Publisert i tidsskriftet:
"ENDOCRINOLOGY" №2, 2015 TB Morgunova, V.V. Fadeev
SBEE HPE "First Moscow State University. IM Sechenov »Helsedepartementet i Russland

Primær hypothyroidisme er kjent for å være en av de vanligste endokrine sykdommene. Dens prevalens i befolkningen varierer fra 3,8 til 4,6%. Ifølge Vikgemsky-studien, i Storbritannia er den årlige forekomsten av hypothyroidisme 4,1 tilfeller per 1000 kvinner og 0,6 per 1000 menn. I alle former for åpenbar hypothyroidisme er reseptbelagte erstatningsbehandling med skjoldbruskhormonemidlene indikert, og i henhold til moderne begreper, innebærer behandling av hypothyroidisme monoterapi med levothyroksin (L-T4).
Nøkkelord: hypothyroidisme, skjoldbruskhormoner, substitusjonsbehandling, levothyroksin (L-T4)

Erstatningsterapi av hypothyroidisme: faktorer som påvirker kompensasjonen

Morgunova TV, Fadeev V.V.
I. M. Sechenov First Moscow State Medical University

Primær hypothyroidisme er en av de vanligste endokrine sykdommene. Primær hypothyroidisme prevalens i den generelle befolkningen endres fra 3,8 til 4,6%. Ifølge Storbritannia var det 4,1 per 1000 kvinner og 0,6 per 1000 menn. Hypothyroidism erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner er nødvendig, og ifølge levothyroksin (L-T4).
Nøkkelord: hypothyroidisme, skjoldbruskhormoner, erstatningsterapi, levothyroksin (L-T4)

Primær hypothyroidisme er kjent for å være en av de vanligste endokrine sykdommene. Dens prevalens i befolkningen varierer fra 3,8 til 4,6% [19, 23, 33, 34]. Ifølge Vikgemsky-studien i Storbritannia er den årlige forekomsten av hypothyroidisme 4,1 tilfeller per 1000 kvinner og 0,6 per 1000 menn [34]. I alle former for åpenbar hypothyroidisme er reseptbelagte erstatningsbehandling med skjoldbruskhormonemidlene indikert, og i henhold til moderne begreper, innebærer behandling av hypothyroidisme monoterapi med levothyroksin (L-T4). I 2014 ble anbefalingene fra den amerikanske skjoldbruskforeningen for behandling av hypothyroidisme publisert, der hovedmålene for reseptbelagte erstatningsterapi er oppsummert som følger: lindring av symptomer og kliniske manifestasjoner av hypothyroidisme; normalisering av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH); forebygging av overdosering (iatrogen thyrotoxicose), spesielt hos eldre pasienter [21].

Gitt den høye forekomsten av hypothyroidisme og den overvektige bruk av L-T monoterapi4 For substitusjonsbehandling er det klart at L-T er et av de mest foreskrevne legemidlene. Så i Storbritannia i 2010 ble over 23 millioner resepter skrevet for LT4, som gjør ham den tredje etter simvastatin og aspirin [9].

Når tatt på en tom mage-tablettform L-T4 Hos friske voksne absorberes 70-80% av legemidlet i mage-tarmkanalen [18]. Medikamentets lange halveringstid (ca. 7 dager) gjør det mulig å ta det en gang daglig, noe som sikrer vedlikehold av et stabilt nivå av tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3) i blodet.

Det eneste objektive kriteriet for adekvat behandling av erstatningsterapi ved primær hypothyroidisme er, som du vet, nivået av TSH: det anbefales å oppnå og vedlikeholde det innenfor referanseområdet fra 0,4-4,0 mU / L. I litteraturen de siste årene har spørsmålet om ønsket om å opprettholde TSH-nivå i en rekke pasienter i det nedre området av referanseplanen blitt diskutert, noe som tilsvarer hovedområdet for TSH-verdier hos friske pasienter [19]. Det ble utført en rekke studier hvor fordelene og ulempene ved å opprettholde forskjellige nivåer av TSH i hypothyroidisme ble vurdert. I studien av J.P. Walsh et al. Det har vist seg å foreskrive en litt større dose av lt4, gi redusert nivå av TSH, bidro til en reduksjon i nivået av totalt kolesterol (kolesterol) hos kvinner med hypothyroidisme, men ble ikke ledsaget av en reduksjon av alvorlighetsgraden av symptomer på hypothyroidisme, forbedring av helbred eller livskvalitet [35]. Til dags dato er det ikke tilstrekkelige grunner til å anbefale bruk av lavt normale nivåer av TSH som mål for alle pasienter med hypothyroidisme.

I noen tilfeller oppstår spørsmålet om T-nivåer.4 og t3 i blodet av hypothyroidpatienter som får substitusjonsbehandling. Siden ankomsten av T3 med L-T monoterapi4 gitt av deiodinering av tyroksin, opprettholde et normalt nivå av T3 i blodet kan indikere effektiv deiodinering av tyroksin i vevet. Imidlertid, ifølge noen forfattere, normale nivåer av TSH og T4 serum på monoterapi L-T4 ledsaget av lavere nivåer av T3 sammenlignet med friske mennesker [1]. Følgelig, mot bakgrunnen av monoterapi LT4 på normale nivåer av TSH og T3 serum er ofte markert økning i T4 [28, 29]. Ifølge resultatene fra en stor studie av J. Jonklaas et al., Som inkluderte 3.875 friske mennesker uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og 1 811 pasienter etter skjoldbruskektomi som fikk tilstrekkelig L-T erstatningsterapi4, hos pasienter på LT-monoterapi4 T nivå3 var signifikant lavere sammenlignet med kontrollgruppen. Hos 15,2 og 7,2% av pasientene var nivået på T3 var lavere og t4 høyere enn sunn, til tross for å opprettholde normal TSH. Forfatterne konkluderte også med at i disse pasientene en ytterligere økning i dosen av L-T4 vil ikke føre til normalisering av T-nivå3 i blodet selv i situasjonen for undertrykkelse av TSH [22]. I de fleste tilfeller øker imidlertid dynamisk observasjon av pasienter med primær hypothyroidisme ikke behovet for å kontrollere nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, og å bestemme nivået av TSH er ganske tilstrekkelig.

Etter valg av en tilstrekkelig utskiftingsdose av skjoldbruskhormonpreparater, anbefales det å overvåke kompensasjonen for hypothyroidisme minst en gang i året. I noen tilfeller kan L-T dosejustering kreves.4. Dermed kan behovet for å øke dosen oppstå ved bruk av legemidler som øker clearance (fenobarbital, karbamazepin, fenytoin, sertralin, klorokin), legemidler som forstyrrer absorpsjonen av L-T4 i tarmene (kolestyramin, sukralfat, aluminiumhydroksid, jernholdig sulfat, fibertilskudd), med en økning i konsentrasjonen av tyroksinbindende globulin forårsaket av graviditet eller østrogen, med malabsorpsjon eller cøliaki. I et av arbeidene ble 1200 pasienter med kompensert hypothyroidisme foreskrevet 1200 mg kalsium (i form av kalsiumkarbonat) samtidig med L-T4. Nivået av TSH ble bestemt først etter 2 måneder med kalsiuminntak og 2 måneder etter avskaffelsen av kalsium. Nivået på TSH økte i gjennomsnitt fra 1,6 til 2,7 mU / l og videre redusert til 1,4 mU / l etter avskaffelsen av kalsium [32]. Videre har kalsiumkarbonat, citrat og acetat en lignende effekt, noe som reduserer absorpsjonen av L-T4 ca 20% hos friske voksne [37]. Selv om effekten av multivitaminer på L-T-absorpsjon ikke er studert i detalj, siden kalsium- og jernsalter ofte inngår i komplekse preparater, kan dette potensielt føre til forstyrrelse i L-T-absorpsjon4 [21].

Noen ganger får pasienter en dose av L-T for å oppnå et mål-TSH-nivå.4, betydelig høyere enn estimert. Ifølge anbefalingene fra den amerikanske skjoldbruskforeningen er det tilrådelig å gjennomføre en undersøkelse av slike pasienter for nærvær av gastritt forbundet med Helicobacter pylori, atrofisk gastritt eller cøliaki. I fremtiden, når det gjelder deteksjon og effektiv behandling av disse sykdommene, er det nødvendig å revurdere nivået av TSH etterfulgt av dosejustering av L-T4 om nødvendig [21]. I en prospektiv, ikke-randomisert studie hos pasienter som fikk store doser av L-T4 og de som ikke oppnådde hypothyroidismekompensasjon, resulterte utryddelsen av Helicobacter pylori i en reduksjon i nivået av TSH fra 30,5 til 4,2 mU / l [6]. I en annen studie, M. Centanni et al. Det ble vist at hos pasienter med en multinodulær goiter når man foreskriver undertrykkende terapi, er det daglige behovet for L-T4 var 22-34% høyere hos pasienter med gastritt assosiert med Helicobacter pylori eller atrofisk gastritt sammenlignet med pasienter uten patologi i mage-tarmkanalen. Utryddelse av Helicobacter pylori ble ledsaget av en reduksjon i nivået av TSH i samme dose L-T4 [8]. I tillegg hos pasienter som får L-T4, Behovet for stoffet er korrelert med nærvær eller fravær av antistoffer mot parietale celler [10]. Høyere doser av lt4 kreves for pasienter med antistoffer mot parietalceller, og en dose av LT4 korrelert med antistoff titer og gastritis alvorlighetsgrad.

Problemet som endokrinologer ofte møter når man håndterer pasienter med hypothyroidisme, er dekompensering av sykdommen, noen ganger vedvarende, til tross for at L-T erstatningsterapi4 enkel og praktisk, krever ikke hyppig overvåking og dosejustering. Ifølge ulike forfattere, ligger andelen av slike pasienter fra 32,5 til 62% [7, 14, 16, 24, 26]. I følge de store

Colorado befolkningsstudie, ut av 1525 pasienter som stadig tar LT4, bare 60,1% var i en tilstand av kompensasjon; Samtidig hadde 18,3% av pasientene subklinisk eller manifest hypothyroidisme, og 21,6% av pasientene hadde tyrotoksikose [7]. Videre besøkte 92% av pasientene legen det foregående året før de ble tatt med i studien.

Hva kan forårsake vedvarende dekompensasjon av hypothyroidisme? Ifølge noen forfattere er den hyppigste årsaken til dette lav pasienttilhenger av behandling [17, 20]. Så ifølge E. Schifferdecker et al., 17% av pasientene som fikk L-T erstatningsterapi4 etter reseksjon av skjoldbruskkjertelen for euthyroid goiter, avbrød de uavhengig terapi uten å informere legen [30]. Forskjellige forsøk har blitt gjort for å forbedre kompensasjonskvaliteten for pasienter med hypothyroidisme: trening; Opprettelse av register med årlig undersøkelse av pasienter; påminnelsesanrop til pasienter, etc. Et av eksemplene på effektiv bruk av registret kan være resultatene av arbeid utført i Skottland. I sin studie, D.J. Cuthbertson et al. Anslått hypothyroidisme kompensasjon hos 6205 pasienter inntatt i det elektroniske registeret, og hvert 18. måned ble nivået av TSH bestemt hos pasienter som ble registrert. Ved dosejustering av L-T4 Pasienter ble invitert til oppfølgingstest etter 6 måneder. Ifølge forfatterne var det en nedgang i andelen pasienter i en tilstand av dekompensasjon fra 62% i 1991 til 15,7 ± 3,6% fra 1993 til 2001 [12].

En annen tilnærming som ble brukt til å øke pasientens overholdelse av behandlingen var å gi pedagogiske brosjyrer. I en av de randomiserte studiene ble effektiviteten av pasientopplæringen evaluert ved hjelp av hefter levert til dem via posthjem sammenlignet med rutinemessig tilnærming. Imidlertid har det ikke vært noen forbedring av hypothyroidism kompensasjon med denne tilnærmingen [11].
Dermed er ingen av de foreslåtte metodene ikke mye brukt i praksis.

En annen faktor som kan påvirke kompensasjon for kompensasjon for kronisk sykdom er pasientens psykologiske tilstand. Dermed er pasienter i depresjonens tilstand mindre sannsynlig å ta medikamenter regelmessig og riktig [31]. Som det er kjent, registreres depressive tilstander hos pasienter med hypothyroidisme oftere enn hos befolkningen, uavhengig av kvaliteten på kompensasjonen for sykdommen. hypothyroidisme kan noen ganger manifestere symptomer på depresjon [13, 25, 36].

Vi har også gjennomført en studie for å vurdere kvaliteten på kompensasjon for hypothyroidisme [15]. Studien omfattet 200 pasienter med primær hypothyroidisme, observert i polyklinikker i Moskva. I utgangspunktet ble hypothyroidism kompensert hos 116 (58%) pasienter, dekompensert - i 84 (42%). Når det ble tatt med i studien, ble pasientene gitt en kort individuell opplæring i etiologien, diagnosen og erstatningsbehandling for hypothyroidisme. Ved gjentatt undersøkelse etter 6 måneder ble hypothyroidisme kompensert hos 75,5% av pasientene, dekompensert i 24,3%. De første årsakene til dekompensasjon var utilstrekkelig inntak av stoffet i 28,6% av tilfellene (mindre enn 30 minutter før eller etter måltider, deling av dosen, kalsium eller jern), nektet å ta L-T4 i 10,7%, en uavhengig endring i dosen av stoffet i 10,7%, utilstrekkelige anbefalinger fra legen - i 15,5%, endring av L-T4 - 2,4%. Det skal bemerkes at i 32,1% av pasientene med dekompensert hypothyroidisme var det tidligere nivået av TSH innenfor normale grenser. Vi klarte ikke å identifisere noen signifikante objektive faktorer som forklarer årsaken til dekompensasjon hos disse pasientene, og etter korreksjon av terapi ble kompensasjon hos disse pasientene i de fleste tilfeller oppnådd. I gruppen pasienter hvor årsaken til dekompensasjon var feil stoffinntak 6 måneder etter trening og korreksjon av terapi, ble det oppnådd kompensasjon hos bare 42% av pasientene. Verre var situasjonen med å få kompensasjon hos pasienter som nektet å ta stoffet og skifte dosen alene: Til tross for trening og aktiv dynamisk observasjon ble det kun oppnådd kompensasjon i henholdsvis 44,5 og 22,2% av tilfellene. Det skal bemerkes at pasientens sosioøkonomiske status ikke hadde betydelig innvirkning på oppnåelse av kompensasjon for sykdommen. Således, i henhold til de data som er oppnådd, hvis årsaken til hypothyroidisme dekompensasjon var noen objektiv faktor (tillegg til terapi av legemidler som påvirker absorpsjonen av L-T4, narkotikaendring), eliminering av denne faktoren, samt trening og aktiv pasientbehandling i de fleste tilfeller ledsages av kompensasjon. Hvis årsaken til hypotyreose-dekompensering var pasientens bevisste manglende overholdelse av legenes anbefalinger (angående behandling og administreringstid, samt dosering av legemidlet), bidrar trening og aktiv dynamisk observasjon ikke til å oppnå kompensasjon for sykdommen.

I tillegg kan årsaken til dekompensering tjene slike objektive faktorer som bruken av legemidlet med utløpt eller manglende overholdelse av lagringsbetingelsene for legemidlet (temperatur og fuktighet) [21]. Overholdelse av L-T4 Det kan være vanskelig for pasienter som stadig får andre legemidler, spesielt som krever visse administrasjonsbetingelser (for eksempel bisfosfonater). Som du vet, kan pasienter som tar flere legemidler, mindre sannsynlighet for å følge regimet og regelmessigheten av å ta L-T4.

Imidlertid i studien B.A. Briesacher et al. Det har vist seg at pasientoverensstemmelsen øker med alderen og overstiger 80% hos personer eldre enn 60 år, selv om det er åpenbart at i denne aldersgruppen hos mange pasienter L-T4 vil ikke være det eneste stoffet [5]. Også hos pasienter bør diskutere behovet for daglig inntak av stoffet. Enkelt daglig dose L-T4 utgjør 14% av den totale ukentlige dosen av legemidlet. Gitt den lange halveringstiden til L-T4, Det er åpenbart at utelatelsen av stoffet selv flere ganger i måneden vil bli reflektert på nivået av TSH.

Hvordan skal L-T-legemidler tas4 med hensyn til mat og drikke for å sikre optimal absorpsjon? I samsvar med anbefalingene fra den amerikanske skjoldbruskforeningen er det optimalt å ta L-T4 60 minutter før frokost eller før sengetid (etter 3 timer eller mer etter middagen), siden inntak av mat og en rekke drinker kan forverre absorpsjonen av stoffet [21]. Sugning lt4 forekommer i tynntarmen, og en viktig rolle i dette er det sure miljøet i magen på en tom mage. Når du tar stoffet i tom mage, absorberes opptil 80% av dosen. I en av de utførte studiene ble 4 pasienter som ikke nådde målnivået for TSH mens de fikk L-T4 15-20 minutter før frokost ble en absorpsjonstest av legemiddel utført. Med nesten samtidig mottak av L-T4 og mat ble preget av akutt absorpsjon av legemidlet. Etter 1 måned øker intervallet mellom å ta L-T4 og frokost opptil 60 minutter. En reduksjon i nivået av TSH ble observert hos alle pasienter [3].

I en rekke arbeider ble effekten av substitusjonsbehandling evaluert ved bruk av legemidlet 1 time før frokost eller før sengetid. I et av de utførte arbeidene ble dynamikken i nivået av TSH sammenlignet når man tok stoffet L-T4 På tom mage, 1 time før frokost, frokost eller før du går i seng i 8 uker. Gjennomsnittlig nivå av TSH var 1,06; 2,93 og 2,19 mU / l, henholdsvis [2]. I en annen dobbelblind studie tok pasientene L-T4 eller placebo før frokost og før sengetid i 12 uker av hvert diett. Nivået på TSH var 1,25 (0,6-1,9) mU / l høyere når man tok stoffet om morgenen sammenlignet med før sengetid, men dette var ikke ledsaget av endringer i livskvalitet, lipidprofil eller blodtrykk [4]. I et annet arbeid R. Rajput et al. Ved sammenligning av de to behandlingsmodi - 30 minutter før frokost og 2 timer etter kveldsmåltid - var det ingen forskjeller i nivået av TSH, lipidprofil, livskvalitet, alvorlighetsgrad av symptomer [27].

Forskjellene mellom arbeidene kan skyldes primært ulike grupper av pasienter, samt ulike spisevaner. Likevel tyder studier utført på at mottak av L-T4 om kvelden kan det betraktes som et alternativ for fasting om morgenen, særlig i en situasjon hvor det er uakseptabelt for pasienten å ta stoffet regelmessig om morgenen strengt på en tom mage. Og kanskje i dette tilfellet vil overføringen av tid til å ta stoffet bidra til å forbedre overholdelse av behandlingen.

Generelt sikrer bruk av moderne preparater av skjoldbruskkjertelhormon oppnådd kompensasjon for hypothyroidisme, noe som fører til en forbedring i pasientens velvære, symptomavlastning og en økning i livskvaliteten. Tilstedeværelsen av legemidler L-T4 Med et bredt spekter av doser, inkludert 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 og 150 μg (eutirox), kan du velge en tilstrekkelig dose av legemidlet, som bidrar til å opprettholde kompensasjonen av sykdommen og øke pasientens overholdelse av behandlingen.

INFORMASJON OM AUTORISTENE

Morgunova Tatyana Borisovna - Kandidat i medisinsk vitenskap, assistent ved Institutt for endokrinologi av statsbudsjettet Utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning "Første Moskva-medisinsk universitet. IM Sechenov »Helsedepartementet i Russland

Valentin Viktorovich Fadeev - Doktor i medisinske vitenskap, leder av avdelingen for endokrinologi av statens medisinske utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning "Første Moscow State Medical University. IM Sechenov »Helsedepartementet i Russland

Hypothyroidism - Endokrinologi

Hypothyroidism er en sykdom i kroppen, på grunn av enten utilstrekkelig utskillelse av skjoldbruskkjertelen av skjoldbruskkjertelhormoner, eller det totale tap av funksjonen.
Blant andre endokrine sykdommer, øker andelen hypothyroidisme gradvis.
Hypothyroidisme er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Den idiopatiske formen for hypothyroidisme skjer hovedsakelig hos kvinner eldre enn 40 år.
Historiske data. Sykdommen ble først beskrevet i 1873 gallon. Begrepet "myxedema" (slimete ødem) ble introdusert i 1878 av Orden. Ved åpningen av to pasienter oppdaget Ord slimete hevelser i huden og subkutant vev og associerte disse endringene med hypofunksjon eller atrofi av skjoldbruskkjertelen. SP Botkin ga den mest komplette kliniske egenskapen for hypothyroidisme (myxedema) i sine kliniske forelesninger (1883-1887).

Etiologi. Ifølge opprinnelsesmekanismen skiller primær, sekundær og tertiær hypothyroidisme. Hos absolutt flertall av pasientene observeres hypotyreose primær (ca. 95%) og bare i 5% sekundær og tertiær.

Hypoplasi og aplasi av skjoldbruskkjertelen som følge av føtal misdannelse, degenerative endringer i skjoldbruskkjertelen på grunn av infeksjons-inflammatoriske og autoimmune prosesser (skjoldbruskkjertel, strumitt), subtotal eller total skjoldbruskektomi kan også være årsakene til primær hypothyroidisme. Hypothyroidisme kan utvikles etter behandling med radioaktivt jod. Midlertidig reduksjon i skjoldbruskfunksjonen er mulig ved behandling av antityroid-legemidler (mercazol, kaliumperklorat, etc.) av diffus toksisk goiter. Primær hypothyroidisme kan oppstå på grunn av utilstrekkelig jod (endemisk goiter). Noen ganger kan årsaken til primær hypothyroidisme være metastase av kreft, kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis). I noen tilfeller, spesielt hos eldre mennesker, kan skjult (subklinisk) hypothyroidisme bli åpenbar som et resultat av å ta radioaktive midler og forskjellige jodholdige legemidler. Faren for utvikling av åpen hypothyroidisme hos slike pasienter oppstår også når skjoldbruskkjertelen skannes.
Sekundær hypothyroidisme skyldes oftest lesjoner av hypofysen (Symmonds-Shien syndrom, medfødt hypoplasi underutvikling, kromofob adenom, etc.). Hypothyroidisme kan også forekomme med økt innhold av T4, T3, fri tyroksin og normal bindingsevne av proteiner. Dette antas å skyldes enten manglende evne til å bruke tyroksin på grunn av familiær (autosomal dominerende arvelighet) perifer motstand mot skjoldbruskkjertelhormoner, eller en reduksjon i perifer transformasjon av T4 til T3 ("perifer hypothyroidisme"). I noen tilfeller kan ikke etiologien til hypothyroidisme opprettes.
Patogenesen. Patogenesen av primær hypothyroidism er forårsaket av en nedgang i massen av kjertelvev i skjoldbruskkjertelen, inhibering av syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner under påvirkning av antithyroid-legemidler eller mangel på jod i kroppen. I sekundær hypothyroidisme, som følge av en reduksjon i TSH-sekresjon, og i det tertiære, tyrotropinfrigivende hormonet, blir ikke bare syntesen, men også innføringen av skjoldbruskhormoner fra skjoldbruskkjertelen inn i blodet forstyrret. Patogenesen av sena former for hypothyroidism, som oppsto flere år etter subtotal skjoldbruskektomi eller behandling 1311, anses nå som følge av auto-aggresjon. Skader på skjoldbruskkjertelen etter kirurgi eller behandling 1311 er ledsaget av oppføring av vevsproteiner av skjoldbruskkjertelen (tyroglobulin, etc.) i blodet, som, som antigener, fører til en signifikant økning i titer av autoantistoffer.
Som et resultat av autoimmune prosesser, opptrer lymfoplasmacytiske infiltrater i stromien av skjoldbruskkjertelen, og destruktive prosesser av skjoldbrusk-parankymen utvikles. Dette fører til en reduksjon i funksjonell aktivitet av skjoldbruskkjertelen. Fra standpunktet til autoimmune prosesser vurderes patogenesen av medfødt hypothyroidisme og hypothyroidisme hos kvinner over 40 år mot bakgrunnen av aldersrelatert involusjon av kjønkirtlene. Mangel på skjoldbruskhormoner fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme: protein (reduksjon i proteinsyntese og sammenbrudd); karbohydrater (økt toleranse mot karbohydrater, en tendens til hypoglykemi); lipid (en økning i blodnivåene av a- og p-lipoproteiner, og spesielt kolesterol); vann-salt (vannretensjon og natriumklorid i vevet). Det antas at utviklingen av vevsødem (generalisert lymfødem) i hypothyroidisme skyldes lymhostase. På grunn av en reduksjon i kontraktiliteten til lymfekarene, akkumulerer serumalbumin utenfor blodkarene. Som et resultat av å senke hastigheten på lymfestrømmen, spesielt i huden, dannes ekssudat i lymfatiske hulrom.
En kraftig nedgang i oksidative prosesser og en reduksjon i proteinsyntese er årsakene til at de blir stunt hos barn (myxedematøs nanisme).
Patologisk anatomi. Patologi av skjoldbruskkjertelen er forbundet med arten av dens skade (figur 33). I primær hypothyroidisme av inflammatorisk genese (skjoldbruskkjertel, strumitt), er spredning av bindevev og en reduksjon i parenkymkjertelen notert. Ved hypothyroidism av medfødt genese er en underutvikling eller fravær av skjoldbruskvæv notert. Morfologiske endringer i skjoldbruskkjertelen skyldes genetiske defekter i biosyntese av skjoldbruskhormoner, uttrykt i utviklingen av hyperplasi og hypertrofi av vevet. I sekundær hypothyroidisme, er atrofi av parankymen av orgelet notert, erstatning av kjertelvev med fett. Folliklene er feil, deres diameter er redusert. Kolloidet er tett, nesten ikke vakuolisert.
Patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen på grunn av behandling 1311 eller strålebehandling er preget av ødeleggelsen av vevet, fenomenene atrofi og fibrose. Histologisk undersøkelse av huden viser hyperkeratose, degenerative endringer i epidermis, akkumulering av serumalbumin utenfor blodkarene, og ekssudat i lymfatiske hulrom. Merket, ikke aldersrelatert aterosklerose. Hjertehulrom er vanligvis utvidet. Degenerative endringer og spredning av bindevev observeres i hjertemuskelen.
Klassifisering. Ved alvor er hypothyroidisme delt inn i mild, moderat og alvorlig (myxedem). Primær (skjoldbrusk) hypothyroidisme har ofte et mer uttalt klinisk bilde enn sekundær og tertiær.

Clinic. Sykdommen utvikler seg gradvis gradvis. Klager av sløvhet, døsighet, apati, treghet, chilliness, svekkelse av minne etc.
Generell inspeksjon. Ansiktet på pasienten er stor, blekgul, noen ganger med rødme på kinnene, hovent, gammelformet (fig. 34, 35). Øye slår smale, øyebollene av og til sunket. Glitter øyne mangler. Sacklignende puffiness av øvre og nedre øyelokk, puffiness av leppene, kinnene. I noen tilfeller er det hevelse i supraklavikulære regionen, på dorsum av hender og føtter, etc. I motsetning til andre sykdommer i hypothyroidisme, er det ingen fossa etter å ha presset på det edematøse vevet. Ved distribusjon av puffiness på hypodermisk cellulose etter pressing er det en fossa. Hudendringer er vanligere ved moderat til alvorlig hypothyroidisme. Huden er tykk, grov, kald for berøring, tørr, skjellende, blek, med gulaktig fargetone på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og hyperkarotenemi. Grove trofiske lidelser forekommer også i hudtilskuddene. Håret sprøtt, tørt, vanskelig å falle ut. Karakterisert av hårtap utenfor nivåene. Neglene er sprø, streaked, kjedelig.
Ser de D n o-vaskulær system. Bradykardi er vanligvis observert (hjertefrekvens 60 slag per minutt eller mindre). Grenser i hjertet blir utvidet, ofte jevnt. Muffer hjerte lyder. Under auskultasjon høres ofte funksjonell systolisk murmur ved toppunktet. Blodtrykk er redusert på grunn av systolisk trykk. Lavt pulstrykk.
På et elektrokardiogram sinus adikardi, finner du en liten spenning av tenner, forlengelse av et intervall P - Q. Ved hypothyroidisme, spesielt hos pasienter i mellom- og alderdom, er det ofte uttalt atherosklerose med utviklingen av hjerte-og karsykdommer.
luftveiene. Det er ingen signifikante dysfunksjoner av luftveiene. Legg merke til forandringen i stemmen (hevelse av stengene i strupehodet) og samtidig hevelse av tungen og leppene, noe som gjør talen sløv. Ved moderat til alvorlig hypothyroidisme er tale vanligvis sakte, med lange pauser mellom ord. Ved hypothyroidisme er pasienter utsatt for katarrale tilstander i øvre luftveiene og brennvidre. Dette er forbundet med en forandring i respiratoriske organers funksjon og en redusert motstand av organismen for infeksjoner.
Det samme er en kanal. De merker kvalme, vedvarende forstoppelse, ledsaget av flatulens, etc. Som et resultat av ødem, er tungen tykk, passer ikke i munnen. Ofte er det periodontal sykdom og økt tendens til tannkaries. Sekretorisk og motorisk aktivitet i magen er redusert, det er hypo- og achlorhydria med en signifikant reduksjon i innholdet av pepsin i magesaften. I leveren er endringene vanligvis svært små, som regel er bare leverstrukturen forstyrret.
Nyrer. En reduksjon i glomerulær filtrering, blodstrøm og sekretorisk kapasitet av rørene er notert, men det foreligger ingen kliniske manifestasjoner av nyrefunksjonsmangel.

N o rm m musssystem og psyke. Endringer i CNS er mest konstante. Det er sløvhet, apati, døsighet, nedsatt intelligens, økende etter hvert som sykdommen utvikler seg. Noen ganger med alvorlig, langvarig hypothyroidisme er det mulig en betydelig psykisk lidelse, inkludert psykose (forfølgelsesmani, akutt og kronisk mani, etc.). Hos pasienter med hypothyroidisme er perifer nervesystemet vanligvis påvirket.
I hypothyroidisme observeres ofte motoriske lidelser, som manifesteres hovedsakelig i nedgangen i alle komponenter i refleksbevegelsen. Det er en avmatning i muskelkontraksjon, tid for avslapning og forsinkelse.
refleks sammentrekninger. Som et resultat er bevegelsene langsomme.
Bevegelsesforstyrrelser i hypothyroidisme er forbundet med endringer i sammentrekningssyklusen og avspenning av muskler. Kan utvikle seg
dysartri på grunn av dysfunksjon av ansiktsmuskler.
Det er en avmatning av tendonrefleksjonene (lengden på tendonrefleksen er mer enn 350 ms ved normal
270 ms ± 30 ms) på grunn av forlengelse av avslapningsfasen med
anstrengelse (avslapping). Refleksometriavlesninger kan være
brukes som en ekstra test i diagnosen
hypothyroidisme og evaluering av effektiviteten av hans skjoldbruskkjertelbehandling
medikamenter. Svakhet forekommer (hovedsakelig i muskler i proksimale armer og ben). Ofte er det smertefulle kramper og magesmerter i musklene. Endringer i reaksjoner og tid
muskel sammentrekninger forsvinner helt når de behandles med tilstrekkelig
doser av skjoldbruskdroger. Dette forklares av innflytelsen fra sistnevnte på utvekslingen i muskelfibre og reflekssystemer.
ryggmargen. Bevegelsesforstyrrelser avhenger av graden
alvorlighetsgrad av hypothyroidisme. Derfor er studien i hypothyroidisme av alle komponenter av frivillige og refleksbevegelser
kan brukes som en test av effektiviteten av
terapi. I hypothyroidism kan myopatier med muskelhypertrofi, en atrofisk form for myopati og polyneuropati også utvikle seg! Blant myopatier med muskelhypertrofi utmerker Kocher - Debre - Semelenia og Hoffmann syndromene.
Kocher - Drbre - Semelenia ndrom utvikler seg hovedsakelig hos barn, oftere i gutter hypertrofi av alle muskler (kranial, skulder, lemmer og bekkenbjelke) i kombinasjon med kretinisme. Hypertrophied muskler
tykk til berøring, noen ganger smertefull. I den første perioden med utvikling av syndromet øker muskelstyrken i forhold til graden av muskelhypertrofi, og senere blir muskelmasse og svakhet (myasthenisk symptomkompleks) notert.
Musklene er hypertrofierte, tette og smertefulle på palpasjon. Kocher syndrom - Debre - Semelenya kan forekomme hos voksne, og Hoffmann syndrom - hos barn. Med uttalt dekompensasjon av hypothyroidisme kan manifestasjoner av Kocher - Debre - Semelenya syndrom observeres, og etter hvert som staten forbedrer, kan Hoffmann syndrom ses, noe som gjør det mulig å vurdere begge syndromene som varianter av en prosess.
Den atrofiske formen av hypothyroid myopati er preget av svakhet. I noen tilfeller forekommer atrofi av de proximale musklene i skulderen og bekkenbeltet uten en markert økning i muskelvolum. Endringer i parametrene for muskelkontraksjon og avslapping, pseudomyotoni, observeres ikke alltid med denne form for myopati. Det bør bemerkes at det ikke er noen parallellisering mellom kliniske manifestasjoner av hypothyroidisme og graden av alvorlighetsgrad av muskelpatologi. På elektromyogrammet til pasienter med hypothyroid-myopati, er det funnet endringer som er karakteristiske for den primære muskeldefekten: en reduksjon i varigheten og en økning i antall polyfase-virkningspotensialer.
Morfologiske endringer i muskelvev (områder med ekte hypertrofi og atrofi av muskelfibre, etc.), skade på perifere nerver er forbundet med metabolske og enzymforstyrrelser i muskelvev og perifere nerver i bakgrunnen for skjoldbruskhormonmangel. Endringer i sentrale og perifere nervesystem, muskelsystemet er reversible og kan forsvinne helt etter rettidig behandling med skjoldbruskpreparater. Som et resultat av behandling med skjoldbruskpreparater forekommer både en reduksjon av volumet av muskler og forsvinden av patologiske forandringer i funksjonene i skjelettmuskulaturen.
Endokrine system. Skjoldbruskkjertelen er ikke håndgripelig i noen tilfeller er den forstørret. Dette observeres når en arvelig defekt i skjoldbruskhormonbiosyntese, endemisk goiter, etc. I sistnevnte tilfelle kan tydelige noder detekteres i skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er det en reduksjon i binyrene. Funksjonen til gonadene er ofte svekket. Som et resultat av økt nivå av prolactin i blodet, reduseres sekresjon av progesteron av eggstokken eller blokkering av virkningen av gonadotropiner på nivået av eggstokkene oppstår, noe som fører til menstruasjonssykdommer opp til amenoré.
Funksjoner av det kliniske kurset av hypothyroidisme hos barn. Hypothyroidisme hos barn er en av de hyppige endokrine sykdommene. Ved medfødt hypothyroidisme begynner symptomene vanligvis å oppstå med begrenset amming (fra ca. 6. måned i livet). For det kliniske bildet er preget av forsinket fysisk, seksuell og mental utvikling. Uten skjoldbruskkjertelbehandling er disse symptomene den mer utprøvde den tidligere hypothyroidismen.
Barn sen begynner å holde hodet, sitte, gå. De har utbrudd av både melk og permanente tenner. På grunn av forsinkelsen i utviklingen av ansiktsskjelettet, blir det ofte dannet en sadelnese. Magen er vanligvis stor, utstikkende, med navlestang, på grunn av kronisk forstoppelse. Som regel observeres vekstretthet og nedsatt utvikling av skjelettsystemet. De rørformede beinene er brede og korte. Forskjellene av skjelettet er nær kronondroskopiske.
Utseendet til skjelett ossifikasjon kjerner er forsinket og epiphyseal dysgenese er notert. Sistnevnte er manifestert i det faktum at endring av epifysebrokk begynner fra mange uregelmessige foci spredt over hele området av det endrede brusk. Fjærene er sent sent. Noen ganger forblir en stor fontanel åpen selv ved 8-10 år. Mental retardasjon manifesteres i den sentrale utviklingen av tale, fattigdom i vokabular og redusert intelligens. Krenkelser av kjønnskjertlene er uttrykt ved den sentrale utviklingen av kjønnsorganene og sekundære seksuelle egenskaper. Observert ovarie dysfunksjon, livmoderhalsens hypoplasia og testikler.

En forferdelig komplikasjon av hypothyroidisme er hypothyroid koma. Oftest forekommer det hos pasienter av eldre og senile alder, og hos kvinner oftere enn hos menn. Om vinteren utvikler hypothyroid koma oftere, noe som trolig skyldes større hyppighet av forkjølelse på denne tiden av året. Hypothyroid koma kan utvikles hos pasienter med alvorlig hypothyroidisme som ikke har fått langsiktig eller har fått uregelmessig skjoldbruskpreparat. Utviklingen av hypothyroid koma fremmes av infeksjoner, comorbiditeter (mangel på kardiovaskulær system, ondartede svulster etc.), fysiske skader, kirurgiske inngrep, anestesi, hypotermi. Hypothyroid koma kan oppstå som følge av matforgiftning, bruk av sterke legemidler (legemidler, aminazin, store doser barbiturater, etc.).
Patogenesen av hypothyroid koma skyldes hovedsakelig en skarp mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, noe som fører til en nedgang i metabolske prosesser i tykktarmen, etterfulgt av dens hypoksi, markerte forstyrrelser av protein, karbohydrat, lipid og vann-saltmetabolisme, funksjonelle skift i aktiviteten til forskjellige organer. På grunn av mangel på skjoldbruskkjertelhormoner og utilstrekkelig funksjon av binyrene, er det en reduksjon i organismens beskyttende og adaptive egenskaper, noe som kan føre til fremveksten av ulike smittsomme sykdommer (lungebetennelse, etc.). En ekstra patogenetisk faktor for hypothyroid koma kan være en økning i blodnivået av karbondioksid, som har en toksisk effekt på sentralnervesystemet.
Oftere utvikler hypothyroid koma seg gradvis, noen ganger
plutselig med akutt vaskulær insuffisiens og alvorlig hypotensjon. Med hypothyroid koma, pasientens tilstand forverres dramatisk. Døsighet øker med påfølgende vedvarende tap av bevissthet. Kroppstemperaturen avtar. En nedgang i kroppstemperatur under 35 ° C er et ugunstig prognostisk tegn. Noen ganger faller den til 23 ° C. Sinusforsterkning oppstår
bradykardi opptil 34 slag per minutt og hypotensjon, svak
behandles av pressormidler. På grunn av akkumulering av en stor mengde mucin-rik væske, kan en hjerte-tamponade forekomme i perikardialhulen. Puste er smal og svak. Ofte vedvarende forstoppelse, simulering av intestinal obstruksjon. På grunn av økende hjertesvikt og hypotensjon utvikler oliguri opp til anuria, acidose,
hjernehypoksi, irreversible forandringer i sentralnervesystemet. Karakterisert av en kraftig reduksjon i nivået av T4, T3 og SBY, en signifikant økning i evnen til tyroksinbindende globulin til å binde merket
triiodothyronin (koeffisient større enn 1,13). Ofte uttalt
hyperkolesterolemi. I noen tilfeller, åndedrettsvern
acidose på grunn av hypoventilasjon, hyponatremi og hyperkalemi; ofte hypokloremi, noen ganger alvorlig hypoglykemi.
Laboratorie data. Anemi er ofte notert i blodet. Sistnevnte kan enten være normokromisk (mindre hyppokromisk - jernmangel) eller skadelig, noe som skyldes en reduksjon av adsorbsjonen av vitamin B12 i tarmene. I noen tilfeller oppstår grandfathering. med relativ lymfocytose. Ofte er det økt ESR. Hypercholesterolemi oppdages vanligvis som følge av redusert metabolisme og kolesterol utskillelse med galle, en økning i kreatinkinase (den mest konstante indikatoren for muskelpatologi). Ofte øker innholdet av p- og a-lipoproteiner i blodet. Hypoalbuminemi og hyperglobulinemi oppdages ofte (på grunn av P-ai og a2-globuliner, og i hypothyroidisme av autoimmun genese også på grunn av a-globuliner). Disse endringene skyldes en reduksjon i proteinsyntese og katabolisme. Sukkerinnholdet i blodet bestemmes ofte ved normens nedre grense. I noen tilfeller er en høy titer av autoantistoffer mot thyroglobulin eller mikrosomale fraksjoner av skjoldbruskkjertelen notert i blodet. Noen ganger reduseres urinutskillelsen til 17-CU og 17-ACS. I den primære og sekundære hypotyreose øker nivået av tyro-tropin-frigjørende hormon (TRH) i blodet, og nivået av obstruktiv T1 senkes. T3, redusert indeksen for fri T4 og innholdet i SBY: En indikator på bindingsevnen til blodproteiner til skjoldbruskhormoner (indikator T3-test) øker. I noen tilfeller (i den første fasen av hypothyroidisme) kan nivået av T3 i blodet være normalt, noe som trolig skyldes kroppens kompenserende respons for å opprettholde euthyroid-tilstanden. I forbindelse med dette øker perifer deiodinering av T4 med dannelsen av mer aktiv T3.
Diagnostiske tester. For diagnostisering av hypothyroidisme, blir blodnivåer av total tyroxin TTL (Ta! Og triiodothyronin (T3), SBI, basal metabolisme og radioisotopprøver brukt i blodet. For hypothyroidisme er SBY under 315 nmol / l (47%).

Det må huskes at en reduksjon i absorpsjonen av 1311 av skjoldbruskkjertelen også forekommer ved behandling av skjoldbruskdroger, salicylater, under behandling med jodholdige legemidler, etter administrering av jodkontrastmidler for røntgenstudier, etc.
Test med tyrotropinfrigivende hormon (TRG). Testen er basert på TRHs evne til å øke nivået av TSH og brukes til differensialdiagnose av primær hypothyroidisme, sekundær (hypofyse) og tertiær (hypotalamisk). Syntetisk TRG-thyroliberin administreres intravenøst ​​i en strøm i en dose på 200-500 mcg i 2 ml isotonisk natriumkloridløsning. Nivået av TRG i blodet bestemmes av radioimmunologisk metode. Studien utføres på tom mage, i tillegg til 30, 60 og 120 minutter etter administrering av hormonet. Hos friske mennesker observeres den maksimale økningen i nivået av TSH i blodet (nesten 2 ganger) sammenlignet med grunnlinjen i 30 minutter,
og i det 120. minutt dråper det til originalen. I primær hypothyroidisme er det et høyt basalt nivå av TSH i blodet og en hyperergisk reaksjon av den fremre hypofysen til TRH (TSH-nivået i blodet går ikke tilbake til baseline i det 120. minutt).

Fig. 36. Skanning av skjoldbruskkjertelen etter administrering av 100 μCi | 311: mangel på absorpsjon av 1311 av skjoldbruskkjertelen i hypothyroidisme (ifølge V. G. Spesyvtseva).

Test med tyrotropin. Testen er basert på tyrotropins evne til å øke skjoldbruskfunksjonen og brukes til differensialdiagnose av primær og sekundær hypothyroidisme. På forsøken på testen bestemmes det basale nivået i blod T4 og T3 og absorpsjonen av b1 av skjoldbruskkjertelen. Neste dag injiseres 10 U tyrotropin subkutant, etterfulgt av en nybestemmelse av T4 og T3 og en 13! 1 absorpsjonsstudie. Ved primær hypothyroidisme endres de lave nivåene av T4 og T3, samt absorpsjonsstørrelsen, 1311, mens de i sekundærnivå øker med mer enn 50%. Imidlertid, i tilfelle atrofi av skjoldbruskkjertelen, endres absorpsjonen i 1311 ikke selv i sekundær hypothyroidisme.
Basal metabolisme i hypothyroidisme er redusert (vanligvis under - 10%). For diagnostisering av hypothyroidisme er den basale metabolske hastigheten ikke kritisk. I tillegg til hypothyroidisme, observeres også en reduksjon av basal metabolisme i fedme, hypopituitarisme, neurogen anoreksi, nephrose, hjertesvikt, anemi, langvarig bruk av sedativer, utilstrekkelig eller dårlig ernæring av proteiner etc.
Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen av hypothyroidisme er etablert på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, data fra diagnostiske tester (TRH, TSH, T4, T3, blodglukose fylke, radiodiagnostikk og basal metabolisme) og hyperkolesterolemi.
Hypothyroidism er differensiert fra Downs sykdom, sykdommer ledsaget av vekstretarderende Trachyt, hypofysevirus, kronrodystrofi) og kronisk nefritis. Med Downs sykdom, i motsetning til hypothyroidisme, tiltrekker skråt øye oppmerksomhet, øynets ytre hjørner økes. Hevelse i huden blir ikke observert.
Når veksten er forsinket på grunn av rickets, er det rachitiske beinendringer. Intellekt er lagret, seksuell utvikling er også normal. Det er ingen patologiske endringer i huden. I motsetning til hypothyroidism med hypofyse nanisme med kraftig vekstretardasjon, opprettholdes proporsjonalitet av de enkelte kroppsdelene. Intelligensen er normal.
Kondrodystrofi er indisert ved normal mental utvikling, fraværet av patologiske forandringer i huden og gonadene, pasientens karakteristiske utseende (et stort hode med sterkt utviklede front- og parietalhunder, en uforholdsmessig stor kropp og små lemmer i kombinasjon med en plutselig vekstretardasjon).
Med kronisk nefritt i historien er det tegn på nyresykdom. Ødem i kronisk nefritt er mild, med hypothyroidisme tett. Diagnose er hjulpet av endringer i urin sedimentet (mikrohematuria, cylindruria), arteriell hypertensjon og endringer i fundus (innsnevring av arteriolene, blødninger, ekssudasjon og hevelse i netthinnen, etc.). I noen tilfeller må endringer i kardiovaskulærsystemet skilles fra reumatisme og medfødte hjertefeil hos barn.
Primær hypothyroidisme er differensiert fra sekundær. Ved sekundær hypothyroidisme etter subkutan administrering av 10 U av tyrotropin, øker nivået av T4 og T3, samt absorpsjonen av n1, vanligvis med mer enn 50%, i det primære endres disse indikatorene ikke. For primær hypothyroidisme av autoimmun genese, i motsetning til den sekundære, er høy titer av autoantistoffer av blod til thyroglobulin eller mikrosomale fraksjoner av skjoldbruskkjertelen karakteristisk.
Prognose. I ukompliserte tilfeller med riktig erstatningsterapi med skjoldbruskdroger, er prognosen hos voksne gunstig i forhold til både liv og arbeidskapasitet. Med komplikasjoner bestemmes prognosen av arten og alvorlighetsgraden av komplikasjonene.
Prognosen for hypothyroidisme hos barn avhenger hovedsakelig av behandlingens aktualitet. Når sen behandling med skjoldbruskkjertelen (senere enn det første år av livet) er startet, er prognosen for mental utvikling ugunstig. I hypothyroid koma er prognosen vanligvis dårlig. Dødsfall oppstår i 90% av tilfellene.
Arbeidsprognose avhenger av alvorlighetsgraden av hypothyroidisme. Ved mild hypothyroidisme er pasientene i stand til å utføre noe arbeid uten betydelig fysisk og neuropsykisk stress. I tilfelle hypothyroidism av moderat alvorlighetsgrad, vises arbeid med ubetydelig fysisk og nevropsyk stress, kan slike pasienter diagnostiseres med gruppe III funksjonshemming. Pasienter med alvorlig hypothyroidisme er deaktivert. I noen tilfeller kan bare lekser.
Behandling. Pasienter med hypothyroidisme bør få tilstrekkelig ernæring med begrensning av matvarer rik på kolesterol og natriumklorid. Med fedme reduseres det totale kaloriinntaket til det daglige kostholdet. Hovedbehandlingen for hypothyroidisme er erstatningsterapi med skjoldbruskdroger - thyroidin, triiodotyroninhydroklorid og tyroksin. For å unngå komplikasjoner bør behandling av barn som lider av medfødt hypothyroidisme starte så tidlig som mulig, det vil si i de første 6 månedene av livet. Virkningen av thyroidin (et hormonalt stoff i den tørkede skjoldbruskkjertelen av dyr) er forbundet med forekomsten av skjoldbruskkjertelhormoner i den, hovedsakelig tyroksin og en liten mengde triiodotyronin.
I forbindelse med mulig overfølsomhet for skjoldbruskdroger, anbefales oral behandling med thyroidin å starte med små doser (0,025 g 2 ganger daglig), gradvis øke dosen hver 5-10 dager med 0,025 g per dag inntil euthyroid effekten oppnås. Virkningen av thyroidin begynner i 2-3 dager fra starten av behandlingen, og den endelige effekten skjer i 3-4 uker. Med hensyn til euthyroid-tilstanden er en optimal dose av skjoldbruskpreparater foreskrevet individuelt eller kontinuerlig, eller for å unngå overdosering, med pauser på 1-4 dager (2 eller 3 dager er tatt, da tas en en-dagspause). Den daglige dosen av skjoldbruskkjertelen overskrider vanligvis ikke 0,3 g. For å unngå overdosering starter behandling med trhagogdroninhydroklorid fra 5 til 10 mikrogram og gradvis justeres om nødvendig til 25 til 100 mikrogram per dag. 30 μg tri-jodtyroninhydroklorid og 0,1 mg thyroksin). Når triiodothyroninhydroklorid brukes, skjer den kliniske effekten etter 24 timer, og euthyroid-tilstanden tar normalt 7-12 dager. Hvis det er tegn på overdose med skjoldbruskkjertelmedikamenter (takykardi, vekttap, høyt blodtrykk, nevropsyk irritasjon, søvnløshet, smerte i hjertet, svette, etc.), blir de kansellert i flere dager (vanligvis 1-2 dager) og deretter på nytt, men i mindre doser. Om nødvendig, foreskrive hjerteglykosider og koronare dilatasjonsmidler. Overdosering av skjoldbruskkjertelen forekommer sjeldnere når små doser beta-blokkere blir tilsatt, noe som forbedrer tilpasningen til skjoldbruskhormoner. Bruk anaprilin eller dets analoger (inderal, obzidan) 10-20 mg per dag.

Indikatoren for hovedutvekslingen under betingelsene for en eutyroid tilstand gjør vanligvis ± 10%. Det er nødvendig å utvise maksimal forsiktighet ved behandling av skjoldbruskkjertelen hos personer som lider av koronar hjertesykdom og høyt blodtrykk (risiko for økt angina angrep, trombose, metabolisk myokardisk nekrose). For å unngå hyppigere angina angina pectoris foreskrives skjoldbruskpreparater i slike tilfeller i subkutane doser i kombinasjon med kardiovaskulære legemidler. Den første dosen av thyroidin bør ikke overstige 0,01-0,02 g 1-2 ganger daglig, og triiodotyroninhydroklorid bør være 5 μg per dag. Derefter kan dosen thyroidin økes med ikke mer enn 0,015 g per dag i intervaller på 10 dager, og triiodotyroninhydroklorid kan økes med ikke mer enn 5 μg per dag med intervaller på 14 dager. En god terapeutisk effekt kan oppnås ved å kombinere triiodotyroninhydroklorid med tyroksin. I dette tilfellet bør initialdosen thyroksin ikke overstige 25 mg.
Om nødvendig, og i fravær av kontraindikasjoner (økt blodtrykk, angina, negativ EKG-dynamikk), kan dosen av thyroksin gradvis (hver 2-3 uker) økes med 25 μg. Ved oral administrasjon av tyroksin, er dens kliniske effekt manifestert i 3-4 dager, og maksimal effekt på 10-15 dager. I noen tilfeller kan for behandling av hypothyroidisme brukes ulike kombinasjoner av legemidler, hvor innholdet av skjoldbruskhormoner er strengt konstant. Disse stoffene inkluderer: thyreokomb, 1 tablett som inneholder 70 μg tyroksin. 10 μg triiodotyronin (liothyronin) og 150 μg kaliumjodid; tyrotom: i 1 tablett 40 μg triiodotyronin og 120 μg levothyroksin, etc. Behandlingen med disse legemidlene er også individuell. Det utføres under kontroll av blodtrykk, elektrokardiogram (ukentlig undersøkelse), basalt nivå av TSH, T4, T3, SBY, kreatinkinase, serumkolesterol, basal metabolisk hastighet og refleksometriavlesning.
For behandling av hypothyroidisme, er en kombinasjon av thyroidin og triiodothyroninhydroklorid ofte brukt. Dette anses å være den mest fysiologiske, siden det gir innføring av begge skjoldbruskhormoner i kroppen (V. R. Klyachko).
I hypothyroidisme av autoimmun genese, sammen med skjoldbruskdroger, foreskrives glukokortikoider (prednison) i noen tilfeller. Sistnevnte hemmer reaksjonen av antigen-antistoff og reduserer antistoffsyntese. Prednisolon er foreskrevet kurs i 2 måneder: i 1. måned, 20-40 mg per dag, og over 2. måned, reduseres dosen gradvis. Om nødvendig (økning i titer av autoantistoffer), vil behandling med prednison gjentas.
I en alder av 1-1 / 2 år begynner behandlingen med thyroidin vanligvis med en enkeltdose på 0,01-0,015 g, og øker den med 0,01-0,015 g hver uke. Typisk er den optimale daglige dosen thyroidin i denne alderen 0,045-0,06 g. For eldre barn er initialdosen tyroidin 0,03-0,04 g, som støtter - 0,075-0,15 g per dag. Hos barn med alvorlig medfødt eller oppnådd hypothyroidisme i tidlig barndom elimineres fysisk og psykisk utviklingsforsinkelse ved å administrere tyroidin 0,1-0,3 g per dag med en gradvis reduksjon i dose og ytterligere vedlikeholdsdose (I. B. Havin). Den første daglige dosen tyroxin for nyfødte er vanligvis 60-100 mcg. Etter 1 års levetid økes den daglige dosen tyroksin til 150 mcg, med 2 år - til 200 mcg, og i puberteten - til 225-250 mcg.
Pasienter med hypothyroidisme får vitaminterapi (vitamin B, A og C). For anemi (avhengig av dens opprinnelse) er jernpreparater, saltsyre, vitamin B12 og antianemin foreskrevet. Fra fysioterapeutiske prosedyrer vises karbondioksid eller narzanbad, dusj, sjø og elvbadning.
Ved hypothyroid koma hos pasienter uten kransstilstander og i fravær av svelgerbevegelser, administreres triiodotyroninhydroklorid gjennom magerøret, 100-200 μg etter 12 timer eller 25 μg hver 4. time. dag. I noen tilfeller administreres triiodothyronin (et spesielt legemiddel til parenteral administrering - levotriiodothyronin) intravenøst ​​ved 25 μg hver 4. time til kroppstemperaturen stiger. Gradvis reduseres dosen av triiodotyronin til 50 μg / dag. For intravenøs administrering kan triiodotyroninhydroklorid-tabletter (20 eller 50 μg) også brukes, oppløst i 0,1% natriumbikarbonatløsning fulgt av tilsetning av destillert vann og 10% natriumkloridoppløsning. Løsningen for intravenøs administrering skal inneholde 30 μg triiodotyroninhydroklorid i 100 ml. Spesielt forberedt oppløsning i en dose på ikke over 100-200 ml administreres intravenøst. Den totale dosen av triiodothyronin er 150-200 mcg. I stedet for triiodotyroninhydroklorid kan tyroksin brukes. Sistnevnte er imidlertid dårligere enn triiodothyroninhydroklorid, både ved virkningsstart og i maksimal effekt. På den første behandlingsdagen foreskrives tyroksin ved 400-500 μg, og på de følgende dagene reduseres dosen gradvis til 50-100 μg / dag. Når du foreskriver store doser skjoldbruskhormoner, spesielt når du administreres intravenøst ​​til personer som lider av hjertesykdom, må du ta stor forsiktighet: Det er fare for akutt hjertesvikt, atrieflimmer og hjerteinfarkt hos slike pasienter. I slike tilfeller er startdosen av triiodothyroninhydroklorid 10 μg, 2 ganger daglig, og på påfølgende dager, 10-20 μg, 2 ganger daglig.
For å bekjempe kollaps (adrenal insuffisiens) administreres prednison 100-200 mg eller hydrokortison i en dose på 200-400 mg intravenøst. Deretter administreres hydrokortison intramuskulært ved 50-100 mg hver 6. time inntil symptomene på kollaps forsvinner, og deretter i mindre doser. For å unngå rask utvikling av kardiovaskulær insuffisiens er innføringen av væske begrenset til 500-1 000 ml / dag.
For å forhindre hypoglykemi eller til behandling, er 5% glukoseoppløsning foreskrevet intravenøst, med hyponatremi og hypokloremi - 10 ml 10% natriumkloridoppløsning administreres intravenøst. For å bekjempe hypoksi og respiratorisk acidose brukes kunstig åndedrett, kunstig åndedrett ved hjelp av åndedrettsvern, og ved hjelp av fuktet oksygen. For å øke de oksidative prosessene, brukes ATP, intravenøs dryppinjeksjon av 100 mg kokarboksylase, 5 ml 5% askorbinsyreoppløsning, 200 μg vitamin B12, 1 ml 5% -oppløsning av vitamin B6. For forebygging og behandling av smittsomme komplikasjoner i store doser er bredspektrum antibiotika indikert. I hypothyroid koma, er varmen av prosedyren ikke foreskrevet, siden akutt hjertesvikt kan utvikles på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i de indre organene. Derfor bør pasientene være i et rom med en temperatur på 4-25 ° C borte fra varmekilder.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner