Den store rollen som hormoner spiller i kroppen vår har lenge vært kjent. Det endokrine systemet, som er ansvarlig for regulering av hormonell bakgrunn, inneholder mange kjertler og organer, den mest berømte som er skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen og binyrene. Det handler om sistnevnte og vil bli diskutert i dette materialet.

Disse endokrine kjertlene ligger i nærheten av de humane nyrene, som om de er viklet rundt dem fra oven. Som nyrene, binyrene - 2, det vil si, de er parret kjertler.

Direkte påvirke kroppens adaptive egenskaper (kampen mot stress, sult, etc.) og stoffskiftet i den.

Binyrehormoner: Medulla

Adrenalmedulla er den viktigste produsenten av to store hormoner: norepinefrin og adrenalin.

  • Adrenalin er det viktigste hormonet mot stress. Deltar i reaksjonen av organismen, kalt "hit og run". Det utskilles av binærmedulla i en rekke stressende situasjoner. Med frykt, angst, skader, brannskader, sjokk og i borderline situasjoner. Under påvirkning av dette hormonet forverrer elevene, hjerteslag og puste øker, musklene blir "våken" - kroppen frigjør akkumulerte reserver, blir sterkere og raskere, og motstanden mot smerte øker.
  • Norepinefrin er et annet stresshormon. Den kjemiske strukturen er en forløper for adrenalin. Han deltar også i "hit and run" reaksjonen, men i mindre grad enn adrenalin. I tillegg er han involvert i reguleringen av blodtrykk.

Binyrehormoner: Cortex

Binyrebarken produserer hormoner som tilhører klassen av kortikosteroider.

Binyrehormoner utsatt for glomerulær sone

  1. Aldosteron er den eneste menneskelige mineralokortikoid. Det er ansvarlig for reguleringen av mengden av K + og Na + -ioner i humant blod og er involvert i regulering av hemodynamikk og vann-saltmetabolisme. Dette adrenalhormonet øker sirkulerende blod og øker blodtrykket.
  2. Cortikosteron er et relativt inaktivt adrenalhormon. Deltar i reguleringen av vann-saltbalanse.
  3. Deoksykortikosteron er også et mindre binyrebarkhormon. I tillegg til reguleringen av vann-saltbalanse øker dette hormonet utholdenhet og styrken av skjelettmuskler. Brukes til medisinske formål.

Binyrehormoner utsatt av strålesonen

  1. Cortisol er et hormon som bidrar til bevaring av kroppens energiressurser. Det er en regulator av karbohydratmetabolismen og til en viss grad involvert i utviklingen av reaksjonen på stress. Nivået på kortisol i blodet er underlagt daglige svingninger: det meste om morgenen, mindre - om kvelden.
  2. Cortikosteron, som vi skrev over, er også produsert av bindezonen i binyrene.

Finn en lege og gjør en avtale:

Binyrehormoner utsatt av retikulær sone

Den retikulære sone i binyrene er ansvarlig for sekresjon av kjønnshormoner - androgener. Som i sin tur påvirker utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper.

Denne klassen av hormoner påvirker også en hel gruppe faktorer, blant annet: seksuell lyst, økning i muskelmasse og styrke, forbrenning av fettforekomster, samt en reduksjon i nivået av lipider og kolesterol i blodet.

Som du kan se, spiller disse små og tilsynelatende ubetydelige kjertlene en stor rolle i hver av oss. De er ansvarlige for utskillelsen av et stort antall viktige hormoner som er involvert i mange prosesser i kroppen vår.

Symptomer på binær sykdom

Det menneskelige endokrine systemet har en kompleks struktur, den er ansvarlig for regulering av hormonell bakgrunn og består av flere organer og kjertler, blant annet et viktig sted er okkupert av skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen og binyrene. Det er ikke lite kjent om de to første kjertlene, men ikke alle har hørt om et slikt organ som binyrene. Selv om denne kroppen tar en aktiv rolle i hele organismenes virkemåte, og brudd i arbeidet kan føre til alvorlige og noen ganger alvorlige sykdommer. Hva er binyrene, hvilke funksjoner utføres i menneskekroppen, hva er symptomene på binyrene og hvordan behandles disse patologiene? La oss prøve å finne ut det!

De viktigste funksjonene i binyrene

Før du vurderer sykdommer i binyrene, er det nødvendig å bli kjent med orgelet selv og dets funksjoner i menneskekroppen. Binyrene er parret kjertelorganer med intern sekresjon, som er lokalisert i retroperitonealområdet over nyrens øvre pol. Disse organene utfører en rekke vitale funksjoner i menneskekroppen: de produserer hormoner, deltar i reguleringen av metabolisme, gir nervesystemet og hele kroppen stressmotstand og evnen til raskt å gjenopprette seg fra stressende situasjoner.

Binyrefunksjon - hormonproduksjon

Binyrene er et kraftig reserve for kroppen vår. For eksempel, hvis binyrene er sunne og takler sin funksjon, opplever en person i en periode med stressfulle situasjoner ikke tretthet eller svakhet. I tilfeller der disse organene fungerer dårlig, kan en person som har opplevd stress ikke gjenopprette seg lenge. Selv etter å ha opplevd sjokket, føler personen fortsatt svakhet, døsighet i 2-3 dager, det er panikkanfall, nervøsitet. Slike symptomer antyder mulige binyrene lidelser som ikke er i stand til å motstå nervesykdommer. Ved langvarig eller hyppig stressende situasjoner øker binyrene i størrelse, og med langvarige depresjoner virker de ikke lenger riktig, produserer den riktige mengden hormoner og enzymer som over tid fører til utvikling av en rekke sykdommer som signifikant svekker livskvaliteten og kan føre til alvorlige konsekvenser.

Hver binyr produserer hormoner og består av en indre hjerne og ekstern cortical substans, som avviger fra hverandre i sin struktur, sekresjon av hormoner og deres opprinnelse. Hormonene i adrenalmedulla i menneskekroppen syntetiserer katecholaminer involvert i reguleringen av sentralnervesystemet, hjernebarken, hypothalamus. Katekolaminer har en effekt på karbohydrat, fett, elektrolyt metabolisme, er involvert i regulering av kardiovaskulær og nervesystemet.

Kortisk substans eller med andre ord steroidhormoner produseres også av binyrene. Slike adrenalhormoner er involvert i proteinmetabolisme, regulerer vann-saltbalanse, så vel som noen kjønnshormoner. Forstyrrelse av produksjonen av binyrene og deres funksjoner fører til forstyrrelse i hele kroppen og utviklingen av en rekke sykdommer.

Binyrehormoner

Den viktigste oppgaven med binyrene er hormonproduksjon. Så adrenalmedulla produserer to store hormoner: adrenalin og norepinefrin.

Adrenalin er et viktig hormon i kampen mot stress, som produseres av adrenalmedulla. Aktivering av dette hormonet og dets produksjon øker med positive følelser samt stress eller skade. Under påvirkning av adrenalin bruker menneskekroppen reserver av akkumulert hormon, som observeres i form av: en økning og utvidelse av elevene, rask pusting, hevende krefter. Menneskekroppen blir kraftigere, krefter fremstår, motstand mot smerte øker.

Adrenalin og norepinefrin - et hormon i kampen mot stress

Norepinefrin er et stresshormon som anses som forløper for adrenalin. Det har mindre innvirkning på menneskekroppen, deltar i reguleringen av blodtrykk, noe som gjør det mulig å stimulere arbeidet i hjertemuskelen. Adrenal cortex produserer hormoner i klassen av kortikosteroider, som er delt inn i tre lag: den glomerulære, bunt og retikulære sone.

Hormonene i binyrebarken av den glomerulære sonen produserer:

  • Aldosteron - er ansvarlig for mengden av K + og Na + -ioner i humant blod. Involverer vann-saltmetabolisme, bidrar til å øke blodsirkulasjonen, øker blodtrykket.
  • Cortikosteron er et lavaktivt hormon som tar del i reguleringen av vann-saltbalansen.
  • Deoksykortikosteron er et hormon i binyrene som øker motstanden i kroppen vår, gir styrke til muskler og skjelettet, og regulerer også vann-saltbalansen.

Hormoner av binyrene:

  • Cortisol er et hormon som bevarer kroppens energiressurser og er involvert i karbohydratmetabolismen. Nivået på kortisol i blodet svinger ofte, så om morgenen er det mye mer enn om kvelden.
  • Cortikosteron - hormonet beskrevet ovenfor, er også produsert av binyrene.

Hormoner av binærkjertelenes retikulære sone:

Den retikale sone i binyrene er ansvarlig for sekresjon av kjønnshormoner - androgener, som påvirker seksuelle egenskaper: libido, økning i muskelmasse og styrke, kroppsfett, samt nivået av lipider og kolesterol i blodet.

Basert på det foregående kan det konkluderes med at adrenalhormoner utfører en viktig funksjon i menneskekroppen, og deres mangel eller overskytende mengde kan føre til utvikling av forstyrrelser i hele kroppen.

De første tegn på adrenal sykdom

Sykdommer eller forstyrrelser i binyrene oppstår når en ubalanse av en eller flere hormoner forekommer i kroppen. Avhengig av hvilket hormon som feilet, utvikles visse symptomer. Med en aldosteronmangel utskilles en stor mengde natrium i urinen, noe som igjen fører til en reduksjon av blodtrykket og en økning i kalium i blodet. Hvis det er en funksjonsfeil for kortisol, i strid med aldosteron, kan binyreinsuffisiens oppstå, noe som er en kompleks sykdom som truer en persons liv. Hovedtegnene til denne lidelsen er blodtrykksreduksjon, rask hjerterytme, dysfunksjon av indre organer.

Tegn på binær sykdom

Androgenmangel hos gutter, spesielt under intrauterin utvikling, fører til utvikling av kjønnsorganer og urinveis abnormiteter. I medisin kalles denne tilstanden "pseudohermafroditisme". Hos jenter fører en mangel på dette hormonet til en forsinkelse i puberteten og fraværet av menstruasjon. De første tegn og symptomer på binyrene utvikler seg gradvis og er preget av:

  • økt tretthet;
  • muskel svakhet;
  • irritabilitet;
  • søvnforstyrrelser;
  • anoreksi;
  • kvalme, oppkast;
  • hypotensjon.

I noen tilfeller er hyperpigmentering av eksponerte deler av kroppen bemerket: Knappene i huden på hendene, huden rundt brystvorten, albuene, blir 2 toner mørkere enn andre områder. Noen ganger er det en mørkning av slimhinnene. De første tegn på sykdommer i binyrene oppfattes ofte som normalt overarbeid eller mindre forstyrrelser, men som praksis viser, utvikler slike symptomer ofte og fører til utvikling av komplekse sykdommer.

Økt tretthet - det første tegn på brudd på binyrene

Binyre sykdommer og deres beskrivelse

Nelson syndrom - adrenal insuffisiens, som oftest utvikles etter fjerning av binyrene i Itsenko-Cushings sykdom. De viktigste symptomene på denne sykdommen er:

  • hyppig hodepine;
  • reduksjon i synsskarphet;
  • reduserte smakløk
  • overskredet pigmentering av enkelte deler av kroppen.

Hodepine er et karakteristisk trekk ved Nelson syndrom

Behandling av adrenal insuffisiens utføres ved riktig utvalg av legemidler som påvirker hypothalamus-hypofysen. I tilfeller av ineffektivitet av konservativ behandling, er pasientene foreskrevet kirurgi.

Addisons sykdom er en kronisk binyreinsuffisiens som utvikler seg med bilaterale lesjoner i binyrene. I utviklingsprosessen av denne sykdommen oppstår en reduksjon eller fullstendig opphør av produksjonen av binyrene. I medisin, kan denne sykdommen finnes under begrepet "bronsykdom" eller kronisk insuffisiens av binyrene. Ofte utvikler Addisons sykdom når binyrvevet er skadet med mer enn 90%. Årsaken til sykdommen er oftere autoimmune lidelser i kroppen. De viktigste symptomene på sykdommen er:

  • uttalt smerte i tarmene, leddene, musklene;
  • hjertesykdommer;
  • diffuse endringer i huden, slimhinner;
  • reduksjon i kroppstemperatur, som erstattes av alvorlig feber.

Addisons sykdom (bronsykdom)

Itsenko-Cushing syndrom er en tilstand der det er en økt frigivelse av hormonet kortisol. De karakteristiske symptomene for denne patologien betraktes som ujevn fedme, som vises på ansikt, nakke, bryst, mage, rygg. Ansiktet på pasienten blir måneformet, rød farge med en cyanotisk nyanse. Pasienter bemerket atrofi av musklene, redusert tone og muskelstyrke. I Sinenko-Cushing-syndromet anses de typiske symptomene å være en nedgang i volumet av muskler på baken og lårene, og hypotrofi i buksmusklene er også notert. Huden til pasienter med Itsenko-Cushing-syndromet har en karakteristisk "marmor" fargetone med merkbare vaskulære mønstre, også peeling påføres, tørr til berøring, utslett og edderkopper er notert. I tillegg til hudendringer utvikler pasientene ofte osteoporose, det er alvorlig smerte i musklene, markert deformitet og skjøthet i leddene. Fra siden av kardiovaskulærsystemet utvikler kardiomyopati, hypertensjon eller hypotensjon, etterfulgt av utvikling av hjertesvikt. I tillegg, i Sinenko-Cushing-syndromet, lider nervesystemet sterkt. Pasienter med denne diagnosen blir ofte hemmet, matet til depresjon, panikkanfall. De tenker på død eller selvmord hele tiden. Hos 20% av pasientene med dette syndromet utvikles steroid diabetes mellitus, der det ikke er noen skade på bukspyttkjertelen.

Tumorer av binyrebarken (glukokortikosterom, aldosteron, corticoelectroma og andosteopoma) er godartede eller ondartede sykdommer der veksten av binyrene oppstår. Binyre tumorer kan utvikle seg fra både cortical og medulla, har en annen struktur og kliniske manifestasjoner. Bivirkningene forekommer ofte i form av muskel tremor, økt blodtrykk, utvikler takykardi, økt opphisselse, en følelse av frykt for død, magesmerter og brystsmerter, rikelig med urin. Ved sen behandling er det risiko for å utvikle diabetes, nedsatt nyrefunksjon. I tilfeller hvor svulsten er ond, er risikoen for metastaser i tilstøtende organer mulig. Behandling av tumorprosesser i binyrene bare kirurgisk.

Binyrebarkvulster

En feokromocytom er en hormonell tumor i binyrene som utvikler seg fra kromaffin-celler. Utviklet som følge av overskytende katekolamin. De viktigste symptomene på denne sykdommen er:

  • høyt blodtrykk;
  • økt svette;
  • vedvarende svimmelhet;
  • alvorlig hodepine, brystsmerter;
  • pusteproblemer.

Ikke sjeldent observert brudd på stolen, kvalme, oppkast. Pasienter lider av panikkanfall, har frykt for døden, irritabilitet og andre tegn på forstyrrelse av nervesystemet og kardiovaskulærsystemet vises.

Inflammatoriske prosesser i binyrene - utvikle seg på bakgrunn av andre sykdommer. I begynnelsen har pasientene svak tretthet, psykiske lidelser og forstyrrelser i hjertearbeidet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det mangel på appetitt, kvalme, oppkast, hypertensjon, hypotensjon og andre symptomer som signifikant svekker en persons livskvalitet og kan føre til alvorlige konsekvenser. Det er mulig å identifisere betennelse i binyrene ved hjelp av ultralyd av nyrene og binyrene, samt resultatene av laboratorieundersøkelser.

Betennelse i binyrene - påvirker hele kroppen negativt

Diagnose av binyrens sykdommer

Å diagnostisere sykdommer i binyrene eller å identifisere brudd i funksjonaliteten er mulig ved hjelp av en serie undersøkelser, som foreskrives av legen etter den innsamlede historien. For diagnose, foreskriver legen en adrenal hormon test analyse, som lar deg identifisere et overskudd eller mangel på binyrene hormoner. Den viktigste instrumentelle metoden for diagnose anses å være en ultralydsskanning av binyrene, og magnetisk resonansbilder (MRT) eller computertomografi (KT) kan også tilordnes for å bestemme den nøyaktige diagnosen. Ofte er ultralyd av nyrene og binyrene foreskrevet. Resultatene av undersøkelsen gjør at legen kan kompilere et komplett bilde av sykdommen, bestemme årsaken, identifisere eventuelle brudd i binyrens arbeid og andre indre organer. Foreskrive deretter riktig behandling, som kan utføres som en konservativ metode og kirurgisk inngrep.

Behandling av binyresykdommer

Hovedfaktoren i behandlingen av binyrene er hormonell gjenoppretting. Med mindre brudd, er pasienter foreskrevet syntetiske hormonelle legemidler som er i stand til å gjenopprette mangelen eller overskudd av ønsket hormon. I tillegg til restaurering av hormonell bakgrunn, er medisinsk terapi rettet mot å gjenopprette funksjonaliteten til de indre organer og eliminere årsakene til sykdommen. I tilfeller der konservativ terapi ikke gir et positivt resultat, foreskrives pasientens kirurgisk behandling, som består i å fjerne en eller to binyrene.

Narkotikabehandling av binyresykdommer

Operasjoner utføres på endoskopisk eller abdominal måte. Abdominal kirurgi består av kirurgi, noe som krever en lang periode med rehabilitering. Endoskopisk kirurgi er en mer gunstig prosedyre som gjør at pasientene kan komme seg raskt etter operasjonen. Prognosen etter behandling av sykdommer i binyrene er i de fleste tilfeller gunstig. Bare i sjeldne tilfeller, når andre sykdommer er tilstede i pasientens historie, kan det oppstå komplikasjoner.

Forebygging av binyrens sykdom

Forebygging av sykdommer i binyrene er å forhindre lidelser og sykdommer som forårsaker skade på binyrene. I 80% av tilfellene utvikler binyrene seg på bakgrunn av stress eller depresjon, så det er svært viktig å unngå stressende situasjoner. I tillegg bør du ikke glemme riktig ernæring og en sunn livsstil, ta vare på helsen din, regelmessig ta laboratorietester.

Forebygging av binyrens sykdom

Binyrepatologier er lettere å behandle i begynnelsen av utviklingen, derfor med de første symptomene eller langsiktige sykdommene, er det ikke verdt å selvmedisinere eller ignorere de første tegnene. Bare rettidig og kvalitetsbehandling vil gi suksess i behandlingen.

Binyrene

Hormoner av binyrene

Binyrene er plassert på nyrens øvre pol, som dekker dem i form av en hette. Hos mennesker er massen av binyrene 5-7 g. I binyrene utskilles cortical og medulla. Kortisk substans inkluderer glomerulære, puchkovy og meshny soner. Mineralokortikoidsyntese forekommer i den glomerulære sone; i puchkovy-sonen - glukokortikoid; i nettzonen - en liten mengde kjønnshormoner.

Hormonene som produseres av binyrene er steroider. Kilden til syntesen av disse hormonene er kolesterol og askorbinsyre.

Tabell. Binyrehormoner

Binyrene

hormoner

  • glomerulær sone
  • strålesone
  • mesh sone
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoksykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstenedion, 11p-hydroksyidrostenedion, testosteron), en liten mengde østrogen og gestagen

Katekolaminer (adrenalin og norepinefrin i forholdet 6: 1)

mineralocorticoid

Mineralokortikoider regulerer mineralmetabolisme, og primært natrium- og kaliumnivåer i blodplasmaet. Den viktigste representanten for mineralokortikoider er aldosteron. I løpet av dagen dannes det ca. 200 mikrogram. Beholdningen av dette hormonet i kroppen er ikke dannet. Aldosteron økninger i distale nyretubuli reabsorpsjon av ionene Na +, samtidig som den øker urinutskillelsen av K + -ioner under påvirkning av aldosteron kraftig øker renal reabsorpsjon av vann, som er passivt absorberes av den osmotiske gradienten som frembringes av ionene Na +. Dette fører til økning i blodvolum i blodet, en økning i blodtrykket. På grunn av økt vanninntrenging reduseres diurese. Med økt sekresjon av aldosteron øker tendensen til ødem på grunn av forsinkelsen i kroppen av natrium og vann, en økning i hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og i forbindelse med denne økte væskestrømmen fra blodkarets lumen i vevet. På grunn av hevelse i vevet bidrar aldosteron til utviklingen av den inflammatoriske responsen. Under påvirkning av aldosteron, øker resabsorpsjonen av H + -ioner i det nyrenes tubulære apparatet på grunn av aktiveringen av H + -K + -ATPase, noe som fører til et skifte i syrebasebalanse mot acidose.

Redusert aldosteronsekresjon forårsaker økt utskillelse av natrium og vann i urinen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) av vev, en reduksjon i blodvolum i blodet og blodtrykksnivåer. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet, samtidig, øker, som er årsaken til hjertets nedsatte elektriske aktivitet og utviklingen av hjertearytmier, opp til et stopp i diastolfasen.

Hovedfaktoren som regulerer sekretjonen av aldosteron er funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en reduksjon i blodtrykksnivåer, observeres eksitering av den sympatiske delen av nervesystemet, noe som fører til en innsnevring av nyrekarene. Redusert nyreblodstrøm bidrar til den forbedrede produksjonen av renin i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Renin er et enzym som virker på plasma a2-globulin angiotensinogen, konvertere det til angiotensin-I. Angiotensin-I dannet under påvirkning av angiotensin-omdannende enzym (ACE) omdannes til angiotensin-II, noe som øker sekretjonen av aldosteron. Produksjonen av aldosteron kan forbedres ved tilbakemeldingsmekanismen ved endring av saltblandingen av blodplasma, spesielt med lav konsentrasjon av natrium eller med høyt innhold av kalium.

glukokortikoider

Glukokortikoider påvirker stoffskiftet; Disse inkluderer hydrokortison, kortisol og kortikosteron (sistnevnte er mineralocorticoid). Glukokortikoider har fått navn på grunn av deres evne til å øke blodsukkernivået på grunn av stimulering av glukoseformasjon i leveren.

Fig. Sirkadisk rytme av kortikotropin (1) og kortisolsekresjon (2)

Glukokortikoider stimulerer sentralnervesystemet, fører til søvnløshet, eufori, generell opphisselse, svekker inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

Glukokortikoider påvirker proteinmetabolisme, noe som forårsaker prosessene for proteinbrudd. Dette fører til en reduksjon i muskelmasse, osteoporose; sårheling avtar. Fordelingen av protein fører til en reduksjon i innholdet av proteinkomponenter i det beskyttende mukoidlag som dekker mage-tarmslimhinnen. Sistnevnte bidrar til en økning i den aggressive virkningen av saltsyre og pepsin, noe som kan føre til dannelse av et sår.

Glukokortikoider øker fettmetabolismen, forårsaker mobilisering av fett fra fettdepotet og øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodplasmaet. Dette fører til avsetning av fett i ansiktet, brystet og på sidens overflater av kroppen.

Av karakteren av deres effekt på karbohydratmetabolismen er glukokortikoider insulinantagonister, dvs. øke konsentrasjonen av glukose i blodet og føre til hyperglykemi. Med langvarig bruk av hormoner med henblikk på behandling eller økt produksjon av dem, kan steroid diabetes utvikle seg i kroppen.

De viktigste effektene av glukokortikoider

  • protein metabolisme: stimulere proteinkatabolisme i muskel-, lymfoid- og epitelvev. Mengden aminosyrer i blodet øker, de kommer inn i leveren, der nye proteiner syntetiseres;
  • fett metabolisme: gi lipogenese; Når hyperproduksjon stimulerer lipolyse, øker mengden av fettsyrer i blodet, det er en omfordeling av fett i kroppen; aktivere ketogenese og hemme lipogenese i leveren; stimulere appetitt og fettinntak; fettsyrer blir den viktigste energikilden;
  • karbohydratmetabolisme: stimulere glukoneogenese, blodglukosenivået stiger, og bruken av dette reduseres. hemmer glukose transport i muskel og fettvev, har en kontra-insulær virkning
  • delta i prosessene stress og tilpasning;
  • øke excitability av sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet og musklene;
  • har immunosuppressive og antiallergiske effekter; redusere produksjonen av antistoffer;
  • har en utbredt antiinflammatorisk effekt; hemmer alle faser av betennelse; stabilisere lysosomemembraner, hemme frigivelsen av proteolytiske enzymer, redusere kapillærpermeabilitet og leukocyttutgang, har en antihistamin-effekt;
  • har antipyretisk effekt
  • redusere innholdet av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og basofiler av blodet på grunn av overgangen til vev; øke antall nøytrofiler på grunn av utgang fra benmargen. Øk antall røde blodlegemer ved å stimulere erytropoiesis;
  • øke syntesen av cahecholaminer; sensibiliserer vaskulærvegen til katecholamines vasokonstrictorvirkning; Ved å opprettholde vaskulær følsomhet overfor vasoaktive stoffer, er de involvert i å opprettholde normalt blodtrykk

Med smerte, skade, blodtap, hypotermi, overoppheting, noe forgiftning, smittsomme sykdommer, alvorlige mentale erfaringer, øker utskillelsen av glukokortikoider. Under disse forholdene øker adrenalinsekretjonen ved adrenalmedulla refleks. Adrenalin som kommer inn i blodet virker på hypothalamus, forårsaker produksjon av frigjørende faktorer, som igjen virker på adenohypofysen, og øker sekretjonen av ACTH. Dette hormonet er en faktor som stimulerer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Når hypofysen fjernes, forekommer atrofi av adrenalhyperplasi og glukokortikoidsekretjon reduseres kraftig.

En tilstand som oppstår fra virkningen av en rekke uønskede faktorer og fører til økt sekresjon av ACTH, og dermed glukokortikoider, har den kanadiske fysiologen Hans Selye utpekt av begrepet "stress". Han bemerket at virkningen av ulike faktorer på kroppen forårsaker, sammen med spesifikke reaksjoner, ikke-spesifikke, som kalles det generelle tilpasningssyndromet (OSA). Den kalles adaptiv fordi den gir kroppens tilpasningsevne til stimuli i denne uvanlige situasjonen.

Den hyperglykemiske effekten er en av komponentene i den beskyttende virkningen av glukokortikoider under stress, som i form av glukose i kroppen opprettes en tilførsel av energisubstrat, hvorav splittelse bidrar til å overvinne virkningen av ekstreme faktorer.

Fraværet av glukokortikoider fører ikke til organismenes umiddelbare død. Imidlertid, ved utilstrekkelig sekresjon av disse hormonene, reduseres kroppens motstand mot forskjellige skadelige virkninger, derfor er infeksjoner og andre patogene faktorer vanskelige å tolerere og ofte forårsaker død.

androgener

Kjønnshormonene i binyrene - androgener, østrogener - spiller en viktig rolle i utviklingen av kjønnsorganene i barndommen, når den intrasekretoriske funksjonen til kjønnskjertlene fremdeles er dårlig uttrykt.

Med overdreven dannelse av kjønnshormoner i retikulær sone utvikles to typer andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell og isoseksuell. Heteroseksuelt syndrom utvikles når hormoner i det motsatte kjønn blir produsert og ledsages av utseendet av sekundære seksuelle egenskaper som er forbundet med det andre kjønn. Isoseksual syndrom oppstår med overdreven hormonproduksjon av samme kjønn og manifesteres av akselerasjon av puberteten prosesser.

Adrenalin og norepinefrin

Adrenalmedulla inneholder kromaffinceller hvor adrenalin og norepinefrin syntetiseres. Omtrent 80% av hormonal sekresjon står for adrenalin og 20% ​​for norepinefrin. Adrenalin og norepinefrin kombineres under navnet katecholaminer.

Epinefrin er et derivat av aminosyre tyrosinet. Norepinefrin er en mellommann frigjort av slutten av sympatiske fibre, med sin kjemiske struktur er det demetylert adrenalin.

Virkningen av adrenalin og norepinefrin er ikke helt klar. Smertefulle impulser, senking av sukkerinnholdet i blodet forårsaker frigjøring av adrenalin og fysisk arbeid, blodtap fører til økt sekresjon av norepinefrin. Adrenalin hemmer glatt muskel mer intenst enn norepinefrin. Norepinefrin forårsaker alvorlig vasokonstriksjon og øker dermed blodtrykket, reduserer mengden blod som avgis av hjertet. Adrenalin forårsaker en økning i frekvensen og amplituden av hjertesammensetninger, en økning i mengden blod som kastes ut av hjertet.

Adrenalin er en kraftig aktivator av glykogen nedbrytning i leveren og musklene. Dette forklarer det faktum at med en økning i adrenalinsekretjon øker mengden sukker i blodet og urinen, forsvinner glykogen fra leveren og musklene. Dette hormonet har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet.

Epinefrin slapper av glatte muskler i mage-tarmkanalen, urinblære, bronkioler, sphincters i fordøyelsessystemet, milt, urinledere. Muskel, dilatere eleven, under påvirkning av adrenalin reduseres. Adrenalin øker frekvensen og dybden av pusten, oksygenforbruket av kroppen, øker kroppstemperaturen.

Tabell. Funksjonelle effekter av adrenalin og norepinefrin

Struktur, funksjon

Adrenalin rush

noradrenalin

Forskjell i aksjon

Ikke påvirker eller reduserer

Total perifer motstand

Muskelblodstrøm

Øker med 100%

Ikke påvirker eller reduserer

Blodstrømmen i hjernen

Øker med 20%

Tabell. Metabolske funksjoner og effekter av adrenalin

Type utveksling

funksjonen

Ved fysiologiske konsentrasjoner har en anabole effekt. Ved høye konsentrasjoner stimulerer proteinkatabolisme

Fremmer lipolyse i fettvev, aktiverer triglyseridparapase. Aktiverer ketogenese i leveren. Øker bruken av fettsyrer og acetoeddiksyre som energikilder i hjertemuskelen og nattcortex, fettsyrer ved skjelettmuskler

I høye konsentrasjoner har en hyperglykemisk effekt. Aktiverer sekresjonen av glukagon, hemmer sekresjonen av insulin. Stimulerer glykogenolyse i leveren og musklene. Aktiverer glukoneogenese i lever og nyrer. Undertrykker glukoseopptak i muskler, hjerte og fettvev.

Hyper- og hypofunksjon av binyrene

Adrenalmedulla er sjelden involvert i den patologiske prosessen. Det er ingen tegn på hypofunksjon selv ved fullstendig ødeleggelse av medulla, fordi dets fravær kompenseres av økt frigivelse av hormoner av kromaffinceller fra andre organer (aorta, karoten sinus, sympatiske ganglier).

Hyperfunksjon av medulla manifesteres i en kraftig økning i blodtrykk, pulsfrekvens, sukkerkonsentrasjon i blodet, utseendet av hodepine.

Hypofunksjon av binyrene forårsaker ulike patologiske forandringer i kroppen, og fjerning av cortex forårsaker en svært rask død. Snart etter operasjonen, nekter dyret å spise, oppkast og diaré oppstår, utvikler muskel svakhet, kroppstemperaturen avtar og urinproduksjonen stopper.

Utilstrekkelig produksjon av binyrebarkhormoner fører til utvikling av bronsykdom hos mennesker, eller Addisons sykdom, som først ble beskrevet i 1855. Dens tidlige tegn er bronsefarging av huden, spesielt på hender, nakke og ansikt; svekkelse av hjertemuskelen; asteni (økt tretthet under muskel og mentalt arbeid). Pasienten blir følsom overfor kalde og smertefulle irritasjoner, mer utsatt for infeksjoner; han mister vekt og gradvis når full utmattelse.

Endokrine adrenal funksjon

Binyrene er parret endokrine kjertler, plassert i nyrenees øvre poler og består av to forskjellige vev av embryonisk opprinnelse: cortikal (avledet mesoderm) og hjerne (avledet ektoderm) substans.

Hver binyrene har en gjennomsnittlig masse på 4-5 g. Mer enn 50 forskjellige steroidforbindelser (steroider) dannes i bindehulenes epitelceller. I medulla, også kalt kromaffinvev, syntetiseres katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. Binyrekjertlene leveres rikelig med blod og innerveres av preganglioniske nevroner av sol- og binyrene i CNS. De har et portalsystem av fartøy. Det første nettverket av kapillærer er plassert i binyrene, og den andre er i medulla.

Binyrene er viktige endokrine organer i alle aldre. I et 4-måneders foster er binyrene større enn nyrene, og hos en nyfødt er vekten 1/3 massen av nyrene. Hos voksne er dette forholdet 1 til 30.

Binyrebarken opptar 80% av hele kjertelen og består av tre cellesoner. Mineralokortikoider dannes i den ytre glomerulære sonen; i den midterste (største) strålsone syntetiseres glukokortikoider; i den indre retikulære sone - kjønnshormoner (mann og kvinne), uavhengig av personens kjønn. Binyrebarken er den eneste kilden til vitale mineral- og glukokortikoidhormoner. Dette skyldes aldosterons funksjon for å forhindre natriumtab i urinen (retensjon av natrium i kroppen) og for å opprettholde en normal osmolaritet i det indre miljøet; Hovedrollen til kortisol er dannelsen av organismenes tilpasning til virkningen av stressfaktorer. Død av kroppen etter fjerning eller fullstendig atrofi av binyrene er forbundet med mangel på mineralocorticoid, det kan forhindres bare ved erstatning.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksykortikosteron)

Hos mennesker er aldosteron det viktigste og mest aktive mineralokorticoidet.

Aldosteron er et steroidhormon syntetisert fra kolesterol. Den daglige utskillelsen av hormonet er i gjennomsnitt 150-250 mcg, og innholdet i blodet - 50-150 ng / l. Aldosteron transporteres både i frie (50%) og bundet (50%) proteinformer. Halveringstiden er ca. 15 minutter. Metabolisert i leveren og delvis utskilt i urinen. I en passage av blod gjennom leveren er 75% aldosteron tilstede i blodet inaktivert.

Aldosteron interagerer med spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer. De resulterende hormonreceptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av visse gener som styrer syntesen av iontransportproteiner. På grunn av stimuleringen av dannelsen av spesifikt messenger-RNA, øker syntesen av proteiner (Na + K + -ATPase, den kombinerte transmembranbæreren av Na +, K + og CI-) involvert i transport av ioner gjennom cellemembraner.

Den fysiologiske betydningen av aldosteron i kroppen ligger i reguleringen av vann-salt homeostase (isoosmia) og reaksjonen av mediet (pH).

Hormonet øker reabsorpsjonen av Na + og sekresjonen inn i lumen av de distale tubuli av K + og H + -ioner. Den samme effekten av aldosteron på kjertelceller i spyttkjertlene, tarmene, svettekjertlene. Således, under påvirkning i kroppen, opprettholdes natrium (samtidig med klorid og vann) for å opprettholde osmolariteten til det indre miljø. Konsekvensen av natriumretensjon er en økning i blodvolum og blodtrykk i blodet. Som et resultat av aldosteronforbedring av proton H + og ammoniumutskillelse, skifter blodets syre-base tilstand til den alkaliske siden.

Mineralokortikoider øker muskeltonen og ytelsen. De forbedrer immunsystemets respons og har en anti-inflammatorisk effekt.

Reguleringen av syntesen og sekresjonen av aldosteron utføres av flere mekanismer, hvorav hoveddelen er stimulerende effekten av et forhøyet nivå av angiotensin II (figur 1).

Denne mekanismen er implementert i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dens utgangspunkt er dannelsen av nyreceller i juxtaglomerulære celler og frigjøring av enzymet proteinase, renin, inn i blodet. Syntese og sekresjon av renin økning med en reduksjon av blodstrømmen gjennom natten, økende tone i CNS og stimulerende β-adrenoreceptorer med katekolaminer, nedsettelse av natriuminnholdet og økning av kaliumnivået i blodet. Renin katalyserer spaltning fra angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetisert av leveren av et peptid som består av 10 aminosyrerester - angiotensin I, som omdannes i lungens fartøy under påvirkning av angiotensin som omdanner enzymet til angiotensin II (AT II, ​​et peptid med 8 aminosyrerester). AT II stimulerer syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrene, er en kraftig vasokonstriktor faktor.

Fig. 1. Regulering av dannelsen av adrenal cortex hormoner

Øker produksjonen av aldosteron høye nivåer av ACTH hypofyse.

Redusert aldosteronsekretjon, gjenoppretting av blodgennemstrømning gjennom nyrene, økte natriumnivåer og redusert kalium i blodplasmaet, redusert ATP-tone, hypervolemi (økt blodvolum i blodet), virkningen av natriuretisk peptid.

Overdreven sekresjon av aldosteron kan føre til natriumretensjon, klor og vann og tap av kalium og hydrogen; utviklingen av alkalose med hyperhydrering og utseende av ødem; hypervolemi og høyt blodtrykk. Ved utilstrekkelig sekretjon av aldosteron, kan det føre til at kroppens død kan oppstå ved tap av natrium, klor og vann, kaliumretensjon og metabolisk acidose, dehydrering, nedsatt blodtrykk og sjokk, i mangel av hormonbehandling.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseres av cellene i strålezonen i binyrene, er representert hos mennesker med 80% kortisol og 20% ​​av andre steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoksykortisol og 11-deoksykortikosteron.

Cortisol er et derivat av kolesterol. Den daglige utskillelsen hos en voksen er 15-30 mg, dens blodinnhold er 120-150 μg / l. For dannelsen og utskillelsen av kortisol, samt for hormonene ACTH og corticoliberin som regulerer dens dannelse, er en uttalt daglig periodicitet karakteristisk. Deres maksimale blodinnhold blir observert tidlig om morgenen, minimumet - om kvelden (figur 8.4). Cortisol transporteres i blodet i 95% bundet form med transcortin og albumin og i fri (5%) form. Halveringstiden er omtrent 1-2 timer. Hormonet metaboliseres i leveren og deles ut i urinen.

Cortisol binder til spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer, blant hvilke det er minst tre undertyper. De resulterende hormon-reseptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av en rekke gener og dannelsen av spesifikke informasjons-RNAer som påvirker syntesen av mange proteiner og enzymer.

En rekke virkninger er en konsekvens av ikke-genomisk virkning, inkludert stimulering av membranreseptorer.

Den viktigste fysiologiske betydningen av kroppens kortisol er reguleringen av mellommetabolisme og dannelsen av adaptive responser fra kroppen til stressorer. De metabolske og ikke-metabolske effektene av glukokortikoider utmerker seg.

Store metabolske effekter:

  • effekt på karbohydratmetabolismen. Kortisol er et kontrainsulinhormon, da det kan forårsake langvarig hyperglykemi. Dermed navnet glukokortikoid. Mekanismen for utvikling av hyperglykemi er basert på stimulering av glukoneogenese ved å øke aktiviteten og øke syntesen av viktige glukoneogenesenzymer og redusere glukoseforbruket av insulinavhengige celler av skjelettmuskler og fettvev. Denne mekanismen er av stor betydning for bevaring av normale glukosenivåer i blodplasma og ernæring av nevroner i sentralnervesystemet under fasting og for å øke glukosenivået under stress. Cortisol forbedrer glykogensyntese i leveren;
  • effekt på protein metabolisme. Kortisol forsterker katabolismen av proteiner og nukleinsyrer i skjelettmuskler, bein, hud, lymfoide organer. På den annen side forbedrer det syntesen av proteiner i leveren, som gir en anabole effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider akselererer lipolyse i fettdepotene i den nedre halvdelen av kroppen og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Deres virkning er ledsaget av en økning i insulinsekretjon på grunn av hyperglykemi og økt fettavsetning i øvre halvdel av kroppen og på ansiktet, hvor cellene av hvilke fettdeponenter er mer sensitive mot insulin enn til kortisol. En lignende type fedme observeres med hyperfunksjon av binyrene - Cushings syndrom.

De viktigste ikke-metabolske funksjonene:

  • øker kroppens motstand mot ekstrem stress - den adaptive rolle glukocorgicoider. Med glukokortikoidinsuffisiens reduseres organismenes adaptive kapasitet, og i fravær av disse hormonene kan alvorlig stress føre til blodtrykksfall, sjokk og dødsorganets dødsfall.
  • øker følsomheten til hjertet og blodkarene til virkningen av katekolaminer, noe som realiseres gjennom en økning i innholdet av adrenoreceptorer og en økning i dens tetthet i cellemembranen av glatte myocytter og kardiomyocytter. Stimulering av et større antall adrenoreceptorer med katecholaminer er ledsaget av vasokonstriksjon, en økning i styrken av hjertesammensetninger og en økning i blodtrykk;
  • økt blodgass i glomeruli i nyrene og økt filtrering, redusert vannreabsorpsjon (i fysiologiske doser er kortisol en funksjonell antagonist av ADH). Med mangel på kortisol, kan hevelse utvikle seg på grunn av den økte effekten av ADH og vannretensjon i kroppen;
  • i store doser har glukokortikoider mineralokortikoide effekter, dvs. behold natrium, klor og vann og bidra til fjerning av kalium og hydrogen fra kroppen;
  • stimulerende effekt på ytelsen av skjelettmuskulaturen. Med mangel på hormoner utvikles muskel svakhet på grunn av manglende evne til det vaskulære systemet til å reagere adekvat på en økning i muskelaktiviteten. Med et overskudd av hormoner kan muskelatrofi utvikles på grunn av den katabolske effekten av hormoner på muskelproteiner, tap av kalsium og demineralisering av bein;
  • stimulerende effekt på sentralnervesystemet og en økning i følsomhet for kramper;
  • Sensibilisering av sensoriske organer til virkningen av spesifikke stimuli;
  • undertrykke cellulær og humoristisk immunitet (hemmer dannelsen av IL-1, 2, 6, produksjon av T- og B-lymfocytter), forhindre avvisning av transplanterte organer, forårsaker involusjon av tymus og lymfeknuter, har en direkte cytolytisk effekt på lymfocytter og eosinofiler, har antiallergisk effekt;
  • har antipyretisk og antiinflammatorisk effekt på grunn av inhibering av fagocytose, syntese av fosfolipase A2, arakidonsyre, histamin og serotonin, redusere kapillærpermeabilitet og stabilisere cellemembraner (antioxidantaktiviteten til hormoner), stimulere lymfocytadhesjon til det vaskulære endotelet og akkumulere i lymfeknuter;
  • forårsaker i store doser sårdannelse av magehinnen i mage og tolvfingertarm
  • øke følsomheten til osteoklastene til virkningen av parathyroidhormon og bidra til utvikling av osteoporose;
  • Fremmer syntesen av veksthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontroller syntesen i kromaffin-celler av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferase, som er nødvendig for dannelsen av adrenalin fra norepinefrin.

Reguleringen av syntesen og utskillelsen av glukokortikoider utføres av hormonene i hypotalamus-hypofysen-adrenal cortex-systemet. Den basale sekresjonen av hormoner i dette systemet har klare daglige rytmer (figur 8.5).

Fig. 8.5. Diurnal rytmer for dannelse og sekresjon av ACTH og kortisol

Virkningen av stressfaktorer (angst, angst, smerte, hypoglykemi, feber, etc.) er et kraftig stimulus for sekresjon av CTRG og ACTH, noe som øker utskillelsen av glukokortikoider av binyrene. Ved mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer kortisol sekresjonen av kortikoliberin og ACTH.

Overdreven sekresjon av glukokortikoider (hyperkortisolisme eller Cushing syndrom) eller langvarig eksogen administrering av dem, manifesteres av en økning i kroppsvekt og omfordeling av fettdepoter i form av fedme i ansiktet (månens ansikt) og øvre halvdel av kroppen. Natrium-, klor- og vannretensjon på grunn av mineralocorticoidvirkningen av kortisol utvikler, som er ledsaget av hypertensjon og hodepine, tørst og polydipsi, samt hypokalemi og alkalose. Kortisol forårsaker depresjon av immunsystemet på grunn av invasjonen av tymus, cytolyse av lymfocytter og eosinofiler, og en reduksjon i funksjonell aktivitet av andre typer hvite blodlegemer. Bone tissue resorption er forbedret (osteoporose) og det kan være brudd, hudatrofi og striae (lilla striper på magen på grunn av tynning og strekk av huden og lett blåmerking). Myopati utvikler seg - muskel svakhet (på grunn av katabolske effekter) og kardiomyopati (hjertesvikt). Sår kan danne seg i magen på magen.

Utilstrekkelig utskillelse av kortisol manifesteres av generell og muskel svakhet på grunn av forstyrrelser av karbohydrat og elektrolyt metabolisme; en nedgang i kroppsvekt på grunn av redusert appetitt, kvalme, oppkast og utvikling av dehydrering. Reduksjon av kortisolnivåer ledsaget av overdreven frigivelse av ACTH i hypofysen og hyperpigmentering (bronse hudfarge i Addisons sykdom), og hypotensjon, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, gipovolyumiey, eosinofili og lymphocytosis.

Primær adrenal insuffisiens på grunn av autoimmun (98% av tilfellene) eller tuberkulose (1-2%) ødeleggelse av binyrene blir referert til som Addisons sykdom.

Kønshormoner i binyrene

De dannes av celler i retikalsonen i cortexen. Overveiende mannlige kjønnshormoner blir utskilt i blodet, hovedsakelig representert ved dehydroepiandrostendion og dets estere. Deres androgene aktivitet er betydelig lavere enn testosteron. Kvinnelige kjønnshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) dannes i en mindre mengde i binyrene.

Den fysiologiske betydningen av kjønnshormonene i binyrene i kroppen. Verdien av kjønnshormoner er spesielt stor i barndommen, når den endokrine funksjonen i kjønnskjertlene uttrykkes litt. De stimulerer utviklingen av seksuelle egenskaper, deltar i dannelsen av seksuell oppførsel, har en anabole effekt, øker proteinsyntese i hud, muskel og beinvev.

Regulering av utskillelsen av binyrene kjønnshormoner utføres av ACTH.

Overdreven sekresjon av androgener ved binyrene forårsaker hemming av kvinnene (defeminisering) og økt mannlig (maskulinisering) av seksuelle egenskaper. Klinisk, hos kvinner, er dette manifestert av hirsutisme og virilisering, amenoré, atrok av brystkjertlene og livmor, stemmeforkjøling, økning i muskelmasse og skallethet.

Den adrenale medulla er 20% av sin masse og inneholder kromaffin-celler, som er iboende postganglioniske nevroner av den sympatiske delen av ANS. Disse cellene syntetiserer neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) og norepinefrin (ON). De kalles hormoner med akutt tilpasning til ekstreme påvirkninger.

Katekolaminer (ADR og NA) er avledet fra aminosyren tyrosin, som blir omdannet i denne gjennom en serie påfølgende fremgangsmåter (tyrosin -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> ON -> epinefrin). Romskip transporteres med blod i fri form, og halveringstiden er ca. 30 s. Noen av dem kan være i bundet form i blodplategranuler. SC metaboliseres av monoaminoksidase (MAO-enzymer) og katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT) og delvis utledet urin uendret.

De virker på målceller via stimulering av A- og β-adrenoseptor-cellemembraner (7-TMS--familien av reseptor) system og intracellulære mediatorer (cAMP IPE, Ca2 +). Hovedkilden til NA i blodet er ikke binyrene, men postganglioniske nerveenden av CNS. Innholdet av HA i blodet er i gjennomsnitt ca. 0,3 μg / l og adrenalin - 0,06 μg / l.

De viktigste fysiologiske effektene av katekolaminer i kroppen. Virkningene av CA er realisert gjennom stimulering av a- og β-AR. Mange celler i kroppen inneholder disse reseptorene (ofte begge typer), derfor har CA'er et svært bredt spekter av effekter på ulike funksjoner i kroppen. Arten av disse påvirkningene skyldes typen stimulert AR og deres selektive følsomhet overfor Adr eller NA. Så, Adr har en stor affinitet med β-AR, med ON - med a-AR. Glukokortikoid og skjoldbruskhormoner øker følsomheten til AR til romfartøy. Det er funksjonelle og metabolske effekter av katecholaminer.

De funksjonelle effektene av katecholaminer ligner effekten av høytone SNS og vises:

  • en økning i frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner (stimulering av β1-AR), en økning i myokardial og arteriell (primært systolisk og puls) kontraktilitet av blodtrykk;
  • innsnevring (som følge av sammentrekning av vaskulær glatt muskel med a1-AR), vener, hudartärer og bukorganer, dilatasjon av arterier (gjennom β2-AR, forårsaker avslapping av glatte muskler) av skjelettmuskler;
  • økt varmeproduksjon i brunt fettvev (gjennom β3-AR), muskler (gjennom β2-AR) og annet vev. Inhibering av peristaltis i mage og tarm (a2- og β-AR) og en økning i tonen i deres sphincter (a1-AR);
  • avslapping av glatte myocytter og ekspansjon (p2-AR) bronkus og forbedret ventilasjon;
  • stimulering av reninsekresjon av celler (β1-AR) av den juxtaglomerulære apparatet i nyrene;
  • avslapning av glatte myocytter (β2, -ΔP) av blæren, økt tone av glatte myocytter (a1-AR) av sphincteren og en reduksjon av urinutgangene;
  • økt spenning i nervesystemet og effektiviteten av adaptive responser på bivirkninger.

Metaboliske funksjoner av katecholaminer:

  • stimulering av vevsforbruk (β1-3-AR) oksygen og oksidasjon av stoffer (total katabolisk virkning);
  • økt glykogenolyse og inhibering av glykogensyntese i leveren (β2-AR) og muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenese (dannelsen av glukose fra andre organiske stoffer) i hepatocytter (β2-AR), frigjøring av glukose i blodet og utvikling av hyperglykemi;
  • aktivering av lipolyse i fettvev (β1-AP og β3-AR) og frigjøring av frie fettsyrer i blodet.

Regulering av katecholaminsekresjon utføres ved refleks-sympatisk deling av ANS. Sekresjon økes også under muskelarbeid, kjøling, hypoglykemi, etc.

Manifestasjoner overskudd av katekolamin sekresjon :. hypertensjon, takykardi, øket basal metabolisme og kroppstemperatur, reduksjon av human toleranse for høy temperatur, irritabilitet etc. utilstrekkelig sekresjon Adr og AT er vist motsatte endringer og mest av alt, senket blodtrykk (hypotensjon), nedre styrke og hjertefrekvens.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner