Den kraftige nedgangen i blodhormoner som følge av den patologiske prosessen av skjoldbruskkjertelen er klassifisert som primær hypothyroidisme. Denne sykdommen er ganske vanlig.

Faren for hypothyroidism ligger i latent kurs, noe som kompliserer rettidig diagnose.

Patogenese av sykdommen

Mangelen på skjoldbruskhormoner bidrar til nederlaget for nesten alle organer. I tillegg støtter disse hormonene respiratoriske funksjonene til celler, hvor mangelen av dem bestemmer utilstrekkelig oksygenforsyning, samt reduksjon i energibytte og forsinket eliminering av giftige stoffer fra kroppen.

Årsakene til slike forstyrrelser fører til forstyrrelse av organets og cellens normale funksjon i kroppen. Som regel regner den primære autoimmune skjoldbruskkjertelen til det meste av slike tilfeller.

Hvis funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen reduseres på grunn av mangel på skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), samt hormonfrigivelse (TSH-RG), er sykdommen klassifisert som sekundær eller til og med tertiær hypothyroidisme. På bakgrunn av alvorlig hypothyroidisme, kan myxedem (mucinøs ødem), som oftest observeres i bindevev, utvikle seg.

Årsaker til primær hypothyroidisme

Med utviklingen av hypotyreose i primærstadiet er det ingen spesifikke symptomer. Ofte kan personer med en sunn skjoldbruskkjertel oppleve klare tegn på hypothyroidisme.

Den vanligste betennelsen i en autoimmun natur finnes hos kvinner. Det er viktig å merke seg at det ikke er direkte sammenheng mellom hormonmangel og alvorlighetsgraden av symptomer. Med andre ord, i en gruppe pasienter med åpen hypothyroidisme, kan symptomene på sykdommen være helt fraværende, i motsetning til andre pasienter hvis symptomer er uttalt selv når subklinisk hypotyreose er notert.

Vitenskapelige studier indikerer at primær hypothyroidisme kan utløse følgende årsaker:

  • mangel på jod i kroppen, noe som fører til lav hormonproduksjon;
  • negativ påvirkning av eksterne og interne faktorer;
  • langvarig og ukontrollert bruk av visse stoffer (adrenalhormon, litium, gruppe A-vitaminer, etc.);
  • inflammatoriske prosesser;
  • fjerning eller reseksjon av skjoldbruskkjertelen;
  • genetisk predisposisjon;
  • usunt kosthold;
  • medisinbehandling ved bruk av radioaktivt jod;
  • hypoplasi eller atrofi av kjertelen.

Symptomer på primær hypothyroidisme

Til tross for påvirkning av skjoldbruskhormoner på organismen som helhet, går hver pasients symptomer individuelt, med skade på et bestemt organ. Et slikt enkelt-system overveielse kalles hypothyroid "masker."

Det er karakteristisk at symptomene på primær hypothyroidisme er grupperte syndromer:

Utveksling-hypotermisk syndrom. Dette syndromet ledsages av alvorlig hypotermi, nedsatt lipoprotein blodsammensetning og vektøkning. Det er karakteristisk at i den primære hypothyroidismen er det ingen alvorlige stadier av fedme, noe som forklares av en nedgang i appetitten og en depressiv tilstand til pasienten.

FEIL AV SENSITIVE ORGANER. I dette syndromet oppdages hevelse i neseslimhinnen, noe som gjør det vanskelig for normal pust, mulig hevelse i Eustachianrøret og mellomøret, noe som fører til hørselshemminger. I tillegg er det en hes stemme som følge av hevelse av vokalledninger.

ECTODERMAL DISORDERS. Syndromet, ledsaget av denne symptomatologien, er preget av hevelse i ansiktsområdet og ekstremiteter, økt hårbrudd og tap, yellowness av huden, alopecia. Samtidig blir herdede ansiktsegenskaper observert.

HYPERPROLACTINEMIC HYPOGONADISM. Amenoré, sterilitet, galaktorrhea, gynekomasti, impotens er karakteristisk for denne manifestasjonen. Hovedprosessen er stimulering av TRH av adenohypofysen med prolactinsekresjon.

"MICEDEDOMATIC" HEART. Dette syndromet ledsages av utviklingen av bradykardi-effusjon i pleurhulen, så vel som i hjerteområdet og peritoneum. I tillegg er det tydelige tegn på nedsatt hjerteaktivitet. Den atypiske utviklingen av dette syndromet, som forekommer med arteriell hypertensjon og takykardi, observeres sjelden.

NERVOUS SYSTEM SKADE SYNDROME. Ledsaget av økt døsighet, bradifreni (sløvhet), hukommelsessvikt, muskelsmerter. I tillegg er polyneuropati, forstoppelse, en reduksjon i senrefleksen og en depressiv tilstand mulig.

Blodfattig. Dette syndromet er vanligst når primær hypothyroidisme utvikles for første gang, ledsaget av blødning og anemi.

Obstruktiv-hypoxemic. Tegn på dette syndromet ledsages av apné, alveolær hypoventilasjon og en reduksjon i VC (lungekapasitet).

Sykdommer i fordøyelseskanalen. Primær hypothyroidisme med dette syndromet manifesteres av dyskinesi av galleblæren, hepatomegali, forstoppelse, nedsatt motilitet av funksjonalitet i tyktarmen. I tillegg kan atrofiske lesjoner i slimhinnene og tap av appetitt forekomme.

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Thyrotoxicose kan klassifiseres i flere former:

SUBKLINISK HYPOTHYRHOSIS (DET ER FORBEDRET, MEN T4 ER NORMALT). Samtidig er T4 et fritt hormon produsert av skjoldbrusk og inneholder jod (4 enheter), som stimulerer produksjonen av proteinproteiner. TSH refererer til skjoldbruskstimulerende hormoner som produseres av hypofysen. Den subkliniske typen av sykdommen har ikke et klart symptom, så ofte blir subklinisk hypothyroidisme diagnostisert ved en tilfeldighet, mot bakgrunnen av en rutinemessig undersøkelse av pasienten. Samtidig viser en blodprøve et økt innhold av skjoldbruskstimulerende hormoner i hypofysen;

ET MANIFESTISK HYPOTHYROIDISM (DET ER FORBEDRET, OG T4 REDUCERT) har subtyper med karakteristiske kliniske symptomer:

  • medisinering - kompensert (TSH nivå er normalt);
  • manifest dekompensert;
  • komplisert (alvorlig hypothyroidisme).

Sykdommen i denne formen utvikler seg raskt med en økning i symptomer. Det skal bemerkes at subklinisk hypothyroidisme kan være komplisert av syndromet av en autoimmun prosess av type 1 og 2.

Diagnose av sykdommen

For å bestemme funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen, utføres analysen for å bestemme TSH. Ved lave priser tilordnes pasienten en ytterligere definisjon av T3- og T4-nivåer og TSH-reseptorantistoffer.

Basert på en visuell undersøkelse, pasientens klager og resultatene av undersøkelsen, kan legen bekrefte diagnosen "primær hypothyroidisme".

For å få et komplett bilde av sykdommen i skjoldbruskkjertelen, foreskrives en biokjemisk blodprøve (høyt kolesterol og lipider indikerer utviklingen av hypothyroidisme). I tillegg brukes en ultralydsskanning for å bestemme strukturen og størrelsen på skjoldbruskkjertelen. Noen ganger utføres en scintigrafi av skjoldbruskkjertelen, samt en punktering med finnålbiopsi.

Behandling av primær hypothyroidisme

Behandlingen av sykdommen utføres i et kompleks ved bruk av følgende medisinbehandling:

  • Pasienten er foreskrevet Thyroidin (et ekstrakt fra skjoldbruskkjertelen av et stort dyr) i en tablettform på 0,1 og 0,05 gram;
  • Med samtidig hjertesykdom, administreres Eutirox (L-thyroxin), som er en syntetisk analog av tyroksin. Legemidlet er foreskrevet i doseringen på 50-100 μg. Maksimal effekt blir observert etter 1-2 dager;
  • Ved alvorlig utvikling av sykdommen foreskrives triiodothyronin (en syntetisk erstatning for skjoldbruskhormoner). Legemidlet tas i en dose på fra 20 til 50 mg. Effektiviteten av triiodothyronin overstiger thyroksin 10 ganger. Maksimal effekt oppnås 6 timer etter første dose.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

I tillegg til legemiddelbehandling utføres behandling av tyrotoksikose ved bruk av tradisjonell medisin.

De vanligste oppskrifter er:

  • 1 ss. blomst honning blandet med 1 ss. hakket sitron (med hud). Det anbefales å ta 3 ganger daglig for 1 ss. ikke mindre enn 1-2 måneder;
  • 1 ts malt rød pepper blandet med 1 ss. lungwort og 1 ts tørrpulverkul. Den fremstilte blanding helles 200 ml. varmt vann og igjen for å insistere over natten. Etter filtrering av løsningen anbefales det å ta 1/3 ss. løsning før du spiser minst 3 ganger om dagen
  • 1 ss. honning er blandet med 4-5 knuste valnøttkjerner. ½ ts. Er tatt. om morgenen før du spiser
  • I tillegg er bruk av adaptogens (ginseng, Schizandra, Kinesisk havtorn, Eleutherococcus, zamaniha, etc.) anbefalt for denne sykdommen. Disse stoffene av naturlig opprinnelse bidrar til å styrke stoffskiftet i kroppen.

komplikasjoner

Hvis behandlingen av sykdommen er startet ut av tid, øker sannsynligheten for komplikasjoner.

En av de farligste komplikasjonene er hypothyroid koma, som er en truende tilstand for pasientens liv. Denne patologien er oftest observert hos sviktede og eldre pasienter. Å provosere hvem kan hypotermi, rusmiddel, smittsomme prosesser og skader. Fatal utfall kommer fra hjerte og luftveissvikt. Til tross for nødhjelpen dør minst 40% av pasientene.

Før koma på koma, observeres tilstanden til forkjøpet, når alle symptomene på sykdommen blir tyngre, utvikler en dumhet og funksjonen av binyrene reduseres kraftig.

Riktig ernæring

Pasienter med identifisert hypothyroidisme i den primære formen bør holde seg til riktig ernæring, som inkluderer:

  • begrensning av søtsaker og fettstoffer;
  • nektelse av stekt, saltet og røkt mat;
  • ekskludert lard, pølser og halvfabrikata av kjøtt;
  • baking, meieriprodukter med høyt fettinnhold, sjokolade anbefales ikke;
  • produkter med tilsetning av soyabønner, da det reduserer absorpsjonen av levothyrexin, noe som gjør behandlingen ineffektiv.

I tillegg anbefales det å overvåke vannregimet, som forhindrer utviklingen av ødem. Mengden tillatt væske skal ikke overstige 1,5 liter. om dagen.

Forebygging og prognose av primær hypothyroidisme

En viktig rolle i å forebygge utvikling av hypothyroidism spilles av rettidig behandling av kroniske infeksjoner og spesielt forebygging av forekomsten av skjoldbruskkjertel hos gravide kvinner.

Det er nødvendig å være oppmerksom på forsterkende prosedyrer og herding.

Som regel er FORECAST FOR RECOVERY, EFTER BEHANDLING AV HYPOTHYROIDISME, TILGJENGELIG. Alt avhenger av varigheten av sykdommen (i tilfelle kronisk hypothyroidisme, er prognosen for utvinning komplisert av samtidige sykdommer som er oppnådd i forbindelse med komplikasjoner).

Det er viktig å huske at tidlig behandling av hypothyroidisme bestemmer effektiviteten av behandlingen. Derfor, ved de første symptomene på hypothyroidisme, må du umiddelbart kontakte endokrinologen for en mer grundig undersøkelse.

Årsaker, symptomer og behandling av primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er en ganske farlig sykdom, full av alvorlige komplikasjoner. Kun tidlig deteksjon og rettidig effektiv behandling gjør det mulig å lage en positiv prognose for en kur. Det er umulig å starte en slik sykdom, fordi sjansene for positive resultater minker med varigheten av kurset. Det bør tas i betraktning at primær hypothyroidisme kan forekomme i alle aldre og kan oppdages selv hos nyfødte. Kvinner lider mer av det - nesten 6 ganger oftere enn menn.

Essens av patologi

Generelt er hypothyroidisme en patologisk dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, uttrykt i en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner og tilhørende bestemmelse av andre organer og vev. Primær hypothyroidisme - er den mest vanlige formen av patologier i hvilken den patogene prosessen fremstilles, og utbyttet i de fleste thyroid motsetning sekundære variasjoner som følge av uregelmessigheter i andre organer, spesielt hypofysen. Av alle tilfeller av identifiserte sykdommer av denne typen er primær hypothyroidisme mer enn 90%.

Grunnlaget for utviklingen av patologi er eliminering fra den fysiologiske prosessen av en del av skjoldbruskens vev. Dette fører til en delvis (og i alvorlige tilfeller til en fullstendig) nedleggelse av regulatoren av oksidative prosesser, hvilken rolle som utføres av skjoldbruskhormonene. Hypothyroidisme er således en konsekvens av en reduksjon i tyroksinproduksjon på grunn av skade eller ødeleggelse av kjertelvevet. Alvorlig sykdomssykdom har fått navnet myxedema, uttrykkes ved hevelse i kroppen og fullstendig opphør av hormonproduksjon.

