Giftig diffus goiter eller graves sykdom er en polyetiologisk sykdom som utvikler seg hos individer som har en predisponering på grunn av ugunstig arvelighet. Ledsaget av en diffus økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse med en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet. Sykdommen er autoimmun, det vil si ledsaget av aggresjonen av selve organismen mot skjoldbruskkjertelen.

Symptomer på giftig diffus goiter

Symptomene på denne sykdommen påvirker nesten alle systemene i kroppen, siden vekslingsreaksjonene endres, øker stoffskiftet betydelig. Åpenbare tegn:

  • konstant irritabilitet;
  • markert tremor i lemmer;
  • hjertebanken;
  • Det mest merkbare symptomet er merket exophthalmos;

Dette er en av varianter av tyrotoksikose.

Behandling av diffus giftig goiter er delt inn i tre hovedområder, nemlig:

  • medisinering;
  • operative inngrep;
  • radioaktiv jodbehandling, som brukes med forsiktighet til å behandle denne sykdommen hos voksne.

Narkotika terapi

Gruppen medikamenter for behandling av forhøyet skjoldbruskfunksjon er heterogen og inkluderer stoffer som virker på forskjellige stadier av skjoldbruskhormonmetabolismen.

Behandling krever stoffer som hemmer dannelsen, isoleringen og transformasjonen av T4 til T3 i periferien, samt medikamenter som hemmer effekten på målorganene.

Legemidler som hemmer syntesen av skjoldbruskstimulerende hormoner

Legemidler som hemmer dannelsen, frigjøringen og periferomdannelsen av T4 til T3 innbefatter tiourea-derivater (tionamider, thyrostatika). Mekanismen for deres handling er manifestert i brytningen av skjoldbruskhormonens konverteringssyklus. I tillegg har de en moderat immunosuppressiv effekt, som også er viktig i behandlingen fordi sykdommen er autoimmun.

De viktigste stoffene i denne gruppen er Mercazolil (Metimazol, Propitsil, Tyrosol). Det bør understreke stoffet i denne gruppen Propitsil. Det har fordeler ved å behandle denne sykdommen hos gravide og ammende kvinner, siden den ikke kan trenge inn i morsmelk og gjennom placenta. I tillegg er det laget en erstatning for Propicil ved intoleranse mot Mercazolil.

Preparater av en gruppe thyreostatika er i stand til å hemme bloddannelse, noe som negativt påvirker resultatene av behandling av denne skjoldbruskkjertelen. Derfor er det nødvendig å kontrollere de generelle indikatorene for pasientens perifere blod med en frekvens på minst en gang i uken.

Legemidler som begrenser effekten av skjoldbruskhormoner på målorganer

Denne gruppen medikamenter kan tilskrives betablokkere. De brukes utelukkende med thionamider og er ikke egnet for monoterapi. Denne gruppen medikamenter fjerner godt symptomene på en slik lesjon i kjertelen, så de brukes som symptomatisk terapi. De påvirker ikke produksjonen av hormoner på noen måte, men blokkerer bare beta-reseptorene av målorganer, noe som reduserer symptomene på sykdommen (tremor, rask hjerterytme, økt angst).

Den viktigste representanten for denne gruppen av narkotika Obzidan. Når beta-blokkere er koblet til behandlingsprosessen, bør effekten av behandling med thyreostatika ikke vurderes av pulsfrekvensen, fordi beta-blokkere reduserer hjertefrekvensen.

Behandling av diffus giftig goiter

Behandling av diffus giftig goiter utføres i tre trinn:

  1. Parallell administrering av thyreostatiske stoffer og legemidler fra gruppen av betablokkere (Ozidan) er foreskrevet. Varigheten av felles mottak er minst en og ikke mer enn to måneder. Doseringen av thyreostatika er femten til tjuefem milligram per dag. Obzidan doseres individuelt, avhengig av pasientens kroppsvekt, en eller to milligram per kilo per dag, og tas i tre doser. Etter to uker blir resultatet av den kombinerte terapien evaluert. En omfattende vurdering av alvorlighetsgraden av symptomer på kjertelskader. Med gunstige resultater blir det forsøkt å redusere dosen av beta-blokkere. Hvis symptomet på takykardi vender tilbake, blir det returnert til forrige dosering, og fellesbehandling fortsetter i en annen måned. Fortsett deretter til neste behandlingsstadium.
  2. Monoterapi med thyreostatika. Varigheten av denne fasen er to til tre måneder. Dosen av stoffet endres ikke. Oppnå en kompensert tilstand med minimal alvorlighetsgrad av symptomer, dvs. en tilstand av eutyroidisme.
  3. Forlengelsesstadiet. De resterende symptomene på lesjon i skjoldbruskkjertelen er korrigert. Hvis hormonproduksjonens funksjon ble undertrykt av thyreostatika til tilstanden av hypothyroidisme, foreskrives mottak av L-thyroksin sammen med thyreostatika. Dosen av thyreostatika fortsetter å bli gradvis redusert, noe som minsker minst (7,5 -2,5 mg / dag en gang). Ved minimumsdosen er pasienten tre til fire år.

Kirurgisk inngrep

Det finnes en rekke indikasjoner for en lignende behandlingsmetode:

  1. Dette er forekomsten av allergiske reaksjoner som følge av bruk av thyreostatiske legemidler;
  2. hvis størrelsen på goiter utdanning når fjerde grad og mer;
  3. hvis thyreostatika ledsages av en vedvarende reduksjon i nivået av leukocytter i blodet;
  4. hvis atrieflimmer er tilstede sammen med symptomer på kardiovaskulær svikt;
  5. uttalt goiter effekt fra bruk av thyreostatiske stoffer.
  6. retrovna goiter;
  7. giftig goiter hos unge jenter 15 år og eldre. Denne indikasjonen er knyttet til begynnelsen av reproduktiv alder, og langvarig thyreostatisk behandling er ikke akseptabelt.

Kirurgisk korreksjon av skjoldbruskkjertelens størrelse utføres i trinnet med minimal manifestasjoner av symptomer, dvs. i kompensasjonsstadiet.

Ytterligere legemidler i den postoperative perioden er foreskrevet individuelt i henhold til indikasjoner.

Typer av kirurgiske inngrep

Operasjonen for å fjerne skjoldbruskkjertelen kalles tyroidektomi, men det er vanlig å isolere flere av dens underarter.

  • fjerning av skjoldbruskkjertelen
  • fjerning av lobe og isthmus mellom lober;
  • fjerning av en del av aksjene, oftere er den øvre eller nedre polen;
  • fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen (sjelden);
  • fjerning av en lag av skjoldbruskkjertelen fullstendig + isthmus + fjerning av en del av den andre loben.

Skjoldbruskkjertelen er vanskelig å utføre en operasjon, ettersom det er vanskelig å spore hvor mye vev må fjernes for å oppnå et optimalt resultat, så ofte etter kirurgisk inngrep utvikler en tilstand av hypothyroidisme.

Postoperative komplikasjoner

  • Under operasjonen blir laryngealene ofte skadet, noe som fører til parese av strupehode.
  • Nær skjoldbruskkjertelen ligger andre endokrine kjertler - parathyroid, hvorav noen kan bli ved et uhell fjernet under operasjonen. Deretter truer det en tilstand av hypoparathyroidisme, siden den overlevende delen av parathyroidkjertlene ikke kan takle produksjonen av den nødvendige mengden hormoner.
  • Også ikke uvanlig utvikling av tyrotoksisk krise.

Forberedelse for kirurgi

Før kirurgisk inngrep på skjoldbruskkjertelen for å forebygge ytterligere komplikasjoner, utføres kortkurs med spesialbehandling. Det kan være:

  • et kurs av plasmaferese eller høye doser av radioaktivt jod (med overfølsomhet overfor thyreostatika) i åtti dager før operasjonen;
  • utnevnelsen av thyreostatiske legemidler, samt betablokkere for å eliminere takykardi.

Det skal huskes at 2-3 dager før den fastsatte dagen, er det nødvendig å avbryte legemidlene som kan komplisere operasjonen, og øke blødningen. Dette er:

  • aspirin;
  • cardiomagnil;
  • Plavix;
  • warfarin og andre blodfortynnere.

Hvis pasienten stadig tar medisiner i denne gruppen, bør han informere den behandlende legen.

Før operasjonen utføres en fullstendig medisinsk undersøkelse med nødvendige blod- og urintester, skanning og ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Under operasjonen er pasienten under generell anestesi i en tilstand av dyp søvn. Varigheten av skjoldbruskektomi er avhengig av volumet av inngrep som utføres og varer i gjennomsnitt to til fire timer.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for behandling med radioaktivt jod

Denne behandlingsmetoden brukes kun hos voksne, og har ikke funnet anvendelse i pediatrisk praksis.

Denne behandlingsmetoden brukes til de pasientene som det er umulig å utføre andre behandlingsregimer. Pasienten må ha intoleranse mot thyreostatiske legemidler, et tilbakefall av sykdommen, volumet av goiter er ikke mer enn seksti milliliter, umuligheten av å utføre kirurgiske inngrep.

En slik behandling er absolutt kontraindisert:

  • gravide kvinner;
  • kvinner som ammer;
  • alder opptil 45 år;
  • Tilstedeværelsen av oftalmopati av endokrin opprinnelse.

Relativt kontraindisert behandling med radioaktivt jod for:

  • Mistenkt malignitet (tilstedeværelse av kalde knuter);
  • fordeling av goiter i retrosternal plass
  • stor mengde goiter (over seksti milliliter).

