er det ikke aktivt, så antall gratis T3 / T4 er av særlig betydning. Av denne grunn er det ikke så effektivt å måle den totale mengden thyroksin i blodet.
Selv om T3 og T4 er lipofile stoffer, krysser de cellemembranen under anvendelse av ATP-avhengig transport mediert av bærere. Skjoldbruskhormoner fungerer med et godt studert sett av nukleære reseptorer i cellekjernen, skjoldbruskhormonreceptorer.
T1a og T0a er positivt ladet og ikke krysse membranen. De fungerer på grunn av en residual reseptor bundet til aminer, TAAR1 (TAR1, TA1), en G-proteinbundet reseptor lokalisert i cellemembranen.
Et annet viktig diagnostisk verktøy er å måle mengden skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) tilgjengelig.

Membran transport av skjoldbruskhormoner

I motsetning til popular tro er skjoldbruskhormoner ikke i stand til å krysse cellemembraner på en passiv måte, som andre lipofile stoffer. Jodet i ortofosisjonen gjør den fenoliske OH-gruppen mer sur, med det resultat at en negativ ladning observeres ved fysiologisk pH. Imidlertid er minst 10 forskjellige aktive, energibaserte og genetisk regulerte transportører av jodtyronin identifisert hos mennesker. Takket være dem, observeres høyere nivåer av skjoldbruskhormoner i celler enn i blodplasma eller interstitialvæske.

Intracellulær transport av skjoldbruskhormoner

Det er lite kjent om den intracellulære kinetikken av skjoldbruskhormoner. Nylig har det imidlertid vist seg at krystallinsk CRYM binder 3,5,3'-trijodtyronin in vivo.

Blodtest for måling av skjoldbruskhormonnivåer

Du kan kvantifisere thyroksin og triiodtyronin nivåer ved å måle enten fri thyroksin eller fri triiodothyronin, som er en indikator på aktiviteten av thyroksin og triiodothyronin i kroppen. Den totale mengden thyroksin eller triiodtyronin, som også avhenger av tyroksin og triiodotyronin, assosiert med tyroksinbindende globulin, kan også måles. En relatert parameter er den frie tyroksinindeksen, som beregnes ved å multiplisere den totale mengden thyroxin ved absorpsjon av skjoldbruskhormon, som igjen er en indikator på ubundet tyroksinbindende globulin.

Rolle av skjoldbruskhormoner i menneskekroppen

Økning i hjerteutgang
Økt hjertefrekvens
Økt ventilasjon
Hastighet av grunnmetabolismen
Potensiering av virkningene av katekolaminer (dvs. en økning i sympatisk aktivitet)
Forbedrende hjernens utvikling
Endometrisk metning hos kvinner
Accelerasjon av protein og karbohydrat metabolisme

Medisinsk bruk av skjoldbruskhormoner

Både T3 og T4 brukes til å behandle skjoldbruskhormonmangel (hypothyroidisme). Begge stoffene absorberes godt i tarmene, slik at de kan tas oralt. Levothyroksin er det farmasøytiske navnet på levothyroxinnatrium (T4), som metaboliseres sakte enn T3, og krever derfor vanligvis administrasjon bare en gang daglig. Naturtykkede skjoldbruskhormoner blir hentet fra skjoldbruskkjertelen av griser. "Naturlig" behandling med hypothyroidisme innebærer å ta 20% T3 og små mengder T2, T1 og kalsitonin. Det finnes også syntetiske kombinasjoner av T3 / T4 i forskjellige forhold (for eksempel liotrix), samt preparater som inneholder T3 uten urenheter (liothyronin). Levotyroksinnatrium er vanligvis inkludert i første behandlingsforløp. Noen pasienter tror at det er bedre for dem å bruke tørket skjoldbruskhormon, men denne antakelsen er basert på uoffisielle data, og kliniske studier har ikke vist fordelene ved et naturlig hormon over biosyntetiserte former.
Thyronaminer brukes fortsatt ikke i medisin, men de skal brukes til å kontrollere induksjon av hypotermi, noe som får hjernen til å gå inn i en beskyttelses syklus, noe som er nyttig for å forhindre skade fra iskemisk sjokk.
Syntetisk tyroksin ble først produsert av Charles Robert Harrington og George Burger i 1926.

