Ekskluderer:

  • hypothyroidism assosiert med jodmangel (E00-E02)
  • hypothyroidisme etter medisinske prosedyrer (E89.0)

Goiter (giftfri) medfødt:

  • NOS
  • parenkymal

Utelukket: forbigående medfødt goiter med normal funksjon (P72.0)

Aplasi av skjoldbruskkjertelen (med myxødem)

Medfødt (th):

  • skjoldbruskkjertelatrofi
  • hypothyroidisme NOS

Hvis nødvendig, identifiser årsaken ved å bruke en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

Utelukket: medfødt atrofi av skjoldbruskkjertelen (E03.1)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i utøvelsen av helsevesenet i hele Russlands territorium i 1999 ved ordre fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Hypothyroidism mkb 10: hovedsymptomer og behandlingsmetoder

Hypothyroidisme er en patologi forårsaket av utilstrekkelig funksjon av skjoldbruskkjertelen. I henhold til ICD 10 har det mange varianter som er tildelt en egen kode. Alle sykdommer med en bestemt kode er forskjellige i etiologi og patogenesen.

ICD-10-koden for denne sykdommen er:

  • Е 02 - Subklinisk hypothyroidisme som følge av jodmangel.
  • E 03 - Andre former for hypothyroidisme.

ICD 10 under "andre form" refererer seg oftest medfødt svikt i skjoldbruskkjertelen med diffus struma eller uten postmedikamentozny og Hypotyreose, skjoldbruskkjertel atrofi, myxedema koma, og andre typer sykdommer. Det er mer enn 10 slike varianter.

De viktigste symptomene på sykdommen

Det kliniske bildet av skjoldbruskinsuffisiens er preget av en nedgang i alle vitale prosesser i kroppen. Lavt nivå av skjoldbruskhormon energi i menneskekroppen er dannet med mindre intensitet. Det er derfor pasienter føler seg kaldt hele tiden.

På grunn av den lavstimulerende virkningen av skjoldbruskhormoner, er pasientene betydelig utsatt for smittsomme sykdommer. De føler seg konstant tretthet, hodepine, samt ubehag i muskler og ledd. Huden blir tørr, hår og negler - sprøtt.

Postoperativ hypothyroidisme utvikles etter kirurgi for fjerning av skjoldbruskkjertelen. Pasientene er bekymret for disse symptomene:

  • Senke kroppstemperaturen;
  • Vektøkning;
  • Hevelse på kroppen;
  • Døsighet, sløvhet, mental retardasjon;
  • Lesing av fordøyelsessystemet;
  • anemi,
  • Redusert libido;
  • Hjertesykdommer og luftveier.

De viktigste retningene for behandling av skjoldbruskkjertelinsuffisiens

Behandling av denne sykdommen avhenger av den kliniske formen. Den primære formen av sykdommen krever alltid å ta hormonutskifting. Behandling av perifer hypothyroidisme er svært vanskelig; i visse tilfeller er det vanskelig å behandle.

Den kompenserte formen for skjoldbruskkjertelen krever noen ganger ikke spesialisert terapi. Men i nærvær av dekompensasjon foreskrives pasienten hormonelle legemidler. Dosen og stoffet selv er valgt strengt individuelt.

Noen ganger gir homøopatiske medisiner en god effekt. De tillater kroppen å overvinne en farlig lidelse. Imidlertid er slik behandling svært lang og antyder at pasienten vil ta medisinen mange ganger om dagen.

Subklinisk og gestational type skjoldbruskdysfunksjon krever ikke terapi. I de fleste tilfeller bruker legene kun pasientovervåking. Gestasjonsform av sykdommen er observert hos gravide og passerer etter fødsel.

hypotyreose

Hypothyroidisme: Kort beskrivelse

Hypotyreoidisme - en sykdom forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av thyroid hormon av skjoldbruskkjertelen. Er primære og sekundære hypotyroidisme • Primær utvikles i skjoldbruskkjertelen lesjoner og ledsages av en økt grad TTG (90% av tilfellene av hypotyroidisme) • Sekundær sted ved en lesjon i hypotalamus - hypofyse system med utilstrekkelig isolasjon tyrotropin og TTG og påfølgende reduksjon av skjoldbruskkjertelen • tertiær utvikler med lesjoner i hypotalamus med utvikling av tyroliberinmangel.

statistikk

Hypothyroidisme: Årsaker

etiologi

Genetiske aspekter

• kretinisme (medfødt myxedema) - tung arvet hypothyroidisme, som er manifestert i barndommen (# 218700, TSH TSHB genmutasjon, 1p13, r; eller * 275 120, tyrotropin-frigjørende hormon TRH genmutasjon, 3p, r). Preget av mental retardasjon og retardasjon av fysisk utvikling og vekst • Korte lemmer, et stort hode med en bred flat nese, wide-set øyne og en stor tunge • epiphyseal dysgenesis med unormale ossifikasjonsforandringer sentrene i lårbenshodet og skulder bein og andre deler av skjelettet. Tidlig diagnose og behandling kan forebygge irreversible fysiske og psykiske forstyrrelser Primær hypotyroidisme kan være en komponent av type II autoimmun polyglandulært syndrom.

• sjeldne nedarvede former: • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ektodermal dysplasi og agenesi av corpus callosum (225,040, R eller en) • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ektodermal dysplasi og ciliær dyskinesi (225,050, r) • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ectopia skjoldbruskkjertelen (225,250, r ) • Atireoidny hypotyreoidisme i kombinasjon med hareskår, choanal atresien og andre utviklingsdefekter (241,850, r) • Bequest motstand mot TSH-reseptorer (* 275200 gen feil TTG TSHR, 14q31, R).

Risikofaktorer

sykelig anatomi

Hypothyroidism: Tegn, symptomer

Klinisk bilde

• Svakhet, døsighet, trøtthet, avtak av tale og tenkning, konstant følelse av forkjølelse på grunn av redusert effekt av skjoldbruskkjertelhormoner på vevet og langsommere metabolisme.

• Svimmelhet i ansiktet og ødem i ekstremiteter, som ikke etterlater gruver når de presses, skyldes opphopning av et slimete stoff som er rik på mucopolysakkarider i vevet. Fenomenet er beskrevet av begrepet "myxedema", noen ganger brukt som et synonym for alvorlig hypothyroidisme.

• Endring i stemme- og hørselshemmende på grunn av hevelse i strupehode, tunge og mellomør i alvorlige tilfeller.

• Økningen i kroppsvekt reflekterer en nedgang i valutakursen, men en betydelig økning forekommer ikke, fordi appetitten reduseres.

• Endringer i de andre systemene • På CCC - en reduksjon i blodsirkulasjon, bradykardi, perikard effusjon, kardiomegali, den nedadgående trend i blodtrykk • På den delen av lungen - underventilering og pleural effusjon • På den delen av mage-tarmkanalen - kvalme, oppblåsthet, forstoppelse • På den delen av nyrene - reduksjon i GFR fra - for en redusert omkrets hemodynamikk og økte nivåer av ADH • på den del av huden - hårtap, deres tørre og sprø, ofte gulhet i huden - et overskudd av sirkulerende b - karoten, sakte omdannet til vitamin A i leveren • På den delen av det perifere nervesystemet - forsinket Achilles og andre dype sene reflekser • På den delen av øyet - periorbitale ødem, ptose, brytningsfeil • Fra blodet - vanligvis normochromic (barn hypochromic) normocytic anemi og psevdogiponatriemiya. Tendensen til hyperkoagulerbarhet av - den økede toleranse av plasma til heparin og for å øke nivået av frie fibrinogen • Brudd i menstruasjonssyklusen (metroragi, eller amenoré).

Hypothyroidisme: Diagnose

Laboratoriediagnostisering • Reduserte nivåer av total T4 og T3 i serum • Redusert opptaket av jod av skjoldbruskkjertelen • Økt konsentrasjon av TSH i serum: tidligste og mest sensitiv indikasjon på primær hypothyroidisme; sekundær hypotyroidisme, tvert imot, karakterisert ved redusert konsentrasjon av TSH • Ved alvorlig hypotyreoidisme - anemi, psevdogiponatriemiya, hyperkolesterolemi, økt CK, LDH, AST.

Narkotika som påvirker resultater • Skjoldbruskhormonpreparater • Cortison • Dopamin • Fenytoin • Store doser av østrogen eller androgen • Amiodaron • Salisylater.

Sykdommer som påvirker resultatene • Eventuell alvorlig sykdom • Hepatisk svikt • Nephrotisk syndrom.

Differensial diagnostikk

Hypothyroidisme: Behandlingsmetoder

behandling

diett

Det valgte stoffet er levothyroksin natrium. Behandlingen utføres for å normalisere nivået av TSH • Godkjent i en dose på 50-100 mcg en gang om morgenen i tom mage 30 minutter før et måltid. Dosen økes hver 4-6 uker ved 25 mcg / dag. • Vedlikeholdsdosen for de fleste pasienter er 75-150 mcg / dag (korrigert i henhold til innholdet av TSH og skjoldbruskhormoner).

Alternative stoffer

se

komplikasjoner

Nåværende og prognose

graviditet

Samtidig patologi

Alderegenskaper hos eldre • Det kliniske bildet blir ofte slettet. Diagnose er basert på laboratoriekriterier. • Noen ganger blir overfølsomhet overfor skjoldbruskkjertelhormoner observert. Denne gruppen av pasienter har økt risiko for komplikasjoner fra kardiovaskulærsystemet og andre systemer, spesielt hvis korreksjonen av hypothyroidisme utføres intensivt. Derfor begynner behandlingen med små doser Levothyroxin sodium (25 μg), som deretter økes til en full vedlikeholdsdose innen 6 til 12 uker.

synonymer

ICD-10 • E02 Subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel • E03 Andre former for hypothyroidisme

Uspesifisert hypothyroidisme

ICD-10 Overskrift: E03.9

innhold

Definisjon og generell informasjon (inkludert epidemiologi) [rediger]

A. Primær hypothyroidisme

1. Skjoldbruskdysgenese forårsaker 80-90% av tilfellene med primær medfødt hypothyroidisme. Oftest (to tredjedeler av tilfellene) er ektopisk kjertel funnet, sjelden hypoplasia eller aplasi. Selv om alle tilfeller av skjoldbruskdysgenese er sporadiske, foreslås det at dysgenese kan skyldes autoimmun skjoldbrusk i fosteret. Denne hypotesen er bekreftet av tilstedeværelsen av cytotoksiske antithyroid antistoffer i serum av nyfødte med primær hypothyroidisme.

2. Genetiske defekter i syntesen, utskillelsen eller perifer metabolisme av skjoldbruskhormoner blir oppdaget hos 5-10% av nyfødte med hypothyroidisme. Autosomal recessiv arv.

a. Defekter i TSH reseptorer på tyrocytter er sjeldne. I sjeldnere tilfeller er TSH-reseptorene selv normale, men etter binding av TSH til adenylatcyklase-reseptoren er ikke aktivert (post-reseptorfeil).

b. Brudd på jodtransport er også sjelden. Denne feilen skyldes manglende evne til tyrocytjodidpumpen til å fange jodid fra blodet, for å overføre disse anjonene gjennom membranen og konsentrere seg i cytoplasma.

i. Jodperoxidasemangel er den hyppigste feilen i syntesen av skjoldbruskhormoner. På grunn av mangel på jodidperoksidase, oksiderer ikke jodid til nøytralt jod, jod binder seg ikke til tyrosinrester i tyroglobulin, og derfor blir ikke skjoldbruskhormonforløpere, monoiodotyrosin og diiodotyrosin, dannet. Utdanning kan også bli svekket.4 (kondensering av to diiodotyrosinmolekyler) eller T3 (kondensering av monoiodotyrosin og diiodotyrosin).

Defekter av thyroglobulin eller hydrolyse av tyroglobulin (sjelden funnet). Strukturelle defekter av tyroglobulin eller insuffisiens av proteaser som hydrolyserer tyroglobulin forstyrrer spaltningen av T4 og t3 fra thyroglobulinmolekylet og deres inntreden i blodet.

D. Svikt av 5-deiodinase (forekommer sjelden). Brudd på deiodinering av monoyodotyrosin og diiodotyrosin i tyrocytter hindrer gjenbruk av jod av skjoldbruskkjertelen.

e. Behandling med radioaktivt jod. Hvis en diffus giftig goiter eller skjoldbruskkreft hos en gravid kvinne blir behandlet med 131 I, så fra 8. til 10. uke av svangerskapet 131, går jeg gjennom moderkassen, absorberes av skjoldbruskkjertelen i fosteret og ødelegger det. 131 Jeg kan forårsake andre fostersykdommer, spesielt trakealstenose og hypoparathyroidisme.

Vel. Hypothyroidism og nefrotisk syndrom. Det er tilfeller av en kombinasjon av medfødt hypothyroidisme med nefrotisk syndrom. Hypothyroidisme kan skyldes tap av jodid og jodotyrosin med urin på grunn av underernæring og utilstrekkelig inntak av jod.

B. Transient primær hypothyroidisme

1. Behandling med antityroid-legemidler.

Thionamider som brukes til å behandle diffus giftig goiter i en gravid kvinne, passerer gjennom morkaken og blokkerer syntesen av skjoldbruskhormoner i fosteret. Hypothyroidisme hos nyfødte er observert selv når mor tar lave doser propyltiouracil (200-400 mg / dag). Siden thionamider metaboliseres raskt og utskilles fra kroppen, forsvinner hypothyroidism 1-2 uker etter fødselen.

2. Maternal jodmangel er den vanligste årsaken til hypothyroidisme hos nyfødte i områder med jodmangel i vann og mat, hvor endemisk goiter forekommer. De viktigste områdene av endemisk goiter er Kina, Afrika og land som ligger i Sør-Stillehavet. Områder med mangel på jod i vann og mat er i Europa. Hvis barnet ikke mottar nok jod fra mat, fortsetter hypothyroidisme og kan føre til kretinisme - irreversibel svekkelse av fysisk og psykisk utvikling. Det er to kliniske former for endemisk kretinisme:

a. Neurologisk form for kretinisme: mental retardasjon; ataksi, gangforstyrrelser, pyramidale symptomer; hørsel og taleforstyrrelse opp til døve; vekstretardering er ikke alltid observert; kliniske tegn på hypothyroidisme er fraværende eller mild.

b. Hypothyroid form av kretinisme: mental retardasjon, nevrologiske lidelser; vekstretardering; goiter, kliniske tegn på hypothyroidisme. Forskjellene i formene av kretinisme synes å være bestemt av varigheten og alvorlighetsgraden av postnatal hypothyroidisme.

3. Overflødig jod som har gått inn i kroppen av et foster eller nyfødt, kan forårsake forbigående hypothyroidisme (Wolf-Chaikoff-fenomenet).

Mulige årsaker: En overdose av jodholdige legemidler i behandlingen av gravide, amniografi med jodholdige kontrastmidler, behandling av livmorhalsen med jodholdige antiseptika (for eksempel for tidlig brudd av membranene), brennning av navlestrengsstubben med jodholdige antiseptika. Risikoen for forbigående hypothyroidism forårsaket av mangel eller overskudd av jod er høyere hos barn med premature og lav fødselsvekt.

4. Skjoldbruskkjertende antistoffer i moren.

Flere tilfeller av familiær forbigående hypothyroidisme hos nyfødte på grunn av transplacental overføring av materielle skjoldbruskkjertende blokkerende antistoffer er beskrevet. I alle disse tilfellene hadde gravide kvinner kronisk lymfocytisk skjoldbruskkjertel eller annen autoimmun tyroiditt av ukjent etiologi. Hos nyfødte er nivået av totalt T4 ble redusert, og nivået av TSH økte; i tilfeller av skjoldbruskskintigrafi ble aplasi funnet i noen tilfeller. Etter å ha forsvunnet skjoldbruskkjertende antistoffer fra babyens serum, begynte skjoldbruskkjertelen å vokse og fungere. Autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen i morens historie eller tilfeller av medfødt hypothyroidisme hos flere barn i samme familie, tjener som en indikasjon for å bestemme skjoldbruskblokkende antistoffer hos mor og nyfødte. Hvis skjoldbrusk-blokkerende antistoffer er funnet hos nyfødte, utføres Levothyroxin-erstatningsterapi. Terapi stoppes etter at skjoldbruskkjertende antistoffer er forsvunnet, og gjenopprettelsen av skjoldbruskfunksjonen. B. Sekundær hypothyroidisme. Andelen sekundær hypothyroidisme står for ca 5% av tilfellene av hypothyroidisme hos nyfødte. Sekundær hypothyroidisme, forårsaket av hypotalamiske lidelser (tyroliberinmangel), følger som regel en mangel ikke bare av TSH, men også av andre hormoner i adenohypofysen.

1. Malformasjoner av hjernen og kraniet, ledsaget av hypopituitarisme, er den vanligste årsaken til medfødt TSH-mangel. Slike feil inkluderer septooptichesky dysplasi, hypoplasi av optisk nerve, kløft gane, spalt leppe.

2. Ruptur av hypofysen på grunn av fødselsskader eller asfyksi. En sammenheng mellom medfødt hypopituitarisme og fødselstrauma eller asfyksi har blitt lagt merke til i en stund. Moderne metoder for avbildning (CT, MR) viser at i løpet av fødselsskader eller asfeksi er det noen ganger en ruptur eller rive av hypofysen.

3. Medfødt aplasi av hypofysen er en sjelden årsak til hypopituitarisme. Noen ganger er det familieformer av denne anomali.

G. Transient sekundær hypothyroidisme.

Denne form for hypothyroidisme kan påvises hos nyfødte med lav total og fri T4 og normal TSH. Transient sekundær hypothyroidisme er oftere funnet i premature og lave fødselsvektspedbarn. Det antas at hypotyroidisme i slike tilfeller er forårsaket av hypopituitarisme eller umodenhet i hypotalamus-hypofysen-skjoldbruskkjertelen. Det er svært vanskelig å skille transient sekundær hypothyroidisme hos premature spedbarn eller nyfødte med ikke-skjoldbrusk sykdommer fra pseudodysfunksjon av skjoldbruskkjertelen. For tidlig babyer har totalt T nivåer.4 og totalt t3 i serum øker gradvis og med 1-2 måneders levetid oppnår normalt normale verdier som er karakteristiske for fullfødte spedbarn av samme alder. På samme måte normaliseres indikatorene for skjoldbruskfunksjonen som pasienten gjenoppretter fra ikke-skjoldbrusk sykdom. Vi tror nedgangen i T-nivåer4 og t3 i premature spedbarn og nyfødte med ikke-skjoldbrusk sykdommer, gjenspeiler det deres tilpasning til stress og er ikke en indikasjon på skjoldbruskhormonutskiftningsterapi. Virkelig dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen hos slike nyfødte kan identifiseres ved å oppnå en normalisering av vekt og utvikling eller ved å eliminere en ikke-skjoldbrusk sykdom. Først da kan hormonbehandling bli foreskrevet.

Etiologi og patogenese [rediger]

Kliniske manifestasjoner [rediger]

A. symptomer Barnet spiser dårlig, gråter sjelden; gråt kan være hes. Det er døsighet, forstoppelse, hypotermi. Noen av symptomene forekommer hos mindre enn 30% av nyfødte med hypothyroidisme.

B. Eksamen og fysisk undersøkelse

1. Bare noen få nyfødte med hypothyroidisme har et karakteristisk utseende: et puffete ansikt, noen ganger med slimete ødem; nesebro flatt eller nedsunket, hypertelorisme; en økning i fontaneler (spesielt liten), divergensen av suturene av skallen; macroglossia; bukende mage, navlestreng huden er tørr, kald, spottete (marmor hud); gulsott (gulsott av nyfødte med direkte hyperbilirubinemi eller vedvarende gulsott med indirekte hyperbilirubinemi på grunn av mangel på glukuronyltransferase); muskulær hypotoni, senking av senreflekser på grunn av avslapningsfasen. Galaktorrhea på grunn av økte prolaktinnivåer kan detekteres. Palpable goiter er sjelden, selv i nærvær av mangler i syntesen og utskillelsen av skjoldbruskhormoner. Noen babyer født til mødre med diffus giftig goiter som tok propylthiouracil, har en stor goiter (noen ganger klemmer luftveiene).

2. Hvis diagnosen hypothyroidisme ikke er etablert i tide, blir veksten og utviklingen av barnet forsinket. Vekstforsinkelse er merkbar i en alder av 3-6 måneder. Det forventes også å forsinke mental utvikling og utseendet på nevrologiske symptomer - ataksi, nedsatt motorisk koordinasjon, pyramidale symptomer (spastisk diplegi), hypotensjon og muskelspastisitet, neurosensorisk hørselstap og strabismus.

3. Sekundær hypothyroidisme er preget av et mindre tydelig klinisk bilde enn det primære, fordi med en mangel på TSH er sykdomsforløpet ikke så alvorlig. Men i tilfelle misdannelser av ansiktshodeskallen (spalt leppe eller gane), nystagmus eller tegn på mangel på andre adenohypofysielle hormoner, bør man alltid mistenke sekundær hypothyroidisme. Symptomer på hypopituitarisme: hypoglykemi (på grunn av GH- eller ACTH-mangel) hos gutter - mikropeni, scrotal hypoplasia, kryptorchisme, anorchia (på grunn av GH eller LH-mangel og FSH).

B. Tilknyttede misdannelser.

Hos nyfødte med hypothyroidisme forekommer misdannelser 3 ganger oftere enn hos andre nyfødte. Hyppigst hypothyroidisme er forbundet med medfødte hjertefeil (pulmonal arterie stenose, atrielle eller interventrikulære septaldefekter). Det er uklart om hjertesvikt skyldes genetiske lidelser, teratogene faktorer eller intrauterin hypothyroidisme. Medfødt hypothyroidisme er mer vanlig hos barn med Downs syndrom (trisomi 21st kromosom) eller trisomi 18. kromosom.

G. Kardiovaskulær system og sentralnervesystemet

1. EKG: bradykardi og en reduksjon i amplituden til QRS-kompleksene. 2. EchoCG: forholdet mellom varigheten av fasen for isovolumetrisk sammentrekning og varigheten av perioden for utvisning av venstre ventrikkel økes; systole varighet økes også. Noen ganger finner man en perikardial effusjon, men volumet er vanligvis lite. Utløpet har ingen kliniske manifestasjoner og forsvinner etter behandling. 3. EEG: diffus nedbremsing av rytmen og reduksjon av dens amplitude; forlengelse av latent periode med fremkalte visuelle og hørbare potensialer. Etter behandling normaliseres EEG.

Uspesifisert hypothyroidisme: Diagnose [rediger]

Laboratorie- og instrumentdiagnostikk. Den foreløpige diagnosen hypothyroidisme, etablert under undersøkelsen av det nyfødte, må bekreftes før behandlingsstart ved hjelp av en rekke laboratorietester (se tabell 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enkleste tester som bekrefter diagnosen hypothyroidisme - definisjonen av gratis T4 og serum TSH. Hvis det ikke er mulig å bestemme den frie T4, måle totalt T4 og skjoldbruskhormonbindingsindeksen og bestemme den beregnede fri T4. Vanlig T3 i serum er vanligvis ikke målt, siden hypotyreose ofte forblir normal. Oppmerksomhet: Fysiologiske konsentrasjoner av skjoldbruskkjertelhormoner og TSH i serum av nyfødte og spedbarn i de første månedene av livet er høyere enn i eldre alder, derfor bør resultatene av analysene kontrolleres med aldersnormer (se tabell 31.5). Definisjon av totalt T4 og gratis t4, beregnet fri T4 (eller skjoldbruskhormonbindingsindeksen) og TSH gjør det mulig å skille skjemaene for hypothyroidisme hos nyfødte (se tabell 31.6).

1. De viktigste biokjemiske tegnene på primær hypothyroidisme: lave nivåer av fri T4 (beregnet gratis T4) og forhøyede TSH nivåer. Hos nyfødte med kompensert primær hypothyroidisme, vanlig og fri T4 normal, men nivået på TSH økte. Ved massescreening kan dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen detekteres hos nyfødte med forbigående primær hypothyroidisme. I slike tilfeller normaliseres funksjonen til skjoldbruskkjertelen etter noen uker eller måneder (se kapittel 31, V. V. B).

2. I sekundær hypothyroidisme, vanlig og fri T4 redusert, og nivået på TSH er vanligvis normalt, men kan reduseres. Årsaken til sekundær hypothyroidisme er ikke viktig for valg av behandling. Hvis det er nødvendig for differensial diagnose av hypotalamus og hypofysehypothyroidisme, utføres en test med thyroliberin. Når hypofysen er syk, stimulerer thyroliberin ikke sekresjonen av TSH.

3. Mangel på tyroksinbindende globulin. Ved massescreening hos nyfødte med tyroksinbindende globulinmangel er det funnet en reduksjon i nivået av totalt T.4 og normale TSH nivåer. Når gjentatte analyser får følgende resultater: totalt T4 redusert men fri t4 og TSH normal; skjoldbruskhormonbindingsindeksen, som varierer omvendt med nivået av tyroksinbindende globulin, er forhøyet. Mangel på tyroksinbindende globulin er vanligvis arvet knyttet til X-kromosomet og forekommer hos omtrent 1 av 5000 nyfødte. Skjoldbruskhormonutskiftningsterapi med tyroksinbindende globulinmangel er ikke utført, siden funksjonen til skjoldbruskkjertelen selv ikke er svekket.

B. Supplerende forskning

1. Radioaktivt jodopptak av skjoldbruskkjertelen, skjoldbruskskintigrafi eller scintigrafi med 123 I eller 99m Tc-pertechnetat. Disse studiene utføres best før behandling, da ta levotyroksin blokkerer absorpsjonen av 123 I og 99m Tc-pertechnetate av skjoldbruskkjertelen. 131 Jeg kan ikke brukes til å undersøke nyfødte, siden den sterke gamma strålingen fra denne isotopen kan påvirke skjoldbruskkjertelen og hele kroppen. Hvis en ektopisk skjoldbruskkjertel ble funnet under scintigrafi, kan årsaken til hypothyroidisme anses å være etablert, og videre undersøkelse blir unødvendig.

a. Mangel på isotopabsorpsjon indikerer aplasi av skjoldbruskkjertelen. Aplasi er bekreftet av ultralyd (se kap. 31, side VII.B. 2). b. Hvis isotopen ikke absorberes, men en ultralyd finner en normal skjoldbruskkjertel, kan man mistenke en defekt i TSH-reseptorer, et brudd på jodidtransport eller transplacental overføring av materielle skjoldbruskkjertende blokkerende antistoffer. Sistnevnte er bevist ved bestemmelse av disse antistoffene i serum hos moren og det nyfødte (se kapittel 31, avsnitt VII.B. 3).

i. Et overskudd av jod i blodet kan blokkere absorpsjonen av 123 I ved skjoldbruskkjertelen, etterligner et brudd på jodtransport. I slike tilfeller bidrar bestemmelsen av jod i en nyføddes urin til å etablere den riktige diagnosen (se kapittel 31, avsnitt VII.B. 5).

d. Hvis opptaket av radioaktivt jod og skjoldbruskkjertelen er normal eller indikerer en utvidelse av skjoldbruskkjertelen, vil det oppstå en slags syntesefeil4 og t3 i trinn etter jodopptaket. Ved å bestemme nivået av thyroglobulin i serum (se kap. 31, side VII.B. 4), bidrar til å skille brudd på syntesen av thyroglobulin fra jodperoxidasemangel eller 5'-deiodinase, samt forstyrrelser av T-syntese4 og t3, forårsaket av antithyroid medisiner.

e. Radioaktivt jodopptak og skjoldbruskkintigram kan være normalt hos nyfødte med kompensert hypothyroidisme forårsaket av skjoldbruskkjertende antistoffer.

2. Ultralyd brukes hovedsakelig for å bekrefte diagnosen aplasi av skjoldbruskkjertelen (hvis jern ikke absorberes av isotopen under isotopstudier). Hvis isotopen ikke absorberes, men skjoldbruskkjertelen er normal i henhold til ultralyddataene, blir hypothyroidisme enten forårsaket av mangler i syntesen av T4 og t3, eller transplacental overføring av materielle skjoldbruskblokkerende antistoffer (se kap. 31, del VII.B. 1). Når du visualiserer en ektopisk skjoldbruskkjertel, er ultralydresultatene uinformative.

3. Skjoldbruskkjertende antistoffer anbefales å bli bestemt hos nyfødte med hypothyroidisme og hos mødre i tilfeller hvor moren har en autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom og også i nærvær av forbigående hypothyroidisme i familiehistorien (hos nyfødte brødre og søstre). Hvis skjoldbruskkjertelen med ultralyd er normal, men ikke absorberer isotoper, gir identifikasjonen av skjoldbruskblokkende antistoffer hos barnet og moren oss mulighet til å skille transient hypothyroidism forårsaket av disse antistoffene fra hypothyroidisme av en annen etiologi. Skjoldbruskblokkende antistoffer kan også være årsaken til delvis kompensert hypothyroidisme hos nyfødte med normal isotopabsorpsjon (se kap. 31, avsnitt VII.B.B).

4. Innholdet av thyroglobulin i serum reduseres signifikant med aplasi av skjoldbruskkjertelen, moderat redusert eller normalt med sin ektopiske plassering og økt med brudd på syntesen av T4 og t3 (unntatt i tilfeller av brudd på syntesen av thyroglobulin). Siden nivået av thyroglobulin bare omtrent svarer til massen av det fungerende vev av skjoldbruskkjertelen, bestemmer bestemmelsen av tyroglobulin i de fleste tilfeller ikke å etablere den eksakte årsaken til hypothyroidisme. Hvis skjoldbruskkjertelen vanligvis absorberer isotoper, er skjoldbruskkjertende antistoffer fraværende, og tyggeglobulinnivået reduseres, er hypothyroidisme forårsaket av tygglobulinsyntesefekter.

5. Urinjodinnholdet er fast bestemt på å bekrefte diagnosen transient primær hypothyroidisme forårsaket av overskudd av jod i prenatal eller nyfødt periode, samt i undersøkelser av nyfødte og spedbarn i områder med goiter endemi.

6. Bestemmelse av bein alder. Radiografi av kneleddene og føttene bidrar til å fastslå varigheten av intrauterin hypothyroidisme. I de fleste sunne nyfødte er de distale ender av femurbenene, de proksimale endene av tibialbenene og de kuleformede beinene på føttene benet. Tilstedeværelsen eller fraværet av disse ossifikasjonssentrene, samt deres størrelse (i forhold til aldersnorm), er indirekte indikatorer for varigheten av intrauterin hypothyroidisme.

7. Konklusjon. En nødvendig og tilstrekkelig indikasjon for behandling av hypothyroidisme hos nyfødte eller spedbarn er tilstedeværelsen av biokjemiske tegn på sykdommen (se kapittel 31, avsnitt VII.A). Hjelpestudier gir i noen tilfeller mulighet til å etablere eller klargjøre diagnosen, men ingen av dem er nødvendig.

Differensiell diagnose [rediger]

Uspesifisert hypothyroidisme: Behandling [rediger]

Behandling. Det primære målet er å øke nivå T så snart som mulig.4 til normalt, for å forhindre eller minimere skade på sentralnervesystemet. Når dette målet er oppnådd, er det nødvendig å opprettholde et normalt nivå på T4, for å sikre normal vekst og mental utvikling av barnet. Opprettholde et barn med medfødt hypothyroidisme i de første 2-3 årene av livet krever spesiell innsats fra legen, siden det er i denne perioden at det normale nivået av T4 absolutt nødvendig for utviklingen av sentralnervesystemet og intelligens.

A. Levothyroksin - et middel til valg. De anbefalte dosene er oppført i tabellen. 31.7. Den totale dosen øker gradvis med alderen, mens den spesifikke dosen (per kg vekt) reduseres.

B. T-nivåkontroll4. Nyfødte bør opprettholde et nivå på totalt T4 i serum i området 10-16 μg% (eller fri T4 innen 1,5-2,2 ng%), som er nærmere øvre grense for aldersnorm. Behandling med levothyroksin anbefales å starte med en dose på 10-14 μg / kg / dag (vanligvis et barn som veier 4 kg, får en tablett som inneholder 50 μg av legemidlet). Tidligere ble behandlingen startet med mindre doser levothyroksin (8-10 μg / kg / dag); ved en slik startdose, nivået av totalt T4 normalisert etter 1 måned. Siden legen får resultatene fra den første undersøkelsen, vanligvis ved barns 2-4 ukers alder, normaliserer T4 med en initial dose av levothyroksin 8-10 mcg / kg / dag, er den forsinket til 6-8 uker. Hvis startdosen av levothyroksin er 10-14 μg / kg / dag, vil nivået på T4 normalisert etter 1 uke. Det er bevist at en slik startdose er trygt og ikke forårsaker thyrotoxicose hos barn opp til ett år gammel. For å få tid, bør behandlingen påbegynnes, uten å vente på resultatene av laboratorietester som bekrefter den foreløpige diagnosen. Bare levotyroksintabletter blir brukt, da levothyroksinsuspensjonene kan inneholde forskjellige mengder av legemidlet.

B. Overvåking av TSH-nivået. Ved behandling med levothyroksin er nivået av totalt T4 (eller gratis t4) normaliserer raskere enn TSH-nivået. I de fleste tilfeller reduseres nivået av TSH til normalt bare etter 3-6 måneder etter starten av behandlingen. Imidlertid forblir nivået av TSH hos noen barn med alvorlig hypothyroidisme eller aplasi av skjoldbruskkjertelen i intervallet 10-20 mU / l, selv mot bakgrunnen av en økning i totalt T4 (eller gratis t4) til normens øvre grenser. Øke dosen av levothyroksin reduserer nivået av TSH, men kan føre til tyrotoksikose (siden totalt T4 eller gratis t4 ofte går utover den øvre grensen for normal). Derfor bør det ikke foreskrives for store doser levothyroksin hos barn med forhøyet TSH i nærvær av normal total eller fri T4. Det antas at forsinkelsen i reduksjon av TSH-nivå skyldes intrauterin hypothyroidisme, noe som fører til en endring i terskelen av følsomhet i systemet med negativ tilbakemelding mellom skjoldbruskkjertelen og adenohypofysen.

Forebygging [rediger]

For å sikre normal vekst og mental utvikling, er nøye observasjon av barnet og rettidig korreksjon av doser av levothyroksin nødvendig. En studie i New England viste at hvis i løpet av det første år av livet nivået av generell T4 når ikke 8 μg%, reduseres IQ, bestemt ved en mer moden alder. Ifølge en studie utført i Norge, barn med en felles T4 i det første livsåret> 14 μg% total IQ ved 2 år og IQ for verbale ferdigheter ved 6 år var betydelig høyere enn hos barn med en felles T4 20 mU / l), bør vedvarende hypothyroidisme mistenkes. Hvis nivået av TSH forblir normalt til 3 år, anbefales det å midlertidig avbryte levothyroksin i 1 måned og gjenta bestemmelsen av total eller fri T4 og TSH. Formålet med uttak av levothyroksin er å undersøke om hypothyroidisme hos nyfødte ikke var forbigående. Scintigrafi og ultralyd avbildning av skjoldbruskkjertelen kan også være nyttig.

Annet [rediger]

Kilder (lenker) [rediger]

Videre lesing (anbefalt) [rediger]

1. Davidson KM, et al. Vellykket i utero behandling av føtale goiter og hypothyroidism. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et al. Økt risiko for hypothyroidisme hos premature spedbarn. J Pediatr. 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et al. Program for neonatal hypothyroidism. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Skjoldbrusk skanning, ultralyd og serum tyroglobulin i medfødt hypothyroidisme (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Andre internasjonale konferanse om neonatal skjoldbruskkjertelse: Fremdriftsrapport. J Pediatr. 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Tidlig behandling av medfødt hypothyroidisme. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Euthyroid lav tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3) står i prematurer og syke nyfødte. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Klinisk gjennomgang 19. Forvaltning av medfødt hypothyroidisme. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hva er hypothyroidisme-koden for ICD 10?

Hypothyroidisme-kode i henhold til ICD 10 (internasjonal klassifisering av sykdommer i den tiende revisjonen) - det finnes flere typer og former for redusert skjoldbruskfunksjon. Ifølge ICD 10 har hver type av denne sykdommen sin egen kode, og hver art har i sin tur forskjellige årsaker og mulige komplikasjoner.

Symptomer på hypothyroidisme

Symptomene på sykdommen er nesten det samme for alle former for sykdommen:

  • en person med forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen føler nesten alltid kjølig. Dette skyldes at med utilstrekkelig dannelse av hormoner i kroppen, blir energi brukt sakte;
  • redusert immunitet mot ulike typer infeksjoner - mangel på hormoner bidrar til å svekke immunforsvaret;
  • hyppig hodepine;
  • aktivitetsnivået reduseres, en person føler ofte trøtt;
  • hvis ubehandlet, mangel på hormoner påvirker utseendet - huden blir tørrere, håret er svakere og tynnere, neglene blir også tynnere og eksfoliert.

I postoperativ hypothyroidisme, som oppstår etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, observeres følgende symptomer:

  • nedgang i temperaturen;
  • progressiv vektøkning;
  • hevelse, spesielt av lemmer;
  • sløvhet, konstant døsighet, som følge av - utilstrekkelig mental aktivitet;
  • forstyrrelse av fordøyelseskanaler;
  • anemi,
  • unormaliteter i arbeidet i hjertet og lungene.

Hvis du mistenker et problem med skjoldbruskkjertelen, bør du umiddelbart kontakte endokrinologen. Legen vil undersøke pasienten, analysere klager, foreskrive nødvendige tester for frekvensen av hormoner i blodet. Etter en full undersøkelse vil legen foreskrive den nødvendige behandlingen og snakke om forebyggende tiltak.

Typer av hypothyroidisme

Hypothyroidism kan skyldes mange grunner - mangel på stoffer i kroppen, predisposisjon til sykdommen, som overføres fra foreldrene, noen endringer i skjoldbruskkjertelen selv. Det er to vanlige typer sykdommer:

  • E 02 - subklinisk
  • E 03 - andre typer, mindre vanlige.

Hver årsak definerer en egen type hypothyroidisme. For å se nærmere på hypothyroidisme-koden for ICD 10 og en beskrivelse av de kjente former av sykdommen, kan du se i tabellen nedenfor.

ICD hypothyroidism: hovedaspekter av patologi

Ifølge ICD 10 er hypothyroidisme en sykdom, dannelsen av som skyldes skjoldbruskkjertelhormonsekresjonsmangel i skjoldbruskkjertelen. Det er mange grunner, provokerende faktorer og forhold som forverrer utviklingen av patologi. Pasienter som lider av denne sykdommen, har behov for riktig diagnose og riktig behandling.

Former for patologi

Det er tre grunnleggende former for sykdommen:

  1. Primær hypothyroidisme - sykdommen er dannet på grunn av nederlaget i skjoldbruskene i skjoldbruskkjertelen av endogen eller eksogen opprinnelse. Samtidig øker nivået av TSH;
  2. Sekundær hypothyroidisme - sykdommen oppstår mot bakgrunn av dysfunksjon av hypotalamus-hypofysesystemet, noe som forårsaker en mangel på thyroliberin og TSH. En ubalanse av hormoner fremkaller en direkte funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen;
  3. Tertiær hypothyroidisme er en patologisk tilstand forårsaket av nederlaget av hypothalamus, samt tyrogenberinmangel.

Hovedklassifiseringspunkter

Det internasjonale formatet av sykdommer i henhold til ICD-10 antyder følgende systematisering:

  1. E02 - Subklinisk hypothyroidisme forårsaket av jodmangel;
  2. E03 - Andre former for patologer;
  3. E89.0 - Hypothyroidism, som oppsto etter å ha utført medisinske prosedyrer.

Kode E03 inneholder i sin tur flere underelementer:

  • E03.0 - Medfødt form for hypothyroidisme, ledsaget av utvikling av diffus goiter;
  • E03.1 - Medfødt patologi, ikke belastet av utviklingen av goiter. Aplasi av skjoldbruskkjertelen med myxedem eller total atrofi av orgelet;
  • E03.2 - Hypothyroidism, som har oppstått på grunn av å ta farmakologiske produkter eller direkte eksponering mot bestemte eksogene faktorer. Ofte er denne koden suppleret med en definisjon av en spesifikk årsak som forårsaket utviklingen av sykdommen;
  • E03.3 - Patologi mot bakgrunn av en alvorlig smittsom prosess;
  • E03.4 - Ervervet atrofi av kjertelen;
  • E03.5 - Coma myxedematøs genesis;
  • E03.9 - Hypothyroidism av uforklarlig genese.

Klassifiseringen ble dannet i lang tid. Det er anerkjent av alle vitenskapelige institusjoner og er vant til å jobbe i alle medisinske institusjoner av privat og offentlig profil.

Etiologiske aspekter

Ifølge den siste statistikken forekommer forekomster av sykdommen hos 10 pasienter ut av 1000. Vanligvis over 45 personer lider. Kvinner er mer sannsynlig å bli syke enn menn.

Den vanligste formen for sykdommen er autoimmun tyroiditt. Hvis antithyroid-antistoffer oppdages hos en pasient, er sykdommen klassifisert som en atrofisk form for kronisk skjoldbruskkjertel.

Klassifiser denne typen patologi separat som kretinisme. Dette er et medfødt myksem, som er arvelig. For første gang oppstår symptomene i tidlig alder. Sykre barn forsvinner i fysisk og psykisk utvikling.

I praksis blir leger sjelden overfor slike former som hypotyroidisme, tynget av ektodermal dysplasi, og agnosia corpus callosum, hypotyroidisme på bakgrunn av ektopisk skjoldbruskkjertelen, antireoidny type sykdom ledsaget av alvorlige defekter i den totale utvikling.

Nøkkelaspekter av terapi

Behandling av noen form for hypothyroidisme er basert på stabilisering av kroppens generelle tilstand, normalisering av hormonnivåer, forbedring av skjoldbruskens funksjonspotensiale, samt andre endokrine formasjoner. Ikke den siste rollen spilles av diettmat, livsstilsjustering, utryddelse av dårlige vaner, unngår stressende situasjoner.

Pasienten er nødvendigvis under tilsyn av en lege. Hver sjette uke for å stabilisere pasienten, samtykker i å besøke tilsynspesialisten. Etter at staten er normalisert, reduseres hyppigheten av besøk til 1-2 ganger i året.

Koding av hypothyroidisme ICD 10

Hypothyroidism er en tilstand av kroppen der det er mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, noe som forårsaker utseendet til en rekke patologiske symptomer.

Det er flere etiotropiske faktorer av sykdommen, derfor, i ICD 10, har hypothyroidisme vanligvis koden E03.9, som uspesifisert.

Primærfaktorer

Vanligvis i dette tilfellet er det medfødte eller oppkjøpte anomalier av skjoldbruskkjertelen. Patologiske prosesser i selve kjertelen oppstår av følgende grunner:

  • organ vev betennelse;
  • den autoimmune karakteren av utviklingen av patologi;
  • Organskader av radioaktivt jod;
  • uttalt jodmangel i kroppen på grunn av mangelen på det i miljøet;
  • postoperativ hypothyroidisme i ICD 10 med massiv fjerning av vev (kode E89.0, som bestemmer planen for terapeutiske tiltak, i henhold til standardiserte behandlingsprotokoller for pasienter med denne patologien).

Svært ofte, utvikling av hypertyreose har flere årsaker, eller ikke forstår etiologi, så i de fleste tilfeller, fagfolk har å forholde seg til idiopatisk form av hypertyreose relatert til en stor liste over sykdommer E00-E07 i skjoldbruskkjertelen i International Classification of Diseases revisjon 10.

Sekundære faktorer i utviklingen av hypothyroidism

Den sekundære formen for utviklingen av hypothyroidisme skyldes nederlaget i systemet som styrer skjoldbruskkjertelen. Hypothalamus og hypofysen i hjernen er vanligvis involvert, nemlig deres sammenhengende effekter på skjoldbruskkjertelen.

Dette systemet kan mislykkes av slike grunner:

  • hjerne svulst prosess;
  • smittsom natur av lesjonen;
  • parasittiske episoder;
  • hode skader.

I begge tilfeller av skjoldbruskkjertels funksjonshemning, er det en mangel i produksjon av hormoner, og som følge derav en forstyrrelse av alle metabolske prosesser.

Den primære formen for denne metabolske patologien er delt inn i flere typer, det vil si:

  • subklinisk, som praktisk talt ikke har noen patologiske symptomer, men i henhold til resultatene av spesifikke tester, er økt antall skjoldbruskkjertelsestimulerende hormon i hypofysen (TSH) registrert mot bakgrunnen av normale nivåer av skjoldbruskhormoner (T4);
  • manifest form er preget av et økt nivå av TSH mot en bakgrunn av redusert T4, som har et veldig levende klinisk bilde.

Manifestformen har kompensert eller dekompensert flyt. Hypertyreoskoden i ICD 10 avhenger av etiologien, klinisk kurs og patologiske tegn, som vanligvis er forsynt med ciphere fra seksjon E03.0-E03.9.

symptomer

I medisinsk praksis er det en oppfatning at den yngre en person som har utviklet en manifest form for hypothyroidisme, jo mer utsatt han er for dannelsen av forstyrrelser i sentralnervesystemet og funksjonsfeil i muskuloskeletalsystemet. Med denne patologien er det ingen spesifikke symptomer, men det er mange tegn og de er veldig lyse. Utviklingen av patologiske endringer i kroppens metabolske prosesser kan mistenkes når følgende symptomer oppstår:

  • økt kroppsvekt på bakgrunn av en beskjeden diett;
  • hypotermi, en følelse av konstant kald på grunn av redusert metabolisme;
  • gul hudfarge
  • døsighet, forsinket mental reaksjon, dårlig minne forårsaker hypothyroidisme kode;
  • tendens til forstoppelse, uttalt flatulens;
  • redusert hemoglobin.

Tidlig diagnose av patologi innebærer utnevnelse av livslang erstatningsterapi. Prognosen er ugunstig, spesielt i avanserte tilfeller.

Lagre koblingen, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk

hypotyreose

Hypothyroidisme: Kort beskrivelse

Hypotyreoidisme - en sykdom forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av thyroid hormon av skjoldbruskkjertelen. Er primære og sekundære hypotyroidisme • Primær utvikles i skjoldbruskkjertelen lesjoner og ledsages av en økt grad TTG (90% av tilfellene av hypotyroidisme) • Sekundær sted ved en lesjon i hypotalamus - hypofyse system med utilstrekkelig isolasjon tyrotropin og TTG og påfølgende reduksjon av skjoldbruskkjertelen • tertiær utvikler med lesjoner i hypotalamus med utvikling av tyroliberinmangel.

statistikk

Hypothyroidisme: Årsaker

etiologi

Genetiske aspekter

• kretinisme (medfødt myxedema) - tung arvet hypothyroidisme, som er manifestert i barndommen (# 218700, TSH TSHB genmutasjon, 1p13, r; eller * 275 120, tyrotropin-frigjørende hormon TRH genmutasjon, 3p, r). Preget av mental retardasjon og retardasjon av fysisk utvikling og vekst • Korte lemmer, et stort hode med en bred flat nese, wide-set øyne og en stor tunge • epiphyseal dysgenesis med unormale ossifikasjonsforandringer sentrene i lårbenshodet og skulder bein og andre deler av skjelettet. Tidlig diagnose og behandling kan forebygge irreversible fysiske og psykiske forstyrrelser Primær hypotyroidisme kan være en komponent av type II autoimmun polyglandulært syndrom.

• sjeldne nedarvede former: • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ektodermal dysplasi og agenesi av corpus callosum (225,040, R eller en) • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ektodermal dysplasi og ciliær dyskinesi (225,050, r) • Hypotyreoidisme i kombinasjon med ectopia skjoldbruskkjertelen (225,250, r ) • Atireoidny hypotyreoidisme i kombinasjon med hareskår, choanal atresien og andre utviklingsdefekter (241,850, r) • Bequest motstand mot TSH-reseptorer (* 275200 gen feil TTG TSHR, 14q31, R).

Risikofaktorer

sykelig anatomi

Hypothyroidism: Tegn, symptomer

Klinisk bilde

• Svakhet, døsighet, trøtthet, avtak av tale og tenkning, konstant følelse av forkjølelse på grunn av redusert effekt av skjoldbruskkjertelhormoner på vevet og langsommere metabolisme.

• Svimmelhet i ansiktet og ødem i ekstremiteter, som ikke etterlater gruver når de presses, skyldes opphopning av et slimete stoff som er rik på mucopolysakkarider i vevet. Fenomenet er beskrevet av begrepet "myxedema", noen ganger brukt som et synonym for alvorlig hypothyroidisme.

• Endring i stemme- og hørselshemmende på grunn av hevelse i strupehode, tunge og mellomør i alvorlige tilfeller.

• Økningen i kroppsvekt reflekterer en nedgang i valutakursen, men en betydelig økning forekommer ikke, fordi appetitten reduseres.

• Endringer i de andre systemene • På CCC - en reduksjon i blodsirkulasjon, bradykardi, perikard effusjon, kardiomegali, den nedadgående trend i blodtrykk • På den delen av lungen - underventilering og pleural effusjon • På den delen av mage-tarmkanalen - kvalme, oppblåsthet, forstoppelse • På den delen av nyrene - reduksjon i GFR fra - for en redusert omkrets hemodynamikk og økte nivåer av ADH • på den del av huden - hårtap, deres tørre og sprø, ofte gulhet i huden - et overskudd av sirkulerende b - karoten, sakte omdannet til vitamin A i leveren • På den delen av det perifere nervesystemet - forsinket Achilles og andre dype sene reflekser • På den delen av øyet - periorbitale ødem, ptose, brytningsfeil • Fra blodet - vanligvis normochromic (barn hypochromic) normocytic anemi og psevdogiponatriemiya. Tendensen til hyperkoagulerbarhet av - den økede toleranse av plasma til heparin og for å øke nivået av frie fibrinogen • Brudd i menstruasjonssyklusen (metroragi, eller amenoré).

Hypothyroidisme: Diagnose

Laboratoriediagnostisering • Reduserte nivåer av total T4 og T3 i serum • Redusert opptaket av jod av skjoldbruskkjertelen • Økt konsentrasjon av TSH i serum: tidligste og mest sensitiv indikasjon på primær hypothyroidisme; sekundær hypotyroidisme, tvert imot, karakterisert ved redusert konsentrasjon av TSH • Ved alvorlig hypotyreoidisme - anemi, psevdogiponatriemiya, hyperkolesterolemi, økt CK, LDH, AST.

Narkotika som påvirker resultater • Skjoldbruskhormonpreparater • Cortison • Dopamin • Fenytoin • Store doser av østrogen eller androgen • Amiodaron • Salisylater.

Sykdommer som påvirker resultatene • Eventuell alvorlig sykdom • Hepatisk svikt • Nephrotisk syndrom.

Differensial diagnostikk

Hypothyroidisme: Behandlingsmetoder

behandling

diett

Det valgte stoffet er levothyroksin natrium. Behandlingen utføres for å normalisere nivået av TSH • Godkjent i en dose på 50-100 mcg en gang om morgenen i tom mage 30 minutter før et måltid. Dosen økes hver 4-6 uker ved 25 mcg / dag. • Vedlikeholdsdosen for de fleste pasienter er 75-150 mcg / dag (korrigert i henhold til innholdet av TSH og skjoldbruskhormoner).

Alternative stoffer

se

komplikasjoner

Nåværende og prognose

graviditet

Samtidig patologi

Alderegenskaper hos eldre • Det kliniske bildet blir ofte slettet. Diagnose er basert på laboratoriekriterier. • Noen ganger blir overfølsomhet overfor skjoldbruskkjertelhormoner observert. Denne gruppen av pasienter har økt risiko for komplikasjoner fra kardiovaskulærsystemet og andre systemer, spesielt hvis korreksjonen av hypothyroidisme utføres intensivt. Derfor begynner behandlingen med små doser Levothyroxin sodium (25 μg), som deretter økes til en full vedlikeholdsdose innen 6 til 12 uker.

synonymer

ICD-10 • E02 Subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel • E03 Andre former for hypothyroidisme

Du Kan Gjerne Pro Hormoner