Tilnærmingen til slike pasienter er individuell, beslutningen er gjort kollektivt.

Dosen av radioaktivt jod for hver pasient er tildelt individuelt.

Behandling av giftig goiter med radioaktivt jod

Betydningen av behandlingen er å redusere skjoldbrusk hyperfunksjon ved hjelp av radioaktivt jod og dermed korrigere symptomene på giftig goiter.

Pasienten tar radioaktivt jod i form av kapsler eller tabletter. Jod har en høy affinitet for skjoldbruskkjertelen, hvor den leveres av transportproteiner. Etter levering til cellene i kjertelen konsentrerer jod i vevet, forårsaker ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Skadet vev gjenopprettes ikke, men erstattes av utvidelse av bindevev som ikke har funksjonell aktivitet.

Før du starter slik behandling, avbrytes thyrostatiske legemidler av en lege (mercazolil i syv dager, og propitsil i 14 dager). Det anbefales at kvinner tar graviditetstesten den dagen de tar den første dosen av legemidlet. Når du mottar positive resultater, blir stoffet avbrutt. Symptomer på tyrotoksikose regner seg betydelig ved slutten av den andre eller tredje uken etter mottak av radioaktivt jod. Ved slutten av det første kurset vurderes pasientens tilstand, og hvis symptomene på sykdommen begynner å gå videre, foreskrives et annet behandlingsforløp.

Konsekvenser av behandling med radioaktivt jod

Under behandling med preparater av radioaktivt jod, prøver de oftest å oppnå fullstendig regresjon av hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen ved å presse sin funksjon. Den funksjonelle evnen til kjertelen overvåkes ved å bestemme nivået av hormoner i pasientens blod. Det som er viktig er konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) i blodet, samt nivået av T4. Analysen av disse hormonene gjentas hver tredje til fire måneder for hele første året etter at inntaket av preparater av radioaktivt jod er fullført.

Hypothyroidism i dette tilfellet er det endelige målet som legen aspirerer på, foreskriver slik behandling. Ved å nå dette målet, foreskrives pasienten livslang hormonbehandling med L-tyroksin.

Dette gjør det mulig å opprettholde pasientens livskvalitet på riktig nivå med minimal ulempe.
Kvinner i reproduktiv alder anbefales å ta et profylaktisk forløb av orale prevensjonsmidler for hele behandlingsperioden med radioaktivt jod for å unngå graviditet.

Det er bevist at en slik behandling er trygg i forhold til utviklingen av onkologiske sykdommer, har blitt vellykket brukt i Russland og utenland.

Oppførsel etter behandling

Etter behandling må du nøye følge regler for personlig hygiene, pass på at du børster tennene, fordi det kan være forurensning av munnhulen med stoffet. I denne sammenheng benyttes flytende isotoper av radioaktivt jod sjelden.

Det anbefales å bruke mer enn vanlige væsker og oftere å besøke toalettet "for små". Menn anbefales å urinere mens de sitter.

Etter behandling bør det være tre uker for å unngå seksuell kontakt. Ektefeller anbefales å sove i forskjellige senger.

Klær behandlet med radioaktivt jod bør vaskes separat fra andres klær.

Det er også nødvendig i ni dager etter å ha tatt stoffet, hvis det er mulig, for å unngå kontakt med andre mennesker, spesielt gravide og ammende kvinner.

Hvis en slik pasient trenger medisinsk hjelp, bør han informere det medisinske personalet om at han har blitt behandlet med radioaktivt jod.

Det er lov å planlegge graviditet ikke tidligere enn en og en halv til to år etter behandlingen, siden barnet vil være i fare for å utvikle tyrotoksikose i tidligere perioder.

Diffus giftig goiter - grader, behandling, symptomer

Rask overgang på siden

Kliniske tegn på diffus giftig goiter er peppeal, nervøs excitability, vekttap, økt hjertefrekvens.

Konsekvensene av sykdommen er adrenal, hjertesvikt, alvorlige lidelser i nervesystemet. Den ekstreme manifestasjonen er en tyrotoksisk krise som medfører fare for livet.

Hva er denne patologien?

Graves sykdom, eller diffus giftig goiter, er en autoimmun sykdom. Samtidig syntetiserer skjoldbruskkjertelen en overflod av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som forårsaker forgiftning av kroppen - tyrotoksikose.

Navnet "diffus" sier at hele kjertelen påvirkes jevnt, og "goiter" - at kroppen øker i størrelse. Sykdomskoden for ICD 10 - E05.0.

Patologi oppdages hyppigere hos kvinner, gjennomsnittsalderen for pasienter er fra 25 til 50 år. Også diffus goiter er diagnostisert blant ungdom, gravide og i overgangsalder.

Mange anser tyrotoksikose og diffus giftig goiter som en og samme sykdom - dette er feil. Thyrotoxicosis er bare en manifestasjon, en konsekvens av goiter, og det kan forekomme i andre patologier.

Graden av diffus giftig goiter

Klassifiseringen av sykdommen bestemmes av alvorlighetsgraden av kurset, karakteristikkene til symptomene, volumet av kjertelen i diffus toksisk goiter. Omfanget av patologien er beskrevet nedenfor.

Den første fasen, kurset er lett, pasienten klager ofte bare på vekttap og irritabilitet. Noen ganger er det takykardi, tretthet, tung svette, hudpigmentering kan oppstå. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret og ikke synlig når den ses.

Manifestasjoner blir mer intense - nervøs irritabilitet øker, en person mister vekt enda mer, takykardi blir uttalt, tretthet er stadig til stede.

Kanskje utseendet av ødem på beina på slutten av dagen. Goiter er ikke merkbar utad, men ved palpasjon er en økning i kjertelen allerede bestemt. Hos noen pasienter er goiter synlig ved svelging.

Dette er den mest alvorlige form for goiter, hvor en person ikke kan engasjere seg i profesjonelle aktiviteter, miste vekt alvorlig til utmattelse, hjertesvikt, funksjonsfeil i hjerterytmen, forstyrrelser i nervesystemet (høy spenning) utvikles.

Kjertelen er markert forstørret, det oppdages selv uten palpasjon. Nakken er ofte hovnet og deformert, og en bugglaze utvikler seg.

Tendonreflekse øker, og muskeltonen minker så mye at det er vanskelig for en person å gjøre bevegelser. Den patologiske prosessen inkluderer også leveren, nyrene, mange pasienter på dette stadiet av sykdomsutviklingen mister sitt syn.

En type sykdom er en diffus nodulær toksisk goiter. Dette er en blandet form av sykdommen - kjertelen påvirkes og utvides jevnt, men knuter blir også dannet i vevet.

De avgjørende faktorene i forekomsten av giftig diffus goiter er arvelighet og autoimmune forstyrrelser. Patogenesen av sykdommen er forbundet med abnormiteter i immunsystemet - kroppen begynner å produsere antistoffer mot reseptoren for hormonet TSH, noe som stimulerer aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Resultatet av denne immunresponsen er en organproliferasjon (goiter) og en forbedret syntese av hovedhormonene, tyroksin og triiodtyronin (T4 og T3). Deres overskudd påvirker andre systemer og organer negativt.

Årsaker til goiter:

  • arvelighet;
  • jodmangel (utilstrekkelig inntak med mat og drikke);
  • bruk av jodholdige legemidler uten medisinsk tilsyn
  • diabetes mellitus;
  • sklerodermi;
  • revmatoid artritt;
  • langvarig stress, psykisk traumer, kronisk utmattelsessyndrom;
  • kirurgi på skjoldbruskkjertelen - i medisinsk praksis er det ganske få tilfeller da vevet i hele skjoldbruskkjertelen begynte å vokse etter at du fjernet en knute.

For kvinner, overgangsalder, graviditet, abort eller hormonelle prevensjonsmidler som ikke er riktig valgt, kan være provoserende faktorer. Personer under 45 år er også i fare, siden immunitet er ganske aktiv i denne alderen.

Røyking, alkoholmisbruk, høy trening og hypotermi kan spille en rolle.

Symptomer på diffus giftig goiter

Buglazye fotoutvikling av symptomer på goiter

De viktigste manifestasjonene av giftig goiter er en økning i skjoldbruskkjertelen, bug-eyed og hypertyreose, symptomene som inkluderer ulike systemiske lidelser - spekteret av kliniske manifestasjoner er svært bredt blant dem:

  • Irritabilitet, humørsvingninger, nervøsitet, tremor i hodet, lemmer.
  • Vesentlig vekttap, selv med god appetitt.
  • Svette, hetespyler.
  • Lav muskelton i bena og armer (spesielt i skuldre og hofter), det er vanskelig for en pasient å løfte noe over hodet, stå opp eller sitte på en stol, knebøy.
  • Arrytmi, takykardi (puls høyere enn 90 slag / min).
  • Vanlig diaré.
  • Forstørret milt, så vel som hepatose, som kan forvandle til levercirrhose.
  • Manglende menstruasjonssyklus, osteoporose hos kvinner.
  • Gynekomasti og potensproblemer hos menn.
  • Binyreinsuffisiens.

En overflod av skjoldbruskhormoner fremkaller oftalmologiske lidelser, som manifesterer symptomer, oppkalt etter forskerne:

  • Grave - Når du ser ned, legger øvre øyelokk bak irisene.
  • Stelvaga - sjelden blinkende.
  • Mobius - en person er ikke i stand til å fokusere på nærliggende objekter.
  • Dalrymple - et syndrom med brede åpne, utstående øyne.
  • Kocher - øvre øyelokk stiger spontant med øyets raske bevegelse.

Thyrotoksisk krise - hva er det?

Den farligste manifestasjonen av diffus goiter som utgjør en trussel mot livet, er en tyrotoksisk krise. Det er preget av en økning i alle symptomer på sykdommen, utvikler seg ofte etter ufullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen.

Alvorlig stress, høy fysisk aktivitet, smittsomme sykdommer, fjerning av dårlig tann kan også bli provokatører i en slik tilstand.

Under en krise frigjøres maksimal mengde skjoldbruskhormoner i blodet. En person blir rastløs, spennende, trykket øker kraftig, det er sterk tremor, oppkast, diaré.

Etter å ha blitt dummet, taper pasienten bevissthet, faller inn i koma - dette kan være dødelig.

Goiter hos gravide kvinner

Diffus giftig goiter under graviditet er årsaken til mange komplikasjoner, hoveddelen av dem er abort. For tidlig fødsel eller spontan abort forekommer hos nesten halvparten av kvinnene.

Dette skyldes det faktum at et overskudd av tyroksin påvirker implanteringen og utviklingen av egget negativt. Det er også en risiko for å utvikle medfødte abnormiteter hos fosteret.

Med diffus toksisk goiter-differensialdiagnose utføres for å utelukke patologier, hvis symptomer ligner de med goiter. Disse er nevroser, hormon-produserende hypofyse adenom, reumatisk hjertesykdom, giftig skjoldbrusk adenom.

Behandling av diffus giftig goiter, rusmidler

Ved behandling av giftige diffuse goiter anvendt medisinske metoder, kirurgi, radioaktiv jodbehandling og tiltak for å overvinne krisen.

preparater

Legemidler som tiamazol (analoger Metizol, Tyrozol-5, Mercazolil) og Propylthiouracil (Propitsil) er vist i goiterterapi. De aktive ingrediensene i disse legemidlene etter akkumulering i kjertelen hemmer produksjonen av skjoldbruskhormoner.

Motta narkotika utføres under streng tilsyn av en lege. Reduksjon av doseringen er indikert etter å overvinne de thyrotoksiske symptomene - normalisering av puls, vektøkning, forsvunnelse av svette og skjelving i lemmer og hode.

Bruk av radioaktivt jod

Denne metoden, i motsetning til kirurgisk behandling, gir ikke alvorlige komplikasjoner og er ganske effektiv. Behandlingen utføres med en isotop av radioaktivt jod, som akkumuleres i kjertelen, bryter ned og bestråler tyrocytceller. Dette reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner.

  • Forløpet av radioterapi er fra 4 til 6 måneder, det utføres etter at pasienten er innlagt på en spesialavdeling.

Metoden er kontraindisert ved graviditet og under laktasjon, nodulær goiter, eller oppdagelsen av noduler av annen opprinnelse i kjertelen, systemiske patologier av blodet. Ikke bruk den med en mild form av diffus goiter.

Kirurgisk terapi

Skjoldbruskektomi er en operasjon for en diffus giftig goiter av skjoldbruskkjertelen, som involverer fullstendig fjerning av et organ. Etter det begynner hypothyroidisme, det kompenseres ved å ta medisiner.

Indikasjoner for fjerning av skjoldbruskkjertelen:

  • stor mengde goiter (trinn III);
  • komplikasjoner av karene og hjertet;
  • allergi mot narkotika til behandling av goiter;
  • vedvarende lavt antall hvite blodlegemer med medisinering;
  • goiter effekt når du tar Mercazolil.

Behandling av diffus giftig goiter hos gravide kvinner

Hvis giftig goiter oppdages hos en gravid kvinne, bør en gynekolog og en endokrinolog overvåke tilstanden hennes. I legemiddelbehandling er preferanse gitt til Propylthiouracil, da det overstyrer placenta barrieren dårlig.

  • I dette tilfellet utpekeres en minimumsdose som er i stand til å opprettholde nivået av tyroksin ikke høyere enn maksimumsnormen.

Etter hvert som graviditeten øker, vil behovet for å ta stoffet gradvis reduseres og forsvinner helt etter 27-30 uker. Etter fødsel er sannsynligheten for å oppstå sykdommen høy - i dette tilfellet er behandling foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.

Overvinne krisen

For behandling av tyrotoksisk krise bruk store doser propylthiouracil eller andre thyreostatika. Hvis en person ikke er i stand til å ta stoffet alene, så injiseres legemidlet gjennom et rør.

Parallelt er foreskrevet plasmaferese, avgiftning, glukokortikoide legemidler og b-blokkere foreskrevet.

outlook

Uten terapi er prognosen for diffus giftig goiter vanligvis ugunstig, siden patologien utvikler seg og fører til farlige forhold - utmattelse, tyrotoksisk krise, atrieflimmer og hjertesvikt.

Hvis det er mulig å normalisere funksjonen av skjoldbruskkjertelen, så er prognosen gunstig - pasientens tilstand blir gradvis restaurert, og han kan komme tilbake til det normale livet.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsaker, diagnose, behandling og forebygging

Ved diffus giftig goiter (i tysktalende kilder - Basedows sykdom, i engelsktalende - Graves sykdom) innebærer en sykdom i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun karakter. Det er forårsaket av hypersekresjon av skjoldbruskhormoner. Den overdrevne konsentrasjonen av hormonene i det diffuse vevet til dette endokrine organet forårsaker forgiftning, som har blitt kalt thyrotoxicose.

Årsaker til diffus giftig goiter

Vennligst merk: Mange tror feilaktig at uttrykkene "thyrotoxicosis" og "diffuse giftige goiter" er identiske. Faktisk er det ikke. Thyrotoxicosis er et syndrom som følger med en rekke sykdommer, inkludert Basedow's sykdom. Ifølge den nåværende teorien er diffus giftig goiter en autoimmun sykdom som overføres gjennom en genetisk (multifaktoriell) bane. Dermed er sannsynligheten for å utvikle tyrotoksikose høyere hos barn hvis nære slektninger led av det. Hos pasienter med denne patologien finnes det en syntese av antistoffer som ødelegger skjoldbruskkjertelens celler. Som et resultat begynner de å produsere en betydelig mengde hormonforbindelser - til slutt utvikler thyrotoksikose. Vennligst merk: Denne endokrine sykdommen rammer kvinner 8 ganger oftere enn menn. I risikogruppen - gjennomsnittlig aldersgruppe (fra 30 til 50 år). Den tilsynelatende familiære tendens til tyrotoksikose antyder nærvær av en genetisk komponent. Tilsynelatende, den ledende rollen som spilles av en kombinasjon av en rekke gener med faktorer av eksogen opprinnelse. Blant de faktorene som er predisponerende for utvikling av patologi er:

  • traumer til kranialområdet;
  • sykdommer i nasopharynx;
  • psykisk stress;
  • sykdommer av smittsom og inflammatorisk genese.

I tillegg til den arvelige faktoren, kan lite næringsinnhold (med mat og vann) inntak av jod være årsaken til diffus giftig goiter. Risikogruppen omfatter pasienter som tar iodpreparater uten riktig medisinsk tilsyn, samt de som jobber i produksjonsstedene til dette elementet. Sannsynligheten for å bli kvitt Grave-borne sykdommer er høyere hos personer med autoimmune sykdommer, inkludert diabetes, revmatoid artritt og sklerodermi. Noen eksogene faktorer kan også utløse utviklingen av patologi. Disse inkluderer:

  • langvarig psyko-emosjonell stress
  • betydelig trening,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er preget av en "klassisk" stabil triad av symptomer:

  • hypertyreose (overproduksjon av skjoldbruskhormoner);
  • goiter (synlig merkbar økning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bulging øyne).

Siden skjoldbruskhormoner har stor innflytelse på kroppens ulike funksjoner, fører deres overbevisning til en rekke utprøvde lidelser. Fra siden av hjertet er observert:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriell hypertensjon (økt blodtrykk);
  • betydelig forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk;
  • kronisk hjertesvikt og som et resultat dropsy (ascites) og ødem.

Karakterisert av diffus giftig goiter og symptomer på endokrine sykdommer:

  • vekttap (mot bakgrunnen av økt appetitt);
  • dårlig toleranse for høye temperaturer;
  • økt overordnet metabolisme;
  • brudd på menstruasjon hos kvinner (mulig utvikling av amenoré);
  • Erektil dysfunksjon hos menn.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svette);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødeleggelse av negleplaten;
  • karakteristisk hevelse i nedre ekstremiteter (pretibial myksem).

Neurologiske kliniske symptomer som oppstår med tyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hodepine (inkludert migrene);
  • generell svakhet;
  • skjelving lemmer;
  • søvnforstyrrelser;
  • økt tendonreflekser;
  • umotivert angst;
  • Problem med å stå opp fra en sittestilling (myopati).

Problemer med fordøyelseskanalen:

Tannsymptomer i diffus giftig goiter:

  • flere lesjoner av hardt tannvev;
  • periodontal sykdom.

Oftalmologiske symptomer i tyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerte i øynene;
  • rennende øyne;
  • økningen av øvre øyelokk;
  • ptosis av det nedre øyelokket;
  • ufullstendig lukking av øyelokkene;
  • "Bulging" av øyeeballet;
  • vekst og hevelse av banen i banen
  • smerte i øynene;
  • sløret syn eller total blindhet.

En alvorlig form for patologi bidrar til utviklingen av fettdegenerasjon av leveren og fører til skrumplever. Viktig: Tyrotoksisk krise anses som en livstruende tilstand.

klassifisering

I følge alvorlighetsgraden av toksisose er det 3 grader av sykdommen:

  • 1 grad av diffus giftig goiter karakterisert ved utseendet av takykardi, en reduksjon i fysisk aktivitet og vekttap innen 15%. Det er svette (hyperhidrose) og hudpigmentering. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret. På dette stadiet behandles legen sjelden.
  • 2 grader fører til økt nervøs excitabilitet, en økning i symptomer på takykardi og en reduksjon i fysisk aktivitet. Det kan være tegn på sirkulasjonsfeil. Goiter er utad merkbar, men bestemmes av palpasjon. På kvelden er det hevelse i underekstremiteter.
  • Grad 3 diffus giftig goiter - det vanskeligste. Symptomer på hypertyreose øker, en person blir deaktivert. Vekttap er godt merket, og på den delen av kardiovaskulærsystemet, atrieflimmer, hjertesvikt. Dette stadiet er preget av muskel svakhet og leverskade. Goiter er tydelig synlig selv med en kortvarig undersøkelse. Det er mulig høsten, og til og med fullstendig tap av syn.

diagnostikk

For diagnostisering av noen få klager fra pasienten og det kliniske bildet. Syndromet er bekreftet som et resultat av laboratorietesting av blod for skjoldbruskstimulerende hormon og skjoldbruskhormoner T3 og T4. Tabeller av normer indikatorer på skjoldbruskhormoner

Vær oppmerksom på at resultatene av analysen i forskjellige laboratorier kan variere noe, derfor må du alltid merke oppmerksomheten til referanseverdiene som er angitt i skjemaet. Med diffus goiter vil nivået av TSH bli redusert, og nivåene av T3 og T4 vil bli økt, og - T4 vil bli økt mer merkbart. Av de instrumentelle metodene for diagnose av diffus giftig goiter, er skjoldbrusk ultralyd oftest brukt. Behandling Ved behandling av tyrotoksikose kan både konservative og radikale metoder brukes. Radiojodterapi har også vært bra. Konservativ behandling av diffus giftig goiter Ved tyrotoksikose brukes stoffer som metyltiuracil og mercazolil. Per dag foreskrives pasienten opptil 30-40 mg Mercazole, og med komplisert kurs og signifikant goiter kan dosen dobles. Vedlikeholdsdosering er ca. 10-15 mg. Slike behandling av diffus giftig goiter utføres ved en lang kurs - i 1,5-2 år. En gradvis reduksjon i dosering utføres, med fokus på pasientens tilstand. Spesielt - for å lindre symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang i 1,5-2 uker er det nødvendig å gjennomføre laboratoriet blodprøver. Ekstra behandlinger inkluderer kaliumpreparater, glukokortikoidhormoner, b-blokkere og beroligende stoffer (fenobarbital). Radioterapi Denne metoden er for tiden en av de mest innovative og unike måtene å behandle thyrotoksikose hos diffuse toksiske goiter og ondartede skjoldbruskkjertelsessykdommer. Dens essens er basert på inntaket av den radioaktive isotopen I-131, som pasienten mottar per os i form av kapsler eller oppløsning. Akkumulerer i skjoldbruskens vev, fungerer radioaktivt jod direkte på de cellene som produserer en overdreven mengde hormoner og ødelegger strukturen. Som et resultat normaliserer radioiodinbehandling hos en pasient funksjonen til skjoldbruskkjertelen eller hormonmangel dannes, kompensert av inntaket av det tilsvarende legemiddel. Behandling av diffus giftig goiter med radioiodinbehandling utføres i en spesialisert enhet og krever daglig overvåking av mottatt strålingsdose. Kirurgisk behandling Indikasjonene for kirurgisk inngrep er:

  • allergiske reaksjoner på medikamenter administrert som en del av terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for mye vekst (goiter);
  • uttalt lesjoner av kardiovaskulærsystemet.

Viktig: For å unngå utvikling av en tyrotoksisk krise utføres kirurgisk inngrep bare når kompensasjon oppnås ved konservative metoder. Behandling av gravesykdom hos gravide kvinner For å forhindre den negative effekten av antityroideantistoffer og -midler på det ufødte barnet, er graviditetsforebygging indisert. I tilfelle at unnfangelsen har skjedd, under konservativ behandling av tyrotoksikose hos gravide kvinner, er det gitt preferanse til legemidlet Propylthiouracil. Vladimir Plisov, fytoterapeut

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter, eller den såkalte Graves-Basedow-sykdommen, er en ofte diagnostisert autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen.

Sykdommen påvirker det funksjonelle arbeidet i ulike menneskelige organer. Det forstyrrer spesielt sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet. Det er preget av en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen og en vedvarende patologisk økning i produksjonen av skjoldbruskhormoner - tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter har ingen aldersgrense, men ifølge statistikk blir de ofte syk i alderen 20-40 år. Kvinner er mer utsatt for denne sykdommen. Så for en syke mann er det sju kvinner med samme diagnose.

Pathogenese av diffus giftig goiter.

Genetisk predisposisjon. Diffus giftig goiter er en autoimmun sykdom med genetisk predisposisjon. Overtredelser er arvet fra foreldre til barn. Vedvarende patologisk økning i produksjonen av skjoldbruskhormoner skyldes skjoldbruskstimulerende antistoffer, som er mer aktive enn skjoldbruskhormoner, og varer lenger. Faktisk etterlikner antistoffer virkningen av naturlig skjoldbruskhormon, de er i stand til å forbedre syntesen og utskillelsen av skjoldbruskhormoner. Antistoffer produseres som et resultat av produksjonen av "feil" T-lymfocytter (suppressorer) av kroppen, som i stedet for å overvåke adekvat immunrespons begynner å ødelegge skjoldbruskkjertelen.

Disse antistoffene bidrar til en økning i skjoldbruskkjertelen, øker spredning av tyrocytter og hemmer apoptose. Økningen i volumet av skjoldbruskkjertelen, økt blodgjennomgang i kjertelen og dens lymfatiske infiltrering fører til hypertrofi av tyrocytter og hyperplasi.

Eksterne faktorer. Det genetiske apparatet er imidlertid ikke den avgjørende og eneste årsaken til utviklingen av diffus giftig goiter. Selv om det genetiske apparatet omhandler kodingen av typen immunrespons og forstyrrelser i det - ofte er eksterne faktorer impulsen for utviklingen av sykdommen, slik som:

  • stress,
  • virusinfeksjoner;
  • bruk av antivirale legemidler;
  • overflødig jod i kroppen;

Stress. De fleste forskere er enige om at emosjonelt stress eller mentalt traume er en utløser for utvikling av diffus giftig goiter. Dette skyldes det faktum at mange forskjellige fysiologiske reaksjoner utløses i menneskekroppen som et resultat av stress. En av dem bidrar til å øke sekresjonen av binyrene hormoner, som i sin tur direkte virker på syntesen av skjoldbruskhormoner, øker den. I tillegg har det blitt bevist at stress forårsaker eller forsterker eksisterende forstyrrelser i selve immunsystemet, og svikt i immunsystemet er hovedårsaken til diffus giftig goiter.

Virusinfeksjoner. Hyppige virusinfeksjoner svekker immunforsvaret, fører til en sammenbrudd av naturlig toleranse, dvs. brutt beskyttelsen av egne celler av organer fra aggresjonen av immunsystemet. Og dette er hovedårsaken til diffus giftig goiter.

Bruk av antivirale legemidler. Hyppig og ukontrollert bruk av antivirale legemidler, monoklonale antistoffer og mange andre i behandlingen av akutte virusinfeksjoner bidrar til utviklingen av autoimmune sykdommer, inkludert diffus giftig goiter. I de senere år har det vist seg at disse stoffene forbedrer latente immunreaksjoner i kroppen, og i tillegg har en cytotoksisk effekt på skjoldbruskceller.

Overflødig jod i kroppen. En økning i forbruket av jod i form av medisiner øker aktiviteten til den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen, noe som kan utløse utviklingen av diffus giftig goiter. I tillegg kan høydosejod også direkte fremkalle utviklingen av tyrotoksikose.

Det kliniske bildet av diffus giftig goiter.

Thyrotoxicosis syndrom er den viktigste kliniske manifestasjonen av diffus giftig goiter. Den første som lider er nervøs og kardiovaskulære systemer. Også et overskudd av skjoldbruskhormoner forårsaker forstyrrelser i funksjonen til alle systemer og indre organer. Det er en økning i alle typer metabolisme. Det er brudd på prosessene for metabolisme og termogenese. Økt oksidasjonsprosesser.

De viktigste symptomene på diffus giftig goiter:

  • raskt og signifikant vekttap kombinert med økt appetitt;
  • overdreven irritabilitet på grunn av økningen i skjoldbruskhormoner;
  • ubalanserte tilstander: tårefeil, følelsesmessig ustabilitet, søvnløshet, hyperexcitability, oppstyr, hyperaktivitet i kombinasjon med svakhet og rask tretthet;
  • hår tap og sprø negler;
  • forstyrret avføring (diaré);
  • intoleranse mot varme med betydelig svette, tremor i kroppen og hendene;
  • brudd på hjerterytmer (arytmi, konstant takykardi) og økt blodtrykk (med en forskjell over 40);
  • karbon metabolisme lidelser, inkludert type 2 diabetes;
  • brudd på styrke hos menn og menstruasjonssyklus hos kvinner, opp til amenoré
  • symptomer forbundet med øynene: smerte i øynene, øyelokk ødem, exophthalmos, sløret syn og vedvarende tåre.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner