Graves sykdom, som også kalles Basedow, eller diffus giftig goiter, er en av de vanligste patologiene i skjoldbruskkjertelen. I dag har dette problemet fått en spesiell haster: Ifølge medisinske observasjoner har det i flere år blitt observert en jevn økning i antall personer som lider av denne lidelsen.

Sykdommen anses ikke dødelig, men forekomsten av denne patologien kan få alvorlige konsekvenser for hele organismen, derfor krever sykdommen rettidig diagnose og obligatorisk behandling.

Graves sykdom, som også kalles Basedow, eller diffus giftig goiter, er en av de vanligste patologiene i skjoldbruskkjertelen.

Hva er gravesykdom?

Graves sykdom (ICD-10 kode E05.0) er en kronisk autoimmun lidelse, der det er en økning og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, noe som fører til utvikling av tyrotoksikose. I denne sykdommen viser kroppens egne forsvarsmidler aggresjon mot cellene i det endokrine organet, men ødelegger det ikke, men overstimulerer aktivitet.

Dette skyldes produksjonen i blodet av antistoffer mot TSH-reseptoren, et skjoldbruskstimulerende hormon. På grunn av den konstante stimuleringen av skjoldbruskkjertelen ekspanderer, provoserer dannelsen av goiter, øker nivået av hormonene T3 (tyroksin) og T4 (trijodtyronin).

Slike patologiske prosesser påvirker mange systemer i kroppen, som ofte forårsaker komorbiditeter.

Det har blitt observert at kvinner i alderen 20-40 lider av Graves sykdom 8 ganger oftere enn menn, og dette skyldes i stor grad organismenes fysiologiske egenskaper. Hos eldre mennesker og babyer er Graves sykdom ekstremt sjelden.

årsaker

Patogenesen er ennå ikke fullstendig studert, og leger kan ikke gi et eksakt svar på spørsmålet om hvorfor denne sykdommen oppstår. Likevel, takket være en rekke studier, var spesialister i stand til å finne ut at følgende faktorer påvirker utviklingen av Graves sykdom:

  • arvelighet;
  • smittsomme sykdommer;
  • patologi av luftveiene;
  • endokrine patologier;
  • autoimmune lidelser;
  • psykisk skade;
  • røyking,
  • jodmangel;
  • ugunstig økologisk situasjon;
  • Sterkt fysisk og følelsesmessig stress.

Skjoldbruskhormoner påvirker mange fysiologiske prosesser som forekommer i menneskekroppen, så endringer i det endokrine organet kan manifestere seg på forskjellige måter, reflektert i forstyrrelser i sentralnervesystemet, hjerte og blodkar og visuelle organer.

Hos noen pasienter er utviklingen av denne sykdommen en konsekvens av virkningen av flere negative faktorer.

I det overveldende flertallet av tilfeller er det ikke mulig å identifisere den sanne årsaken til utviklingen av Graves sykdom, selv etter å ha gjennomført den nødvendige forskningen.

Symptomer på gravesykdom

Skjoldbruskhormoner påvirker mange fysiologiske prosesser som forekommer i menneskekroppen, så endringer i det endokrine organet kan manifestere seg på forskjellige måter, reflektert i forstyrrelser i sentralnervesystemet, hjerte og blodkar og visuelle organer.

De mest fremtredende manifestasjoner av Graves sykdom hos barn og voksne er:

  • exophthalmos (pucheglaziye);
  • en kraftig nedgang i kroppsvekt på bakgrunn av økt appetitt;
  • tretthet,
  • økt svette, hyppig følelse av varme;
  • finger tremor;
  • ustabilt arbeid i sentralnervesystemet (irritabilitet, aggresjon, tårefrekvens, tendens til depresjon);
  • arytmi, takykardi.

Noen pasienter kan oppleve negative endringer i arbeidet med fordøyelsessystemet, reproduktive, respiratoriske systemer. I Graves 'sykdom oppstår en utvidelse av skjoldbruskkjertelen, noe som forårsaker smerte og ubehag ved svelging, og formen på nakken endres.

Behandling av gravesykdom

Det er 3 måter å behandle diffus giftig goiter: konservativ, kirurgisk og radioiodinbehandling. Valget av en egnet teknikk er individuell og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og pasientens egenskaper.

Hvis patologien ikke løper, er det en sjanse til å eliminere endokrine lidelser ved hjelp av medisinering. Konservativ behandling er rettet mot å normalisere nivået av skjoldbruskhormoner og restaurering av skjoldbruskfunksjon. For dette formål brukes preparater basert på tiamazol (Mercazol, Tyrosol) og propyltiuracil (Propitsil).

Legemiddeladministrasjon for Graves 'sykdom utføres kun som foreskrevet av en spesialist og under hans kontroll, siden nøye overvåking av reaksjonen av pasientens kropp er nødvendig.

Siden pasientens tilstand er normalisert og symptomene på patologien elimineres, reduseres doseringen av de brukte legemidlene gradvis.

Sammen med antithyroidbehandling brukes immunmodulerende midler, gjenoppretter kroppens naturlige forsvar, beta-blokkere, hindrer utvikling av kardiovaskulære komplikasjoner og andre grupper av legemidler til symptomatisk behandling. Siden sykdommen påvirker stoffskiftet og tilstanden til beinvevet, anbefales pasienten å spise riktig og utføre styringsøvelser.

Hvis patologien ikke løper, er det en sjanse til å eliminere endokrine lidelser ved hjelp av medisinering. Konservativ behandling er rettet mot å normalisere nivået av skjoldbruskhormoner og restaurering av skjoldbruskfunksjon.

Effektiviteten av konservativ terapi når omtrent 35%. Ofte, etter slutten av antithyroid medisiner, utvikler sykdommen igjen.

Hvis medisinbehandling ikke virker, vises pasienten en reseksjon av skjoldbruskkjertelen.

Kirurgisk inngrep utføres også i alvorlige former for sykdommen, under graviditet og amming, tilstedeværelse av noder og en sterk økning i det endokrine organet.

Før operasjonen utføres en obligatorisk medisinsk forberedelse av kroppen ved hjelp av thyreostatika. Ellers kan pasienten i den postoperative perioden oppleve en tyrotoksisk krise. Etter fjerning av kjertelen, er pasienten tvunget til å ta hormonpreparater for livet.

Strålebehandling (radioterapi) er et godt alternativ til kirurgisk inngrep. I dag anses denne metoden som den mest effektive og sikreste måten å behandle Graves sykdom på. Under prosedyren inntar pasienten radioaktivt jod i den foreskrevne dosen i noen tid, noe som resulterer i at de berørte cellene i skjoldbruskkjertelen blir ødelagt og funksjonen hemmer.

Hvis medisinbehandling ikke virker, vises pasienten en reseksjon av skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen foregår under tilsyn av en lege i en medisinsk institusjon. Akutte symptomer på sykdommen etter at strålebehandling forsvinner innen seks måneder. Risikoen for gjenoppbygging av sykdommen og forekomsten av komplikasjoner ved bruk av isotop av radioaktivt iod minimeres.

komplikasjoner

I mangel av riktig rettidig behandling kan Graves sykdom påvirke kroppens vitale systemer og forårsake komplikasjoner av varierende alvorlighetsgrad, opp til et totalt tap av effektivitet og død.

Den farligste konsekvensen av Graves sykdom er en tyrotoksisk krise.

Dette er en alvorlig tilstand, ledsaget av mange kliniske manifestasjoner og kan føre til nyre og hjertesvikt, leveratrofi, koma og død. Thyrotoksisk krise krever øyeblikkelig legehjelp.

Strålebehandling (radioterapi) er et godt alternativ til kirurgisk inngrep. I dag anses denne metoden som den mest effektive og sikreste måten å behandle Graves sykdom på.

Blant annet komplikasjoner av Graves sykdom er:

  • redusert synsstyrke;
  • sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen;
  • osteoporose;
  • steatose;
  • diabetes mellitus;
  • seksuell dysfunksjon hos menn;
  • ufruktbarhet;
  • amenoré og andre lidelser i menstruasjonssyklusen hos kvinner.

Sannsynligheten for alvorlige konsekvenser av Graves sykdom øker flere ganger med en lang sykdomskurs uten passende behandling.

Sannsynligheten for alvorlige konsekvenser av Graves sykdom øker flere ganger med en lang sykdomskurs uten passende behandling.

diett

Siden Graves sykdom ledsages av svekket metabolske prosesser, må pasienten følge et spesielt diett rettet mot regelmessig påfylling av næringsstoffer i kroppen. Dietten bør inneholde en stor mengde vitaminer og aminosyrer, og grunnlaget for dietten bør være karbohydratmatvarer. For å normalisere vekten av energiværdien av mat må økes med 30% sammenlignet med vanlig diett.

Folk som lider av Graves sykdom er gode matvarer som er høye i fiber (frukt, bær, grønnsaker), sjømat, frokostblandinger (ris, bokhvete, havregryn), eggeplommer med kyllingegg. Kjøtt er bedre å velge magert, mens det skal tilberedes, stuing, bake, lage mat for et par, men ikke stek. Det samme gjelder for alle andre retter.

Pasienter med graves sykdom er vist å motta fraksjonelle måltider - minst 5 ganger om dagen. Deler skal være små, men høyt kaloriinnhold.

Hvis du ikke kan fylle mangel på næringsstoffer ved hjelp av kosttilskudd, bør du konsultere legen din om å ta vitaminer.

Folk som lider av Graves sykdom er gode matvarer som er høye i fiber (frukt, bær, grønnsaker), sjømat, frokostblandinger (ris, bokhvete, havregryn), eggeplommer med kyllingegg.

forebygging

Spesifikke tiltak for å forhindre utvikling av Graves sykdom eksisterer ikke.

Redusere risikoen for patologi vil bidra til å opprettholde en sunn livsstil, overholdelse av riktig ernæring, rettidig behandling av andre sykdommer og unngå stressende situasjoner.

Etter 30 år er det nødvendig å besøke endokrinologen minst en gang i året og gjennomføre en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen for tidlig å oppdage mulige forstyrrelser, spesielt i nærvær av en genetisk predisponering for utviklingen av Graves 'sykdom.

Gravesykdom

Graves sykdom (diffus giftig goiter, Gravesykdom) er en autoimmun patologi preget av hyperfunksjon og hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og ledsaget av overproduksjon av skjoldbruskhormoner, noe som fører til tyrotoksikose. Kvinner lider av denne sykdommen 8 ganger oftere enn menn. Toppfrekvensen er observert i middelalderen (30-50 år).

Graves sykdom er en polygenisk (multifaktoriell) patologi, det vil si en autoimmun prosess, bestemt genetisk, utløses av visse faktorer. Implementeringer arvelig disposisjon kan lette røykere (nesten to ganger høyere risiko for å utvikle patologi), traume, infeksjoner, inflammatorisk sykdom, andre autoimmune sykdommer, nasale sykdommer, organisk patologi hjerne (encefalitt, kranietraumer), så vel som andre endokrine sykdommer (dysfunksjon i kjønnsdelene, binyrene, hypofysen, den primære hypokortismen, type I diabetes), etc.

Symptomer på gravesykdom

Kliniske manifestasjoner av diffus toksisk struma (Graves' sykdom) forårsaket thyrotoxicosis, noe som fører til utvikling av katabolske syndrom, lidelser i nervesystemet og hjerte- og karsystemet, og andre. Manifestasjoner katabolske syndrom er svakhet, store skarpe vekttapet ved øket appetitt, følelse av varme, overdreven svette.

Fra siden av kardiovaskulærsystemet blir takykardi, ekstrasystol, økning i nivået av systolisk blodtrykk observert mot bakgrunn av en reduksjon i diastolisk, arytmier, perifert ødem. Over tid utvikler myokarddystrofi og kardiosklerose, overbelastning forekommer i lungene (hyppig lungebetennelse, kortpustethet), ascites.

Endringer i nervesystemet manifestert psykisk ustabilitet (irritabilitet, lett irritabilitet, aggressivitet, rastløshet, angst, tearfulness, nedsatt konsentrasjon), søvnforstyrrelser, utseendet på tremor av fingrene, muskelsvakhet, økt sene reflekser.

Ansiktet til pasienter med tyrotoksikose får et uttrykk for overraskelse på grunn av utviklingen av endokrine oftalmopati. Det er således exophthalmos (såkalt exophthalmia), ufullstendig lukking av øyelokkene, ledsaget av tørr øyeirritasjon, en følelse av sand i øynene, utvikling av kronisk konjunktivitt. Hvis periorbital ødem forekommer, kan det oppstå synlige feltfeil, øye smerte, økt intraokulært trykk og synshemming, eller det totale tapet som følge av kompresjon av optisk nerve og øyebollet som helhet.

Fordøyelsessykdommer, ovarie dysfunksjon hos kvinner og erektil dysfunksjon hos menn, hud manifestasjoner (skjoldbruskkjertel akropakia og onykolyse - negleskader, vitiligo, hår tap, mørkere hudfeller, etc.) kan også noteres. I 70-75% av tilfellene med Graves sykdom er det en signifikant økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse.

I Graves' sykdom diagnose er avgjørende for å bestemme nivået av thyroidhormoner (tyroksin og triiodothyronine), deres frie fraksjoner i blodserum og nivået av TSH (tyroid-stimulerende hormon som produseres av hypofysen). For differensialdiagnose ved bruk av enzymimmunoanalyse (detekterer sirkulerende antistoffer til thyroid peroxidase, thyroglobulin og TSH-reseptorer). Når en ultralydsskanning av skjoldbruskkjertelen avslører økningen, diffus hypoechogenicitet. Som en ytterligere metode for forskning kan skjoldbruskskintigrafi brukes.

Avhengig av alvorlighetsgraden av tyrotoksikose skiller de den milde form av Graves 'sykdom, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig form.

Hvis du mistenker at denne patogen bør referere til endokrinologen.

Behandling av gravesykdom

Medikamentell behandling diffunderer toksisk struma er bruken av Antityroidlegemidler (metyltiourasil, merkazolila et al.), Kortikosteroider, betablokkere, narkotika kalium og sedativa. Stråleeffekten består av radioiodinbehandling. I alvorlige former, er tilstedeværelsen av alvorlige komplikasjoner fra indre organer, store mengder struma, og ineffektivitet av de ovennevnte behandlinger anvendes kirurgiske teknikker (tyreoidektomipasienter) etterfulgt av erstatningsterapi.

Graves sykdom kan bli komplisert ved adrenal insuffisiens, tyrotoksiske kriser, utvikling av hjertesvikt, thyrotoksisk hepatose og levercirrhose, forbigående lammelse, fibrocystisk mastopati hos kvinner, gynekomasti hos menn, vedvarende psykiske lidelser, osteoporose, etc.

Forebygging av gravesykdom

Spesifikk forebygging av denne patologien eksisterer ikke. Det anbefales å gjennomføre generelle styringsforanstaltninger, rehabilitering av kronisk infeksjonsfokus og periodiske undersøkelser av endokrinologen (spesielt med en belastet familiehistorie).

Diffus giftig goiter (Basedow sykdom)

Diffus giftig goiter (andre navn på denne sykdommen er Graves 'sykdom, basert sykdom) er en patologisk prosess som preges av en utvidelse av skjoldbruskkjertelen av diffus natur, mens pasienten har symptomer på tyrotoksikose.

Offisielt ble diffust giftig goiter først beskrevet av den irske Robert James Graves (1835), og av tysk Karl Adolf von Basedow (1840). Det er ved navnene deres at denne sykdommen kalles i moderne medisin.

årsaker

Denne sykdommen har en autoimmun natur. Hovedfunksjonen er økt funksjon av skjoldbruskkjertelen (hypertyreoidisme). Gradvis øker skjoldbruskkjertelen, og det gir mye mer skjoldbruskhormoner enn ved normal bruk. Det antas at hovedmekanismen til den autoimmune prosessen hos pasienter med diffus giftig goiter er produksjon av spesifikke antistoffer av immunsystemet. Som et resultat er den menneskelige skjoldbruskkjertelen stadig for aktiv. Konsekvensen av dette er en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i pasientens blod.

Hvorfor Graves sykdom fører til utseendet av slike antistoffer, forskere har fortsatt ikke akkurat bestemt. Det er en teori at pasienter med geriatrisk sykdom i kroppen har "feil" reseptorer for TSH. Det er deres immunforsvar som definerer dem som "fremmede". Det er også en versjon at hovedårsaken til at en person er påvirket av en diffus giftig goiter, er tilstedeværelsen av en defekt i immunsystemet. Som et resultat er menneskelig immunitet ikke i stand til å begrense immunresponsen rettet mot vevene i sin egen organisme. Moderne leger er engasjert i forskning for å bestemme hvilken rolle ulike typer mikroorganismer spiller i utviklingen av sykdommen.

I tillegg er årsakene til Graves sykdom som fører til dens progresjon spenninger, smittsomme sykdommer og traumas av mental karakter.

symptomer

Basedows sykdom hos mennesker manifesteres av tegn som er karakteristiske for tyrotoksikose. Symptomer på goiters sykdom bestemmes av det faktum at i pasientens kropp er det observert en akselerasjon av alle metabolske prosesser. Han har en rask puls, diaré blir ofte observert, svette er veldig aktiv. Det er også stimulering av nervesystemet, noe som fører til at en person blir svært irritabel, noen ganger renner hendene hans. En pasient som utvikler en Graves sykdom, tåler svært dårlig varme og sol.

Ofte, med tilstedeværelse av appetitt, mister pasienten vekt, siden maten som kommer inn i kroppen, har ikke tid til å kompensere for den for raske nedbrytningen av proteiner. I tillegg forårsaker en stor mengde hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen for rask oppløsning av næringsstoffer, noe som igjen fører til høye energikostnader. Men hos pasienter i ung alder øker kroppsvekten ofte, selv om det er tegn på økt metabolisme. Forhøyet vannlating, som oppstår med denne sykdommen, fører ofte til dehydrering. Derfor bør behandling av alvorlig sykdom være rettidig og korrekt.

Ofte med en bazedovoy sykdom, er endokrine oftalmopati notert, som er preget av et bugøye. Oftere utvikler oftalmopati av varierende alvorlighetsgraden med diffus giftig goiter. I de fleste tilfeller påvirkes begge øynene, og symptomene på denne sykdommen utvikles som regel sammen med de viktigste symptomene på diffus giftig goiter. Men noen ganger utvikler oftalmopati før eller senere skjoldbrusk sykdom.

Økt produksjon av skjoldbruskhormoner fører til atferdsendringer, humørsvingninger, det er en sterk følsomhet, en depressiv tilstand. Noen ganger utvikler fobier, og en tilstand av eufori kan forekomme periodisk. Søvnforstyrrelser er ledsaget av svært hyppige veksler, forstyrrende drømmer.

Senere har pasienten en goiter - en tumorlignende forstørrelse av kjertelen, som er synlig for det blotte øye. Dette fører til hevelse på halsen foran, som legen lett oppdager når undersøkt.

Det er vanlig å skille tre alvorlighetsgrader av sykdommen. Hvis mild tyrotoksikose har moderate symptomer, så med alvorlig tyrotoksikose hos en person, øker hjerterytmen, vekttap når graden av katekisme, og personen lider av svakhet. Hvis sykdommen ikke behandles i tide, kan det oppstå en tyrotoksisk krise.

diagnostikk

Hvis du mistenker utviklingen av geriatrisk sykdom, bør du konsultere en konsultasjon med en endokrinolog. Grunnlaget for en omfattende diagnose er tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer. I løpet av studien utføres en laboratorieanalyse av blod for å bestemme mengden skjoldbruskhormoner, samt titer av klassiske antistoffer og jodakkumulerende funksjon av skjoldbruskkjertelen. Hvis legen visuelt avgjør at skjoldbruskkjertelen er forstørret, utføres en ultralydsskanning på pasienten.

En annen studie som praktiseres i tilfeller av mistanke om diffus giftig goiter, er mye mindre vanlig: finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen. Spesialisten tar cellene fra skjoldbruskkjertelen med en tynn nål. Deretter undersøkes cellene under et mikroskop. Denne prosedyren er hensiktsmessig dersom legen i kjertelen avslører en nodulær formasjon som er lett håndgripelig, eller størrelsen er mer enn 1 cm i diameter.

Ved diagnostisering skal pasienten være oppmerksom på at utvidelsen av skjoldbruskkjertelen ikke er avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

behandling

Inntil i dag finnes det ingen spesifikk spesifikk terapi for de prosessene som fører til sykdomsutviklingen. Diffus giftig goiter bør behandles på en slik måte at tegn på tyrotoksikose reduseres. Innledningsvis involverer behandling av diffus giftig goiter administrasjonen av et thyreostatisk legemiddel, som er valgt av den behandlende lege. I prosessen med å ta en slik medisin, blir symptomene på sykdommen hos mange pasienter mindre uttalt. Legemidler som reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner, må forskrives til barn og unge under 25 år. Slike rusmidler brukes også til å behandle pasienter i eldre alder, og de må også tas for å redusere symptomene på sykdommen før kirurgi.

Imidlertid er hovedproblemet i dette tilfellet det faktum at et tilbakefall av sykdommen umiddelbart etter avskaffelsen av et slikt legemiddel ofte observeres hos både voksne og barn. Hvis det er et tilbakefall, får pasienten en operasjon der en del av kjertelen fjernes. En slik operasjon kalles tyroidektomi. I tillegg til tradisjonell kirurgi praktiseres destruksjon av kjertelceller ved hjelp av radioaktivt jod.

Pasienten mottar radioaktivt jod i kapsler. Dosen av stoffet avhenger av størrelsen på goiter. Gradvis akkumuleres jod i skjoldbruskcellens celler, noe som fører til deres død. Før du tar jod, slutter pasienten å ta thyreostatiske midler. Etter behandling med radioaktivt jod forsvinner symptomene på sykdommen etter noen uker. I noen tilfeller er re-behandling foreskrevet. Noen ganger blir skjoldbruskkjertelen undertrykt fullstendig. Selv om denne behandlingen virker relativt enkel og praktisk, brukes den sjelden til å behandle barn og unge. Legene er forsiktige med sannsynligheten for de skadelige effektene av slik behandling på kroppen som helhet. Selv om anvendelsen av denne metoden i ca 40 år ikke har funnet en skadelig effekt på andre systemer i kroppen.

Den behandlende legen tar også hensyn til det faktum at graviditet som regel forbedrer tilstanden til pasienten, som har mild sykdom. Imidlertid forverres tilstanden til en gravid kvinne, tvert imot.

Symptomer på sykdommen reduserer effektivt legemidlene fra en annen gruppe - beta-blokkere. De er i stand til å blokkere effekten av for mange hormoner utsatt av skjoldbruskkjertelen på kroppen, men de påvirker ikke skjoldbruskkjertelen direkte.

Kirurgisk behandling praktiseres med for stor goiter, så vel som i fravær av effekt etter å ha tatt medisinen. Skjoldbruskektomi utføres på sykehuset, hvoretter sykehusinnleggelsen fortsetter i flere dager.

forebygging

For å hindre utviklingen av goiter må du observere riktig livsstil for å unngå stress. Det er svært viktig å følge disse reglene for kvinner i overgangsalderen når risikoen for hormonforstyrrelser øker. Pasienter med Graves sykdom kan ikke være i solen, svømme i sjøen, ta hydrogensulfidbad. Du bør alltid prøve å observere følelsesmessig balanse, regelmessig besøke sanatorier med spesialisert behandling. Maten til pasienten må være tilstrekkelig høy i kalorier, med en stor mengde karbohydrater. Det er viktig å begrense dietten av animalske proteiner, så vel som sjelden å spise de matene som virker på kroppen spennende (te, kaffe, krydret mat osv.). Det er nødvendig å bruke matvarer med jodinnhold: havkål, sjømat, grønnsaker og frukt.

Gravesykdom: Symptomer og behandling

Graves sykdom er den vanligste skjoldbrusk sykdommen. Det finnes andre navn i medisinske kilder: diffus giftig goiter, Graves sykdom, Fleayan sykdom.

Basedows sykdom rammer oftest beboere i regioner der jord og vann er preget av mangel på elementet jod. For det meste er kvinner syke. Imidlertid er det i relativt jodrike områder diagnostisert en stor prosentandel av lidelser. Forskere påpeker flere årsaker til utbredelsen av Graves sykdom:

  • genetisk faktor;
  • dårlig ernæring;
  • skadelige arbeidsforhold;
  • stråling;
  • stress.

Hva er grunnlaget for sykdommen

Som nevnt ovenfor er Graves sykdom forbundet med akkumulering av genetiske mutasjoner under påvirkning av beslektede ekteskap, infeksjoner av forskjellige slag, stråling og stressende tilstander.

Under påvirkning av immunforsvar oppstår unormal stimulering av skjoldbruskkjertelceller og vævsproliferasjon. Antistoffer ødelegger reseptorer for TSH, som har en negativ effekt på hypothalamus og hypofysen som følge av denne unormale symbiosen, øker syntesen av triiodothyronin og tyroksin, noe som fører til en tilstand som kalles tyrotoksikose.

Det kliniske bildet av bruddet

Ofte klager pasienter på hjerteproblemer, som uttrykkes i utviklingen av kortpustethet, arytmier, hypertensjon. Pasienter med graves sykdom er bekymret av symptomer som brystsmerter, hevelse, dårlig appetitt, søvnløshet.

Andre symptomer på lidelsen:

  • dramatisk vekttap;
  • skjelvende føtter og hender;
  • våt hud;
  • svette;
  • halsbrann;
  • diaré;
  • smerter i tarmene.

Hos kvinner kan Graves sykdom forårsake infertilitet, amenoré og nedsatt libido.

Forstyrrelse av kalsiummetabolismen fører til tap av tenner og hyppige beinfrakturer.

Oftalmopati som et av de viktigste tegn på sykdommen

I Graves 'sykdom er et symptom som oftalmopati forbundet med skade på øyets vev. Endokrine oftalmopati er preget av et bug-øye og et brudd på lukning av øyelokkene.

Ved undersøkelse trekker endokrinologen oppmerksomhet på slike karakteristiske symptomer:

  • åpen okulær fissur;
  • ingen blinkende;
  • Når man ser ned, holdes det øvre øyelokk tilbake;
  • blikk kan ikke fikse et nært objekt.

Hvis det ikke behandles, forårsaker det blindhet forårsaket av ødeleggelsen av optisk nerve. Forstyrrelsen kan behandles med kortikosteroider, pasienter tilbys plastikkirurgi for å korrigere en kosmetisk defekt.

Diagnostiske tiltak

For å diagnostisere goiter sykdom, gjennomgår pasientene følgende prosedyrer:

  • Primær visuell inspeksjon og palpasjon.
  • Blodprøver, inkludert hormoner.
  • Radioisotop skanning.
  • Beregnet tomografi.
  • Cytologi av kjertelvev.
  • X-ray.
  • USA.

De viktigste symptomene som skiller Graves sykdom er tyrotoksikose og overgrodd kjertelvev.

En blodprøve bekrefter sykdommen dersom tyrotropinivåene er lave og T3 og T4 er høye.

En autoimmun sykdom er bekreftet ved tester for antistoffer mot TSH, et økt antistofftiter indikerer en inflammatorisk prosess i kjertelen.

Ultralyd er nødvendig for å bestemme volumet av kjertelen, strukturen og kvaliteten på blodtilførselen.

Behandling av gravesykdom

Behandling av Graves sykdom utføres av thyreostatika, som blokkerer produksjonen av hormoner. Varigheten av behandlingen med thyreostatika er ikke mindre enn ett år. Dens effektivitet er ca 35%. I noen tilfeller forårsaker reduksjon av dosen tilbakeføring av symptomene på tyrotoksikose. Problemet med progressiv tyrotoksikose er løst ved kirurgi.

Graves sykdom er mottagelig for radioisotop behandling, som krever tidligere forberedelse. På forberedende stadium utføres en full undersøkelse, identifisering av årsakene til sykdommen, normalisering av hormonnivået, behandling av store sykdommer.

Radikal behandling kan føre til symptomer på hypothyroidisme, noe som krever ekstra inntak av syntetisk tyroksin.

Komplekset av tiltak som eliminerer symptomene på goiters sykdom, inneholder et spesielt diett, som har til hensikt å fylle glykogen, som gjenoppretter funksjonaliteten til leveren og hjertemusklene.

Næringsverdien av mat må forbedres, siden pasienter går ned i vekt og svekker, er akselerert metabolisme årsaken til vekttap. Proteinstandarden må økes med 30 prosent. En pasient bør spise minst et hundre gram protein per dag, halve normen for animalsk protein. I kostholdet bør inkludere karbohydrater.

Basedows sykdom hos barn

Medfødt giftig goiter hos barn er uvanlig.

Årsaker til medfødt gravesykdom hos barn:

  • Mangel på næringsstoffer i kostholdet til moren som bærer barnet.
  • Smittsomme sykdommer under graviditet.
  • Påvirkning av aggressive giftige stoffer på fosteret.
  • Anomalier av hypothalamus eller hypofyse.
  • Skade på skjoldbruskkjertelen hos den forventende moren.

Basedows sykdom kan oppstå under hormonell modning av barnet når hormoninnholdet i blodet øker betydelig.

Driften av prosessen er:

  • autoimmune prosesser;
  • økt produksjon av thyreotropin;
  • forstyrrelser i sympathoadrenalsystemet.

Økt syntese av hormoner fører til en akselerasjon av metabolske prosesser, barnet mister vekten skarpt, i tillegg opptrer også andre symptomer:

  • dverger;
  • fysisk underutvikling;
  • økt kroppstemperatur;
  • nervøs irritabilitet;
  • exophthalmos;
  • krenkelse av hjertet.

Behandling av gravesykdom hos barn

Behandling av sykdommen hos barn inkluderer slike øyeblikk:

  • medisinering terapi;
  • reseksjon av skjoldbruskkjertelen;
  • terapi med radioaktivt jod;
  • spesiell diett;
  • tradisjonelle terapimetoder.

I alvorlige tilfeller er barn tildelt sengestøtte. Med en økning i skjoldbruskkjertelen til 60 ml, blir delen fjernet ved kirurgi.

Giftig goiter av et barn med liten størrelse behandles med slike legemidler:

Dosen av stoffet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Mat for barn med giftig goiter

Barn er foreskrevet et spesielt diett med høyt innhold av næringsstoffer for å kompensere for tap av protein forårsaket av akselerert metabolisme.

Barnernæring bør inkludere slike matvarer:

  • magert kjøtt;
  • meieriprodukter;
  • smør;
  • friske og kokte grønnsaker;
  • egg;
  • frokostblandinger;
  • bær og frukt.

Handle søtsaker, brus, tunge, fete matvarer er utelukket fra barns diett.

Produkter som inneholder jod serveres bare på bordet etter varmebehandling.

Gravesykdom

Graves sykdom er en av de mest kjente sykdommene i skjoldbruskkjertelen. I 1835 ble det beskrevet av en amerikansk R.J. Graves. Andre navn på denne skjoldbruskpatologien er: Basis sykdom, diffus giftig goiter, Fleayans sykdom.

I engelskspråklig medisinsk litteratur er begrepet Graves 'sykdom oftest brukt, i tyske kilder - Basedows sykdom.

Utbredelsen av diffus giftig goiter i gjennomsnitt i Russland er 0,1-0,2%. Det er høyere blant innbyggerne i jod-mangelfulle regioner. Toppfrekvensen forekommer i alderen 20-40 år. Kvinner lider av Graves sykdom 7-8 ganger oftere enn menn.

I de senere år har det vært en vedvarende trend mot en økning i forekomsten av diffus giftig goiter.

Dette faktum kan forklares av flere grunner:

  • akkumulering av ugunstige genetiske faktorer i befolkningen;
  • skiftende levekår
  • endring i kostholdet;
  • yrkesfare
  • øker påvirkning av solstråling.

Etiologi og patogenese av sykdommen

Diffus giftig goiter er assosiert med visse genetiske mutasjoner. Den første patologien manifesteres under påvirkning av bivirkninger (virale infeksjoner, for mye sollys, stress).

Graves sykdom er basert på autoimmun betennelse. Angrepet av kroppens egne forsvar er rettet mot tyrocytter. Hovedmålet i diffus toksisk goiter er reseptoren for TSH. Denne strukturen er ansvarlig for oppfattelsen av skjoldbruskcellene av påvirkning av sentrale endokrine organer (hypofyse og hypotalamus). I Graves 'sykdom produseres antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptor. De etterligner stimulerende effekter av hypofysen.

Resultatet av dette er en overdreven økning i hormonell funksjon av skjoldbruskvæv. Thyroxin og triiodothyronin begynner å bli produsert i et klart overskudd. Et høyt nivå av disse hormonene fører til utvikling av tyrotoksikose.

Autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen kombineres ofte med lignende prosesser i andre vev. Den vanligste kombinasjonen er endokrin oftalmopati og Graves sykdom.

Det kliniske bildet av Graves sykdom

Pasientklager er vanligvis knyttet til endringer i hjertets psykologiske status og aktivitet. Pasienter blir forstyrret av søvnforstyrrelser (søvnløshet), angst, tårer, aggressivitet, irritabilitet, nervøsitet. På den del av sirkulasjonssystemet kan bli økt hjertefrekvens, utvikling av atrieflimmer, hypertensjon, åndenød, ødem, brystsmerter.

Graves 'sykdom påvirker appetitten. På grunn av dette øker mange pasienter daglig daglig kaloriinnhold mer enn to ganger. Produksjon av metabolisme og varmeenergi økes også, slik at pasienter med diffus giftig goiter gradvis går ned i vekt. I alvorlige tilfeller når vekttap 10-20%.

Et karakteristisk symptom på diffus giftig goiter er skjelving i hendene. Tremor kan være knapt merkbar. Det forsterkes hvis pasienten lukker øynene.

Huden i Gravesykdom er preget av konstant fuktighet. Pasienter svetter selv i kalde rom.

Mage-tarmkanalen med diffus giftig goiter er ustabil. Pasienter lider av fordøyelsen: det kan være halsbrann, diaré, smerte i tarmene.

Det reproduktive systemet påvirkes også av thyrotoksikose. Symptomer på Graves sykdom i dette området kan være menstruasjonssvikt, infertilitet, nedsatt seksuell lyst.

Langvarig tyrotoxicose påvirker mineralmetabolisme og provoserer flere karies og beinfrakturer.

Endokrine Oftalmopati for Gravesykdom

Øyeskader i diffus giftig goiter forekommer i mer enn 50-70% av tilfellene. Endokrine oftalmopati er forbundet med autoimmune lesjoner av retrobulbar (orbitalt) fettvev. Ødem i denne anatomiske regionen er ekstremt farlig. Det forårsaker en bugglaze, det vil si en exophthalmos. Øyet blir dyttet fram fra bane forstyrret lukke øyelokkene, aktivitetsmuskelsystemet, blodsirkulasjon.

De spesifikke symptomene på endokrine oftalmopati kan ses ved undersøkelse av en pasient. Legene tar hensyn til:

  • Dalrymple symptom (overdreven åpning av palpebralfissur);
  • Stelvags symptom (sjeldne blink);
  • Grefs symptom (forsinkelse av øvre øyelokk når man ser ned);
  • Moebius symptom (ingen fiksering av et blikk på et nært objekt), etc.

I ekstreme tilfeller kan endokrine oftalmopati føre til optisk nerveskade og blindhet. Skader på øynene og fiber i bane med diffus toksisk goiter, er egnet til medisinsk behandling (kortikosteroider). Kosmetisk defekt kan senere elimineres av en plastikkirurg.

Bevis på gravesykdom

En medisinsk undersøkelse, blodprøver, ultralyd av skjoldbruskkjertelen brukes til å diagnostisere sykdommen. I sjeldne tilfeller skal ytterligere radioisotopskanning, cytologi, røntgenstråling eller datatomografi utføres.

Det viktigste diagnostiske kriteriet for Graves 'sykdom er vedvarende tyrotoxicose i nærvær av en forstørret skjoldbruskkjertel.

Thyrotoksikose i analysene bekrefter et lavt nivå av skjoldbruskstimulerende hormon og en høy titer av tyroksin og triiodotyronin.

Den autoimmune karakteren av sykdommen kan påvises ved bruk av tester for antistoffer mot TSH-reseptoren. Jo høyere antistofftiter, desto større er alvorlighetsgraden av betennelse.

På ultralyd er det vanligvis observert en stor mengde skjoldbruskvæv, heterogenitet i strukturen og økt blodtilførsel.

Behandling av sykdommen

Behandling av gravesykdom begynner med thyreostatika. Disse stoffene blokkerer syntesen av hormoner i skjoldbruskkjertelen. Deres dose reduseres gradvis til vedlikehold. Varigheten av hele behandlingen av medisinbehandling er 12-30 måneder.

Effektiviteten av konservativ behandling av diffus giftig goiter er ca. 30-35%. I andre tilfeller fremkaller dosereduksjon og uttak av stoffet et tilbakefall av tyrotoksikose. Et slikt ugunstig løpet av Graves sykdom er en indikasjon på radikal behandling.

For at operasjonen eller radioisotopbehandling skal lykkes, trenger pasienten forsiktig forberedelse (undersøkelse, korreksjon av hormonell bakgrunn, behandling av tilknyttede sykdommer).

Utfallet av radikal behandling er ofte hypotyreose. Denne tilstanden krever konstant erstatningsterapi med syntetisk tyroksin.

Hva du vil vite om Graves sykdom - diffus giftig goiter

Fadeev V.V. Hva du vil vite om Graves sykdom - diffus giftig goiter / V.V. Fadeev - Moskva, 2008.

Hva handler denne boken om og til hvem er den ment?

Denne boken er primært beregnet for de pasientene som skjebnen har utarbeidet, ikke den enkleste livssituasjonen - tyrotoksikosykdom - en økning i skjoldbruskfunksjon, i de fleste tilfeller assosiert med Graves 'sykdom (Basedow's sykdom). Dette er ikke en enkel sykdom. For det første er det ofte ganske vanskelig, bringer fysisk lidelse og kan føre til utvikling av farlige komplikasjoner. For det andre utvikler Graves sykdom seg i ung alder, når det gale trinnet er fulle av et dypt livsrykk. For det tredje er tyrotoksikose og Graves sykdom ikke bare fysisk lidelse; de fleste pasienter opplever betydelig emosjonell nød, blant annet på grunn av endringer i utseende, som er mest uttalt i endokrine oftalmopati. Dette skyldes selve tyrotoksikosen, noe som noen ganger forstyrrer den korrekte oppfatningen av ens tilstand. Til slutt, for det fjerde, snakker vi om en sykdom i endokrine kjertelen, flettet av filistiske fordommer som sjenerøst støttes av media. Det er nødvendig å åpne en avis eller ring døren til en nabo - oppskriften "fra skjoldbruskkjertelen" vil dukke opp der, fra en kokebok.

Det er flere andre grunner som gjør at du skriver slike bøker for pasienter. Den moderne pasienten, som står overfor en mer eller mindre alvorlig sykdom, ligger i et helt annet informasjonsfelt enn 10-15 år siden. Omfattende litteratur og internettfunksjoner gir kort tid til å bli kjent med ikke bare selve problemet, men også å få en ide om situasjonen med diagnose og behandling av en bestemt sykdom i ulike klinikker og til og med i forskjellige land. Mulighetene for at pasienter kommuniserer med hverandre i ulike Internettfora er omfattende. Som et resultat blir mange pasienter ganske godt orientert i komplekse medisinske problemer. I denne situasjonen, når "kommandosystemet", når alt det legen sier, ikke er omsettelig, slutter å jobbe. Den moderne pasienten er tilbøyelig til å kritisk vurdere hva legen sier. Etter min mening er dette ikke så ille. Jeg vil til og med spørre på forhånd for å kritisere det som er skrevet i denne boken. Så, uten en rasjonell forståelse, hva skjer når en usikker kronisk sykdom, hvis konsekvenser ofte må tolereres hele mitt liv uten å forstå hvilken behandling som tilbys, hva som følger, hvilken fare den bærer, er ikke nok i den moderne verden.

Forfatteren hevder ikke sannheten til sist - i bestemte situasjoner vil den behandlende legen ta den eneste riktige avgjørelsen. Denne tynne boken kan ikke erstatte råd fra en lege. Det representerer bare et beskjedent forsøk på å hjelpe pasientene til å håndtere litt med sin vanskelige sykdom og å behandle det mer intelligent.

Litt teori

La oss først snakke litt om hva skjoldbruskkjertelen er og hvorfor det er nødvendig. Uten disse ideene er vi langt fra fremover. Skjoldbruskkjertelen er på gresk kalt glandula thyreoidea (skjoldbruskkjertel) og derfor, i alle termer som refererer til det, brukes roten "thyro" i medisin.

Skjoldbruskkjertelen er ganske liten i størrelse og ligger på nakken, nesten under huden, noe som gjør det lett tilgjengelig for forskning. For den figurative betegnelsen for skjoldbruskkjertelen brukes en sommerfugl oftest, da den består av to avrundede deler (lobes) som er sammenkoplet med en smal bro (isthmus) (figur 1).

Skjoldbruskkjertelen produserer hormonet thyroksin og svært små mengder av hormonetriiodotyronin. Dette er hennes hovedoppgave. Den viktigste av de to hormonene er tyroksin. Gjør omgående en reservasjon om at hvis du ikke dykker inn i noen finesser, så produserer disse to hormonene - nesten den eneste funksjonen av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger kan skjoldbruskkjertelen på en eller annen måte endres i struktur ("noder" dannes ofte i den), men hvis det samtidig produserer mengden thyroksin som er nødvendig for kroppen, utfører den sin hovedoppgave, og dette er det viktigste. Et hormon er en forferdelig, flankert av legender, og noen ganger betyr et dystert herlighet ord ikke noe mer enn noe stoff som er i blodet og påvirker arbeidet til noen strukturer. Tyroksin er ganske enkel i struktur (figur 2), som tillot det å bli syntetisert ganske enkelt kjemisk og kledd i tablettform. Tyroksin inneholder fire jodatomer, og det er for syntese at jod må inntas i menneskekroppen i de riktige mengdene.

Med antall jodatomer, kalles tyroksin som T4. Triiodothyronin inneholder et mindre jodatom, og det er gjennom fjerning av dette jodatom fra tyroksin at triiodotyronin dannes; av antall jodatomer er triiodotyronin betegnet som T3. Disse hormonene fra blodet blir levert til hver celle og kontrollerer arbeidet til disse cellene. Med både overskudd og mangel på T4 og T3, blir arbeidet til cellene som utgjør organene og systemene forstyrret. Et overskudd av gomoner i kroppen er betegnet med termen thyrotoxicosis, mangel på hormoner er hypothyroidism. I tillegg kan du møte med et slikt begrep som hypertyreose. Hvis du forenkler situasjonen litt - ta den som et synonym for begrepet thyrotoxicosis.

For å fullføre den generelle terminologien, vil vi definere hva som er goiter. Det er ganske enkelt: goiter er en økning i skjoldbruskkjertelen, mens den kan være diffus (når kjertelen er forstørret alle), så vel som nodulær og multinodulær - når en eller flere nodulære formasjoner oppdages i den. Den forstørrede er skjoldbruskkjertelen, hvorav volumet hos kvinner overstiger 18 ml, og hos menn - 25 ml.

Kanskje det største problemet vi må forstå er prinsippet om å regulere skjoldbruskkjertelen. Alt er regulert i kroppen: Funksjonen er regulert, samt regulatoren og regulatoren er regulert, og derfor slår reguleringssirkelen svært ofte når det viser seg at den laveste koblingen i dette systemet regulerer det høyeste. Så, funksjonen av skjoldbruskkjertelen, det vil si produksjonen av tyroksin, regulerer det tyrotrope hormonet, som produseres i hypofysen, det vil si at produksjonen av ett hormon er regulert av en annen.

Thyrotropisk betyr å ha en affinitet for skjoldbruskkjertelen, og hypofysen er en svært liten kjertel som ligger i hjernen. Skjoldbruskstimulerende hormon (la oss bruke forkortelsen TSH, som du sannsynligvis vil finne ikke bare i denne boken) induserer skjoldbruskkjertelen for å produsere T4 og T3, det vil si det stimulerer det. Hvordan "lærer han" hvor mye for å stimulere produksjonen av disse hormonene? Det viser seg at T4 og T3 påvirker hypofysen på en slik måte at TSH-produksjonen reduseres, det vil si tyroksin undertrykker TSH-produksjon.

Som vist på fig. 3, når nivået av T4 og T3 reduseres (hypothyroidisme), reduseres deres undertrykkende effekt på hypofysen, og sistnevnte begynner å produsere mer TSH (TSH-nivået i hypothyroidisme er forhøyet). Hvordan vil nivået på TSH endre seg hvis det av en eller annen grunn øker nivået av T4 og T3 i kroppen, det vil si med tyrotoksikose som vil bli diskutert videre? Åpenbart vil nivået av TSH gå ned! Hvorfor trenger vi disse finessene? De er virkelig trengte, fordi det er på dette forholdet mellom produksjonen av TSH og skjoldbruskhormoner at diagnosen skjoldbruskdysfunksjon og kontrollen av behandlingen er basert.

La oss nå gå videre til de hundre spørsmålene og svarene. Faktisk kan de være mye mer. Tross alt, hvor mange pasienter, så mange spørsmål, så vel som hvor mange pasienter, så mange sykdommer. I denne forbindelse er forfatteren av svarene på spørsmålene du finner nedenfor, nesten sikker på at selv om formuleringen av spørsmålet helt sammenfaller med ditt eget, vil du fortsatt være usikker på om det etterfølgende svaret gjelder deg. Absolutt riktig usikkerhet - spør den igjen til legen din, og du vil få svar som vil bli adressert til deg.

Hva er tyrotoksikose (hypertyreose)?

Dette er et overskudd av skjoldbruskhormoner i kroppen. I dette ordet blir roten "toksikose" brukt riktig, det vil si at det er et spørsmål om beruselse med sine egne hormoner. På et normalt nivå av T4 og T3 fortsetter alle metabolske prosesser i kroppens celler riktig. Hvis hormonene av en eller annen grunn blir for mye, utvikles det alvorlige endringer. De kan figurativt sammenlignes med en betydelig og helt unødvendig økning i temperatur og hastighet. Ikke tro at cellene overopphetes, dette skjer selvsagt ikke. Ikke desto mindre begynner "motoren" av cellen, og setter seg til språket til bilister, å "spise" store mengder bensin og olje. Det vil si at cellen utfører det samme arbeidet på bekostning av å raskt "brenne" energikilder som er lagret i den, og som et resultat når det ikke er noe sted å ta energien på bekostning av selvdestruksjon. I tillegg til en slik skadelig effekt på intracellulære prosesser, forstyrrer et overskudd av skjoldbruskhormoner det normale samspillet mellom organene, forstyrrer nervesystemet, celler som er ansvarlige for riktig hjerterytme og mange andre prosesser, og forårsaker symptomene som oppleves av pasienten med tyrotoksikose.

Hva forårsaker thyrotoxicosis?

Faktisk er det mange av dem, så du må huske på at hvis du har hormonelle endringer som er karakteristisk for ham, betyr dette ikke at du har Graves sykdom, som denne boken er hovedsakelig viet til. Oppgaven av legen din i dette tilfellet er å finne ut av hvilken sykdom tyrotoksikose er forbundet med deg. De viktigste årsakene til tyrotoksikose er to.

  • Den første av dem er økningen (igjen av ulike grunner) av produksjonen av hormoner av skjoldbruskkjertelen. Dette er hva som skjer i Graves 'sykdom - diffus giftig goiter.
  • En annen viktig årsak til oss er inntaket av et overskudd av skjoldbruskhormonpreparater, som mange pasienter opplever under behandlingen.

I dette og i andre tilfeller ser tyrotoksikosen ut til å være lik i alvorlighetsgrad, i forhold til overskytelsen av T4 og T3. Det er andre grunner til at thyrotoksikose utvikler seg, det vil si et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, men i rammen av boken om Graves sykdom er dette ikke veldig viktig for oss, bare vet at det er mange slike situasjoner, og de er ikke så sjeldne.

Hvor ofte og i hvilken alder forekommer thyrotoksikose?

Dette skjer ofte - ellers ville det ikke være noe poeng ved å skrive denne boken. Thyrotoxicosis av forskjellig opprinnelse forekommer hos ca 2% av voksne. Hos barn er det veldig sjelden. Graves sykdom rammer ca 1% av alle kvinner og er 10 ganger mindre enn menn (nesten alle skjoldbruskkjertelen forekommer omtrent 10 ganger oftere hos kvinner). Graves sykdom rammer ofte unge mennesker, vanligvis mellom 20 og 45 år. Generelt er det en sykdom hos unge kvinner. Hvis du tar alle tilfeller av tyrotoksikose, som har utviklet seg av en eller annen grunn, så er det i ca 20% av tilfellene på grunn av resept og administrasjon av en overdose av skjoldbruskhormonpreparater.

Hvordan er thyrotoksikose manifestert og hvor farlig er det?

Manifestasjoner av tyrotoksikose er avhengige av mange faktorer. For det første er graden av økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet (graden av reduksjon i blodnivåer av TSH til alvorlighetsgraden av tyrotoksikose er irrelevant). For det andre, fra alderen - hos eldre, blir manifestasjoner av tyrotoksikose ofte slettet, det vil si ikke så åpenbart. For det tredje, fra tilstedeværelsen av tidligere sykdommer, først og fremst hjertesykdom, som kan forverre alvorlige symptomer på kardiovaskulærsystemet.

Typiske symptomer på tyrotoksikose er vist i fig. 4. Det bør tas i betraktning at de nesten aldri møter alt på en gang: Som regel dominerer flere. Den mest typiske er vekttap (noen ganger signifikant), hyppig puls med en ubehagelig følelse av hjerteslag, muskel svakhet, tretthet. I unger med Graves 'sykdom, som hovedsakelig er omtalt i denne boken, er symptomene oftest den mest uttalt. I ingen annen sykdom som oppstår med andre tyrotoksikose enn Graves 'sykdom, er ikke endokrin oftalmopati, som vil bli diskutert videre, funnet. Det skal bemerkes at lignende symptomer kan forekomme i mange andre sykdommer, derfor må forekomsten av tyrotoksikose bekreftes ved hormonell forskning.

Thyrotoxicosis er farlig med alvorlige forandringer, først og fremst, fra hjertet. Hvis det ikke behandles lenge, utvikler dystrofiske forandringer i hjertemuskelen, som manifesteres av rytmeforstyrrelser (atrieflimmer eller atrieflimmer) og senere hjertesvikt. I tillegg utvikles vedvarende endringer fra sentralnervesystemet, bein, lever og andre organer; mot denne bakgrunnen er forplantningsarbeidet forstyrret.

Hvordan bekrefte forekomsten av tyrotoksikose?

Ved hormonell forskning (se figur 3). Thyrotoxicosis er preget av et redusert nivå av TSH (en obligatorisk funksjon) og en økning i nivået av T4 og T3. I noen tilfeller kan nivået på bare T4 eller bare T3 økes. Det skjer at pasienten bare er bestemt av en reduksjon i nivået av TSH (subklinisk thyrotoksikose).

Hvordan bestemme årsaken til tyrotoksikose?

I noen tilfeller er dette ganske enkelt. For eksempel, hvis en pasient med bekreftet tyrotoksikose har endringer i øyet (endokrin oftalmopati), er årsaken til tyrotoksikose åpenbar for en erfaren lege - dette er Graves sykdom. I andre tilfeller kan denne oppgaven ikke være lett. For å skille mellom sykdommene som oppstår med tyrotoksikose, kan legen kanskje trenge en ultralyd (ultralyd) skanning og skjoldbruskskintigrafi. I tillegg kan du bli tilordnet definisjonen av antistoffer i blodproteinene, et høyt nivå som er karakteristisk for noen sykdommer.

Hva er Graves sykdom og hva er årsaken til dette?

Denne sykdommen er ikke enkel, men på mange måter unik. La oss prøve å fokusere og forstå sin essens, fordi uten det ville vi ikke forstå det viktigste for enhver pasient - hvordan å behandle den.

Umiddelbart merker vi at du ikke er skyld i utviklingen av denne sykdommen i deg - det oppsto mot din vilje og ytre omstendigheter. Du kan sikkert huske at for en stund før de første symptomene dukket opp, kunne det ha skjedd en ubehagelig hendelse i livet ditt, og noen ganger ikke bare ubehagelig, men forstyrret livet ditt. Ja, det skjer, men prøv ikke å knytte utviklingen av Graves sykdom med denne hendelsen. For det første er det ikke. For det andre er det ingen praktisk følelse i dette - du vil ikke returnere tapet ditt, og hvis du returnerer det, er dette lite sannsynlig å bidra til å helbrede. Så la oss anta at det er en slags intern årsak som førte til Graves sykdom. Hva er det

Som du sikkert vet, er det viktigste systemet som styrer kroppens indre miljø, kalt immun. Dette systemet tillater ikke fremmede stoffer, spesielt mikrober, å komme inn og eksistere i kroppen vår. I noen tilfeller, dessverre, og i vårt tilfelle immunforsvaret blir syk, begynner å forvirre sin egen og andres og angrepene på et eller annet eget organ. Disse sykdommene kalles autoimmune - det er ganske mange av dem, og Graves sykdom er en av dem.

Så det første du må lære er bra: Graves sykdom er ikke en sykdom i skjoldbruskkjertelen, men en sykdom i immunsystemet.

Det eneste, la oss ikke tenke på immunitet fra de vanlige husholdningsposisjonene - her hjelper alle slags "mirakel" til "styrke immunitet" ikke.

Prøven om årsaken til graves sykdom var forsinket, men på annen måte - det må forstås. Så, i immunforsvaret med denne sykdommen, oppstår en viss, ukjent, ukjent svikt, noe som resulterer i at de hvite blodcellene begynner å produsere proteiner som kalles antistoffer, som binder til skjoldbruskkjertelcellene og tvinger det til å produsere hormoner. Det er skjematisk representert i fig. 5.

Så ligger grunnårsaken til Graves sykdom utenfor skjoldbruskkjertelen. Antistoffene som stimulerer det, blir produsert av immunsystemets celler, mens skjoldbruskkjertelen selv er et mål for antistoffer, og ikke den eneste. Et annet mål er svært ofte at cellene ligger i bane, som et resultat av hvilken endokrin oftalmopati utvikler seg. Ser langt fram, vi noterer oss at moderne medisin er svært dårlig ved behandling av immunforsvarets sykdommer; Vi har praktisk talt ingen midler, hvis bruk vil føre til fjerning fra kroppen av bare de antistoffene og cellene i immunsystemet som førte til utviklingen av en eller annen autoimmun sykdom.

Er Graves 'sykdom arvet?

Direkte - nei. Men, i tillegg til det overveldende flertallet av sykdommer, kan en bestemt predisponering arves fra foreldre, som sammen med en rekke andre faktorer vil føre til utvikling av Graves sykdom. Det samme kan sies om de fleste kroniske sykdommene som du er godt klar over: arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, bronkial astma. I samme familie (for eksempel i mor og i datter) er Graves sykdom relativt sjelden. Hvis du har Graves sykdom, vil det mest sannsynlig ikke utvikle seg i barna dine, men dette kan ikke helt utelukkes.

9. Hvordan manifesterer Graves sykdom?

Det manifesteres av alle symptomene som vi diskuterte, og talte om tyrotoksikose. Stimulerende antistoffer fører til en økning i skjoldbruskfunksjonen, det gir mange hormoner som påvirker alle celler i kroppen. Skjoldbruskkjertelen selv øker i omtrent halvparten av tilfellene, mens det øker alt, og derfor blir Graves sykdom ofte kalt diffus giftig goiter, siden goiter er en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Gutteren når noen ganger en betydelig størrelse og blir tydelig synlig når man undersøker nakken.

I omtrent halvparten av tilfellene er Graves sykdom manifestert av øyeendringer - endokrine oftalmopati. I om lag 2% av tilfellene, vil disse endringene, som vi senere vil diskutere senere, være så uttalt at de truer syn og krever akutt og ganske alvorlig behandling. Som regel er endokrin oftalmopati ikke så vanskelig, men dessverre, det fører til enda flere problemer enn skjoldbruskkjertelen selv, fordi det endrer utseendet.

Sekvensen for utvikling av symptomene på Graves sykdom er forskjellig. Symptomer på tyrotoksikose forekommer vanligvis først: vekttap, hjertebank, alvorlig muskel svakhet, etc. I fremtiden blir endringer i øyet lagt, men ikke alltid symmetrisk. Ikke sjelden, det første som pasientene tar hensyn til, er endringene på øynene. Noen ganger går intervallet mellom endringer i øynene og skjoldbruskkjertelen i flere år. Det vil si at hvis du i starten av sykdommen ikke har problemer med øynene dine, er det ingen garanti for at oftalmopati ikke vil utvikle seg, dessverre.

10. Hvorfor forekommer endringer i øynene i Graves sykdom?

Som allerede nevnt er dette resultatet av samme svikt i immunforsvaret, som førte til skjoldbrusk sykdom (figur 5). Antistoffer og celler i immunsystemet forårsaker betennelse i fettvevet og musklene, som er ansvarlige for øyeboblens mobilitet. Det er ikke kjent hvordan denne fiberen og disse musklene er "skyldige". Det er veldig viktig å merke seg at årsaken til endringer i øynene er primært ikke en økning i nivået av skjoldbruskhormoner. Videre er det nødvendig å klart innse at normaliseringen av nivået av skjoldbruskhormoner i blodet, som vil bli oppnådd under påvirkning av stoffer, ikke kan føre til full normalisering av endringer i øynene.

11. Hvordan er Graves sykdom diagnostisert?

Denne sykdommen blir ofte diagnostisert ganske raskt, fordi symptomene er vanligvis så uttalt at pasienten på en eller annen måte etter omtrent seks måneder, eller enda raskere, viser seg å være en endokrinolog. Selv om det er unntak. For å diagnostisere Graves sykdom, vil legen evaluere funksjonen av skjoldbruskkjertelen og oppdage tyrotoksikose. Videre, ved hjelp av ultralyd, vil størrelsen (volum) bli estimert; på hvor mye skjoldbruskkjertelen er forstørret i Graves sykdom, vil tilnærming til behandling og dets resultater i stor grad avhenge av. I noen tilfeller kan en scintigrafi av skjoldbruskkjertelen, som er basert på evnen til å fange jod og andre stoffer, særlig technetium, utføres. Et slikt stoff (isotop) injiseres som en injeksjon, hvoretter det anslås hvor intensivt skjoldbruskkjertelen fanger det. Graves sykdom er preget av en svært intens fange av isotopen av hele skjoldbruskkjertelen (figur 6).

I noen tilfeller kan bestemmelsen av nivået av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen være svært verdifullt for diagnosen Graves sykdom. I dette henseende er det mest avgjørende å bestemme selve antistoffene som stimulerer skjoldbruskkjertelen og kalles antistoffer mot TSH-reseptoren. I noen tilfeller, for å diagnostisere endokrin oftalmopati, kan ultralyd av bane eller magnetisk resonans eller datatomografi av dette området foreskrives.

12. Hva er behandlinger for Graves sykdom?

Det er bare tre behandlingsmetoder: konservativ medisinbehandling med thyreostatiske legemidler, kirurgisk behandling og radioaktiv jodbehandling (131 I). Dette er tilfellet ikke bare i vårt land, men over hele verden, som du lett kan se ved å studere informasjon om denne sykdommen på Internett. Valget mellom disse metodene viser seg å være en skremmende oppgave. I tillegg til kjennetegn ved sykdomsforløpet hos enkelte pasienter, kan det bestemmes av tradisjonelle tilnærminger og trekk ved medisinsk forsikring i enkelte land, samt av pasientens preferanse.

13. Hva er thyreostatika og hvordan fungerer de?

Tyreostatiske legemidler i en gitt tidsperiode er foreskrevet for nesten alle pasienter med Graves 'sykdom. Det er to av dem: tiamazol og propylthiouracil. Begge stoffene virker på samme måte - de suspenerer funksjonen av skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette trenger de inn i cellene sine og stopper enzymer involvert i syntesen av T4 og T3.

Det er svært viktig å forstå at disse stoffene har nesten ingen effekt på nedsatt immunforsvar som forårsaket produksjon av stimulerende antistoffer. Hvis man sammenligner tyrotoksikose med flom i hjemmet på grunn av gjennombrudd av flere vannrør på en gang, så virker de thyreostatiske stoffers virkning som ventiloverlappingen: tyrotoksikose (deluge) stopper, men antistoffene (brutte rør) forsvinner ikke fra dette (integriteten til de ødelagte rørene blir ikke gjenopprettet). Det skyldes det faktum at disse stoffene ikke eliminerer funksjonsfeilen som oppstår i immunforsvaret, og det skyldes at etter avskaffelsen av thyrostatikk, gjenstår tyrotoksikose i de fleste tilfeller. Men det ville være galt å undervurdere disse stoffene: de eliminerer tyrotoksikose, den mest alvorlige manifestasjonen av Graves sykdom og en rekke andre skjoldbrusk sykdommer. Mens skjoldbruskkjertelen hos en pasient med tyrotoksikose er blokkert av thyrostatiske legemidler, er han stort sett trygt.

14. Hva er forskjellene mellom thyreostatika? Hvilken å velge?

Hovedforskjellen er en: Tiamazol tas 1-2 ganger om dagen, og Propylthiouracil tas 3-4 ganger daglig. I denne forbindelse er den første definitivt mer praktisk. Så Tiamazol, som er tilgjengelig i doser på 5 og 10 mg i en tablett, kan du drikke en gang om dagen i morgen. Propylthiouracil (PTU) noe verre penetrerer gjennom moderkaken og mindre i morsmelk, og det anses derfor som den foretrukne behandlingen for tyrotoksikose under graviditet og amming. Likevel er Tiamazol i begge disse situasjonene, når det brukes i små doser under kontroll av skjoldbruskhormonnivå, helt trygt. Med hensyn til forekomsten av bivirkninger og allergiske reaksjoner, adskiller Tiamazol og yrkesskoler ikke.

15. Hvordan er tyreostatiske legemidler foreskrevet?

Det er to alternativer for ordinering av thyreostatiske legemidler. Den første er midlertidig eliminering av tyrotoksikose som forberedelse til kirurgisk behandling eller behandling 131 I, så vel som i påvente av å motta en av disse behandlingsmetodene; Det andre alternativet er et kurs av thyreostatisk terapi som varer i ca ett år, hvorav hos enkelte pasienter kan vi forvente at sykdommen blir kvittet. Med moderat thyrotoksikose administreres tiamazol først i en dose på ca. 30 mg per dag (PTU i en dose på ca. 300 mg per dag), hvoretter T4 og T3 nivåer i blodet normaliseres, blir de overført til en vedlikeholdsdose (5-15 mg Tiamazol per dag ).

16. Er det sant at thyreostatiske stoffer forårsaker utvidelse av skjoldbruskkjertelen (goitrogen effekt)?

Dette er ikke helt sant, da en utvidelse av skjoldbruskkjertelen utvikler seg bare med en overdose av thyreostatika, det vil si når de er for langt og ukontrollert tatt i høye doser, noe som resulterer i at nivået av T4 og T3 reduseres for mye i blod. Det er sant at thyrostatika forårsaker en økning i skjoldbruskkjertelen ( goiter effekt)?

Med andre ord, hvis thyreostatika tas i de riktige dosene og kontrolleres av nivået av hormoner i blodet, fører de ikke til en økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse.

17. Hvor lang tid å forvente forbedring etter å ha startet behandlingen?

Med moderat alvorlig tyrotoksikose, forutsatt at gjennomsnittsdosen av thyreostatika blir jevnlig tatt (ca. 30 mg tiamazol per dag), normaliseres nivået av skjoldbruskhormoner etter ca. 1 måned.

I begynnelsen av behandlingen vil legen vanligvis foreskrive et legemiddel fra gruppen (beta-blokkere (propranolol [anaprilin], atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.), som raskt nok, det vil si neste dag, eliminerer et så ubehagelig symptom som hjerteslag, og du føler deg mye bedre. Den totale eliminering av symptomene på tyrotoksikose må imidlertid vente om en måned, og noen ganger litt lenger.

18. Hvordan sørge for at skjoldbruskfunksjonen returneres til normal?

For dette er det nødvendig å evaluere nivået av T4 og T3 i blodet - deres normalisering indikerer eliminering av tyrotoksikose. Nivået på TSH kan forbli lavt i lang tid, noe som ikke har særlig betydning i de tidlige stadiene av behandlingen; dens bestemmelse er tilrådelig bare flere måneder etter stabil stabilisering av nivået av T4 og T3.

19. Kan thyreostatiske legemidler være ineffektive?

Hvis du virkelig tar thyreostatika i de riktige dosene, er sannsynligheten for dette så liten at du trygt kan svare på dette spørsmålet negativt. Hos noen pasienter, spesielt med en signifikant økning i skjoldbruskkjertelen og i utgangspunktet svært høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, kan eliminering av tyrotoksikose ta flere måneder, men slik at nivået av skjoldbruskhormoner i løpet av Graves 'sykdom (!) Ikke reduseres i det hele tatt i nærvær av thyrostatika, skjer ikke. Et annet problem er at thyreostatika kanskje ikke er effektive (det er derfor de ikke vises i det hele tatt) for en rekke andre skjoldbruskkjertelsykdommer som oppstår med tyrotoksikose, men nå drøfter vi bare Graves sykdom.

20. Er det noen bivirkninger for thyreostatiske stoffer og hvordan de skal håndtere dem?

Først bestemmer vi at bivirkninger ikke inkluderer overdose eller vedvarende tyrotoksikose på grunn av inntaket av legemidlet i en utilstrekkelig dose. Den alvorligste bivirkningen av begge thyrostatika - en kritisk reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukocytter) i blodet (agranulocytose) - er svært sjelden - i ca 0,01% av tilfellene. Likevel vil legen din trolig med jevne mellomrom vurdere antall hvite blodlegemer i blodet ditt. En liten reduksjon i nivået av leukocytter under administrering av thyreostatika, som nesten alltid er midlertidig, er ikke uvanlig; På grunn av ham bør du ikke bekymre deg for mye, men det er nødvendig å spore nivået av leukocytter nøye. I tillegg bør det huskes at nivået av hvite blodlegemer mot bakgrunnen av inntak av thyreostatika må overvåkes hvis du utvikler angina eller andre smittsomme sykdommer.

Lett, men ubehagelig, bivirkninger av thyrostatika, som kløe, elveblest, hudutslett og andre allergiske reaksjoner, er vanligere. Når de ser ut, er det nødvendig å konsultere en lege. Disse bivirkningene kan passere med en reduksjon i dosen av legemidlet, når den erstattes av en annen lignende (ofte for samme legemiddel, men fra en annen produsent). I noen tilfeller kan disse bivirkningene ikke styres, noe som gjør det umulig å ta tyreostatika i lang tid og dikterer behovet for mer radikale behandlingsmetoder.

21. Hva er symptomene på thyrostatisk overdose (medisinsk hypothyroidisme)?

Disse symptomene er direkte motsetning til de som vi diskuterte, med henvisning til tyrotoksikose: døsighet, hukommelsestap, væskeretensjon og puffiness, tretthet i tarmene, depresjon og flere andre. I tillegg, på grunn av utviklingen av medisinsk hypothyroidisme, er det som nevnt ofte en svært uønsket utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Ved regelmessig overvåking av skjoldbruskhormonnivåer (ved begynnelsen av den månedlige behandlingen) er du praktisk talt forsikret mot alvorlig hypothyroidisme, siden legen raskt justerer behandlingen som utføres.

22. Hvor lenge skal du ta thyreostatika?

Som allerede skrevet, alt avhenger av målene for behandling. Hvis vi snakker om å forberede kirurgi eller terapi, 131 jeg - til de blir utført. Hvis vi snakker om et kurs av thyreostatisk terapi, når thyreostatika foreskrives for å vente på en mulig kur for sykdommen, varer behandlingen i ett år - maksimalt to år. Etter dette blir behandlingen avbrutt, og du får periodisk hormonell forskning for å spore sykdommens tilbakefall eller for å verifisere mulig remisjon, sannsynligheten for at etter 1-1,5 år etter sykdomsutbruddet er ca. 25%. Med en sannsynlighet på 75% etter en kort periode (i 85% av tilfellene innen et år), vil hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen igjen manifestere seg.

23. Hvorfor skal ikke thyreostatika tas kontinuerlig?

For det første vil fortsettelsen av thyreostatisk terapi i mer enn 1-1,5 år ikke øke sannsynligheten for en kur for sykdommen (remisjon). Dette er det viktigste. Det er derfor ingen mening å ta thyreostatika lenger, men i løpet av mottaket har du det bra, og du har normalt skjoldbruskhormonnivåer. For det andre er thyreostatisk terapi ganske vanskelig og kostbar. For å kontrollere overskytende hormon er det ganske vanskelig, siden angrepet av antistoffer av skjoldbruskkjertelen varierer i intensitet. I denne sammenheng varierer alvorlighetsgraden av hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen og dosen av det thyreostatiske medikamentet som skal tas. Både mangel og overskytende hormon er dårlig, men sistnevnte er mye vanskeligere å kontrollere, da det er vanskeligere å håndtere flom enn med tørke. For å overvinne tørken, trenger du bare å etablere en vanlig vannstrøm. Det er derfor for mange pasienter, som det viser seg senere, vil vi bli tvunget til å velge en effektivt kontrollert hypofunksjon (fravær) av skjoldbruskkjertelen, snarere enn en hyperfunksjon som ikke er pålitelig undertrykt av thyreostatika.

Du har rett til å spørre hvorfor nøyaktig 1-1,5 år er tildelt for sjansen for en kur. Faktum er at denne perioden er avledet av den lange erfaring (over 60 år) med å utføre slik behandling hos hundretusener av pasienter med Graves 'sykdom. Ofte er langvarig thyreostatisk terapi ikke rasjonell, selv om det er mulig mulig på grunn av en rekke eksterne og interne faktorer, for eksempel komorbiditeter, umiddelbare livsplaner (graviditet, en lang forretningsreise, etc.). Vi vil diskutere dette videre. Så, i "bunnlinjen" 1-2 år! Hvis du, til tross for at tyrotoksikosen regelmessig gjenopptas, fortsetter å behandles konservativt i mer enn 2 år - med sjeldne unntak, har behandlingen nådd en dødsfall, eller har heller gått feil vei.

24. Hva er sannsynligheten for at thyrotoxicose ikke vil gjenopptas etter avskaffelsen av thyreostatika?

Denne sannsynligheten nærmer seg null hvis:

  • dokumentert av hormonell forskning thyrotoxicosis varer allerede mer enn 1,5-2 år;
  • tyrotoksikose utviklet igjen etter et forløb av thyrostatisk terapi som varer 1,5-2 år;
  • Volumet av skjoldbruskkjertelen overstiger 40 ml;
  • nivået av skjoldbruskkjertelhormoner er svært høyt: nivået av gratis T4 er over 70-80 pmol / l, nivået av gratis T3 er over 30 pmol / l.

Denne sannsynligheten er maksimal og når 25-30% hvis:

  • tyrotoksikose er nylig identifisert, og tyrostatisk terapi er ennå ikke utført;
  • skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret (mindre enn 18 ml hos kvinner, 25 ml hos menn);
  • skjoldbruskhormonnivåer (T4 og T3) er moderat forhøyet.

25. For hvem er denne sannsynligheten høyere og for hvem er den lavere?

Sannsynligheten er høyere for kvinner (enn for menn), for ikke-røykere (enn for røykere), for de som er eldre enn 40 (enn for de som er yngre enn 20), for de som er bevisst (enn for de som ikke pleier å følge anbefalingene fra leger) de som observeres hos endokrinologer (enn for de som er behandlet av andre spesialister og praktiserende leger). Videre består denne noteringen av svarpunkter på det forrige spørsmålet: Sannsynligheten for remisjon reduseres i forhold til økningen i skjoldbruskkjertelen og graden av økning i nivået av skjoldbruskhormoner.

26. Kan jeg på en eller annen måte bidra til utvinning?

Du kan. Hvis du er foreskrevet et kurs av thyreostatisk terapi, bør du ta medisiner regelmessig og gjennomgå hormonprøving. Det er ingen andre faktorer som bidrar til utvinning, noe som på en eller annen måte kan påvirkes uavhengig av hverandre. Sannsynligheten for stabil remisjon, det vil si gjenvinning, er betydelig lavere hos røykere. I denne forbindelse må du slutte å røyke.

27. Hva er "blokk" og "blokkere og erstatte" ordningen?

Dette er behandlingsmuligheter for Graves sykdom med thyrostatiske legemidler. I noen tilfeller lykkes legen å justere dosen av thyreostatika på en slik måte at nivået av hormoner i blodet (T4 og T3) opprettholdes normalt ("blokk" -skjema).

Noen ganger virker dette ikke - utnevnelsen av thyreostatika fører til overdreven blokkering av skjoldbruskkjertelen og en dråpe i nivået av hormoner under normen. Dette kan forårsake ubehagelige symptomer og symptomer.

hypothyroidism, samt en økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse. I denne situasjonen kan legen i tillegg foreskrive thyroksin for å opprettholde balanse: Ett legemiddel (Tiamazol) vil blokkere den overarbeidende skjoldbruskkjertelen, og den andre (levothyroksin) for å kompensere for noe tyroksinmangel, det vil si å forhindre medisin (forårsaket av Tiamazol) hypothyroidisme. Herfra fikk behandlingsordningen navnet "blokkere og erstatte".

Noen ganger kan det være en overgang fra "blokk" -ordningen til "blokkere og erstatte" ordningen. Valget mellom disse to behandlingsregimene vil dessverre ikke påvirke sannsynligheten for en kur (vedvarende vedlikehold av skjoldbruskkjertelenes normale funksjon etter avbrytelse av behandlingen).

28. Jeg har et overskudd av hormoner i blodet! Hvorfor er jeg også foreskrevet tyroksin?

Tangen, tilsynelatende, handler om "blokk og erstatning" ordningen. I dette tilfellet ble thyroksin foreskrevet ikke i det øyeblikket du hadde økt skjoldbruskfunksjon, det vil si ikke i begynnelsen av behandlingen, men etter minst 2-3 måneder. I løpet av denne tiden blokkerte thyreostatika (Tiamazol) overskuddsproduksjonen av skjoldbruskhormon. I tillegg bemerket legen en tendens til en overdreven reduksjon i nivået av skjoldbruskhormonnivåer i blodet. Hvorfor i denne situasjonen, foreskrive stoffer thyroksin, beskrevet i det forrige spørsmålet.

29. Vil åpenbaringen av oftalmopati reduseres etter normalisering av skjoldbruskkjertelen?

Dette kan skje, men oftere bare en liten forbedring i øyeendringer kan noteres. Som allerede skrevet, er endringer i øynene (oftalmopati) ikke en direkte konsekvens av en økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Både en økning i skjoldbruskfunksjonen og oftalmopati er resultatet av samme svikt i immunsystemet, der legemidler som blokkerer funksjonen av skjoldbruskkjertelen, har liten effekt. For effektiv behandling av endokrine oftalmopati, som vil bli diskutert videre, er det imidlertid nødvendig å opprettholde normale nivåer av skjoldbruskhormoner.

30. Er det noen begrensninger for meg når jeg tar thyreostatika?

Inntil nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (T4 og T3) vender tilbake til normal, er det nødvendig å begrense fysisk aktivitet betydelig og ved alvorlig tyrotoksikose - opptil sengen hviler. Ofte må pasienter med alvorlig thyrotoxicose bli innlagt på et endokrinologisk sykehus.

Etter at nivået av T4 og T3 er normalisert, kan fysisk aktivitet gradvis utvides. Hvis du planlegger et langsiktig, etårig forløb av thyreostatisk terapi, og en stabil normalisering av nivået T4 og T3 oppnås, kan du gradvis gå tilbake til din vanlige fysiske aktivitet, men det er likevel bedre å unngå for store belastninger.

Det er ingen andre restriksjoner i en slik situasjon, forutsatt at du regelmessig tar tyreostatiske stoffer. Etter å ha passet på at du har tilstrekkelig mengde foreskrevne legemidler, kan du gjøre turer og planlegge ferier. Bevis på at tidsendring og klimasone kan påvirke sykdomsforløpet, hittil, nei. I alle fall er disse bare generelle anbefalinger - spesifikke spørsmål om hva som er mulig og hva som ikke er, spør legen din. Svar på disse spørsmålene kan avhenge av mange involverte faktorer, først og fremst på din tilstand og egenskapene til sykdommen du har.

31. Hvor ofte skal hormonelle studier utføres på bakgrunn av thyrostatisk terapi?

Hvis vi snakker om en konservativ behandling av Graves sykdom, så etter diagnosen og starten av behandlingen, utføres den første hormonelle studien med bestemmelse av nivået av T4 og T3 om en måned. I fremtiden, ettersom i de fleste tilfeller dosen av thyreostatika er redusert, vil den bli gjentatt flere ganger med månedlige intervaller. Etter 3-4 måneder (mindre ofte tidligere), vil bestemmelsen av nivået av TSH bli utført. Etter at dosen av legemidlet (eller legemidlene) er valgt i ett skjema eller et annet, vil intervallet mellom undersøkelsene økes, vanligvis til ca. 2 måneder.

32. Må jeg bestemme nivået av antistoffer?

Det kan være nødvendig å bestemme nivået av antistoffer (optimalt antistoffer mot TSH-reseptoren) ved diagnosestadiet. Når diagnosen er utført og behandling er påbegynt, er dette ikke nødvendig, da en endring i nivået av antistoffer (spesielt antistoffer mot TPO og antistoffer mot tyroglobulin) ikke er viktig for valg av behandling. Noen ganger kan en lege foreslå at du bestemmer nivået av antistoffer mot TSH-reseptoren ved slutten av løpet av den thyreostatiske behandlingen; Hvis det forblir betydelig forhøyet, indikerer dette en høy (men ikke 100%) risiko for å gjenoppta thyrotoksikose. Hvis det er planlagt kirurgisk behandling eller terapi med radioaktivt jod, så vel som etter å ha utført disse behandlingsmetodene, er det i de fleste tilfeller ikke nødvendig å bestemme nivået av noen antistoffer.

33. Hvilke prevensjonsmetoder kan brukes under thyreostatisk terapi?

Eventuelle pålitelige metoder (mekaniske, orale prevensiver, intrauterin utstyr, spermicider, etc.).

34. Er det mulig å planlegge en graviditet under thyreostatisk terapi?

Nei, det er umulig - en slik graviditet har økt risiko, og ledelsen krever høyt kvalifisert endokrinolog. Hvis en kvinne, selv med nylig diagnostisert Graves sykdom, planlegger en graviditet i nær fremtid, er hun vanligvis anbefalt radikale behandlingsmetoder (kirurgisk behandling, 131 I terapi). Men dette problemet er løst veldig individuelt, som vi vil diskutere mer detaljert senere. Hvis vi snakker om menn som tar tyreostatiske legemidler, er denne terapien ikke en kontraindikasjon for å tenke barn.

35. Hva skal jeg gjøre hvis graviditet likevel er kommet?

Hvis graviditeten er kommet, blir den ikke avbrutt, og kvinnen i hele lengden vil få tyreostatiske legemidler i henhold til en spesiell ordning, hvorav litt senere. Tror ikke at dette svaret motsetter seg

hva er skrevet over. Ja, ja, moderne endokrinologi bestemmer seg for fortsatt graviditet i nesten alle situasjoner (med svært få unntak), når en kvinne i tilfelle har en patologi av skjoldbruskkjertelen. Graves sykdom er ikke noe unntak. Likevel er behandlingen av tyrotoksikose under svangerskapet ikke den enkleste oppgaven, og det er helt uklokt å gå for slike vanskeligheter og enhver risiko, men aktivt, det er bevisst å gå. Det er mye tryggere og mye lettere å løse problemet med behandling av tyrotoksikose, og deretter planlegge graviditeten. Ikke sett opp eksperimenter! Vi måtte takle situasjoner da pasientene, etter å ha lyttet til alt dette, forlot kontoret og returnerte etter en tid i den tilsvarende "interessante" stillingen. Til slutt endte alt, som regel, på bekostning av betydelig innsats, godt, men dette er akkurat situasjonen når vinnerne blir dømt, siden det er et spørsmål om eksperimenter, ikke bare på seg selv.

36. Jeg har en hjerterytmeforstyrrelse (atriell fibrillasjon), og ved videre undersøkelse, tyrotoksikose. Hva er behandlingen for tyrotoksikose i min situasjon? Hvordan behandle arytmi?

I denne situasjonen er i de fleste tilfeller foretrukket en av de radikale behandlingsmetodene, som regel behandlingen 131 I. Det er risikabelt å planlegge et kurs av thyreostatisk terapi i denne situasjonen, under hvilken valget av dosen kan gjenopptas episoder av tyrotoksikose. I tillegg er utviklingen av hjertearytmi hos en pasient bevis på at tyrotoksikose er lang nok (år), noe som i seg selv gjør tyreostatisk terapi forgjengelig.

Hvis vi snakker om den andre delen av spørsmålet, er prognosen for hjertet i atrieflimmer på grunn av tyrotoksikose god. Denne situasjonen, som regel, krever ikke utnevnelse av spesielle antiarytmiske legemidler, fordi etter en relativt kort periode (fra en måned til ett år) normaliserer rytmen hos de fleste pasienter (blir sinus). For å eliminere høy hjertefrekvens og mer effektivt hjertearbeid, blir mange slike pasienter tildelt beta-blokkere.

37. Hvem blir behandlet for Graves sykdom?

To radikale behandlingsmetoder - kirurgisk og radioaktiv 131 I - måtte deles inn i to separate grupper av spørsmål, selv om indikasjonene på disse metodene er små.

Generelt er det tre grupper med indikasjoner på radikal behandling av Graves sykdom:

  1. Tilbaketrukket etter et kurs av thyreostatisk terapi.
  2. Den potensielle ugyldigheten av denne terapien.
  3. Irrasjonelliteten til denne terapien for denne pasienten eller hans ønske.

Hvis vi startet med indikasjonene på kirurgi, ser de slik ut (i alle tilfeller er 131 et seriøst alternativ):

  1. Tilbakevendende tyrotoksikose etter et forløb av thyrostatisk terapi.
  2. Goiter stor (over 40 ml).
  3. Alvorlig tyrotoksikose, spesielt med kardiovaskulære komplikasjoner.
  4. Samtidig patologi som gjør langsiktig irrasjonell, parallell med den underliggende sykdommen, konservativ behandling (for eksempel diabetes, leversykdom, etc.).
  5. Kombinasjonen av Graves 'sykdom med svulster i skjoldbruskkjertelen.
  6. Behovet for den raskeste og mest radikale kur (for eksempel planlegging av graviditet på kortest mulig tid, umulighet av kvalifisert observasjon av pasienten mens du mottar tyreostatisk behandling, avgang for en lang tur, etc.).

Hver av disse situasjonene kan bli diskutert lenge; la oss håpe at alt blir tydelig fra svarene på de påfølgende spørsmålene.

38. Hvordan bestemme jeg for beredskap?

På siden av skjoldbruskkjertelen indikerer beredskapen for kirurgi et normalt nivå av fri T4 og fri T3. Det er ikke nødvendig å vente på normalisering av TSH-nivået, blant annet fordi denne prosessen noen ganger tar opptil seks måneder. oppførsel

kirurgi med økt nivå av skjoldbruskhormoner bærer risikoen for komplikasjoner, spesielt fra hjertet. Hvis nivået av T4 og T3 i ferd med forberedelsen til operasjonen viste seg å være noe redusert (mild medisinsk hypothyroidisme), forhindrer dette ikke operasjonen for giftig goiter.

39. Er det sant at en operasjon utføres bare på de som har hatt et ineffektivt forløb av thyreostatisk terapi?

Nei, ikke sant! For det første, som allerede nevnt, i tillegg til gjentakelse av tyrotoksikose etter et forløb av thyrostatisk terapi, er det andre indikasjoner på en radikal behandlingsmetode. For det andre er det mange individuelle øyeblikk, i henhold til hvilke legen kan anbefale kirurgisk behandling til deg. Til slutt, etter at du har mottatt informasjon om alle behandlingsmetoder, selv om du er en "god kandidat" i et og et halvt år med å ta thyreostatika, har du koordinert dine ønsker med legen din, kan du selv velge kirurgisk behandling. Vel og sist, kan forsikringsselskapet bare betale deg en hvilken som helst behandlingsmetode, som bestemmer valget.

40. Hva er den mest optimale mengden operasjon for Graves sykdom? (Hva er den beste operasjonen å gjøre?)

Ifølge de moderne konseptene og ifølge de fleste internasjonale eksperters oppfatning innen behandling av Graves sykdom, er det mest optimale og rasjonelle volumet av operasjonen fjerning av hele skjoldbruskkjertelen mens man opprettholder svært små rester av dette organet.

Som vi husker, er årsaken til Graves sykdom ikke en stor skjoldbruskkjertel, en reduksjon i størrelsen som kan føre til normalisering av hormonnivå. Problemet med denne sykdommen er den stimulerende effekten på skjoldbruskkjertelen av proteiner i immunsystemet i blodet. Siden moderne medisin ikke har funnet midler til å kvitte seg med disse proteinene, er den eneste måten å fjerne skjoldbruskkjertelen selv, som er deres mål.

41. Hvis jeg sletter hele skjoldbruskkjertelen, hvordan skal jeg leve uten den?

Du vil leve daglig tar tyroksinpreparater! Som vi har sagt, er oppgaven med skjoldbruskkjertelen nesten utmattet av det faktum at den produserer dette hormonet. Hvis den er fjernet, da den ikke lenger kan fungere normalt, dannes en tykkelse av tyroksin i kroppen, som må fylles på igjen. Denne påfyllingen utføres ved bruk av syntetisk tyroksin (for eksempel ETUROXA), som er identisk i struktur til humant tyroksin. Det viser seg at du vil motta noe, akkurat det og ingenting annet enn det som normalt produseres av skjoldbruskkjertelen. Endokrinologens oppgave er å velge riktig dose tyroksin. Dette er vanligvis ikke en stor avtale.

Videre, når dosen thyroksin er valgt riktig, vil du, utenom behovet for å ta en pille hver morgen, føle seg som en komplett person for hvem det er praktisk talt ingen restriksjoner. Du vil være i stand til å spille sport, endre klima soner, få barn, i et ord, gjør hva du vil. På grunn av det faktum at moderne medisin kan gi en så høy livskvalitet for pasienter med hypothyroidisme, har vi råd til å insistere på de radikale prinsippene for behandling av Graves 'sykdom, det vil si fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen ved hjelp av 131 I terapi eller kirurgi.

42. Hva skjer hvis en kirurg forlater en del av skjoldbruskkjertelen unreleased?

Tidligere ble slike operasjoner gjort i håp om at pasienten ikke ville utvikle hypothyroidisme (en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen). Likevel ble det motsatte klart senere på grunnlag av langsiktig, langsiktig observasjon av pasienter. Hvis en del av skjoldbruskkjertelen er igjen med kirurgi for Graves sykdom, vil det med omtrent 80% sannsynlighet utvikles før eller senere hypothyroidisme. Et slikt utfall vil virke som nevnt ovenfor, ha vært ganske tilfredsstillende, men problemet er at med en 15% sannsynlighet forblir en økning i skjoldbruskhormonnivåer, dvs. tyrotoksikose. Hvorfor skjer dette

du gjettet det sikkert. Vi snakket om at årsaken til Graves sykdom er stimulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, produktene som vi ikke kan påvirke på noen måte.

Hvis en mer eller mindre signifikant del av skjoldbruskkjertelen forblir i kroppen etter operasjonen, fortsetter den å stimuleres av disse antistoffene og fortsetter å produsere et overskytende hormon. Dette er hvor den såkalte postoperative tilbakefallet av tyrotoksikose utvikler seg. Dette er en veldig ubehagelig situasjon, siden resultatet av operasjonen er praktisk talt redusert til null; I fremtiden vil jeg trenge 131 I terapi eller gjentatt kirurgisk behandling, som medfører høy risiko for operative komplikasjoner. Kun hos et lite antall pasienter, ca 5-10%, etter delvis fjernelse av skjoldbruskkjertelen i Graves 'sykdom, forblir skjoldbruskkjertelen permanent (og ikke i løpet av et halvt år etter operasjonen!) Normal.

Det er viktig å merke seg at det er umulig å forutsi utfallet av delvis fjernelse av skjoldbruskkjertelen i denne sykdommen. Vi vet ikke om det vil være hypothyroidisme, et tilbakefall av tyrotoksikose eller, med svært liten sannsynlighet, bevaring av skjoldbruskkjertelsens normale funksjon. Så la oss velge: et garantert utfall med fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen i kombinasjon med umuligheten av sykdommenes tilbakefall eller en viss usikkerhet med høy sannsynlighet for den samme hypotyreose (80%) og en svært bestemt (10-15%) sannsynlighet for gjentakelse av tyrotoksikose, mens noen ganger Noe viktig øyeblikk i livet.

43. Er det noen fordeler med kirurgisk behandling i forhold til andre metoder?

Selvfølgelig! Den viktigste fordelen ved den kirurgiske behandlingen av Graves sykdom er at ved fjerning av hele skjoldbruskkjertelen, som vi nevnte ovenfor, er dette den raskeste og garanterte metoden for eliminering av tyrotoksikose. Kirurgisk behandling er mye mer effektiv enn en konservativ og oppnår målet sitt mye raskere enn 131 I terapi, ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen, hvoretter det tar en viss tid. Således, hvis problemet med Graves 'sykdom må løses så snart som mulig, er kirurgisk behandling (thyroidektomi) best egnet for dette; i ca en måned forbereder pasienten seg for operasjon, etter at han har nådd normale nivåer av T4 og T3, opereres han på sykehus i omtrent en uke, og deretter erstattes erstatningsterapi umiddelbart, som faktisk avslutter behandlingen. Ulempene med kirurgisk behandling inkluderer invasivitet, mulige kirurgiske komplikasjoner og høye behandlingskostnader.

44. Hvor ofte er komplikasjoner av kirurgisk behandling?

Først merker vi at kirurgisk behandling bare per definisjon ikke kan ha en 100% garanti for fravær av komplikasjoner. I tilfelle operasjonen utføres av en erfaren kirurg, som ofte utfører kirurgi på skjoldbruskkjertelen, utgjør sannsynligheten for slike komplikasjoner som skade på larynx-nerve og parathyroidkjertler ikke over 2%. Skader på strupehinnen, som går nær skjoldbruskkjertelen, kan føre til en delvis forsvunnelse av stemmen, skade parathyroidkjertlene - til en reduksjon i nivået av kalsium i blodet, som kan kreve konstant behandling. Merk at en midlertidig nedgang i kalsiumnivået i blodet etter kirurgi for Graves 'sykdom forekommer ganske ofte og går alene innen få uker.

45. Er det sant at operasjoner ikke utføres med et lite volum av skjoldbruskkjertelen?

Nei, det er ikke sant. Kirurgisk behandling kan utføres med hvilket som helst volum av skjoldbruskkjertelen. Et annet spørsmål er når det gjelder postoperativ gjentakelse av tyrotoksikose, når venstre del av kjertelen er relativt liten. I denne situasjonen har 131 I terapi store fordeler.

46. ​​Hva vil størrelsen på arr på nakken etter operasjonen være?

Liten, vanligvis ca 7 cm, på bunnen av nakken på nivået av den jugulære hakk i brystbenet og kragebenet.

47. Hvor lenge etter operasjonen er det et arr rundt nakken min synlig?

Det avhenger av mange faktorer, og kirurgens ferdighet er ikke den viktigste. Du har allerede lagt merke til at forskjellige mennesker har forskjellige tendenser til dannelse av arr og arr: Noen mennesker har det vanskelig å finne et kutt på noen få uker, andre har arr for nesten en levetid. Det samme gjelder for arr på nakken: Ett år senere er en liten hvitaktig stripe knapt synlig, andre har et arr som er tydelig synlig etter mange år.

48. Hvor lang tid skal kirurgisk behandling og gjenopprettingstid ta?

Typisk operasjon for å fjerne skjoldbruskkjertelen tar omtrent en og en halv time. Det kan bli forsinket av mange grunner, for eksempel, en operasjon med en goiter av betydelig størrelse tar mer tid. En operasjon utføres under generell anestesi.

Gjenopprettingsperioden etter operasjonen varierer også i tide. Hvis vi snakker om en pasient uten alvorlige comorbiditeter og uten komplikasjoner av tyrotoksikose, blir han vanligvis utladet fra kirurgisk avdeling innen en uke etter operasjonen. Lengden på sykehusinnleggelse kan øke, spesielt hos eldre pasienter med samtidig kardiovaskulære sykdommer, langvarig ubehandlet, komplisert tyrotoksikose og av mange andre grunner.

49. Når kan jeg gå på jobb etter operasjonen?

Hvis du har blitt tømt fra sykehuset uten komplikasjoner, og du har stillesittende jobb, kan du gå på jobb bare noen dager etter utslipp. Visse ubehag og ømhet kan forårsake nakkebevægelser. Flere ganger etter operasjonen, må kirurgen synes å undersøke området for kirurgisk sutur. Alt annet avhenger av deg, ditt velvære og mange andre faktorer.

50. Hvordan, når og i hvilke doser etter operasjon å begynne å ta levotyroksinpreparater?

Hvis du fjernet hele skjoldbruskkjertelen under operasjonen, og du var forberedt på operasjonen slik at nivået av T4 og T3 var innenfor det normale området, så neste dag etter operasjonen må du begynne å ta tyroksin i full dose, som beregnes på grunnlag av vekt - 1,6 mcg thyroksin per kg kroppsvekt. For kvinner vil det være ca 100 mikrogram, for menn, 150 mikrogram og mer. Denne dosen er omtrentlig - senere, etter uttømming fra kirurgisk avdeling, vil korreksjonen utføres.

51. Hvordan kontrollere erstatningsterapi?

Korrekt dose av thyroksin styres av nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) i blodet. Tilstrekkelig, det vil si at nivået av TSH som tilsvarer dosen thyroksin som du trenger, er det normale nivået av TSH, som ligger i området 0,4-4,0 mU / L. I løpet av det første året etter at administrasjonen av tyroksin har startet, vil legen be deg om å kontrollere nivået av TSH flere ganger, og kanskje vil endre dosen av stoffet som tas. Det er ikke nødvendig å fastslå nivået av TSH ofte, det vil si oftest enn 2-3 måneder etter endring av tyroksin-dosen, siden denne indikatoren endres ganske sakte. Det reflekterer integrert nivået av tyroksin i blodet de siste 2-3 månedene. Mer hyppig bestemmelse av nivået av TSH kan være misvisende. Etter at dosen thyroxin er valgt, er det etter at legen har forsikret seg om at du har et nivå av TSH i bakgrunnen av en dose, er det mulig å bestemme nivået av TSH omtrent en gang i året.

Dermed vil erstatningsterapi for deg komme ned til det faktum at hver dag, 30 minutter før frokost, vil du drikke en pille av tyroksin og besøke endokrinologen en gang i året for å sikre at nivået av TSH fortsatt er i det normale området.

Du vil ikke oppleve andre restriksjoner når det gjelder livsstil. Sannsynligheten for at dosen av tyroksin på en eller annen måte endres er ganske lav. Dette skjer ved en signifikant endring i kroppsvekt, med et parallelt inntak av en rekke stoffer (orale prevensiver, kalsiumtilskudd og noen andre).

De fleste pasienter som fikk radikal behandling for Graves 'sykdom og i hvilken substitusjonsbehandling er valgt, opplever ikke noen vanskeligheter i deres liv, bortsett fra de ganske sjeldne besøkene til en endokrinolog og det daglige behovet for å ta tyroksin. Dette gir oss grunn til å anbefale radikal behandling til flertallet av pasienter med Graves 'sykdom, noe som innebærer fullstendig fjerning (destruksjon) av skjoldbruskkjertelen, noe som garanterer at det ikke er mulig å gjenoppstå tyrotoksikose, med etterfølgende erstatningsterapi med tyroksin.

52. Hvor lenge etter operasjonen kan jeg planlegge en graviditet?

I nær fremtid, det er allerede ca 6-8 uker etter at du begynte å operere (thyroidektomi) begynte å motta den fullberegnede erstattingsdosen av levothyroksin. Med denne tilnærmingen, etter denne perioden må du kontrollere nivået av TSH, om nødvendig, justere dosen av legemidlet, hvoretter det vanligvis ikke er grunn til å utsette graviditeten. Det er nettopp på grunn av at denne perioden ikke endres mye fra kraft om noen måneder, anbefaler vi ofte rask behandling til kvinner som ikke ønsker å utsette graviditetens begynnelse, spesielt når en kvinne blir behandlet for infertilitet eller andre gynekologiske sykdommer.. Valget av andre behandlingsmetoder vil uunngåelig føre til at graviditet vil bli utsatt i ca. 1,5 år ved konservativ thyreostatisk behandling og minst 8-10 måneder ved radioaktiv jodbehandling.

53. Hva skal jeg gjøre hvis tyrotoksikose utviklet seg igjen etter delvis fjernelse av skjoldbruskkjertelen?

Dette er en av de mest ubehagelige situasjonene i Graves sykdom. Ubehagelig fordi du faktisk går tilbake til dine opprinnelige stillinger, til tross for at du allerede har gjennomgått operasjon, som forlot deg med ikke bare et arr på nakken din, men også mange opplevelser, for ikke å nevne den helt bestemte risikoen for operative komplikasjoner. Det er derfor at partielle reseksjoner av skjoldbruskkjertelen, som bærer 10-15% risiko for å gjenoppta tyrotoksikose, allerede er forlatt i de fleste klinikker.

Men hvis en slik operasjon ble utført og et tilbakefall av thyrotoksikose utviklet, er det to måter ute. Det beste av disse er radioaktiv jodterapi - en ikke-invasiv behandlingsmetode, som vi senere vil diskutere nærmere. Den andre operasjonen for å fjerne den gjenværende delen av skjoldbruskkjertelen er svært uønsket. Faktum er at den andre operasjonen på skjoldbruskkjertelen har stor risiko for komplikasjoner, som er 10 ganger høyere enn ved den første operasjonen. Planlegging for konservativ behandling i en slik situasjon er uten mening, med mindre vi snakker om midlertidig utnevnelse av thyreostatika i påvente av en radikal behandlingsmetode. I den aktuelle situasjonen er den beste behandlingsmetoden derfor terapi med radioaktivt jod.

54. Er det sant at etter fjerning av skjoldbruskkjertelen vil jeg få vekt?

Å si at dette ikke er sant, er vanskelig, siden noen kan legge seg på vekt etter noe, begynner med å endre arbeidsplass eller bil, og slutter med å kjøpe en ny TV eller kjøleskap. Å si at det ikke er noe slikt problem, er også feil. Faktum er at, som nevnt, er mange pasienter med tyrotoksikose, det vil si i en periode hvor de har høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner, gå ned i vekt, noen med 15-20 kg, spesielt hvis de hadde et innledende overskudd av kroppsvekt. Det unike ved dette vekttap ligger i det faktum at det ofte blir ledsaget av økt appetitt. Situasjonen er noe paradoksal og behagelig for mange pasienter, spesielt de som er overvektige: du kan spise så mye eller enda mer enn vanlig, men samtidig gå ned i vekt.

Men her hos en slik pasient oppdages tyrotoksikose, en diagnose blir gjort, behandling er foreskrevet, og nivået av skjoldbruskhormoner vender tilbake til det normale. Fra dette øyeblikk slutter ustraffet gluttony - denne gangen blir alle de ekstra kaloriene avsatt i form av fett og vekten vender tilbake til sin opprinnelige, og noen ganger overskrider den det. Akk, vi er ikke tilbøyelige til selvkritikk, og det er lettere for oss å klandre noen eksterne faktorer eller sykdommer for våre problemer, det vil si noe som ikke er avhengig av oss. Dermed, hvis du er utsatt for vektøkning, etter eliminering av tyrotoksikose, må du huske på behovet for å følge en kaloribegrenset diett.

Et annet spørsmål er om, etter at du har fjernet (ødeleggelse av 131 I) av skjoldbruskkjertelen, er du i en tilstand av uncompensated hypothyroidism - du har et stadig forhøyet TSH-nivå. Denne situasjonen i seg selv kan føre til en tendens til å gå ned i vekt, men i viktens rekkefølge viser det seg vanligvis å være mye mindre enn diettforstyrrelser.

55. Hva er essensen av terapi med radioaktivt jod?

Faktisk er dette en unik behandlingsmetode som det praktisk talt ikke finnes analoger i medisin. Som vi sa i begynnelsen av denne boken, har skjoldbruskkjertelen en unik evne til å fange jod. Praktisk sett er det ikke noe annet organ eller vev som kan gjøre dette i mer eller mindre betydelige mengder. Behandlingen med radioaktivt jod er hovedsakelig basert på dette (131 I). Som vanlig jod, inntar skjoldbruskkjertelen selektivt 131 I.

Pasienten drikker den som en løsning av natriumjodid eller svelger den i form av en kapsel som inneholder den, hvorav 131 jeg absorberes raskt i blodet, hvorfra skjoldbruskkjertelen "trekker" det veldig raskt. Videre med denne isotopen oppstår et helt naturlig fysisk fenomen - radioaktivt henfall, som resulterer i at praktisk talt bare 3 partikler slippes ut. Husk at (3-partikkel, i motsetning til for eksempel fra g-partikkel, har svært svak ioniserende aktivitet.

Etter 131 går jeg inn i skjoldbruskkjertelen, som dannes under forfallet (3-partikkelen flyver bare 1-1,5 mm. Som et resultat av sin lille ioniserende aktivitet, blir cellen som fanger 131 I, det vil si skjoldbruskkjertelen, ødelagt Omliggende organer og vev lider ikke, og heller ikke pasientene rundt pasienten, med andre ord etter inntak 131 1

Lokal strålingsødeleggelse av skjoldbruskkjertelen forekommer, som et resultat av hvilken sistnevnte er ødelagt, dvs. som et resultat, det samme skjer som etter kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen, bare i dette tilfellet ser operasjonen ut til å være blodløs.

56. Hva er indikasjonene på radioaktiv jodterapi?

Generelt er indikasjonene på 131 I-behandling ligner de for kirurgisk behandling: tilbakefall av tyrotoksikose etter en behandling med thyreostatisk behandling, samt en situasjon hvor det ikke er tilrådelig å gjennomføre dette kurset (stor goiter, alvorlig tyrotoksikose, komplikasjoner av tyrotoksikose). I tillegg er 131 I terapi den beste behandlingen for gjentatt thyrotoksikose etter ikke-radikal kirurgisk behandling. Denne tilnærmingen dominerer stort sett de fleste europeiske land.

På den annen side, i flere land - og jo lengre unna, desto mer - blir indikasjonene på terapi 131 1 i større grad vurdert. Så i USA er 131 I-terapi for tiden den eneste metoden for behandling av Graves sykdom, det vil si at andre diskuterte metoder (konservativ terapi, skjoldbruskektomi) praktisk talt ikke blir brukt. Den samme tendensen er notert i de fleste land i verden av grunnene til at vi vil diskutere videre: terapi 131 1 blir i dag den mest brukte metoden i verden for behandling av Graves sykdom og andre former for giftig goiter. Innenfor rammen av den samme trenden blir kirurgisk behandling av Graves sykdom brukt mindre og mindre.

Dette, dessverre, kan ikke sies om vårt land, hvor kirurgisk behandling frem til nylig er helt dominerende blant de radikale behandlingsmetoder for Graves sykdom, og radioaktiv jodbehandling er utilgjengelig i de fleste regioner. Således, i tillegg til de individuelle egenskapene ved sykdomsutviklingen og sykdommen, vil valg av metode bestemmes av mange sosiale faktorer, samt tradisjoner etablert i forskjellige land. Likevel bør det innrømmes at behandling blant de tre metodene for behandling av Graves sykdom nå er ledende i behandlingen av 131 I.

57. Hva er kontraindikasjonene for radioaktiv jodterapi?

Det er bare to av dem: graviditet (allerede eksisterende, og ikke planlagt i fremtiden) og amming.

58. Hvordan utføres denne behandlingen?

Mottak selv 131 1 består i å innta enten en løsning eller en kapsel som inneholder en bestemt aktivitet av denne isotopen. Alt annet kan variere betydelig i forskjellige land, avhengig av godkjente strålingsstandarder. I noen land (USA, Storbritannia og flere andre), blir behandling utført på poliklinisk basis, det vil si etter å ha mottatt 131, returnerer en pasient hjem til en normal livsstil. I land med strengere strålingsstandarder for opptak 131 trenger jeg sykehusinnleggelse, noe som innebærer litt tid på et lukket regime, det vil si å være i en lukket menighet.

Hvis du har det siste, ikke tenk at det er fare for eksponering eller at du er en kilde til strålingforurensning - strålingsbelastningen du mottar er trygg for deg, for ikke å nevne folkene rundt deg. Anta at eksisterende strålingsstandarder har blitt vedtatt i svært lang tid og med en meget stor gjenforsikring. I tillegg behandles 131 I pasienter med Graves 'sykdom og skjoldbruskkreft ofte i samme radiologiske klinikk. I sistnevnte tilfelle er 131 1 foreskrevet i doser som noen ganger er ti ganger høyere enn i Graves 'sykdom. Selv slike aktiviteter på 131 har jeg ingen vesentlig skadelig effekt på helsen.

Vanligvis i vårt land, avhengig av en rekke omstendigheter, må du være i en radiologisk klinikk fra 3 til 7 dager. Deretter slippes du hjem og du kan vanligvis komme til å jobbe. Som regel er det svært nær kontakt med svært små barn (sover i samme seng osv.) Ikke anbefalt de neste dagene etter å ha mottatt 131 1, selv om det er mulig å argumentere med dette. Hvis du har mottatt behandling 131 I og etter det må du komme hjem med fly, så på flyplassen kan kontrollen "ramme" reagere litt aggressivt. Ikke bekymre deg - dette er ikke et tegn på at du er en farlig strålekilde, men bevis på graden av sikkerhetskontroll av det kommende flyet, som moderne tekniske midler kan gi. Ta det med forståelse. Til slutt gjør denne "rammen" en lignende lyd på grunn av en mynt eller belte spenne glemt i lommen. For å ekskludere samtaler med lovgivere i loven på himmelen, som noen ganger må gjennomføres på et annet språk enn ditt eget, må du ikke ta utdraget fra klinikken langt unna at du har mottatt 131 I terapi.

Vel, den siste informasjonen slik at du kan roe ned om behandling av 131 I. Fortsett fra det faktum at denne metoden ble først foreslått i 1942 og siden har vært aktivt brukt i endokrinologi. Det har gått mye tid siden da - flere generasjoner av mennesker har endret seg, og det er allerede data om barnebarn av de som mottok en slik behandling i god tid. Ifølge foreliggende data er denne metoden for behandling av Graves sykdom trygg, og i henhold til visse rimelige beregninger, er det i dag optimal for behandling av denne sykdommen.

Et annet poeng som burde overbevise deg er at i verden mottar de fleste pasientene med Graves sykdom, som er rundt 1-1,5% av befolkningen, nøyaktig denne behandlingen. Til slutt, hvis denne boken skulle skrives for en amerikansk leser, ville forfatterens oppgave være mye enklere - man ville bare beskrive denne metoden som den eneste som ble brukt, uavhengig av fordelene ved konservativ behandling med thyrostatika og skjoldbruskektomi. Med andre ord, la oss prøve å bli kvitt radiofobi, som likevel er minst et sted på underkortexen. Strålingsstråling er forskjellig, det er ganske mulig at dette er en av menneskets største oppfinnelser.

59. Hvorfor er denne behandlingsmetoden så vanlig i utlandet?

Det er tre grunner til dette. Enhver metode for behandling av enhver sykdom, som begynner med en kald og slutter med den alvorligste dødelige patologien, evalueres i henhold til tre kriterier: effektivitet, sikkerhet og pris. Ideelt sett bør behandlingen være effektiv, trygg og billig.

Det er disse kriteriene som er tilfredsstillende ved behandling 131 I. I motsetning til konservativ terapi med thyreostatika, hvoretter i 75% tilfeller av gjentakelse av tyrotoksikose utvikles, er behandling 131 I effektiv, fordi hvis du tilordner tilstrekkelig aktivitet til 131 1, blir skjoldbruskkjertelen ødelagt og sykdommen kan ikke komme tilbake.

Det samme gjelder når det gjelder kirurgisk behandling, men en operasjon er fulle av en liten, men viss (minst 2%) risiko for komplikasjoner; Dessuten er kirurgisk behandling den dyreste av de diskuterte metodene. På denne bakgrunn er 131 I-terapi trygg og veldig billig hvis man går fra 131 jeg koster i forhold til kirurgisk, anestesiologisk og gjenopplivningshåndbok, og også sammenlignet med kostnaden av et års studier av thyrostatisk terapi, som i tillegg til kostnaden for legemidlet inneholder mange hormonelle studier og besøk til endokrinologen med et intervall på 1-2 måneder. Her er svaret!

Det er derfor terapi 131 1 så triumferende marsjerer gjennom verden. Forsikringsselskapet som betaler for behandling av sine kunder kommer fra de tre kategoriene som diskuteres: effektivitet, sikkerhet, pris. Den optimale kombinasjonen av alle tre metoder mens den er på siden av terapi er 131 I.

60. Hvorfor er det i vårt land så få radioaktive jodbehandlingssentre?

Du kan skrive mye om dette, men en slik utflukt gir nesten ingen praktisk mening nå for dagens pasient med Graves 'sykdom. Akk, det skjedde, men tro meg, dette er ikke knyttet til det faktum at 131 I terapi har noen hemmelige bivirkninger.

61. Er det farlig? Tross alt snakker vi om stråling!

Nei, hvis du ikke er gravid og ikke ammer. Når det gjelder strålingen til det som er skrevet over, legger jeg til at strålingsbelastningen på gonadene og beinmargenen under radioaktiv jodbehandling for Graves sykdom er mindre enn i en røntgen i bekkenregionen.

62. Er det noen bivirkninger av radioaktiv jodterapi?

Sannsynligvis ikke, med mindre de inkluderer den viktigste terapeutiske effekten av denne terapien, som er ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen. I noen tilfeller kan denne ødeleggelsen være så uttalt at en tid etter å ha tatt 131 I, kan skjoldbruskhormonene i blodet øke betydelig ("eksacerbasjon" av tyrotoksikose). Denne situasjonen er minimalt uttrykt hvis pasienten hadde et normalt nivå på skjoldbruskhormoner, som oppnås ved administrering av thyreostatiske legemidler, inntil jeg introduserte inntaket. Ja, og viktigst, 131 I-terapi er signifikant mindre farlig i forhold til tyrotoksikose, som den er foreskrevet for.

63. Håret mitt vil ikke falle ut etter denne radioaktiviteten?

Naturligvis, ved tanken på terapi, ble jeg besøkt av bilder av pasienter med strålingssykdom, sett i nyhetene. Igjen handler det om annen stråling. For øvrig, hos pasienter med nedsatt skjoldbruskfunksjon, oppstår det ofte et symptom som økt hårtap, og det har som regel en viss wavelike kurs. Som et resultat er situasjonen med håret som regel normalisert. På grunn av at etter behandling av skjoldbruskkjertelen i en stund forblir ustabil, er det noen problemer med håret, men de er ikke relatert til stråling. Videre med samme suksess kan de oppstå på bakgrunn av andre metoder for behandling av tyrotoksikose. Men oftest (.) Det er ingen problemer med hår.

64. Hvordan påvirker denne behandlingen kjønnsområdet?

Positiv, fordi takket være ham vil du til slutt kurere tyrotoksikose. Vesentlige endringer i seksuell funksjon og seksuell sfære bør ikke være redd. Noen passerende forstyrrelser kan skyldes den uunngåelige nedgangen i skjoldbruskkjertelen, som oppstår etter å ha tatt 131 I, men igjen må ikke den direkte effekten av slik lav radioaktivitet på reproduktive systemet fryktes.

65. Er det mulig å planlegge en graviditet etter radioaktiv jodterapi?

Fra posisjonen til strålingsbelastningen, eller rettere fravær, er det mulig etter ca 4-6 måneder. Det er sant, så fort er det sjelden mulig å planlegge, for etter en kort periode er det sjelden å diagnostisere vedvarende ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen og trygt foreskrive erstatningsterapi. Med andre ord tar det litt tid å forsikre seg om at det ønskede resultatet av behandlingen oppnås, hvoretter erstatningsterapi foreskrives. I praksis oppstår ikke problemet med stråling per se, men med det faktum at ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen under virkningen av 131 tar jeg tid. Forresten er en av fordelene ved kirurgisk behandling (thyroidektomi) nettopp at problemet løses umiddelbart under operasjonen.

Til slutt, hvis du planlegger en graviditet, kan dette vanligvis gjøres 9-12 måneder etter å ha tatt 131 I - etter denne datoen er resultatet av behandlingen allerede åpenbart. Ikke glem også at noen pasienter, spesielt de som har en signifikant utvidelse av skjoldbruskkjertelen, mottar bare en avtale 131 I, som kan kreve at utsatt graviditeten for en periode.

Når det gjelder menn, terapi 131 jeg i de aktivitetene som brukes til å behandle Graves sykdom, har nesten ingen effekt på sædets kvalitet.

66. Vil det påvirke helsen til mine fremtidige barn?

Nei, hvis graviditeten vil fortsette mot bakgrunnen av skjoldbruskkjertelenes normale funksjon. Det er igjen, saken er for det meste ikke i strålingen, men i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Etter at doktoren er overbevist om at under behandling av 131 jeg har skjedd skjoldbruskkjertelen, vil han foreskrive en erstatningsterapi med tyroksin (for eksempel EUTIROXOM), hvoretter graviditet kan planlegges; Med begynnelsen vil dosen av legemidlet økes. Denne tilnærmingen sikrer at det ikke er noen negativ effekt på utviklingen av barnet.

67. Hva er formålet med terapi med radioaktivt jod?

Samme som med kirurgisk behandling; Derfor kombinerer disse to metodene konseptet med radikal behandling.

Så målet med 131 I terapi er ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen med utvikling av hypothyroidisme, noe som garanterer at det ikke er mulig å utvikle en gjentakelse av tyrotoksikose. Som sådan er hypothyroidisme det lite sannsynlig å oppleve, for etter at du har tatt 131 I, vil du ofte bli evaluert for skjoldbruskfunksjonen og vil motta erstatningsterapi i tide.

68. Hvordan beregnes dosen av radioaktivt jod?

Det er to måter: kompleks, når man bruker forskjellige formler, er terapeutisk aktivitet som er nødvendig for hvert enkelt tilfelle, beregnet, og enkelt når aktiviteten velges empirisk: mer med stor skjoldbruskkjertel og mindre med en liten.

Som det viste seg, er det langsiktige resultatet ved bruk av begge tilnærmingene nesten det samme, mens den første, komplekse tilnærmingen krever ytterligere pasientopphold i klinikken og dermed tilleggskostnader.

69. Hva vil de sette meg i en straffecelle?

Gud forby! I tilfelle at du må gå gjennom et lukket regime, som er akseptert i noen land, inkludert Russland, vil vi fokusere på menigheten, som ikke er forskjellig fra det vanlige sykehuset.

70. Hvor lang tid tar terapien med radioaktivt jod?

Maksimumet må du bo i en radiologisk klinikk i omtrent en uke; i noen sentre i 2-3 dager, og i mange land utføres behandling på poliklinisk basis, det vil si uten at en pasient blir innlagt på sykehus.

71. Er jeg fare for andre og små barn etter terapi med radioaktivt jod? Hvor lenge

Nesten ingen ide. Man kan ikke klare seg uten ordet "praktisk talt"; Hvis det ikke var det, ville du umiddelbart spørre, hvorfor da et lukket regime, som må observeres i en rekke land. Det betyr at du ikke representerer en fare, men de etablerte sosiale normer i en rekke land har ført til det faktum at et kort lukket regime er etablert for pasienter som har fått 131 I-behandling. I tillegg bør det tas i betraktning at pasienter som fikk 131 I-behandling for Graves sykdom og for skjoldbruskkreft, blir noen ganger identifisert i den offentlige bevisstheten. I sistnevnte tilfelle, som allerede er skrevet, administreres ujevnt store doser på 131 I, og et lukket regime er virkelig nødvendig.

Når det gjelder barn, som allerede nevnt, er det anbefalinger som viser at for pasienter som har fått 131 I for Graves sykdom, anbefales ikke nært (faktisk direkte) langvarig kontakt med små barn i ca. 2 uker. Likevel er det i mange radiologiske klinikker ikke lagt vekt på dette, siden den ioniserende aktiviteten til 131 I er meget lav, og på den annen side, i løpet av 70 år med å bruke 131 I til behandling av Graves sykdom, ble det ikke vist at kontakt med pasienter førte til noen negative konsekvenser.

72. Hva skjer med skjoldbruskkjertelen etter radioaktiv jodbehandling, forsvinner den?

Hun, som du allerede forstod, er ødelagt, det vil si at skjoldbruskcellens celler dør og slutter å produsere tyroksin. I dette tilfellet er skjoldbruskkjertelen betydelig redusert i størrelse og erstattet av bindevev. Bindevev er grovt sett et arr. Hvis mange år etter behandling av 131 1 er det nødvendig med en ultralyd av skjoldbruskkjertelen (dette er ikke nødvendig, bare for eksempel), så vil det bli funnet på stedet, bare av svært liten størrelse, bare noen få milliliter (som om den er "tørket") mens du arbeider nesten ingen celler i den. Som vi allerede har skrevet, etter at jeg har tatt 131 I, vil ikke jernet kollapse umiddelbart - en viss periode er mulig, i noen tilfeller nok

lang, målt etter år, når skjoldbruskkjertelen fortsatt vil fungere delvis. Dette kan indikere at du vil bli foreskrevet en relativt liten dose levothyroksin i en tid, for eksempel ca. 50 μg. Etter en stund mens du mottar denne lille dosen, vil det imidlertid oppstå en gradvis økning i nivået av TSH, noe som vil indikere at de resterende skjoldbruskkjertelen ikke virker, noe som resulterer i at du øker dosen av levothyroksin.

73. Trenger jeg noen forberedelse på terapi med radioaktivt jod?

Vanligvis planlegger pasienten en praktisk behandlingstid for dem, enes om dette med en radiologisk klinikk, og til den tiden får de vedlikeholdsthereostatisk behandling, som sikrer normale nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet. Ca. to uker før inntaket på 131 I avbrytes thyreostatika slik at skjoldbruskkjertelen kan absorbere 131 I på den mest effektive måten. I noen ganske sjeldne tilfeller kan små doser thyrostatika tas umiddelbart før du mottar 131 I - i dette tilfellet snakker vi bare om svært eldre pasienter med alvorlig sammenhengende patologi. Det er uønsket å motta 131 I-terapi mot bakgrunnen for uttalt thyrotoksikose, siden skjoldbruskkjertelen ødelegger nivået av skjoldbruskhormoner i blodet, kan øke enda høyere, noe som ikke alltid er trygt. Likevel, i noen sjeldne tilfeller, 131 må jeg foreskrives terapi mot bakgrunnen for uttalt thyrotoksikose; I dette tilfellet snakker vi om pasienter som ikke kan få thyreostatika fordi de forårsaker (eller allerede har forårsaket) alvorlige bivirkninger, som leukopeni (redusert antall hvite blodlegemer) eller alvorlige allergiske reaksjoner.

For øvrig følger et annet viktig pluss av 131 I behandling av dette - i motsetning til kirurgisk behandling, før du foreskriver 131 1 nivå av skjoldbruskhormoner, trenger pasienten ikke å være helt normal (selv om dette er svært ønskelig), det er i noen tilfeller 131 I terapi kan foreskrives uten preparering av thyrostatiske legemidler.

74. Vil det bli en forverring av tilstanden min etter å ha tatt radioaktivt iod?

Som regel skjer dette ikke. Likevel kan det oppstå en viss endring i helsetilstanden din, men det vil ikke bli forårsaket av strålingens direkte virkning, men ved endring i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet på grunn av virkningen av 131 I på skjoldbruskkjertelen. Som allerede nevnt, 1-2 uker etter administrering av 131 I, kan det oppstå noen symptomer på tyrotoksikose, vanligvis mild. Etter noen få uker kan symptomer på hypothyroidisme oppstå, det vil si en mangel på skjoldbruskhormonene i seg selv, hvis formål er behandling 131 I. Etter å ha foreskrevet erstatningsterapi med levothyroksin, forsvinner de helt.

75. Når og hvordan skal skjoldbruskfunksjonen overvåkes etter radioaktiv jodbehandling?

For det første skal det bemerkes at det store flertallet av pasienter umiddelbart etter å ha tatt 131, trenger jeg ikke å foreskrive thyreostatika. Et unntak i denne henseende, kan utgjøre kun pasienter med alvorlig kardiovaskulær sykdom, som ikke er trygt, selv en svak økning i thyroid hormon nivåer. Vanligvis en måned etter å ha tatt 131 I, vil legen foreskrive en bestemmelse av nivået på St. T4 og St. T3. Svært sjeldent reduseres de allerede etter en kort periode. Disse. Disse indikatorene vil bli enten økt eller normalt. I det første tilfellet kan vi snakke om midlertidig utnevnelse av thyreostatiske stoffer, i den andre - om ytterligere observasjon. Videre frekvens av kontrollundersøkelser bestemmes individuelt for hver pasient.

76. Hva er sannsynligheten for at behandlingen vil være effektiv? Trenger du å ta denne joden en gang til?

Det avhenger av mange faktorer, i hvert fall på de tre viktigste, som kan representeres som følgende forhold:

I samsvar med dette er sannsynligheten for en kur som betyr at ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen utelukker utviklingen av tilbakefall av tyrotoksikose, jo høyere, jo større er den foreskrevne aktiviteten av 131 I, jo mer 131, jeg tildelte. Denne sannsynligheten vil være den minste, jo større volumet av skjoldbruskkjertelen og jo strengere pasienten har tyrotoksikose, det vil si jo høyere nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Ikke desto mindre bør man huske på at i noen tilfeller til og med en tilstrekkelig liten størrelse av skjoldbruskkjertelen, forutsatt at tilstrekkelig aktivitet er foreskrevet, 131 garanterer jeg ikke fullstendig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Hvis vedvarende tyrotoksikose etter den første utnevnelsen av 131 I vedvarer, dvs. skjoldbruskkjertelen fortsetter å produsere et overskudd av skjoldbruskhormoner, må behandlingen gjentas.

77. En måned etter behandlingen med radioaktivt jod, har jeg fortsatt en økning i skjoldbruskhormoner. Hva å gjøre i denne situasjonen?

Du trenger ikke å bekymre deg - dette betyr ikke at behandlingen var ineffektiv, og du må ta på nytt 131 I. Denne situasjonen skyldes ødeleggelsen av et stort antall skjoldbruskkjertelceller og inntak av en stor mengde hormoner i blodet. Hvis nivåene av St. T4 og St. T3 er veldig høy, legen din kan midlertidig foreskrive deg thyreostatiske stoffer i små doser i en kort stund. I løpet av måneden har 131 1 ennå ikke hatt tid til fullt ut å manifestere sin effekt - handlingen fortsetter, det vil si prosessene for celledestinasjon fortsetter i skjoldbruskkjertelen. Så en måned senere er det for tidlig å oppsummere de endelige resultatene av behandlingen.

78. To måneder etter å ha tatt radioaktivt iod, minke skjoldbruskfunksjonen. Betyr dette at helbredelse er kommet?

Det er ingen fullstendig tillit til dette ennå, men fra perspektivets synspunkt er utviklingen av hypothyroidisme etter en så kort periode meget gunstig. Med andre ord er det et tegn på at behandlingen sannsynligvis vil være effektiv. Men hos enkelte pasienter etter en midlertidig blokkering og ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, som er ledsaget av en rask nedgang i sin funksjon i nær fremtid

(1-2 måneder) etter å ha tatt 131 I, etter en viss periode, gjenstår jernet igjen og begynner å fungere; i noen tilfeller kan tilbakefall av tyrotoksikose også utvikles. Med andre ord er det fortsatt for tidlig å oppsummere resultatene av behandlingen.

79. Når kan jeg oppsummere resultatene av terapi med radioaktivt jod?

I det overveldende flertallet av tilfellene blir situasjonen klar omtrent 6 måneder etter å ha tatt 131 I. Det vil si at hvis 6 måneder etter at denne thyrotoksikoen vedvarer, vil du vanligvis nødt til å ta 131 I igjen hvis hypothyroidisme har utviklet eller bevart denne gangen Permanent og du kan trygt ta erstatningsterapi, spesielt uten frykt for et tilbakefall av tyrotoksikose.

Situasjonen er verre hvis normale nivåer av skjoldbruskhormoner opprettholdes innen denne tiden. Verre, jeg gjorde ikke en reservasjon, det er verre, fordi denne situasjonen er veldig usikker - prosessen kan gå hverken eller omvendt - etter en tid kan både hypothyroidisme og tilbakefall av tyrotoksikose utvikles. Dermed er beslutningen om videre taktikk og selve behandlingen forsinket.

80. Når skal jeg begynne å ta levotyroksin etter radioaktiv jodbehandling?

Når hypothyroidisme oppdages. Som nevnt, kan hypothyroidisme, oppdaget så snart som mulig etter å ha tatt 131 I, være midlertidig. I dette tilfellet er erstatningsterapi fortsatt indikert, men det utføres ganske nøye, ofte med relativt små doser av levothyroksin.

Hvis hypothyroidisme har utviklet seg og / eller vedvarer i en periode på halvårs rekkefølge fra tidspunktet for å motta 131 I, er sannsynligheten for tilbakefall av tyrotoksikose ganske lavt, og derfor er det ikke særlig nødvendig med for hyppige kontrollstudier mot bakgrunnen til erstatningsterapi. Likevel kan noen ustabilitet i skjoldbruskkjertelen virke i opptil et år eller mer. Under ustabilitet refererer til behovet for å endre dosen av levothyroksin på en eller annen måte.

81. Er det sant at med en betydelig utvidelse av skjoldbruskkjertelen, er radioaktivt jod ineffektivt?

Dette er ikke så! Et annet spørsmål er at, som allerede nevnt, med en signifikant økning i størrelsen på det enkeltgjørende skjoldbruskkjertelen 131, kan jeg ikke ødelegge skjoldbruskkjertelen. I det avseendet, i tilfelle at kur skal oppnås på kortest mulig tid, med en betydelig utvidelse av skjoldbruskkjertelen, vil kirurgisk behandling (thyroidektomi) være å foretrekke. Hvis det ikke er noe særlig hastverk, kan terapi 131 velges som den sikreste og mest effektive behandlingen av Graves sykdom.

82. Legen tilbød meg et valg av alle tre metoder for behandling av sykdommen min: konservativ behandling, kirurgi eller terapi med radioaktivt jod! Hva skal jeg gjøre? Det er vanskelig for meg å velge!

Hvis legen foreslo at du tar del i å velge en behandlingsmetode, setter han pris på deg og forstår at din mening og forståelse spiller en hovedrolle. Kanskje det ville være lettere hvis du fikk en tøff, ikke noe alternativ anbefaling, men dessverre uten at du tar en beslutning om valg av metode for behandling fører ofte til dårlige resultater. Faktum er at det er en kronisk sykdom, som i de fleste tilfeller krever radikal behandling - i hovedsak å fjerne den skjoldbruskkjertelen med påfølgende livslang erstatningsterapi. Enda mer dramatisk er situasjonen med endokrine oftalmopati. Dermed har du dessverre hele mitt liv en eller annen måte må løse noen helseproblemer, som opprinnelig oppsto i forbindelse med Graves' sykdom.

Det er åpenbart at endokrinolog ikke kan følge deg i alle situasjoner i livet, og en betydelig del av ansvaret for egen helse (og ofte helsen til det ufødte barnet) du er nødt til å ta over. For å gjøre dette må du mestre litt informasjon om sykdommen din, og for dette formålet er det skrevet en bok som du holder i hendene dine.

Tilbake til begynnelsen av dette spørsmålet bør valget av behandlingsmetode for Graves sykdom ikke være helt fast på legen - du bør ta del i dette. Det er for deg å veie fordelene og ulemperne til en bestemt behandlingsmetode og dens konsekvenser. Legen vil selvfølgelig ikke gi deg fullstendig til nåde for en løsning på dette problemet. Sikkert vil han si at han selv vil anbefale til deg i denne situasjonen, men et alternativ vil bli tilbudt også. I noen tilfeller er det ikke der, eller det er veldig urimelig.

83. Hvilke øyeendringer forekommer med endokrin oftalmopati?

Først husker vi at noen endringer av øynene utvikler seg i ca 50-70% av pasientene med Graves sykdom, mens de oftest er ganske moderate og kan være fraværende helt.

I endokrin oftalmopati (EOP) utvikler betennelse i baneformene (bane). Denne betennelsen dekker fettvevet bak øynene og musklene, sammentrekningen som sikrer bevegelsen av øyebollene. Inflammasjon er ledsaget av ødemer, noe som resulterer i en økning i mengden av fettvev og muskler som er innhyllet i denne fiberen. Som et resultat begynner vevene bak øyebollet å sette press på øyet selv, som om de skyver det fremover. Som et resultat kan noen form for eksofthalmos utvikle seg - overdreven stilling av øyebollet. Som et resultat av dette stående, vises øvre øyelokk for høyt, og øynene er for åpne, som i skrekk. Betennelse i oculomotoriske muskler fører til det faktum at øynets mobilitet er forstyrret, når man ser på den ene siden eller oppover, vises spøkelse. I tillegg kan det være symptomer som følelsen av "sand i øynene", rødhet i øynene, følelse av sår, smerte i templene, osv. Svært ofte er disse endringene asymmetriske, det vil si mer uttalt i noen av øynene.

Forandringer i øynene (oftalmopati) kan utvikle seg samtidig med utviklingen av tyrotoksikose, og til og med før eller til og med måneder etter deteksjon eller til og med radikal behandling (skjoldbruskektomi,

84. Jeg fjernet overskytende hormoner i blodet! Hvorfor har jeg fortsatt øyeproblemer?

Det skjer ganske ofte. Som vi har sagt, har øyeproblemer, dvs. endokrine oftalmopati, som ikke utvikler seg på grunn av et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet. For eksempel vil oftalmopati ikke utvikle seg hvis du tar et overskudd av skjoldbruskhormoner i form av tabletter. Endringer i øynene utvikler seg på grunn av immunforstyrrelser som fører til betennelse i banevevet. Legemidler som normaliserer skjoldbruskkjertelen, eller til og med fjerning av sistnevnte, påvirker ikke direkte betennelsen i banevevet - det kan gå uavhengig, i henhold til lovene. Derfor kan normalisering av skjoldbruskhormonnivåer i blodet ikke ha en signifikant effekt på forløpet av oftalmopati. Videre er en situasjon mulig når endringer av øynene utvikler seg på bakgrunn av normal skjoldbruskkjertelfunksjon (før utvikling av tyrotoksikose eller allerede på bakgrunn av tyreostatisk behandling).

85. Kan noe provosere oftalmopati?

Blant de eksterne faktorene som kan utløse utviklingen eller forverringen av oftalmopati, er den mest berømte røyking. I tillegg til forløpet av oftalmopati har negativ signifikant svekkelse av skjoldbruskfunksjonen: både hypothyroidisme og tyrotoksikose. Det finnes data som 131 I terapi kan påvirke forløpet av oftalmopati negativt, men de er ikke enkle, og tilstedeværelsen av oftalmopati bør ikke betraktes som en kontraindikasjon for behandling 131 I. Andre faktorer som provoserer eller forverrer utviklingen av oftalmopati er ukjente.

86. Har jeg noen begrensninger og hva kan jeg gjøre for å lette øyeendringer?

Med hensyn til røyking er det allerede sagt. Hvis du røyker, kan stoppe røyking føre til at etter en kort periode vil du føle litt forbedring på øynene. I tilfelle av alvorlig oftalmopati, bør du ikke strakke øynene dine veldig mye, helst i mørke briller. For alvorlig ødem rundt øynene, anbefales det å sove på en høy pute; bruk av diuretika i dette tilfellet er uønsket.

87. Hva er behandlinger for endokrine oftalmopati?

Først og fremst bør det bemerkes at i de fleste tilfeller er aktiv behandling ikke nødvendig i det hele tatt, siden mild oftalmopati, som oftest forekommer, gradvis overgår i seg selv som regel uten noen restvirkninger. Selv moderat oftalmopati krever noen ganger ingen aktiv handling, bortsett fra dynamisk observasjon, spesielt når den potensielle risikoen fra foreskrevne legemidler oppveier de mulige fordelene. Mange pasienter anbefaler øyedråper for å fukte bindehinden.

Med en tilstrekkelig alvorlig oftalmopati i den aktive betennelsesfasen kan legen foreskrive glukokortikoidbehandling (prednisolon, metylprednisolon), mens det ofte er mest rasjonelt å utnevne en såkalt pulsbehandling når en ganske stor dose av legemidlet administreres intravenøst. Som det viste seg, tillater en slik pulsbehandling ganske raskt å undertrykke betennelse i bane og viser seg å være tryggere når det gjelder utvikling av bivirkninger sammenlignet med langvarig administrasjon av tabletterte glukokortikoider. Spørsmålet om når nøyaktig og til hvilken terapi med glukokortikoder er indikert, er ikke enkel, og det må avgjøres av endokrinologen og øyenlægen.

En annen svært effektiv behandlingsmetode, som ikke er mye brukt i vårt land, er strålebehandling i regionen av banene. I dette tilfellet brukes evnen til røntgenbestråling til å undertrykke aktiviteten av betennelse.

Den vanskeligste, men svært effektive metoden er kirurgisk behandling, som utføres av en oftalmolog kirurg, som spesialiserer seg på operasjoner på bane og endokrine oftalmopati. Det er mange muligheter for kirurgisk behandling. En av dem er fjerning av en del av det betent fettvevet fra banen,

som et resultat opphører det å utøve trykk på øyet og optisk nerve. I noen tilfeller, for å redusere trykket av fiber og forstørrede økulomotoriske muskler på øyet, fjernes en av de øvre øyens bonyvegger.

Ikke prøv å prøve alt som er skrevet her om EOP-behandlingen på deg selv. Jeg gjentar at for de fleste pasienter med en bildeforsterker, som ofte har et ganske mildt kurs, er det ikke nødvendig med noen behandling (med unntak av røykestopp). Om kirurgi kommer det bare i svært alvorlige tilfeller.

88. Er tilnærming til behandling av skjoldbruskkjertelen endret med alvorlig oftalmopati?

Ofte, ja, selv om, som nevnt, er det ingen direkte sammenheng mellom forløpet av oftalmopati og endringer i skjoldbruskkjertelen. I alvorlig oftalmopati, som i seg selv krever spesialisert behandling, er det ofte mer rasjonelt å umiddelbart utføre en radikal behandling, siden det samtidig løses to problemer samtidig - stadig å korrigere terapi med thyrostatika og samtidig utføre behandling av oftalmopati i praksis er ikke lett. I tillegg, etter radikal behandling, når skjoldbruskkjertelen er fjernet og erstatningsterapi med levothyroksin er foreskrevet, vil det ikke lenger være noen "overraskelser" på skjoldbruskkjertelen, og i denne situasjonen kan du systematisk utøve oftalmopati. Det skal bemerkes at i tilfelle av alvorlig forløp av oftalmopati, er det ofte et langt større problem for legen enn skaden på skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose). Du kan høre en mening at ved alvorlig oftalmopati, kirurgisk behandling (thyroidektomi) er den foretrukne behandlingen for giftig goiter. Det er ikke uten grunn, for som nevnt er det tegn på muligheten for vekting av EOP etter behandling 131 I. Dette bør imidlertid ikke utvides til alle pasienter med EOP. Husk at i mange land er 131 I terapi brukt nesten som den eneste behandlingen for Graves sykdom. Ved alvorlig EOP kan de mulige bivirkningene av behandlingen 131 1 avgis ved midlertidig administrasjon av glukokortikoider. Med andre ord, som det allerede er skrevet, er spørsmålet om å velge en metode for behandling av giftig goiter meget individuell og bestemmes av mange faktorer.

89. Hva er sannsynligheten for at jeg helt vil gjennomgå alle problemene med øynene mine?

Det avhenger av alvorlighetsgraden av bildeforsterkeren. Med mild oftalmopati, vil symptomene i de fleste tilfeller helt forsvinne. Tunere oftalmopati kan også helt stoppe seg selv, men dette avhenger av hvilke strukturer i øyet som har mest uttalt betennelse. Hvis øyehøyde er tilstrekkelig uttalt, kan det fortsette som et vedvarende gjenværende fenomen. Dessverre etterlater en tung oftalmisk mopati nesten alltid spor, det vil si at utseendet sjelden kommer helt til hva det var før sykdommen begynte. Ofte overvurderer pasientene sværheten av gjenværende EEP. Det som er synlig for legen og for deg når du nøye undersøker deg selv i et speil, er langt fra alltid merkbar av andre. I noen tilfeller, etter at betennelsen helt har gått ned, og det vil være mulig å snakke om bildeforsterkeren med tillit som restvirkninger, kan det være nødvendig med kosmetisk kirurgi.

90. Er administrasjonen av glukokortikoider farlig?

Nei, ikke farlig. Utnevnelse av glukokortikoider (prednison, metylprednison) kan faktisk føre til utvikling av noen svært ubehagelige bivirkninger, men glukokortikoider foreskrives likevel bare når mulige bivirkninger kan forsømmes for å eliminere manifestasjoner av oftalmopati. Som allerede nevnt, er intravenøs administrering av glukokortikoider ledsaget av færre bivirkninger enn langtidsinntak av tabletter.

91. Jeg ble foreskrevet metylprednisolon i droppere, mot bakgrunnen der det var en signifikant forbedring på øynene. Men to måneder senere oppsto dobling og smerte igjen. Hvordan være i denne situasjonen?

Dessverre skjer dette ofte. Den inflammatoriske prosessen i bane fortsetter, og igjen oppstod spørsmålet om det skulle forstyrre kursen med glukokortikoider eller ved hjelp av andre metoder (radioterapi, kirurgisk behandling) eller ikke. Mange pasienter etter noen

fordypning gjennomføres gjentatt pulsbehandling med glukokortikoider, noe som gjør det mulig å stoppe intensiteten til bildeforsterkeren. Generelt bør man gå videre fra det faktum at den inflammatoriske prosessen i bane med EOP aldri går for alltid - den vil ende før eller senere. Arbeidet med leger er å minimere alvorlighetsgraden av restvirkninger. Ofte er dette mulig, men dessverre, ikke alltid.

92. Jeg har veldig sterk smerte i øynene mine om morgenen. Hva er det knyttet til og hva skal jeg gjøre?

Dette er et av symptomene på oftalmopati, som kan utvikle seg av mange grunner. En av dem er utilstrekkelig lukning av øyebollet i århundrer. I noen tilfeller er trykket av det inflammerte fettvevet i bane på baksiden av øyet så uttalt at øyet skiftes vesentlig fremover. Exophthalmos, eller øye med øye, kan være så uttalt at øvre øyelokk ikke kan lukke øyet tett. Om natten, når de etterligne musklene i ansiktet og øyelokkmuskulaturene slapper av i en drøm, viser det sig å være mest merkbare og pasienten kan sove med litt åpne øyne. Som et resultat er tåre av den avdekkede delen av øyet (konjunktivene) svekket, og det tørker ut. Som et resultat - uttalt smerte i øynene om morgenen. Dette symptomet bør utvises spesiell oppmerksomhet og informere legen om det.

93. Når er kirurgisk behandling for oftalmopati indikert?

Nødkirurgisk behandling kan være nødvendig i svært sjeldne tilfeller av uttalt kompresjon av optisk nerve (nerven som forbinder øyet med hjernen), siden denne situasjonen truer syn. Operasjonen ved dekomprimering av omløpet som allerede er beskrevet ovenfor, når en del av den betente cellulosen fjernes fra banen, og beinvegget blir fjernet om nødvendig, kan indikeres ved alvorlig oftalmopati på en planlagt måte med ineffektiviteten av glukokortikoidbehandling og i en rekke andre situasjoner. Kosmetiske operasjoner som retter seg mot å korrigere utseendet ved uttalt gjenværende virkninger etter alvorlig oftalmopati, kan utføres etter at betennelsen er helt ned i øyet og andre strukturer i øyet. Det er ganske vanskelig å svare mer spesifikt på spørsmålet, for for hver pasient fortsetter oftalmopati på en annen måte, og i større grad fanger en øyets struktur og ikke påvirker den andre i det hele tatt.

94. Jeg planlegger for tiden en graviditet; Hvordan vil dette påvirke tilnærmingene til behandling av Graves sykdom?

Dette vil alt annet likestille doktoren til fordel for å bruke radikale behandlingsmetoder, mens, kanskje, uansett størrelsen på goiter og alvorlighetsgraden av tyrotoksikose.

Faktum er at hvis du velger en konservativ terapi, må du motta den i omtrent et år, og deretter i minst seks måneder, ikke å avbryte prevensjon for å sikre at thyrotoxicose ikke gjenopptas. Som nevnt, forekommer tilbakefall, hvis det utvikles, 85% i løpet av året etter avskaffelsen av thyrostatika. I dette scenariet må graviditetsplanleggingen bli utsatt i omtrent et og et halvt år, mens sannsynligheten for etterligning etter en behandling med thyreostatisk behandling er ca. 25%. Det vil si med en sannsynlighet på 85% etter et og et halvt år, vil du igjen komme til den konklusjonen at du må planlegge en radikal behandling, men det og et halvt år vil gå tapt. Hvis du er fornøyd med denne situasjonen - for å utsette graviditeten i påvente av en liten sjanse for vedvarende krenkelse av sykdommen - vil legen møte deg, forutsatt at vi snakker om en liten goiter og mild thyrotoksikose.

Det mest åpenbare spørsmålet om radikal behandling er hos kvinner med Graves sykdom som planlegger graviditet, som er i sen reproduktiv periode, og med noen alvorlige gynekologiske problemer, spesielt når man planlegger assistert reproduktiv teknologi (in vitro befruktning). I disse situasjonene er tapet av ett og et halvt år på thyrostatisk terapi med relativt lav sannsynlighet for sykdomsreduksjon særlig ineffektiv.

Hvis du velger mellom kirurgisk behandling og 131 I terapi, bør du fortsette fra den spesifikke situasjonen, samt fra det faktum at

behandling (thyroidektomi) er den raskeste løsningen på problemet. Det vil si at hvis vi snakker om en stor goiter, kan 131 I-terapien forsinke helbredelse, siden to 131 økter kan trenge. I tillegg er problemet med dårlig tilgang til terapi 131 jeg svært presserende i vårt land. I. Hvis valget likevel har stoppet Til slutt bør det tas i betraktning at graviditet skal utsettes i minst 6-9 måneder. Det er etter denne perioden, med en gunstig utvikling av hendelser, kan du være sikker på at terapi 131 jeg har nådd sitt endelige mål. Igjen vil jeg påminn deg om at i mange land er 131 I-terapi brukt nesten som en eneste behandlingsmetode. Likevel, i en kvinne som planlegger graviditet med Graves 'sykdom og en signifikant økning i skjoldbruskkjertelen, vil jeg kalle skjoldbruskektomi den mest rasjonelle behandlingsmetoden.

95. Jeg har fått thyreostatisk behandling i et og et halvt år. I tre måneder har jeg ikke tatt medisiner, og skjoldbruskfunksjonen min er normal. Når kan jeg planlegge en graviditet?

Tilbakefall av tyrotoksikose, hvis det skal oppstå, utvikler seg i 85% av tilfellene i løpet av det første året etter kansellering av thyreostatisk behandling. Hvis du har tre måneder, er skjoldbruskkjertelen fortsatt normal - dette er et godt tegn, men muligheten for tilbakefall kan ikke helt utelukkes. På den annen side kan tilbakefall utvikles i 1,5-2 år etter avskaffelsen av thyrostatika, og muligens om 5 år. Det er derfor ingen mening å utsette planlegging av graviditet på ubestemt tid i påvente av et tilbakefall.

I din situasjon er det fornuftig å gjøre en ultralyd av skjoldbruskkjertelen og bestemme nivået av antistoffer mot TSH-reseptoren; hvis volumet av skjoldbruskkjertelen ikke økes og nivået av disse (akkurat disse!) antistoffene er lave - sannsynligheten for et tilbakefall er relativt lavt og du kan planlegge en graviditet. Ellers er det bedre å utsette graviditetsplanleggingen i ytterligere 3-6 måneder. I alle fall, hvis graviditeten kommer, bør du overvåke skjoldbruskkjertelen: første gang i de tidlige stadier (6-8 uker), deretter på ca 20 uker, og deretter etter fødsel.

96. Før graviditeten begynner, har jeg i to år ikke tatt noen stoffer, men nå har jeg i en periode på 6 uker senket nivået på TSH og økt T4 og TV. Er dette et tilbakefall?

Sannsynligvis ikke. Faktum er at i 30% av sunn gravide er nivået av TSH i tidlig graviditet redusert. Ca 2% av kvinnene økte nivået på gratis T4 og T3. Nivået på totalt T4 og T3 øker hos alle gravide kvinner. Dette skyldes selve graviditeten, da for normal utvikling av fosteret, bør skjoldbruskhormonprodukter øke betydelig.

På den annen side kan det være et tilbakefall av tyrotoksikose, noe som er mindre sannsynlig. Legenes oppgave er å skille den fra de normale endringene i nivået av skjoldbruskhormoner og TSH under graviditet. Tilbakeslag er preget av en betydelig økning i nivået av fri T4 og fri T3 og et høyt nivå av antistoffer mot TSH-reseptoren. I begge tilfeller er begge situasjoner løsbare.

97. Jeg kom til antitarklinikken for registrering for svangerskap på 12 uker; gynekologen mistenkte tyrotoksikose, hvoretter endokrinologen diagnostiserte Graves 'sykdom. Skal jeg si opp en graviditet? Hvis ikke, hvordan er behandlingen da? Trenger jeg en operasjon?

Graviditet på grunn av Graves 'sykdom bør ikke under noen omstendighet - tyrotoksikose kan og skal behandles, og med riktig tilnærming minimeres risikoen for både deg og barnet.

Du vil naturligvis spørre hvorfor du ikke bør planlegge en graviditet mens du tar tyreostatisk terapi. Dette bør egentlig ikke gjøres, siden det er liten risiko når du tar tyreostatiske stoffer. Med andre ord, hvis graviditeten oppstod på grunn av tyrotoksikose, behandles thyrotoksikose, og graviditeten blir ikke avbrutt. Men bevisst og aktivt fortsette å planlegge graviditet med tyrotoksikose bør ikke være.

Så hvordan vil tyrotoksikose bli behandlet under graviditet? Du vil bli foreskrevet thyreostatika (tyrosol eller propylthiouracil) i en relativt liten dose, i utgangspunktet 15-20 mg tiamazol (tyrosol) eller 150-200 mg propyltiuracil. Nivået på gratis T4 vil bli overvåket hver måned, mens målet med behandlingen vil være å opprettholde det ved øvre grense av normen (18-20 pmol / l) eller litt over normen, noe som er ganske trygt både for deg og fosteret, men lar deg foreskrive lavest mulig dose thyreostatisk legemiddel. Etter en måned vil dosen av sistnevnte bli redusert, og vil fortsette å synke med hver måned, og i de fleste tilfeller vil legemidlet bli fullstendig avbrutt etter 25-28nde uken av svangerskapet. I løpet av denne perioden forekommer tyrotoxikose remisjon oftest, det vil si at skjoldbruskkjertelen virker normalt uten noen medikamenter.

98. Graves sykdom er diagnostisert i min graviditet, jeg får tyrosol. Er det farlig for barnet? Er det noen særheter av arbeidskraft?

Hvis nivået på gratis T4 opprettholdes ved normens øvre grense eller litt over normen, er det trygt for deg og for barnet. I de fleste tilfeller vil behovet for å ta et thyreostatisk stoff forsvinne ved fødselen, og vanligvis ved den 25-28te uken i graviditeten.

I noen tilfeller må stoffet tas før fødsel. Igjen, hvis nivået av skjoldbruskkjertelhormoner ligger innenfor det normale området, er det ingen spesielle forhold i behandling av graviditet og fødsel, og spørsmålet om leveringsmåten bestemmes av fødselslege for obstetriske årsaker.

Meget uheldig er situasjonen når nivået av skjoldbruskhormoner under graviditet og før fødsel forblir høyt. Det vil kreve betydelig innsats fra leger og, viktigst, det kan ha negativ innvirkning på utviklingen av barnet og arbeidets løpetid.

99. For det meste av graviditeten jeg fikk tyreostatisk behandling, fødte et sunt barn. Må jeg undersøke barnet på en eller annen måte? Hvordan oppføre seg i postpartumperioden? Kan jeg amme?

I de fleste tilfeller er det ikke undersøkelse av et barn hvis fødsel ikke viste noen abnormiteter. Spesielt hvis du ikke tok tyreostatiske preparater i løpet av de siste månedene før fødselen, og skjoldbruskfunksjonen forblir normal. Svært sjelden, antistoffene som forårsaket sykdommen i deg, passerer inn i barnets blod og forårsaker en midlertidig økning i skjoldbruskfunksjonen i ham, men denne situasjonen er i de fleste tilfeller ganske trygg og går alene.

Etter fødselen kan du amme barnet uten frykt. Det eneste som bør tas i betraktning er at med en meget stor sannsynlighet om 2-4 måneder etter fødselen, vil du få thyrotoksikose i en slik situasjon, så etter fødselen med minst to måneder bør du vurdere funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Hvis thyrotoksikose utviklet etter fødsel, vil du bli foreskrevet thyrostatiske legemidler i en liten dose (ca. 10 mg tiamazol eller 100 mg propyltiuracil), mot hvilken du kan fortsette å amme uten frykt for babyen.

Hvis thyrotoksikose utvikler seg og nivået av skjoldbruskhormoner økes betydelig, slik at små doser av thyreostatiske legemidler er ineffektive, må amming stoppes og det thyreostatiske legemidlet skal foreskrives i en tilstrekkelig dose.

100. Hvor finner jeg informasjon om skjoldbruskkjertel sykdommer på Internett?

Noen typiske fordommer og misforståelser om

  1. Med en økning i funksjonen av skjoldbruskkjertelen, føles en person munterhet, økt effektivitet, en styrking av styrke, og generelt forynger tyrotoksikoen kroppen.
  2. I tilfeller av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er det skadelig å være i solen, å motta fysioterapi, massere nakkeområdet, etc.
  3. Hvis du begynner å ta piller som virker på skjoldbruskkjertelen, vil du gå opp i vekt og begynne å miste håret kraftig.
  4. Endringer i øynene er primært forbundet med høye nivåer av skjoldbruskhormoner.
  5. Etter operasjonen på skjoldbruskkjertelen vil det være et arr på hele halsen.
  6. Under operasjon på skjoldbruskkjertelen, er det nødvendig å forlate en del av det for ikke å ta tyroksin-tabletter.
  7. Under behandling med radioaktivt jod er stråling helsefarlig.
  8. Etter behandling med radioaktivt jod vil seksuell funksjon bli forstyrret og håret vil falle ut.
  9. Hvis du fjerner skjoldbruskkjertelen, så kan du ikke bli gravid.
  10. Tyreostatika (tyrosol, merkazolil) må ta mange år på rad.
  11. Hvis et tilbakefall av thyrotoksikose utviklet etter kansellering av thyreostatika, betyr det at jeg ble behandlet feil.
  12. Så snart nivået av skjoldbruskkjertelhormoner er normalisert, kan thyreostatisk preperaty avbrytes.

[1] Engelsk laboratorieforkortelse TSH er ofte angitt på laboratoriehoder. På engelsk kalles dette hormonet skjoldbruskstimulerende hormon, forkortet som TSH. I tillegg kan du finne symboler som "fT4" og "fT3"; bokstaven "f" her er hentet fra det engelske ordet "free" (gratis). Gratis T4 og T3 er hormoner som er funnet i blodet i en tilstand som ikke er bundet til proteiner.

[2] På skjemaet med resultatene av hormonelle studier, kan forkortelsen Anti-rTSH-Ab eller TRAK brukes til å betegne disse antistoffene henholdsvis fra det engelske "anti-thyrotin-stimulerende hormonreceptorantistoff" eller fra tysk "thyrotropin rezeptor anti-korper".

Du Kan Gjerne Pro Hormoner