Skjoldbruskhormonemedisiner

I dag tar de fleste pasienter levotyroksin eller lignende syntetiske former for skjoldbruskhormon. Imidlertid er naturlige tilskudd av skjoldbruskkjertelhormon fra skjoldbruskkjertelkjertelkjertel fortsatt tilgjengelig. Naturlig skjoldbruskhormon blir mindre populært, på grunn av fremveksten av data som i skjoldbruskkjertelen av dyr er det forskjellige konsentrasjoner av hormoner, på grunn av hvilke forskjellige legemidler kan ha forskjellig potensial og stabilitet. Levotyroksin inneholder bare T4 og er derfor i stor grad ineffektivt for pasienter som ikke kan konvertere T4 til T3. Disse pasientene kan være mer sannsynlig å bruke naturlig skjoldbruskhormon, fordi det inneholder en blanding av T4 og T3 eller syntetiske tilsetningsstoffer T3. I slike tilfeller er syntetisk lyothyronin mer foretrukket enn naturlig. Det er ulogisk å ta bare T4 dersom pasienten ikke kan konvertere T4 til T3. Noen preparater som inneholder naturlig skjoldbruskhormon er godkjent av F.D.A, mens andre ikke er. Skjoldbruskhormoner er generelt godt tolerert. Skjoldbruskhormoner, som regel, er ikke farlige for gravide og ammende mødre, men stoffet må tas under tilsyn av en lege. Kvinner med hypothyroidisme uten riktig behandling har økt risiko for å ha en baby med medfødte feil. Under graviditeten må kvinner med dårlig funksjonshemme skjoldbruskkjertel også øke dosen av skjoldbruskhormoner. Det eneste unntaket er at å ta skjoldbruskhormoner kan forverre alvorlighetsgraden av hjertesykdom, spesielt hos eldre pasienter; Dermed kan legene foreskrive lavere doser til disse pasientene først og kan gjøre alt for å unngå risikoen for hjerteinfarkt.

Sykdommer forbundet med mangel og et overskudd av skjoldbruskhormoner

Både overskudd og mangel på tyroksin kan forårsake utvikling av ulike sykdommer.
Hypertyreose (et eksempel er Graves sykdom), et klinisk syndrom forårsaket av et overskudd av sirkulerende fri tyroksin, fri triiodtyronin, eller begge deler. Dette er en vanlig sykdom som rammer ca 2% av kvinnene og 0,2% av mennene. Noen ganger er hypertyreoidisme forvirret med tyrotoksikose, men det er subtile forskjeller mellom disse sykdommene. Selv om thyrotoxicose også øker nivåene av sirkulerende skjoldbruskkjertelhormoner, kan det skyldes at du tar tyroksintabletter eller overaktiv skjoldbruskkjertel, mens hypertyreoidisme kun kan forårsakes av overaktiv skjoldbruskkjertel.
Hypothyroidisme (for eksempel Hashimoto thyroiditt), er en sykdom der det er mangel på tyroksin, triidotyronin eller begge deler.
Klinisk depresjon kan noen ganger være forårsaket av hypothyroidisme. Studier har vist at T3 er inneholdt i leddene til synapsene og regulerer mengden og aktiviteten til serotonin, norepinefrin og gamma-aminosmørsyre (GABA) i hjernen.
Ved for tidlig fødsel kan lidelser i utviklingen av nervesystemet bli observert på grunn av mangel på moderhormoner av skjoldbruskkjertelen, når barnets egen skjoldbruskkjertel ennå ikke er i stand til å møte kroppens postnatale behov.

Antityreoid medisiner

Absorpsjonen av jod mot konsentrasjonsgradienten medieres av natrium-jod-symporteren og er forbundet med natrium-kalium-ATPase. Perklorat og tio-cyanat er stoffer som kan konkurrere med jod i dette området. Forbindelser som goitrin kan redusere produksjonen av skjoldbruskhormoner ved å hemme oksidasjonen av jod.

Støtte vårt prosjekt - vær oppmerksom på våre sponsorer:

Du Kan Gjerne Pro Hormoner