Hypothyroidism er preget av en gradvis nedbremsing av metabolske prosesser - i kroppen hemmer prosessene for syntese og katabolisme. Det er opphopning av proteinmetabolismeprodukter (glykosaminoglykaner), noe som forårsaker væske- og natriumretensjon i vevet.

etiologi

Gitt sykdommen kjernedannelsesmekanismen kan skille mellom to hovedtyper av sykdommen forekomst: ødeleggelsen av skjoldbrusk vev (strukturell skade), og inhibering av syntese av hormoner (funksjonell lesjon).

Den første mekanismen er forbundet med en reduksjon i den faktiske massen av skjoldbruskkjertelen, som regel som et resultat av atrofi av en del av vevet. Årsakene til atrofiske fremgangsmåter er forårsaket av de følgende faktorer: autoimmun thyroiditis, kronisk typen, vevsskade i løpet av infiltrerende og infeksjonssykdommer (syfilis, tuberkulose, kreftprosesser), effekten av røntgenstråler av for stor intensitet og høye doser av radioaktivt jod ved behandling, agenesi og dysgenesis av kreft, effekten av kirurgisk behandling ( subtotal thyroidektomi).

Funksjonsforstyrrelser i skjoldbruskkjertelen kan skyldes interne og eksterne faktorer. Det er de følgende hovedårsaker etiologiske mekanismer: arvelige avvik strukturer som er involvert i syntesen av tyroksin (enzimopatii), mangel på overdreven eller omvendt et overskudd av jod i organismen, giftige forgiftning, eksponering for visse farmakologiske midler (tireostatiki, litiumperklorat). Så det anses å være farlig å bruke jod mindre enn 22-23 mikrogram per dag, hvis en slik mangel vedvarer i lang tid.

symptomer

Primær hypothyroidisme manifesterer mange symptomer på forskjellige retninger, som er forbundet med involvering av mange organer i den patologiske prosessen på grunn av metabolske forstyrrelser. En syke person utvikler apati, minnet forverres, døsighet, sløvhet oppstår, og ytelsen minker. I noen form for mental aktivitet. Utviklingen av sykdommen forårsaker symptomer som hodepine, neuralgi, svimmelhet, tinnitus, tannkjøtt og chilliness. Det er en endring i stemmen - det blir mer grov og hes, det blir vanskelig, hørsel og syn forverres. Det er et ønske om hypotensiv livsstil, som bidrar til generell svakhet. Det er brudd på den seksuelle naturen - redusert styrke og libido. Kroppstemperaturen holdes godt under normal - ca 35,2 ° C, og i sjeldne tilfeller - under 34 ° C.

Karakteristiske tegn på sykdommen kan ses ved en endring i utseende. Bemerkelsesverdig sykelig ansikt: fortsatt, oppsvulmet, i form av en maske med svelling av pannen, øyelokk, kinn, innsnevring av den optiske sprekken, blå lepper, usunn rødme på kinnene på den generelle bakgrunn for den bleke ansikter. Hos barn øker veksten og den generelle utviklingen kraftig. Hevelse i ansiktet faller gradvis ned til nakken, noe som forringer hodens mobilitet.

Et viktig tegn på primær hypothyroidisme betraktes som dystrofisk hudforandring. Huden tykner, blir grov, tørr, kald til berøring, flakket. På grunn av kjertelens atrofi stopper svette nesten helt. Som følge av forverring av blodtilførsel og karotenemi blir huden blek med en gulaktig glans. Hårbunnen på hodet blir sprø, og håret faller ut. Grovdannelse av hud og slimhinner fører til slike fenomener: tykning av tungen, noe som gjør at man åpner munnen, tap av smakfølelse, hørselstap. Synlig atrofi av negleplaten, som fører til sprø negler. Det er problemer med tennene, opp til tapet.

Progressiv hypothyroidisme er preget av problemer i nesten alle organer og systemer i menneskekroppen. Krenkelser er funnet i kardiovaskulærsystemet. Følgende symptomer er identifisert: redusere og svekke pulsen, senke blodtrykket, utseendet på en kjedelig hjertetone og utvidelse av hjertet. EKG noterer sinus bradykardi, forlengelse av intervallet PQ, reduksjon av spenning. Aterosklerotisk kardiosklerose begynner å utvikle seg.

Ganske klart uttrykte syndrom lidelser i fordøyelsessystemet. Forverret appetitt. Følgende symptomer vises: kvalme, kronisk forstoppelse, abdominal distensjon. Samtidig har avføringsmidler nesten ingen effekt på forstoppelse.

Vesentlige endringer i blodets sammensetning. Undertrykkelsen av benmargens hematologiske funksjon fører til en signifikant reduksjon i nivået av hemoglobin. Merket lymfocytose er merkbar som følge av en nedgang i antall nøytrofiler. Sannsynligheten for ulike interne blødninger øker betydelig. Betydelig øker nivået av kolesterol i blodet. Noen hyperglykemi kan forekomme. Den viktigste diagnostiske funksjonen er en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner mot bakgrunnen av en høy konsentrasjon av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet.

behandling

Effektiviteten av behandlingen av primær hypothyroidisme avhenger av aktualiteten i starten.

Når man tar tiltak i tidlig stadium av sykdommen, er kurringshastigheten ganske høy, men med en forsømt form for patologi er behandlingen svært vanskelig.

Behandlingsregimet kan kun bestemmes av en spesialist, med tanke på pasientens alder, sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Den viktigste metoden for behandling av enhver type hypothyroidisme er resept av skjoldbruskhormonpreparater ved oral administrering. Med andre ord, grunnleggende behandling er hormonbehandling. Hovedmålet er å stoppe atrofisk prosess, gjenopprette skjoldbruskkjertelen, normalisere nivået av skjoldbruskhormoner, stabilisere den generelle tilstanden og eliminere effektene av metabolske forstyrrelser.

Erstatningsterapi utføres ved å innføre de nødvendige hormonene. I dette tilfellet er valget av stoffet strengt individuelt i naturen, noe som forklares ved forekomsten av en mangel på en bestemt type hormon. Behandlingen utføres ved utnevnelse av produkter som inneholder thyroidin, trijodtyronin, thyreokomb, tyrotom. Det skal bemerkes at den ødelagte kjertelen ikke er fullstendig restaurert, noe som betyr at terapi må utføres for livet.

Den mest effektive monoterapi er produsert av legemiddelet Levothyroxin, som foreskrives i forskjellige doser, fra begynnelsen. Dosen av legemidlet er beregnet på grunnlag av kroppsvekt, idet man tar hensyn til de anbefalte standardene for hvert kilogram av vekt for pasientens forskjellige alder.

Den syntetiske analogen av tyroksin, preparatet Bagothyrox, er mye brukt. Det aktiverer effektivt utviklingen av vev, øker oksygenbehovet, aktiverer metabolske prosesser for behandling av fett, karbohydrater, proteiner, normaliserer funksjonene i sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet. Bruken av et slikt legemiddel er 8-15 dager, hvoretter betydelige fremskritt i effekten på patologien er merkbar.

En av de mest alvorlige manifestasjoner av patologi er hypothyroid koma. Når det skjer, er det nødvendig med akutt sykehusinnleggelse og effektive terapeutiske tiltak. Integrert akutt behandling inneholder følgende tiltak: innføring av økte doser av thyroidhormoner og kortikosteroider, prosedyren for underventilering og hyperkapni, virkningen på grunnlinjen patologi provosert hvem. Avlastningen av koma er utført ved innføring av følgende stoffer: Hydrokortison, Levothyroxin sodium, Dextrose, natriumklorid (0,9%).

Primær hypothyroidisme er en farlig sykdom med alvorlige konsekvenser. Full gjenoppretting kan bare oppnås når sykdommen oppdages i de tidligste stadiene. Hvis patologien startes og førte til degenerasjonen av skjoldbruskvæv, må behandlingen utføres for livet. Men med riktig reseptbelagte legemidler er det mulig å opprettholde en normal arbeidskapasitet til en person selv i disse tilfellene.

Primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er hypothyroidisme som utvikles som følge av medfødt eller oppnådd dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen.

ICD-10 kode

Epidemiologi av primær hypothyroidisme

Den vanligste typen hypothyroidisme (forekommer i ca 95% av alle tilfeller av hypotyreose. Forekomsten av klinisk signifikant primær hypothyroidisme i befolkningen er 0,2-2%, hyppigheten av primær subklinisk hypothyroidisme når 10% hos kvinner og 3% hos menn. Kongenital primær hypothyroidisme forekommer med en frekvens 1: 4000-5000 nyfødte.

Årsaker til primær hypothyroidisme

Oftest er primær hypothyroidisme utfallet av autoimmun tyroiditt, mindre ofte resultatet av behandling av tyrotoksisosyndrom, selv om et spontan utfall av diffus giftig goiter i hypothyroidisme også er mulig. De vanligste årsakene til medfødt hypothyroidisme er aplasi og dysplasi av skjoldbruskkjertelen, samt medfødte enzymopatier, ledsaget av nedsatt biosyntese av skjoldbruskhormoner.

Med ekstremt alvorlig jodmangel kan jodinntak på mindre enn 25 mcg / dag i lang tid utvikle jod-mangelfull hypothyroidisme. Mange stoffer og kjemikalier (propylthiouracil, thiocyanater, kaliumperklorat, litiumkarbonat) kan forstyrre skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet har hypothyroidism forårsaket av amiodaron, oftest en forbigående karakter. I sjeldne tilfeller er primær hypothyroidisme en konsekvens av erstatning av skjoldbruskkjertelvevet med sarkoidose, cystinose, amyloidose, Riedels skjoldbruskkjertel med en patologisk prosess. Medfødt hypothyroidisme kan være forbigående. Den utvikler seg under virkningen av ulike årsaker, inkludert prematuritet, intrauterin infeksjoner, transplacental overføring av antistoffer mot tyreoglobulin og tyroperoksidase og tyrostatisk inntak av moren.

Pathogenese av primær hypothyroidisme

Hypothyroidism er preget av en reduksjon i mengden av metabolske prosesser, som manifesteres av en signifikant reduksjon i oksygenbehov, en nedgang i redoksreaksjoner og en reduksjon i basal metabolisme. Hemming av syntese og katabolisme oppstår. Et universelt symptom på alvorlig hypothyroidisme er mucinøs ødem (myxedem), mest uttalt i bindevevstrukturer. Akkumuleringen av glykosaminoglykaner - produkter av proteindegradering, med økt hydrofilitet, forårsaker væske- og natriumretensjon i det ekstravaskulære rommet. I patogenesen av natriumretensjon spiller et overskudd av vasopressin og en mangel på natriuretisk hormon en viss rolle.

En mangel på skjoldbruskhormoner i barndommen hemmer fysisk og mental utvikling og i alvorlige tilfeller kan føre til hypothyroid nanisme og kretinisme.

Symptomer på primær hypothyroidisme

Kliniske manifestasjoner av hypothyroidisme inkluderer:

  • hypotermisk utvekslingssyndrom: fedme, nedsatt kroppstemperatur, økte triglyserider og LDL. Til tross for et moderat overskudd av kroppsvekt, reduseres appetitten for hypothyroidisme, som i kombinasjon med depresjon forhindrer en signifikant økning i kroppsvekt. Forstyrrelse av lipidmetabolismen er ledsaget av bremsing og syntese og nedbrytning av lipider med en overvekt av langsommere nedbrytning, noe som til slutt fører til akselerert progresjon av aterosklerose;
  • hypothyroid dermopathy og syndrom av ectodermal lidelser: myxedema hevelse av ansikt og ekstremiteter, Periorbitalt ødem, gulhet i huden (på grunn av giperkarotinemii), skjørhet og tap av hår på de laterale delene av øyenbryn, hode, mulig alopecia skallethet og alopecia. På grunn av opprullingen av ansiktsegenskaper, får slike pasienter noen ganger likheter med pasienter med akromegali;
  • syndrom av skade på følelsesorganene, vanskeligheter med nesepustethet (på grunn av hevelse i neseslimhinnen), hørselstap (på grunn av ødem i hørselsrøret og mellomøret), heshet av stemmen (på grunn av hevelse og fortykning av vokalledninger), forstyrret nattesyn;
  • syndrom av sentral- og perifert nervesystemet lesjoner: døsighet, sløvhet, minnetap, bradyfreni, muskelsmerter, parestesi, reduksjon i senreflekser, polyneuropati. Kanskje utviklingen av depresjon, delirium (myxedema delirium), sjelden - typiske paroksysmer av panikkanfall (med angrep av takykardi);
  • kardiovaskulær lesionsyndrom ("myxedema hjerte") tegn på hjertesvikt, karakteristiske EKG-endringer (bradykardi, lav QRS kompleksspenning, negativ T-bølge), økte nivåer av CPK, ACT og laktat dehydrogenase (LDH). Videre, karakterisert hypertensjon, pleural effusjon, perikard, bukhulen atypiske varianter er mulige lesjoner i det kardiovaskulære system (med hypertensjon, uten bradykardi, takykardi sirkulasjonssvikt);
  • syndrom av lesjoner i fordøyelsessystemet: hepatomegali, biliær dyskinesier, nedsatt kolonmotilitet, en tendens til forstoppelse, tap av appetitt, atrofi av mageslimhinnene;
  • anemisk syndrom: normokromisk normocytisk eller jernhypokromisk eller makrocytisk vitamin B12-mangelaktig anemi. I tillegg fører blodpleddkreft som er karakteristisk for hypothyroidisme, til en reduksjon i blodplateaggregering, som, kombinert med en reduksjon i plasmakoncentrationene av faktor VIII og IX, samt økt kapillærfeilhet, forverrer blødning;
  • syndrom av hyperprolactinemisk hypogonadisme: oligopsomenorrhea eller amenoré, galaktorrhea, sekundær polycystisk ovarie. Grunnlaget for dette syndromet er hyperproduksjon av TRH ved hypothalamus med hypothyroksinemi, noe som bidrar til en økning i frigjøring av adenohypofyse, ikke bare TSH, men også prolactin;
  • obstruktivt hypoksemisk syndrom: søvnapné syndrom (på grunn av myxedema infiltrering av slimhinner og nedsatt følsomhet i luftveiene), myxedematøs lesjon i luftveiene med en nedgang i respiratorisk volum ved alveolær hypoventilasjon (fører til hyperkapnia til utvikling av hypotyroid koma).

Hypothyroid eller myxedema koma

Dette er en farlig komplikasjon av hypothyroidisme. Årsakene er fravær eller utilstrekkelig erstatningsterapi. De provoserer utviklingen av hippotyroid koma, kjøling, infeksjoner, rusmidler, blodtap, alvorlige sammenhengende sykdommer og å ta beroligende midler.

Manifestasjoner av hypothyroid koma omfatter hypotermi, bradykardi, hypotensjon, hyperkapni, mucinous ødem i ansiktet og ekstremitetene, CNS-symptomene (forvirring, apati, sløvhet og mulig urinretensjon, eller intestinal obstruksjon. Den umiddelbare årsak til død kan skyldes hjertetamponade hydropericardium.

Klassifisering av primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er klassifisert etter etiologi. avsondre

Primær hypothyroidisme på grunn av ødeleggelse eller mangel på funksjonell aktivitet av skjoldbruskkjertelen vev:

  • kronisk autoimmun thyroiditt;
  • kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen;
  • hypothyroidisme på grunn av jod radioaktiv terapi;
  • forbigående hypothyroidisme i subakutt, postpartum og smertefri skjoldbruskbetennelse;
  • hypothyroidism i infiltrative og smittsomme sykdommer;
  • agenese og skjoldbruskdysgenese;

Primær hypothyroidisme på grunn av nedsatt syntese av skjoldbruskhormoner:

  • fødselsskader i skjoldbruskhormonbiosyntese;
  • alvorlig jodmangel eller overskudd;
  • narkotika og toksiske effekter (thyreostatika, litiumperklorat, etc.).

diagnostikk

Diagnose av primær hypothyroidisme inkluderer å etablere diagnosen hypothyroidisme, bestemme nivået av skade og klargjøre årsakene til primær hypothyroidisme.

Diagnose av hypothyroidisme og bestemmelse av nivået av skade: vurdering av nivået av TSH og fri T4 ved hjelp av svært følsomme metoder.

For primær hypothyroidisme preget av økte nivåer av TSH og lavere nivåer av fri T4. Bestemme nivået av totalt T4 (dvs. både proteinbundet og fritt biologisk aktivt hormon) har en lavere diagnostisk verdi, siden nivået av totalt T avhenger i stor grad av konsentrasjonen av transportorproteiner som binder den.

T-nivåbestemmelse3 også upraktisk fordi med hypothyroidism, sammen med forhøyede nivåer av TSH og en reduksjon i T4 et normalt eller til og med litt forhøyet nivå kan bestemmes.3 på grunn av kompenserende akselerasjon av perifer omdannelse T4 i mer aktivt hormon T3

Klarering av årsakene til primær hypothyroidisme:

  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • skjoldbrusk scintigrafi;
  • punktere biopsi av skjoldbruskkjertelen (hvis angitt);
  • bestemmelse av antistoffer mot tyroperoksidase (ved mistanke om autoimmun tyroiditt).

Differensial diagnostikk

Primær hypothyroidisme er primært differensiert fra sekundær og tertiær. Ledende rolle i differensialdiagnosen er bestemmelsen av nivået av TSHT T4. Hos pasienter med normale eller litt forhøyede TSH-nivåer, er det mulig å gjennomføre en test med TRH, som muliggjør differensiering av primær hypothyroidisme (økt nivå av TSH som respons på administrering av TRH) med sekundær og tertiær (redusert eller forsinket respons på TRH).

CT og MR kan oppdage endringer i hypofysen og hypothalamus (vanligvis en svulst) hos pasienter med sekundær eller tertiær hypothyroidisme.

Hos pasienter med alvorlige somatiske sykdommer, bør primær hypothyroidisme differensieres fra euthyroid-patologisyndrom karakterisert ved en reduksjon i T-nivå.3, og noen ganger T4 og TSH. Disse endringene er vanligvis tolket som adaptive, med sikte på å bevare energi og forhindre proteinkatabolisme i kroppen i en alvorlig generell tilstand av pasienten. Til tross for de reduserte nivåene av TSH og skjoldbruskhormoner, er ikke skjoldbruskhormonutskiftningsterapi i euthyroid syndrom indikert.

Hypothyroidism - hva er det? Symptomer, årsaker og behandling

Hypothyroidism - et syndrom som utvikler seg med lav konsentrasjon av skjoldbruskhormoner, er en av de vanligste sykdommene i det endokrine systemet.

Medfødt hypothyroidisme er spesielt farlig, og hvis det i tide, umiddelbart etter fødselen av barnet, ikke å starte behandling, irreversibel skade på intellektet, kan utviklingen av mental retardasjon oppstå.

Denne sykdommen kan ikke manifestere i lang tid. Dette skjer som et resultat av en gradvis, inkonsekvent utbrudd av den patologiske prosessen. På samme tid, i mild og moderat hypothyroidisme av skjoldbruskkjertelen, føles pasienten tilfredsstillende, blir symptomene slettet. Sykdommen oppstår hos 1% av ungdommen og hos 10% av eldre.

årsaker

Hvorfor forekommer hypothyroidisme, og hva er det? Med tanke på hypothyroidism, årsakene til hvilke kan skyldes en rekke faktorer, bemerker eksperter at de i utgangspunktet er avhengige av skjemaet hvor sykdommen oppstår. Til nå er det to sykdomsformer:

Ervervet hypothyroidisme

Den vanligste formen for sykdommen oppstår. Hovedårsakene til utviklingen er følgende:

  • kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel - skade skjoldbruskkjertelen ved eget immunsystem, noe som kan føre til hypothyroidisme gjennom år og til og med tiår etter utseende;
  • iatrogen hypothyroidism - utvikles etter fullstendig eller delvis fjerning av skjoldbruskkjertelen eller etter terapi med reaktivt jod;
  • tar thyreostatika i behandlingen av diffus giftig goiter;
  • betydelig jodmangel i vann og mat.

Medfødt hypothyroidisme

Medfødt hypothyroidisme fremkommer som følge av:

  • medfødt aplasi og hypoplasi (reduksjon) av skjoldbruskkjertelen;
  • medfødte strukturelle forstyrrelser i hypothalamus-hypofysesystemet;
  • arvelige defekter i skjoldbruskhormonbiosyntese (T3 og T4);
  • eksogene effekter (forekomst av materniske antistoffer i autoimmun patologi, bruk av rusmidler) i prenatalperioden.

For eksempel, gjennomtrengende gjennom moderkreppen, kompenserer materielle skjoldbruskhormoner for å kontrollere utviklingen av et foster med skjoldbruskkjertelpatologi, men etter fødselen av et barn, når nivået av moderns hormoner i blodet faller kraftig, kan deres mangel føre til irreversibel underutvikling av barnets sentralnervesystem spesielt).

Barnet har nedsatt utvikling av skjelettet og andre organer, og viktigst av alt, mental retardasjon i varierende grad, ikke unntatt komplett kretinisme.

Primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er assosiert med skjoldbruskkjertelens patologi, noe som fører til en reduksjon i massen av kjertelvev i skjoldbruskkjertelen og inhibering av syntese av hormonene thyroksin og triiodotyronin. Dette kan skyldes aplasi eller agenesis av skjoldbruskkjertelen, autoimmune prosesser, jodmangel, selenmangel.

Sekundær hypothyroidisme

Sekundær hypothyroidisme er forbundet med tap av tropisk funksjon av hypofysen (reduksjon av tyrotropinproduksjon). Utilstrekkelig inntak av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppen fører til et brudd på protein, karbohydratmetabolisme, flattning av sukkerkurven etter glukosebelastning, til et brudd på lipid, vann-saltmetabolisme.

grader

I henhold til graden av manifestasjon, er følgende former for sykdommen preget:

  • latent eller subklinisk form - ingen kliniske manifestasjoner, en økning i nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (et hormon som øker aktiviteten til skjoldbruskkjertelen) oppdages med et normalt nivå av triiodtyronin og tyroksin (skjoldbruskhormoner);
  • en klar form - utseendet på tegn på hypothyroidisme.

Symptomer på hypothyroidisme

Graden av symptomer avhenger av graden av dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Hypothyroidisme utvikler seg vanligvis gradvis. Pasienter i lang tid merker ikke symptomene på sykdommen og går ikke til legen. De klager ofte på sløvhet, uvillighet til å bevege seg, en kraftig forringelse i minne, døsighet, hevelse, tørr hud og forstoppelse.

Manifestasjoner av hypothyroidisme er mangesidige, individuelle symptomer er ikke spesifikke:

  • fedme, nedsatt kroppstemperatur, chilliness - en konstant følelse av kulde på grunn av langsommere metabolisme, gul hud, hyperkolesterolemi, tidlig aterosklerose;
  • myxedema ødemer: hevelse rundt øynene, tanntrykk på tungen, vanskeligheter med nesepust og hørselstap (hevelse i neses slimhinner og hørselsrør), heshet;
  • døsighet, treghet av mentale prosesser (tenkning, tale, følelsesmessige reaksjoner), hukommelsestap, polyneuropati;
  • kortpustethet, spesielt når du går, plutselige bevegelser, smerte i hjertet og bak brystbenet, myxedema hjerte (en reduksjon i hjertefrekvensen, en økning i hjertestørrelsen), hypotensjon
  • tendens til forstoppelse, kvalme, flatulens, forstørret lever, biliær dyskinesi, gallesteinsykdom;
    anemi,
  • tørr, sprø og hårtap, sprø negler med tverrgående og langsgående spor;
  • menstruasjonssykdommer hos kvinner.

Med sykdomsforløpet endres pasientens utseende, bevegelsene blir sakte, utseendet er likegyldig, ansiktet er rundt, puffet, hovent, spesielt i nedre øyelokkene, leppene er blåaktige, på det lyse ansiktet en lys rødme også med en blåaktig tinge. Pasienter fryser i noe vær.

Huden er blek, noen ganger med en gulaktig tone som følge av økt mengde karoten i blodet, kaldt til berøring, tørr, grov, fortykket flak. Peeling av huden er ofte mest uttalt på forsiden av bena. Karakterisert ved overdreven keratinisering og fortykkelse av de overfladiske lagene i huden på knær og albuer (Ølens symptom).

diagnostikk

Endokrinolog kan foreslå tilstedeværelse av hypothyroidisme på karakteristiske manifestasjoner:

  • alvorlig svakhet, redusert ytelse;
  • tørr hud, håravfall, sprø negler.

Visse diagnostiske tester er tildelt for å bekrefte diagnosen:

  1. Blodtest for skjoldbruskhormoner: Det brukes til å studere den kvantitative indikatoren for tyroksin og triiodotyronin i blodet. Normalt er konsentrasjonen henholdsvis 2,6-5,7 mmol / l og 9,0-22,0 mmol / l. Ved hypothyroidisme vil disse tallene være betydelig lavere enn normalt. I tillegg er det svært viktig å undersøke pasientens blod for skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) i hypofysen. Ved hjelp av denne manipulasjonen er det bestemt hva slags hypothyroidisme er i en kvinne, det vil si om den er primær eller sekundær.
  2. Skjoldbruskkintigrafi med radioaktivt jod. I denne studien er det opphopning av radioaktivt jod introdusert i kroppen i kjertelvevet. Utført for å studere skjoldbruskkjertelens struktur og funksjon.
  3. Beregnet tomografi av hjernen for mistanke om hypofyserumor (en region i hjernen som regulerer skjoldbruskkjertelens funksjonelle aktivitet).
  4. Ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Differensialdiagnosen utføres med annen endokrinopati: vekstretardasjon og nanisme, encefalopati, Downs syndrom, kondrodystrofi, rickets, Hirschsprungs sykdom.

Hypothyroidism Behandling

Takket være prestasjonene i farmasøytisk industri, som muliggjør kunstig syntetisering av skjoldbruskhormon, har moderne endokrinologi en effektiv måte å behandle hypothyroidisme på hos kvinner. Terapi utføres ved å erstatte skjoldbruskhormonene som mangler i kroppen med sin syntetiske analog - levothyroksin (L-tyroksin).

Hvis det er mulig, er det nødvendig å eliminere årsaken til utviklingen av ervervet hypothyroidisme, for eksempel:

  • eliminere narkotika som forårsaker en reduksjon i aktiviteten av skjoldbruskhormoner,
  • behandle thyroiditt,
  • normalisere jodinntaket i mat.

Manifest (klinisk) hypothyroidisme krever utnevnelse av erstatningsterapi, uavhengig av pasientens alder og comorbiditeter. Individuelt tilordnet alternativ start behandling, den første dosen av stoffet og frekvensen av økningen.

outlook

Under betingelse av daglig inntak av skjoldbruskhormoner, er prognosen gunstig: pasienter fører et normalt liv. I tilfeller der det ikke foreligger behandling for hypothyroidisme, kan de kliniske manifestasjonene forverres til starten av meksematematisk koma.

diett

Som nevnt ovenfor er hypothyroidisme preget av mangel på skjoldbruskhormoner. Hvis du skal forklare i enkle ord, betyr dette at alle metabolske prosesser i kroppen reduseres. Det er derfor dietten for hypothyroidisme av skjoldbruskkjertelen bør være lavt kalorier.

Mat bør velges med særlig forsiktighet, fordi deres tiltak skal være rettet mot å gjenopprette og stimulere alle oksidative prosesser. Den enkleste måten er å redusere mengden karbohydrater og fett.

Listen over ikke-anbefalte produkter inkluderer:

  • fett kjøtt (svinekjøtt, lam) og fjærfe (gås, and);
  • lever (hjerner, lever, nyrer);
  • syltetøy, honning er begrenset;
  • sennep, pepper, pepperrot;
  • sterk te eller kaffe, kakao, coca-cola;
  • brød laget av høyverdig mel, alle søte bakverk, kaker, bakverk, stekte produkter (paier, pannekaker, pannekaker);
  • fisk roe;
  • røkt og saltet fisk, hermetisert fisk;
  • fete varianter av pølser;
  • margarin, smult, matolje;
  • alle belgfrukter;
  • kjøtt, fjærfe og fisk;
  • røkt kjøtt, pickles;
  • cruciferous (alle slags kål, rogn, reddik, reddik, rogn);
  • sopp i hvilken som helst form;
  • rik kjøttkraft fra
  • pasta og ris er begrenset.

Listen over anbefalte produkter inkluderer:

  • fisk, hovedsakelig marine (torsk, makrell, laks), rik på fosfor, flerumettede fettsyrer og jod;
  • noen frukt, spesielt persimmon, feijoa, kiwi, som er rike på jod, så vel som kirsebær, druer, bananer, avokadoer;
  • grønnsaker unntatt cruciferous, frisk greener;
  • litt brygget drikke (kaffe og te), te med sitron eller melk, ferskpresset juice, rosehip og klidekstrakter;
  • lavmælk melk og melkesyre, samt cottage cheese, rømme - i retter;
  • usaltet, lavt og mildt ost;
  • brød fra mel 1 og 2 varianter, i går eller tørket, tørt kjeks;
  • magert kjøtt, "hvitt" kylling kjøtt som inneholder tyrosin;
  • fettfattige pølser;
  • friske grønnsaksalat, krydret med vegetabilsk olje, vinaigrette, aspic;
  • Smør med forsiktighet, vegetabilske oljer - i retter og når du lagrer mat;
  • protein omeletter, mykkokte egg, eggeplomme med omhu;
  • frokostblandinger (bokhvete, hirs, byg), gryteretter og retter fra dem;
  • sjømat (muslinger, kamskjell, østers, tang, ruller og sushi av dem).

Kosthold for hypothyroidisme betyr ikke en skarp restriksjon av produkter og overgangen til en spesiell mat. Ernæringssystemet forblir velsmakende og sunt, med noen spesifikke regler. Overholdelse av klinisk ernæring har en gunstig effekt på metabolske prosesser, og, viktigere, lindrer symptomene på sykdommen hos en pasient. Riktig ernæring nærer oksygencellene og reduserer risikoen for å utvikle alvorlige sykdomsformer.

Hva er primær hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme er en sykdom, hvis utvikling er forårsaket av skjoldbruskdysfunksjon av medfødt eller oppkjøpt natur. Å være den vanligste typen hypothyroidisme, står det for om lag 95% av alle tilfeller av hypothyroid syndrom. Hos kvinner er det mer vanlig, mer enn 3 ganger. Sannsynligheten for medfødt primær hypothyroidisme er i gjennomsnitt 1 til 4500.

Årsaker til

Årsakene til primær hypothyroidisme er ulike patologier av skjoldbruskvæv. Den vanligste av disse er thyroiditt Hashimoto, en kronisk autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen. Mekanismen er syntese av antistoffer av humant immunforsvar til cellene i skjoldbruskens vev. Dette fører til gradvis ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen og, naturligvis, dysfunksjonen. Gitt den tilstrekkelige langsomheten av denne prosessen, er det endokrine organet i stand til å håndtere det i en viss tid, men på et tidspunkt tar sykdommens innflytelse opp og deretter utvikles typen av hypothyroidisme.

En reduksjon i skjoldbruskhormonkonsentrasjon kan skyldes utvikling av diffus giftig goiter. Permanent mangel på jod i mat og væskeinntak kan føre til økning i orgelvolum og utseende av tumorer. Med ekstremt lang jodmangel kan primær hypothyroidisme også utvikle seg.

En av de ofte forekommende årsakene til dette hypothyroid syndromet er effektene av ulike typer terapier i behandlingen av ulike skjoldbruskkjertelavvik. Kirurgisk inngrep eller bruk av radioaktivt jod for terapeutiske formål kan føre til nedsatt funksjon i skjoldbruskhormonsyntese. Og dette er en direkte vei til forekomsten av sykdommen i spørsmålet. Risikoen for utvikling av patologi eksisterer selv med midlertidig medisinsk undertrykkelse av skjoldbruskkjertelen mens du tar thyreostatiske legemidler.

I tillegg til alle de ovennevnte er det en medfødt form for primær hypothyroidisme. En slik form utvikler seg som følge av prenatale misdannelser av skjoldbruskkjertelvevet - en unormal plassering av det endokrine organet, dets dysplasi eller aplasi.

Årsakene til dette kan være følgende: genetisk predisponering, eksponering for skadelige miljøfaktorer i prenatalperioden, samt inntak av visse legemidler av moren under graviditeten.

Det er andre grunner som ikke er like vanlige. Blant dem er understandsopplæring, ulike skader og lignende.

Pathogenese og symptomer

Kliniske manifestasjoner av primær hypothyroidisme kan variere basert på graden av skjoldbruskdysfunksjon, alder og andre individuelle egenskaper hos pasienten.

Alle hovedsymptomene kan grupperes etter type organer:

  1. CNS og mental tilstand. Søvnløshet er mulig, i noen tilfeller søvnforstyrrelse. Konstant døsighet og svakhet i løpet av dagen. Føler seg trøtt selv etter liten fysisk anstrengelse. Når det gjelder endringer i mental tilstand, er det konstant depressioner, nervøsitet, irritabilitet av en eller annen grunn. På den delen av sentralnervesystemet kan manifestasjoner uttrykkes ved tap av følsomhet, svekket refleksrespons, smertesyndrom i muskler og hyppig nummenhet i lemmer.
  2. Kardiovaskulær system. I dette tilfellet kan symptomene uttrykkes av hjerte rytmeforstyrrelse (bradykardisk eller takykardisk syndrom), aterosklerose, anemi. Hjertefeil og økning eller reduksjon i blodtrykk er også mulig.
  3. Mage-tarmkanalen. Disse symptomene inkluderer en forverring eller fullstendig mangel på appetitt, mens overvekt blir observert. De er supplert med en endring i spisevaner, et brudd på kontraktile funksjoner i tarmmusklene, dysfunksjon av mageslimhinnen, tap av tarmens glatte muskeltonus. Det kan også inkludere galleblæreproblemer, nemlig GWP (biliær dyskinesi).
  4. Reproduktive system. Her er symptomene skilt etter kjønn: kvinner har et brudd på menstruasjonssyklusen, menn har problemer med styrke.
  5. Åndedrettssystem. Symptomer av denne typen er uttrykt ved kroniske betennelsesprosesser i nasofarynks slimhinne, utseende av ødem på det, samt inflammatoriske prosesser i vokalledninger, noe som fører til grovhet eller tap av stemme.
  6. Sense organer. Her er symptomene synproblemer i svakt opplyste rom og om natten, samt forverring av synligheten til objekter i periferien av synet. Her kan du legge til hørselstap.
  7. Utover kategorien. Disse symptomene inkluderer problemer med hodebunnen: alvorlig hårtap, som ofte slutter med skallethet, samt sprø og skjøre negler.

Graviditet på bakgrunn av alvorlige hormonforstyrrelser i kroppen kan forårsake redusert konsentrasjon av thyroksin og triiodotyronin i kroppen. Som du vet, er disse hormonene direkte involvert i syntesen av RNA, så utviklingen av primær hypothyroidisme under graviditet er en ekstremt uønsket hendelse. Hvis det oppstår tegn på sykdom, må den fremtidige moren fullføre en fullstendig diagnose og, om nødvendig, ty til hormonbehandling, fordi ellers er risikoen for den medfødte formen av patologien som blir vurdert i fremtiden barn høy.

De fleste tilfeller av medfødte former for primær hypothyroidisme hos barn skylder deres utseende til skjoldbruskdysplasi, som forårsaket nettopp av hormonelle lidelser i prenatalperioden. Den innfødte formen kan utvikle seg, og den ekstreme scenen kalles kretinisme. Den velkjente fornærmelsen kom nettopp fra dette ordet, på grunn av den utprøvde symptomatologien til dette stadiet av medfødt patologi.

Symptomer på kretinisme inkluderer:

  • utilstrekkelig kroppsvekt og høyde for deres alder;
  • retardasjon og intellektuelle utviklingsforsinkelser;
  • Eksterne tegn: Fremspringende supraorbitalrygger og et stort torg på pannen, uforholdsmessig forstørret tunge, øyne langt unna;
  • forstyrrelser i utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper.

En reduksjon i skjoldbruskhormoner er også observert i overgangsalderen.

Diagnose av sykdommen

Hvis tegn på hypothyroidisme er funnet, er undersøkelse nødvendig for å identifisere en eller annen form for sykdommen (differensial diagnose) og dens stadium av sykdommen. Den første analysen er studien av blodnivåer av tyroksin og triiodotyronin (skjoldbruskhormoner). For å få et mer komplett bilde, blir det ofte lagt til en analyse av konsentrasjonen av TSH. Primær hypothyroidisme er preget av et høyt innhold av dette nevofysinet i hypofysen. Og jo mer uttalt skjoldbruskdysfunksjon, jo mer skjoldbruskstimulerende hormon sirkulerer i pasientens blod.

T3 og T4 produseres direkte av skjoldbruskkjertelen. I tilfelle av redusert innhold, sammenlignet med gjennomsnittsalderen, kan vi snakke om en form som klinisk hypothyroidisme. Hvis den normale konsentrasjonen av thyroksin og triiodotyronin er tilstede mot bakgrunnen av et forhøyet skjoldbruskstimulerende hormon - en diagnose av hypothyroidisme, er dette en subklinisk form eller idiopatisk hypothyroidisme.

For å få et komplett klinisk bilde henvises pasienten til følgende undersøkelser og tester: en lipidprofil, fullstendig blodtall, en AT-test, et elektrokardiogram og andre. I tillegg vil det være nødvendig å gjennomgå ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Hans mål er å etablere dimensjonene av skjoldbruskkjertelen, strukturelle egenskaper, mulig tilstedeværelse av noder og neoplasmer. Levende tegn på hypothyroidisme på ultralyd vil redusere blodstrømmen i det endokrine organet.

Behandling av primær hypothyroidisme

Metoden for å håndtere sykdommen i hoveddelen er korrigerende og består i å foreskrive hormonutskiftningsterapi for å opprettholde en tilstrekkelig konsentrasjon av skjoldbruskhormoner i kroppen. Det vanligste stoffet for dette formålet er levothyroksin. I den kliniske formen av hypothyroidisme er hormonutskiftningsterapi en av de obligatoriske prosedyrene. Den subkliniske formen trenger behandling hvis økt skjoldbruskdysfunksjon og utvikling av komplikasjoner blir lagt merke til.

Dessuten indikeres legemiddelbehandling med levothyroksin i subklinisk hypothyroidisme i følgende tilfeller:

  • skarp vektøkning;
  • økning i blod kolesterol.

Det skal huskes: Legemidler, metoder og bruksbetingelser skal bare foreskrives av legen. Selvmedisinering kan føre til de mest uforutsigbare konsekvensene!

For å kontrollere dynamikken i utvinning, er det nødvendig å bestå en eksamen hver tredje måned, inkludert en blodprøve for hormoner. Medisinens prestasjoner i dag kan tillate å lokalisere og helbrede primær hypothyroidisme, men dette kan kun gjøres med full hjelp av foreskrevet lege og hans anbefalinger.

Kosthold kreves

En av anbefalingene fra den behandlende legen inneholder en diett, hvorav overholdelse som tillater en å komme nærmere utvinning eller i det minste ikke føre til ytterligere skade på kroppen. Ofte, når man foretar en diagnose av "primær hypothyroidisme", lider pasienten av overvekt. I dette tilfellet retter endocrinologen enten pasienten i tillegg til diettisten, eller foreskriver ønsket diett. Når hypothyroidism dietter er som følger: Når vekten er innenfor normal rekkevidde - tabell nummer 8, når du overskrider normen - nummer 10.

De viktigste postulatene av dietten i behandlingen av:

  1. Begrensning av flerumettede fettstoffer i kostholdet, kontrollerende kolesterolnivåer.
  2. Utelukkelse av sukker fra kostholdet.
  3. Økning i fiber i kostholdet.
  4. Ikke bruk fasting for noe formål.

Primær hypothyroidisme er en alvorlig patologi, hvor behandlingen også må tas alvorlig. Ved de første symptomene bør reaksjonen være den samme - en appell til en erfaren endokrinolog. Tidlig diagnose og overholdelse av alle forskrifter og legenes anbefalinger kan være nøkkelen til å fullføre utvinningen.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner