Diffus giftig goiter (ellers - Paris sykdom, Basedow sykdom, Graves sykdom) er en sykdom av autoimmun natur, ledsaget av hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og dens forbedrede funksjon (tyrotoksikose). Denne patogen er karakteristisk for kvinner i alderen 20-50 år, hos barn og eldre er svært sjeldne. Manifisert av et kompleks av forskjellige symptomer, fører til en svikt i funksjonene i hjertet, leveren og binyrene.

Du vil lære om hvorfor og hvordan sykdommen utvikler seg, dens typer, kliniske manifestasjoner, diagnostiske metoder og behandlingsprinsipper fra vår artikkel.

klassifisering

Basedows sykdom er klassifisert i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner forårsaket av thyrotoksikose. Det er 3 former:

  • lett (i forgrunnen - symptomer på nervesystemet: tårefølelse, irritabilitet, humørsvingninger og andre, hjertefrekvens opptil 100 slag per minutt, rytmisk aktivitet, andre endokrine kjertler fungerer normalt);
  • medium (pasienten mister vekten dramatisk - opp til 8-10 kg i 1 måned; hyppigheten av sammentrekninger i hjertet hans er 100-110 slag per minutt);
  • alvorlig (pasienten er utmattet, det er symptomer på dysfunksjon av vitale organer - hjerte, lever, nyrer, det er ganske sjelden, som regel med langvarig fravær av behandling).

Årsaker, utviklingsmekanisme

I dag er forskere fortsatt ikke i stand til å si med sikkerhet hvorfor diffus giftig goiter utvikler seg. Det antas at genetisk predisponering til denne patologien er viktig - egenskaper ved immunsystemets immunrespons hos en bestemt person, som oppsto på scenen av sin prenatale utvikling. Men selv i predisponerte personer utvikler sykdommen ikke alltid. Og dette skyldes trolig visse eksterne faktorer, blant annet:

  • røyking (øker sannsynligheten for goiter mer enn 2 ganger);
  • akutt og kronisk psyko-emosjonelt stress;
  • smittsomme sykdommer;
  • traumatisk hjerneskade;
  • inflammatoriske sykdommer i hjernen (encefalitt);
  • andre sykdommer i det endokrine systemet;
  • andre autoimmune sykdommer.

Under påvirkning av de nevnte bivirkningene begynner en person som er utsatt for Basedows sykdom i kroppen å produsere antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptor. De binder seg til denne reseptoren, aktiverer den og starter en rekke fysiologiske prosesser, som resulterer i at skjoldbruskcellene begynner å aktivt fange jod, produsere og frigjøre tyroksin og triiodotyronin i blodet, så vel som de selv kraftig multipliserer. Disse endres og forårsaker utseendet av kliniske symptomer som er karakteristiske for tyrotoksikose.

symptomer

Det kliniske bildet av diffus giftig goiter er preget av manifestasjoner av tyrotoksisosyndrom. Det er ledsaget av en rekke symptomer, hvor den mest levende er økt hjertefrekvens (takykardi), exophthalmos (øyeøye) og en forstørret skjoldbruskkjertel (faktisk goiter selv).

Fra siden av hjertet og blodårene kan pasienten merke til slike brudd:

  • følelse av hjerteslag (pasienter snakker om pulseringer i hodet, brystet, magen); hyppigheten av sammentrekninger av hjertet er 90-130 slag per minutt;
  • økning i systolisk blodtrykk, reduksjon - diastolisk;
  • hjertearytmier (atrieflimmer, ekstrasystoler).

Hvis sykdommen tar lang tid, og personen i løpet av denne tiden ikke får tilstrekkelig behandling, utvikler han myokarddystrofi, kardiosklerose og som et resultat - kronisk hjertesvikt.

På grunn av blodstagnasjonen i lungene, utvikler slike pasienter ofte lungebetennelse.

Skade på nervesystemet hos personer med tyrotoksikose manifesteres av følgende symptomer:

  • labilitet (forandringsmuligheter) humør;
  • irritabilitet;
  • aggressivitet;
  • geskjeftighet
  • distraksjon av oppmerksomhet;
  • redusert lærbarhet;
  • tearfulness;
  • tendens til depresjon
  • søvnforstyrrelser;
  • skjelvingende fingre, og i alvorlige tilfeller - tremor i hele kroppen;
  • muskel svakhet;
  • reduksjon av musklene i lemmer.

Endokrine oftalmopati er et av de vanligste syndromene i Basedows sykdom. Ofte er tegnene ledende i det kliniske bildet av denne patologien. Det er preget av:

  • utvidelsen av palpebralfissuren;
  • godt merkbar, uttrykt, ofte - asymmetrisk exophthalmos;
  • ghosting når du ser til venstre, høyre eller oppe;
  • feil i visuelle felt (tap av noen av dem);
  • en følelse av sand, en fremmedlegeme i øynene (disse er symptomer på kronisk konjunktivit);
  • rennende øyne;
  • hevelse i øvre og nedre øyelokk.

Ansiktet til en slik pasient ser ut som om det er skremt, overrasket. På grunn av hevelse i vevet rundt øyet, stiger det intraokulære trykket, som er ledsaget av smerte i øynene og synsforstyrrelser, opp til et totalt tap av sistnevnte.

Dermopati (hudlesjon) kan kombineres med alvorlig endokrin oftalmopati. Det finnes i steder av hudtrauma, er ganske sjeldent.

På den delen av fordøyelseskanalen kan følgende symptomer på Graves sykdom forekomme:

  • magesmerter uten tydelig plassering;
  • hyppige løse avføring
  • kvalme og oppkast (mindre vanlig).

Alvorlig sykdom av sykdommen fører til utvikling av tyrotoksisk hepatose og skrumplever.

Også, langsiktig ubehandlet diffus giftig goiter er ledsaget av smerte i bein og ledd. De oppstår i forbindelse med et overskudd i blodet av hormonet thyroksin, noe som bidrar til utvasking av fosfor og kalsium fra beinene - fører til en økning i nivået av disse elementene i blodet og osteoporosen.

Av de vanlige symptomene bør man merke seg:

  • uttalt vekttap av pasienten (10-12 og i alvorlige tilfeller opptil 15 kg per måned) med god, ofte enda økt appetitt;
  • økt svette;
  • alvorlig generell svakhet;
  • hårtap;
  • brudd på spikervekst;
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier, spesielt hos eldre pasienter, særlig om kvelden;
  • føler seg varm selv ved lave temperaturer.

Hos kvinner reduseres hyppigheten av menstruasjonen, blir de mindre intense. Det er også mulig å redusere seksuell lyst og utvikling av mastopati. Hvis en gravid kvinne lider av diffus giftig goiter, kan antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer komme inn i fosteret fra blodet gjennom moderkaken - han vil utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose.

Hos menn er denne patologien ledsaget av gynekomasti (en økning i brystkroppens størrelse) og impotens.

komplikasjoner

I fravær av rettidig og tilstrekkelig behandling kan diffust giftig goiter føre til utvikling av en rekke alvorlige komplikasjoner. Ledende blant dem er:

  • "Thyrotoksisk hjerte";
  • tyrotoksisk hepatose;
  • tyrotoksisk forbigående lammelse assosiert med en reduksjon i nivået av kalium i blodet;
  • thyrotoksisk krise.

Den siste komplikasjonen kan med rette bli kalt den mest formidable, for i nesten halvparten av tilfellene er det dødelig.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av diffus giftig goiter forekommer i 4 trinn:

  • undersøkelse (innsamling av klager og anamnese data);
  • vurdering av pasientens fysiske status
  • laboratorietester;
  • instrumentell diagnostikk.

La oss dvele på hver av dem.

Pasientundersøkelse

På dette stadiet lytter legen til pasientens klager (de er beskrevet i avsnittet "symptomer"), spør detaljert historien om den aktuelle sykdommen (når symptomene oppsto, hvordan det utviklet seg, om behandlingen ble utført) og livet (dårlige vaner, livsstil, fysiske sykdommer, craniocerebral tidligere skader, nærhet til nærstående). Alle disse dataene vil tillate en spesialist å mistenke tyrotoksikose, for å klargjøre årsaken til hvilken han vil trenge videre.

Objektiv undersøkelse

Inkluderer pasientundersøkelse, palpasjon av skjoldbruskkjertelen, palpasjon, perkusjon, auskultasjon av andre organer og systemer.

Allerede på eksamensstadiet kan legen diagnostisere "diffus giftig goiter", siden uttalt exofthalmos er karakteristisk for denne spesielle patologien.

Palpasjon av skjoldbruskkjertelen gjør at spesialisten kan oppdage en jevn, varierende grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. I en tredjedel av Graves sykdom har det vanligvis normale størrelser.

Dessverre karakteriserer størrelsen på goiter på ingen måte alvorlighetsgraden av tyrotoksikose - selv med en skjoldbruskkjertel som er nesten normal i volum, kan det oppstå en thyrotoksisk krise.

Ved palpasjon, perkusjon og auskultasjon av andre organer og systemer, er det funnet tegn på nederlag - takykardi, endringer i blodtrykk, hjertearytmisk aktivitet, tremor, dystrofiske forandringer av hår og negler, utslett på huden, muskel svakhet, gynekomasti og andre.

Laboratoriediagnose

  • Hovedrolle i diagnostisering av tyrotoksikose spilles av en blodprøve for nivået av tyrotropisk hormon, tyroksin og trijodtyronin i den. Innholdet av TSH i dette tilfellet vil være under normalt, og en eller begge skjoldbruskhormonene - økte.
  • For å bekrefte diagnosen diffus giftig goiter vil hjelpe blodprøve for bestemmelse av titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer. Basert på resultatene av denne studien, kan legen foreslå resultatet av etterfølgende konservativ behandling - jo høyere antistofftiter, desto lavere er sannsynligheten for at konservative terapeutiske tiltak vil føre til remisjon av patologien.
  • Også pasienten kan bli anbefalt en blodprøve for å bestemme titer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. I mer enn halvparten av tilfellene er de forhøyet, men dette er ikke en direkte indikasjon på at pasienten har en Basedow sykdom.
  • I en klinisk blodprøve viser noen pasienter tegn på jernmangelanemi.
  • I den biokjemiske analysen av blod oppdages en økning i nivået av AlAT, AsAT, alkalisk fosfatase, glukose, kalsium og en reduksjon i triglyserider og kolesterol.

Metoder for instrumentell diagnostikk

Bekreft diagnosen vil hjelpe:

  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen (det er diffust forstørret i størrelse, strukturen i vevet er hypoechoisk, blodstrømmen er betydelig forbedret);
  • scintigrafi med radioaktivt jod eller technetium (fange av isotopen er forbedret gjennom kjertelområdet, det utføres i vanskelige diagnostiske situasjoner, eller hvis noder er funnet i skjoldbruskkjertelen; technetium brukes til undersøkelse av en kvinne under amming, dersom administrert dose ikke overskrider standarddosen etter 12 timer fôring er trygt for babyen);
  • EKG (tegn på takykardi, skarpe høyt tenner av P og T, atrieflimmer, ekstrasystoler, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, som forsvinner med kompensasjon for tyrotoksikose);
  • finnålbiopsi (hvis palpasjon eller bruk av andre undersøkelsesmetoder i skjoldbruskkjertelen fant nodene og det er mistanke om en svulst).

Differensial diagnostikk

Thyrotoxicosis syndrom ledsages ikke bare av diffus giftig goiter, men også av andre skjoldbruskkjertelsykdommer. Og siden behandlingen av alle disse patologiene ikke er den samme, er det ekstremt viktig å først sette den riktige diagnosen, skille dem fra hverandre. Disse sykdommene er:

  • nodular giftig goiter;
  • subakut tyreoiditt;
  • smertefri skjoldbruskkjertel;
  • postpartum thyroiditt;
  • graviditet.

Prinsipper for behandling

Alle personer som lider av tyrotoksikose bør følge noen anbefalinger, nemlig:

  • slutte å røyke
  • eliminere koffeininntak;
  • å begrense inntaket av narkotika som inneholder jod (antiseptika, vitaminer, kontrastmidler og andre).

Avhengig av alvorlighetsgraden av nodulær toksisk goiter, så vel som på noen andre egenskaper, kan pasienten bli foreskrevet behandling ved hjelp av slike metoder:

  • konservative;
  • operative;
  • radioaktivt jod.

Narkotikabehandling

Konservativ behandling, som regel, er foreskrevet til pasienter med en liten økning i skjoldbruskkjertelen i størrelse og under forutsetning av at det ikke er noen store noder i den. Dens varighet er 1-1,5 år. Hos 3-4 pasienter ut av 10 er resultatet av denne behandlingen vedvarende remisjon av diffus giftig goiter. Hvis et tilbakefall utvikler seg snart etter å ha stoppet medisinen, er det andre løpet av konservativ behandling meningsløs.

Tyreostatika Tiamazol og propyltiuracil brukes som regel. Begynn terapi med store doser, og etter 1-1,5 måneder normaliserer nesten alle pasienter med moderat thyrotoksikose nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Nivået på skjoldbruskstimulerende hormon er ikke umiddelbart normalisert, men forblir lavt i lang tid.

Før du når euthyroidisme, parallelt med thyreostatika, anbefales pasienten å ta beta-blokkere, spesielt propranolol eller atenolol.

Når nivået av gratis tyroksin i blodet vender tilbake til normal, starter dosen av thyreostatika sakte, innen 2-3 uker, redusert til vedlikehold. Samtidig blir levothyroksin tilsatt til behandlingen. Det viser seg slik: ett stoff (thyreostatika) blokkerer skjoldbruskkjertelen, og den andre (levothyroksin) kompenserer samtidig for mangel på hormoner i kroppen. Slike terapi varer i 1-2 år.

Hvis det på bakgrunn av konservativ behandling er funnet at skjoldbruskkjertelen har økt i størrelse, er det ikke sannsynlig at den er vellykket.

Hvis en kvinne som lider av Bazedovas sykdom blir gravid, foreskrives hun bare en thyreostatisk behandling i minimumsdosen (en som vil opprettholde nivået av tyroksin ved den øvre grensen av normale verdier eller litt over den). I denne situasjonen blir propylthiouracil det foretrukne stoffet, siden det trengs i moderkrepet verre enn dets analoge.

Behandlingskontroll

Før du foreskriver thyreostatika til pasienten, blir han utsatt for en generell blodprøve, og konsentrasjonen av leverenzymer i blodet bestemmes. Inntil euthyroidisme oppnås, utføres kontrollstudier 1 gang i 2 uker, og deretter - 1 gang i 1,5-3 måneder i løpet av hele behandlingen med thyreostatika.

En kontrollstudie består i å bestemme nivået av fri tyroksin og triiodtyronin i blodet, og deretter aktiviteten til skjoldbruskstimulerende hormon; total blodtelling.

Hvis det er tegn på utvidelse av skjoldbruskkjertelen, utføres en ultralyd av dette organet 1 gang per 12 måneder.

Før seponering av thyrostatika er det nødvendig å måle titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreceptorer - selv om et lite overskudd av det indikerer en høy sannsynlighet for tilbakefall av patologien.

Radioaktiv jodbehandling

Foretrukket med en liten og middels grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Det er en effektiv metode for behandling, den er praktisk for sin ikke-invasivitet, økonomisk tilgjengelig for de fleste pasienter, krever ingen forberedelse, fører ikke til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Det anses som den valgte metode ved behandling av postoperativ tilbakefall av hypertyreoidisme.

Ikke anvendbar hos gravide og under amming.

Kirurgisk behandling

Metode for valg i behandling av diffus giftig goiter stor. Først ved hjelp av thyrostatisk nå euthyroid-tilstanden, og da opererer de på den.

Essensen av inngrep er nesten fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen - forlater bare 2-3 ml av dette organet. Hvis du sparer mer, øker risikoen for at thyrotoksikose vedvarer eller dets tilbakefall i fremtiden øker dramatisk.

Ikke bruk denne metoden for behandling ved gjentatt tyrotoksikose, som oppstod etter en tidligere operasjon.

Etter operasjonen overvåkes funksjonene til skjoldbruskkjertelen etter 3, deretter etter 6 måneder, og deretter en gang i året.

konklusjon

Begrepet "diffus giftig goiter" refererer til en autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, ledsaget av thyrotoksysessyndrom. De ledende kliniske manifestasjoner er exophthalmos (bug-eyed), hjertebanken (takykardi) og en økning i dette orgel i størrelse.

Hovedpunktet i diagnosen er uttalelsen om hypertyreoidisme - påvisning av forhøyede blodnivåer av tyroksin og triiodotyronin mot bakgrunnen av et redusert skjoldbruskstimulerende hormon. Ytterligere forskning er rettet mot å diagnostisere sykdommen som førte til tyrotoksikose.

Avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet, kan pasienten bli anbefalt medisinbehandling, terapi med radioaktivt iod eller kirurgi i mengden av subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen. I fremtiden er det gjenstand for oppfølging av kontrollfunksjonene i denne kroppen.

En person som har utviklet symptomer på tyrotoksikose, bør søke råd fra en lege eller endokrinolog. Spesialisten vil etablere riktig diagnose eller overbevise deg om at dine bekymringer er forgjeves og at det ikke finnes noen patologi av skjoldbruskkjertelen.

Diffus giftig goiter er farlig på grunn av dens komplikasjoner, som utvikles med langvarig fravær av behandling og kan bære en trussel mot pasientens liv. Derfor er det med hensyn til denne patologien bedre å være årvåken og igjen rådføre seg med en spesialist enn å leve lenge uten riktig diagnose.

Spesialisten på klinikken for systemmedisinske teknologier "Agada" forteller om diffus giftig goiter:

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter, eller virkningen av diffus giftig goiter

Hos pasienter med diffus giftig goiter bestemmer ofte brudd på andre endokrine kjertler. Dysfunksjon av kjønnskjertlene diagnostiseres hos halvparten av kvinnelige pasienter.

I mildere former av sykdommen, observeres menorrhagia, i alvorlige former - amenoré og infertilitet.

Det er enfase menstruasjonssykluser, lutealfaseinsuffisiens. Noen steder finner de atrofi av livmor, skjede, brystkjertler. Under puberteten avsløres en liten utvidelse av skjoldbruskkjertelen. På denne tiden er jenter oftere syk med diffus giftig goiter.

Hos menn er det atrofiske fenomener i testikler, prostatakjertel, gynekomasti, en reduksjon i seksuell lyst og styrke. Ovennevnte fenomen er midlertidige, reversible.

Binyrefunksjonen er noe forbedret. Blodet øker innholdet av gluko- og mineralokorticoid, adrenalin, DOPA, og utskillelsen av katecholaminer med urinreduksjon.

Det er en feil steroidogenese, øker utvekslingen av kortisol, redusert reservekapasitet av binyrene. I alvorlig sykdom kan hypokortisisme utvikles. Tilfeller av en kombinasjon av diffus toksisk goiter med kronisk adrenal insuffisiens (Addison's sykdom) som en manifestasjon av autoimmun polyendokrinopati.

Hos pasienter med diffus giftig goiter er det en økning i skjoldbruskkjertelen, lymfekjertler, mandler. Endringer i metabolismen av karbohydrater kan føre til en reduksjon i glukosetoleranse og utvikling av diabetes.

I tilfelle av en kombinasjon av diabetes med diffus giftig goiter, øker behovet for insulin ofte, insulinresistens kan forekomme. Skjoldbruskhormoner har en continsulin effekt.

Endringer i blodet er ikke spesifikke. Anemi, leukopeni, lymfocytose, økt ESR, hypoalbuminemi, hyperglobulinemi, hypertriglyseridemi, hypokolesterolemi observeres. Samtidig påvises endringer i sammensetningen av elektrolytter: en reduksjon i innholdet av kalium og veksten av natrium i erytrocytter, hypomagnesi, hyperkalsemi og hyperfosfatemi.

Lys, middels og alvorlig grader av diffus giftig goiter utmerker seg.

I mildt, nevrologiske symptomer dominerer, takykardi opp til 100 per 1 min, vekttap opp til 10%, en liten reduksjon i effektiviteten.

I løpet av moderat alvorlighetsgrad observeres signifikante følelsesmessige og vegetative forstyrrelser. Pulsen når 120 i 1 min, den nåværende fuzzy manifestasjoner av hjertesvikt - I-II En grad, øker systolisk og reduserer diastolisk trykk. Tapet på kroppsvekt opp til 20% bestemmes, effektiviteten reduseres betydelig.

En alvorlig form for diffus giftig goiter manifesterer betydelige endringer i indre organer. Pulsen er mer enn 120 i 1 min. Det er ofte atrieflimmer, sirkulasjonsfeil II-III grad, en økning i forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk i området 80-100 mm Hg. Art.

I alvorlige former for diffus toksisk goiter kan det oppstå en livstruende tilstand - tyrotoksisk krise, hovedårsaken til dette er en kraftig økning i innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet. Ofte skjer dette når giftig goiter ikke behandles i det hele tatt, eller mot bakgrunnen av tyrotoksikose, "betydelig fysisk anstrengelse, overoppheting, skade, kirurgi, fødsel.

Noen ganger er det gulsott, noe som indikerer akutt leversvikt. Nyreskader er manifestert av en reduksjon i diurese, anuria. Mulig systemisk alkalose på grunn av hypokalemi.

Advarsel! Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter er en livstruende sykdom i skjoldbruskkjertelen. Hvis denne alvorlige sykdommen oppdages, anbefales umiddelbar behandling.

Hei, en vanlig leser eller bare en tilskuer! For de som introduserer meg selv her for første gang: Jeg er en praktiserende endokrinolog Dilyar Lebedeva.

Fra denne artikkelen vil du lære:

  • Hva er forskjellen mellom tyrotoksikose og diffus giftig goiter?
  • DTZ, Graves sykdom eller Bazedovs sykdom - hvordan å kalle det?
  • Hvorfor utvikler sykdommen og hvordan å forhindre det?
  • Tegn på diffus giftig goiter
  • Hva er farlig diffus giftig goiter - komplikasjoner
  • Hvilke tester må passere?
  • Hvilken undersøkelse må gjennomgås (ultralyd, scintigrafi, MR)?

Graves' sykdom omfatter en livstruende sykdom, fordi sykdommen har irreversible endringer på alle organer og vev i menneskekroppen, særlig hjertet, blodkar, nervesystemet og skjelett av personen.

Ofte blir diffus giftig goiter syk i ung alder, for det meste kvinner og for det meste beboere i store byer. Hva er årsaken, jeg skal snakke senere. I mellomtiden...

Thyrotoxicosis og diffus giftig goiter

Først vil jeg bestemme begrepet "thyrotoxicosis" og "diffuse giftig goiter", fordi for mange gjennomsnittlige personer betyr disse to begrepene det samme. Men dette er langt fra saken. Thyrotoxicosis er et syndrom som kan følge mange sykdommer og lidelser. En av disse sykdommene er diffus giftig goiter. Dessuten følger tyrotoksikose som syndrom slike sykdommer som:

  • Giftig adenom (jeg skrev allerede om det i artikkelen "Funksjonell autonomi")
  • Jod-indusert tyrotoksikose
  • Hypertyroidfase av autoimmun tyroiditt eller såkalt hashitoksikose
  • TSH-produserende hypofyse adenom
  • Syndrom av utilstrekkelig sekresjon av TSH (resistens av hypofysceller til skjoldbruskhormoner)
  • Trofoblastisk tyrotoksikose (med en økning i kororhormon)
  • Follikulær adenokarsinom (svært differensiert skjoldbruskkreft)
  • Den første fasen av subakut tyreoiditt

Thyrotoxicosis kan skyldes overdose av L-tyroksin og ta visse medisiner, for eksempel amiodaron, interferon. Også, thyrotoxicosis kan oppstå som et syndrom av sykdommer i andre organer. For eksempel med ovarie svulster, kreft metastaser.

Diffus giftig goiter, Graves sykdom eller Basedow sykdom?

Denne artikkelen fokuserer på sykdommen av diffus giftig goiter, hvis symptomer er forårsaket av thyrotoksikose. Sykdommen ble først beskrevet i 1825 av Caleb Parry, i 1835 av Robert Graves, i 1840 av Karl von Baseedov. Historisk at i engelsktalende land, sykdommen kalles "Graves sykdom", i det tyskspråklige - "Graves sykdom", og begrepet "giftig struma" er tradisjonelt brukt i Russland.

Hvorfor DTZ? Fordi hele kjertelen er jevnt påvirket (diffus), har et overskudd av skjoldbruskhormoner en giftig effekt på organer og vev (giftig), ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel i volumet (goiter).

Hvordan skjer denne sykdommen?

Diffus giftig goiter refererer til autoimmune sykdommer, hvor predisponeringen er arvet. Som jeg sa før, er denne sykdommen vanlig i urbane borgere i alderen 20-50 år, hovedsakelig hos kvinner.

Noen forstår ikke betydningen av ordet "autoimmun", så jeg skal nå forklare alt på fingrene mine. Du vet at kroppen vår har et immunsystem som må beskytte oss mot utenlandske agenter (virus, bakterier, sopp, etc.). Så, i utviklingen av diffus giftig goiter immunitet spiller en nøkkelrolle. Av en rekke grunner begynner immunforsvaret å gjenkjenne sine egne kroppsceller som fremmede og produsere antistoffer mot dem, som skal ødelegge dem.

Som jeg sa, er predisponering for diffus giftig goiter arvet, men ikke alle mennesker med slik arvelighet vil utvikle sykdommen. Dette krever utløsere (provokerende faktorer).

For noen autoimmune sykdommer, ikke bare i skjoldbruskkjertelen, den kraftigste trigger en kronisk infeksjon i kroppen, spesielt i området av de øvre luftveier (nese, hals, ører), da disse organer har skjoldbrusk felles kollektor av lymfesystemet, og denne drenering av menneskekroppen.

Alle toksiner og bakterielle midler vaskes ned i denne dreneringen og passerer gjennom skjoldbruskkjertelen, og markerer den som forurenset. Og så flyr immunsystemets celler hodet inn i dette området og ødelegger alt, uten å demontere sine egne og andre.

En slik mekanisme i de fleste autoimmune sykdommer, og med diffus giftig goiter er det en funksjon. Av samme grunn produseres ikke antistoffer ved å ødelegge vevet, men tvert imot stimulerer arbeidet i kjertelen, og stimuleringen er overdreven og ukontrollabel. Dermed utvikles syndromet av tyrotoksikose.

Andre provokerende faktorer kan være:

  • Stress (langvarig følelsesmessig stress eller akutt stressende situasjon)
  • Fokus på kronisk infeksjon (tonsillitt, bihulebetennelse, adenoiditt)
  • Akutt virusinfeksjon
  • Sympatikotoni (overvekt av sympatisk nervesystem)
  • Tilstedeværelsen i familien av slektninger med andre autoimmune sykdommer (type 1 diabetes, Addison sykdom, pernistisk anemi, myasthenia gravis)

Diffus toksisk goiter forekommer svært ofte parallelt med andre autoimmune sykdommer, som for eksempel:

  • revmatoid artritt (leddskader)
  • glomerulonephritis (nyrebeskadigelse)
  • type 1 diabetes
  • vitiligo
  • skadelig anemi, etc.

Tegn på diffus giftig goiter

Hele klinisk bilde av diffus giftig goiter skyldes hovedsakelig et overskudd av skjoldbruskhormoner og deres effekt på ulike organer. For enkelhets skyld er de flere symptomene på diffus giftig goiter delt inn i symptomkomplekser (syndromer):

  • thyrotoksisosyndrom
  • autoimmun augtalopati
  • pretibial myxedema
  • skjoldbruskkjertel akropati

Faktisk kan tyrotoksisosyndrom videre deles inn i:

  • Syndrom av nevropsykiatriske lidelser. Manifisert av nervøsitet, oppstyr, raske humørsvingninger, tremor (rystende hender, hode eller hele kroppen)
  • Syndrom utveksling og energi forstyrrelser. Vekttap observeres med en bevart eller til og med økt appetitt. Karakteristisk svakhet i armene (skuldre) og bena (hofter). Vanligvis klager de på at det er vanskelig å klatre i trapper, kroke på en stol, løfte noe høyere enn skuldernivå, det vil si eventuelle bevegelser der muskler i lår og skulder er involvert. Konstant følelse av varme og svette (en person er mer komfortabel i et kjøligere rom).
  • Syndromforstyrrelser i kardiovaskulærsystemet. Takykardi (økt hjertefrekvens mer - 80 slag / min), diverse forstyrrelser (ekstrasystoler og atrieflimmer), hjertefrekvens, myokardialt thyrocardiac (kaste bort tid og svakhet i hjertemuskelen).
  • Syndromslesjoner i mage-tarmkanalen. Hyppig avføring (inntil rikelig diaré), thyrotoxic levertoksisitet (leverbetennelse) med resultat i cirrhose, mulig splenomegali (forstørret milt)
  • Syndrom av sekundære endokrine sykdommer. Menstruell dysfunksjon, osteoporose.
  • Nederlaget for reproduktive systemet. Redusert potens, gynekomasti hos menn
  • Påvirkning av karbohydratmetabolismen. Forringet glukosetoleranse og diabetes
  • Binyreinsuffisiens. Behovet for adrenalhormon - kortisol - i den siste fasen av sykdommen øker. Overdreven skjoldbruskkjertelhormon depleterer binyrene.
  • Okulære symptomer på hypertyreose: Græfe symptom (backlog øvre øyelokk fra iris når du ser ned) Delrimplya symptom (bred opplysnings palpebrale sprekker) Shtelvaga symptom (sjelden blinker), Mobius symptom (manglende evne til å stirre på nærbilde) Kocher symptom (øvre øyelokk løft med en rask endring av visning). Men dette er ikke oftalmopati, men symptomer som er direkte relatert til et overskudd av skjoldbruskhormoner.

Kliniske former for tyrotoksikose:

  • Subklinisk tyrotoksikose. Samtidig er det praktisk talt ingen klinikk. Hormoner fri T3 og fri T4 er normale, TSH mindre enn 0,2 mIU / L. Det er mer vanlig i multinodulær goiter og giftig adenom, mindre vanlig i diffus giftig goiter.
  • Klinisk uttrykt thyrotoxicose, det vil si, det er en klinikk, og det er endringer i hormoner.
  • Atypiske former, dvs. fortsetter ikke på en standard måte.

Alvorlighet av tyrotoksikose:

  • Mild grad Pulse 80-100 per minutt.
  • Middels grad. Pulse 100-120 per minutt
  • Tung grad. Puls mer enn 120 per minutt.

Graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen (goiter):

  • 0 ss. - det er ingen goiter
  • 1 ss. - Goiter er følt under inspeksjonen, men er ikke synlig for øyet
  • 2 ss. - Goiter er håndgripelig og synlig når nakken er normal

Autoimmun Oftalmopati

Autoimmun augtalopati er en autoimmun lesjon i øyet. Faktisk er det en uavhengig sykdom, men forekommer nesten alltid i diffus giftig goiter (i 95% tilfeller). I denne sykdommen produserer immunsystemet antistoffer mot retrobulbar adipose celler (fiberen som fyller øyekontakten sammen med øyet) og øyefibrene og musklene som beveger øyebollen.

Som regel er begge øynene berørt, men det er mulig å starte med en og deretter legge til en annen.

Som et resultat oppstår ødem i disse organene, øyet stikker ut (puffet opp) og dets mobilitet er svekket. Symptomer som smerte og trykk i øynene, følelse av "sand" i øynene, tåre, dobbeltsyn vises.

Hvis du ikke begynner behandling innen ett år, vil prosessene bli irreversible og synstap er mulig, siden prosessen kan spre seg til optisk nerve.

Jeg beskrev oftalmopati mer detaljert i en egen artikkel "Endokrine oftalmopati (øyeskader)", jeg anbefaler å lese det om det er problemer med øynene.

Pretibial myxedema

Pretibial myxedema - skade på hud og subkutant vev av beina. Medfølgende diffus giftig goiter i 4% tilfeller. Det manifesterer seg veldefinert segl lilla-blåaktig farge på beina på en eller to sider. Prosessen er også autoimmun.

Skjoldbrusk akropati

Skjoldbruskakropi forekommer hos 7% av pasientene med dermopati. Det er preget av hevelse av bløtvev i området føtter og hender, negler har formen av klokker, og beinene på fingrene er påvirket.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter

  • Thyrostatisk myokardiodystrofi, atrieflimmer, lungeødem
  • Giftig hepatose
  • osteoporose
  • diabetes mellitus
  • Binyreinsuffisiens
  • Myopati (muskel svakhet)
  • psykose
  • Hemorragisk syndrom (koagulasjonsforstyrrelse)
  • Pernicious anemi
  • Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikasjonen av diffus giftig goiter. Det utvikler seg når alle symptomene plutselig blir akutte, det skjer ofte etter en operasjon for å fjerne skjoldbruskkjertelen etter noen timer, dette skjer når det ikke er helt fjernet. Også provosere en krise kan stress, overdreven mosjon, infeksjon, ulike operasjoner, tannutvinning.

Med utviklingen av en krise oppstår et enormt utbytte av en stor mengde aktive skjoldbruskhormoner. Pasienter blir rastløse, blodtrykket stiger betydelig. Videre utvikler betydelig spenning, alle symptomene øker: tremor, hjertebank, muskelsvikt, diaré, kvalme, oppkast. Videre spenning erstattes av dumhet og tap av bevissthet, utvikling av koma og død.

Etter å ha bestemt seg for symptomene på diffus giftig goiter, vil jeg vise deg hva diagnosens form ser ut på eksempelet: Diffus toksisk goiter i 2. grad. Mild tyrotoksikose, ikke kompensert. Komplikasjoner: tyrotoksisk myokarddystrofi.

Hvilke tester bør tas hvis man mistenker diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter gir vanligvis ikke problemer med diagnosen. Men i hvert tilfelle er det som regel unntak. For diagnosen ved hjelp av laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratoriemetoder for diagnose av diffus giftig goiter

  • Selvfølgelig er hovedlaboratorietesten bestemmelsen av skjoldbruskhormoner. Fordelen er gitt til gratis T3 og T4 over deres generelle indikatorer. Også bestemt av TSH - hypofysehormonet. Disse testene tas om morgenen på tom mage, uavhengig av syklusen hos kvinner.

Med thyrotoxicosis forårsaket av diffus giftig goiter, vil TSH bli redusert, og fri T3 og T4 vil bli økt. Hvis dette er subklinisk tyrotoksikose, vil TSH bli redusert, og fri T3 og T4 er normale. Jeg gir bevisst ikke eksempler på normale indikatorer, fordi ulike laboratorier bestemmes av forskjellige metoder, slik at resultatene kan variere.

  • Definisjonen av stimulerende antistoffer mot TSH-reseptorer er også viktig. Dette er en relativt ung test, så det kan ikke brukes overalt. Disse er antistoffer som konkurrerer med TSH og binder til reseptorer på skjoldbruskkjertelen, noe som gir en stimulerende effekt. Det betyr med andre ord at disse antistoffene får skjoldbruskkjertelen til å produsere hormoner mer enn nødvendig, jeg har allerede sagt dette før.

Deres deteksjon kan hjelpe til med diagnostisering av diffus giftig goiter, selv om de kan være tilstede i andre sykdommer som forekommer hos klinikken for tyrotoksikose, for eksempel subakut tyreoiditt eller multinodulær toksisk goiter. Til hvem denne analysen er vist og hvordan man tar den, har jeg beskrevet i artikkelen "AT til TSH-reseptorene økt: hva skal jeg gjøre?", Så jeg anbefaler å lese det først.

Denne indikatoren tjener som et kriterium for den forventede varigheten av legemiddelbehandling. De er fastslått før behandlingsstart og før tilsiktet kansellering av legemidlet. Hvis nivået er over 35%, så er det høy sannsynlighet for sykdomsrekkefølge.

Hvis det er høy behandling under behandling, er det fornuftig å løse problemet med kirurgisk behandling eller behandling J131. Hvis etter turen fortsatt er titeren, er sannsynligheten for et tilbakefall på grunn av ufullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen også høy.

Med adekvat behandling eller behandling med radioaktivt jod reduseres antistofftiter bare hos 50% av pasientene, etter kirurgisk behandling - i 83%.

Definisjonen av antistoffer mot TSH-reseptoren brukes under graviditet for å bestemme risikoen for medfødt hypertyreose hos fosteret eller nyfødte.

Hvilken annen forskning må gjøres?

I komplekse tilfeller, når det er et uklar bilde av sykdommen, kan det være nødvendig med ytterligere undersøkelsesmetoder.

Radioisotopstudie av skjoldbruskkjertelen (scintigrafi). Hva er det

Scintigrafi er en radioisotopforskningsmetode, der det er mulig å studere skjoldbruskkjertelens funksjon, samt dens struktur: plassering, størrelse, tilstedeværelse av noder. Jod (J 131) eller technetium (Tc 99) brukes som en radioisotop. I Europa brukes J123, siden den har en kortere halveringstid (T1 / 2 - 6 timer), noe som reduserer dosebelastningen på pasienten.

Skjoldbruskkintigrafi

Metoden er basert på skjoldbruskkjertelenes evne til å absorbere jod bedre enn andre organer (100 ganger), fordi den trenger det til syntese av hormoner. Ved innføring av isotoper akkumuleres de i skjoldbruskkjertelen. Technetium er mindre farlig enn jod, fordi, selv om det er fanget av skjoldbruskkjertelen, det ikke brukes i syntese av hormoner, derfor elimineres det raskere.

Hvordan er prosedyren?

Først utføres forberedelsen. Det består i avskaffelse av alle stoffer og bruk av jod 2 uker før prosedyren. Noen anbefaler å gjøre det før.

Intravenøst ​​injiseres en isotop på tom mage, etter 30 minutter kan du allerede spise frokost. Så går pasienten hjem og kommer tilbake neste dag, det vil si etter 24 timer, når toppen av stoffet i kjertelen er nådd. Den er plassert i et spesielt gammakamera, hvor pulser som kommer fra skjoldbruskkjertelen, leses. Videre på datamaskinen blir disse dataene omgjort til et bilde hvor tettheten av legemidlet i kjertelen bestemmes av tettheten (mørkere og lettere) eller farge. Det er hele prosedyren.

Evaluering av resultatet Normalt er maksimal anfall av stoffet etter 24 timer 20-40% av injisert dose.

Med tyrotoksikose er disse tallene for høye avhengig av aktivitetsgraden. Også med diffus giftig goiter vil en økning i kjertelstørrelsen bli sett, stoffet vil bli fordelt jevnt.

Skjoldbrusk ultralyd

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen trenger ikke mye beskrivelse, siden denne metoden er svært vanlig, og sannsynligvis er det ingen slik person som ikke har gjennomgått en ultralyd av noen organer minst en gang i livet. Det er verdt å merke seg at ultralyd gir oss kun informasjon om strukturen av skjoldbruskkjertelen, men ingenting om funksjonen.

Når diffus giftig goiter er preget av en økning i størrelse, reduseres vevets ekkogenitet. Tegnene er ikke spesifikke for denne sykdommen, med andre ord, denne beskrivelsen passer for andre skjoldbruskkjertelsessykdommer.

Blodstrømmen undersøkes også, med diffus giftig goiter, den er forhøyet. Tilstedeværelsen eller fraværet av noder er notert (et felles kurs av DTZ og nodular goiter er mulig).

MR (magnetisk resonansbilder)

MR (magnetisk resonansbilder) utføres for å diagnostisere oftalmopati, som ofte følger med diffus giftig goiter.

Ved diagnostisering av diffus giftig goiter blir ikke bare de indikatorene som er angitt ovenfor undersøkt, men også generelle kliniske tester utføres. Definisjonen av arbeidet i leveren og nyrene, nivået av leukocytter i blodet er nødvendig med henblikk på videre behandling.

Jeg har alt. Jeg håper virkelig at du fant all informasjonen i denne artikkelen, og hvis du har spørsmål, kan du spørre dem i kommentarene. Jeg vil dekomponere behandlingen av diffus giftig goiter i min neste artikkel.

Og også, jeg vil gjerne vite hvordan du overførte scintigraphy prosedyren? Hvilket ubehag forårsaket prosedyren din? Del informasjon i kommentarene nedenfor.

Med varme og omsorg, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Du Kan Gjerne Pro Hormoner