Hormoner og kortikaler og hormoner i binyrens medulla spiller en viktig rolle i menneskekroppen. De viktigste hormonene som produseres av binyrene er kortisol, androgener og aldosteron.

Hvis vi betrakter binyrene fra det anatomiske synspunktet, kan de deles inn i tre soner - glomerulære, sheaf og mesh. Mineralokortikoider syntetiseres i glomerulærsonen, glukokortikoider syntetiseres i glomerulærsonen, og retikulærsonen produserer androgenkønshormoner. Hjernedelen er ordnet enklere - den består av nerve- og glandulære celler, som aktiveres ved å syntetisere adrenalin og norepinefrin. Binyrebarkens hormoner, til tross for at de utfører forskjellige funksjoner, syntetiseres fra samme sammensatte kolesterol.

Det er derfor, før du absolutt nekter å spise fett, må du tenke på hva binyrene hormonene vil bli syntetisert fra.

Hvis hormonene i medulla er produsert med aktiv deltakelse i nervesystemet, reguleres hormonene i det kortikale stoffet av hypofysen. Samtidig frigjøres ACTH, og jo mer dette stoffet er inneholdt i blodet, jo raskere og mer aktivt blir hormonene syntetisert. Tilbakemelding finner også sted - hvis nivået av hormoner øker, reduseres nivået av det såkalte kontrollerende stoffet.

Mesh Hormoner

Hormonene i den retikale sone i binyrene er stort sett representert av androstenedion - dette hormonet er nært relatert til østrogen og testosteron. Fysiologisk er det svakere enn testosteron, og er det mannlige hormonet i den kvinnelige kroppen. Det avhenger av hvor mye det er i kroppen hvordan de sekundære seksuelle egenskapene blir dannet. En utilstrekkelig eller overdreven mengde androstenedion i en kvinnes kropp kan forårsake forstyrrelser i kroppen, noe som kan føre til utvikling av noen sykdommer i den endokrine rekkefølge:

  • infertilitet eller fertilitetsproblemer;
  • Tilstedeværelsen av kvinnelige tegn på mannlig lav stemme, økt hårvekst og andre;
  • problemer med kjønnsorganets funksjonalitet.

I tillegg til androstedione syntetiserer retikulært lag av binyrene dehydroepiandrosteron. Dens rolle er i produksjonen av proteinmolekyler, atleter er veldig kjent med det, fordi de ved hjelp av dette hormonet bygger muskelmasse.

Binyrene

I denne sonen syntetiseres steroidhormoner - kortisol og kortison. Deres handling er som følger:

  • glukose produksjon;
  • nedbrytningen av protein og fettmolekyler;
  • reduksjon av allergiske reaksjoner i kroppen;
  • reduksjon av inflammatoriske prosesser;
  • eksitasjon av nervesystemet;
  • effekt på magesyre
  • vannretensjon i vev;
  • hvis det er et fysiologisk behov (si graviditet), depresjon av immunsystemet;
  • regulering av trykk i arteriene;
  • øke motstandskraft og motstand mot stress.

Hormoner i den glomerulære sonen

I denne delen av binyrene produseres aldesteron, dets rolle i å redusere kaliumkonsentrasjonen i nyrene og for å øke absorpsjonen av væske og natrium. Dermed er disse to mineralene balansert i kroppen. Svært ofte viser personer med vedvarende høyt blodtrykk forhøyede aldosteronnivåer.

I slike tilfeller kan hormonell svikt forekomme.

Binyrehormonene for menneskekroppen er svært store, og forstyrrelsen av binyrene og deres hormoner fører ikke bare til forstyrrelser i hele organismenes funksjon, men avhenger også av de prosesser som forekommer i det. Spesielt kan hormonelle lidelser utvikle seg med patologier:

  • smittsomme prosesser;
  • tuberkulose sykdommer;
  • onkologi og metastaser;
  • blødning eller skade;
  • autoimmun patologi;
  • leversykdom;
  • nyreproblemer;
  • medfødte abnormiteter.

Når det gjelder medfødte abnormiteter, snakker vi om hyperplasi av binyrebarken. I dette tilfellet blir syntesen av androgen forbedret, og hos jenter med denne patologien utvikler tegn på pseudo-hermafroditisme, og gutter modnes seksuelt i forkant av tiden. Barn med slike forstyrrelser har mangel på vekst, fordi differensiering av beinvev stopper.

Klinisk bilde

De aller første tegnene på dårlig hormonytelse er tretthet og tretthet, senere kommer andre symptomer sammen, noe som kan erstatte hverandre, avhengig av hvilken grad av svekkelse som skjer.

Funksjonell funksjonsnedsettelse er ledsaget av følgende:

  • mangel på tilstrekkelig evne til å takle stressende situasjoner, konstante nervesvikt og depressive tilstander;
  • følelse av frykt og angst;
  • hjerteslagsforstyrrelser;
  • økt svette;
  • søvnforstyrrelser;
  • tremor og tremor;
  • svakhet, besvimelse
  • smerte i lumbalområdet og hodepine.

Selvfølgelig kan minst ett av disse tegnene finnes i hver person, og i dette tilfellet er det uklokt å naturligvis kjøre til apoteket for medisiner. Hvert symptom, tatt separat, kan være et respons fra kroppen til en stressende situasjon. Derfor, for å klargjøre diagnosen, bør du konsultere en spesialist, passere de nødvendige testene og bare ta en beslutning om medisinering.

Hos kvinner fører funksjonsfeil i binyrene til:

  • brudd på menstruasjonssyklusen;
  • problemer med vannlating
  • Overvekt, da det er uregelmessigheter i metabolske prosesser.

Menn kan oppleve følgende:

  • fete forekomster i magen;
  • dårlig hårvekst;
  • mangel på seksuell lyst;
  • høy timbre av stemme.

Diagnostiske tiltak

For tiden er det ikke vanskelig å fastslå brekningen i binyrene. Laboratorietester kan bestemme hormonnivåene ved hjelp av en rutinemessig urin eller blodprøve. Som regel er dette ganske nok til å gjøre en korrekt diagnose. I noen tilfeller kan legen foreskrive en ultralyd-, CT- eller MR-skanning av det endokrine organet av interesse.

Forskningen er som regel oftest foreskrevet for personer som har forsinket seksuell utvikling, vanlig abort eller infertilitet. I tillegg kan legen undersøke binyrets aktivitet i tilfelle feil i menstruasjonssyklusen, muskelatrofi, osteoporose, vedvarende økning i trykk, fedme eller økt pigmentering av huden.

Hvordan påvirke hormonelle indikatorer

Forstyrrelse av binyrens funksjonalitet fører til sult og stressfulle situasjoner. Siden syntesen av kortikosteroider oppstår ved en viss rytme, er det nødvendig å spise mens man observerer denne rytmen. Om morgenen er syntese av hormoner høyest, så frokosten skal være tett, om kvelden er det ikke behov for forbedret hormonproduksjon, slik at en lett kveldsmat kan redusere konsentrasjonen i blodet.

Normalisere produksjonen av hormoner hjelper aktiv trening. Sport blir best øvet om morgenen, og hvis du foretrekker kveldstid for sportsbelastninger, vil bare lette belastninger være til hjelp.

Naturlig har riktig ernæring også en positiv effekt på binyrens arbeid - alle nødvendige vitaminer og mineraler bør være til stede i dietten. Hvis situasjonen blir forsømt, kan legen foreskrive medisinering. I noen tilfeller kan slik behandling foreskrives for livet, fordi ellers kan alvorlige lidelser utvikles.

Prinsippet om medisinering er basert på restaurering av hormonnivåer, slik at pasienter er foreskrevne hormoner - syntetiske analoger av de manglende hormonene. Når en overflødig mengde bestemte hormoner også er foreskrevet hormonelle legemidler som påvirker hypothalamus og hypofyse, suspenderer de overskytende funksjonalitet av kjertelen, og det syntetiserer mindre hormoner.

Terapi inkluderer følgende:

  • Hvis det er mangel på kortisol i kroppen, foreskrives hormonpreparater, samt narkotika som fyller natrium og andre mineraler.
  • Hvis det er mangel på aldosteron, foreskrives en analog syntetisk opprinnelse, og hvis det ikke er nok androgen, erstattes det med et syntetisk derivat av testosteron.
  • For at binyrene skal fungere ordentlig, må du slutte å ta orale prevensjonsmidler.
  • Det er nødvendig å måle nivået på blodtrykket hele tiden, siden hormonets ubalanse fører til at vann-saltbalansen forstyrres, noe som faktisk fører til økt trykk i arteriene.

De mest kjente og vanlige legemidlene som brukes til behandling av hormonell ubalanse i binyrene, er følgende:

  • hydrokortison;
  • prednisolon;
  • kortison;
  • Dezoksikorton.

Uavhengig bruk av narkotika er uakseptabelt, alle medisiner skal kun foreskrives av en kompetent spesialist.

Forebygging av binyrens sykdom

Å vite hva adrenal cortex er, hvilke hormoner syntetiseres i det og hvilke sykdommer som kan forårsake en ubalanse av hormoner, er det nødvendig å tenke på forebygging av sykdommer i disse endokrine organene. Først av alt er det nødvendig å forhindre sykdommer og lidelser som kan provosere en funksjonsfeil i binyrene. I de fleste tilfeller oppstår brudd på funksjonaliteten til disse organene på grunn av langvarig stress og depressive tilstander, så alle leger anbefaler å unngå negative situasjoner som kan føre til stress.

Riktig ernæring og en aktiv livsstil er også en svært viktig del av adrenal helse.

For å forhindre hormonell ubalanse må du:

  • gå inn i diettmat som inneholder vitaminer og mineraler;
  • å takle stress;
  • lede en aktiv livsstil
  • bli kvitt dårlige vaner;
  • rettidig identifisere noen sykdommer og behandle dem riktig.

Binyrene og deres hormoner er viktige regulatorer av vitale prosesser i kroppen, man bør ikke forsømme sin helse, hele helsen til kroppen som helhet avhenger av deres arbeid også.

Binyrene

Hormoner av binyrene

Binyrene er plassert på nyrens øvre pol, som dekker dem i form av en hette. Hos mennesker er massen av binyrene 5-7 g. I binyrene utskilles cortical og medulla. Kortisk substans inkluderer glomerulære, puchkovy og meshny soner. Mineralokortikoidsyntese forekommer i den glomerulære sone; i puchkovy-sonen - glukokortikoid; i nettzonen - en liten mengde kjønnshormoner.

Hormonene som produseres av binyrene er steroider. Kilden til syntesen av disse hormonene er kolesterol og askorbinsyre.

Tabell. Binyrehormoner

Binyrene

hormoner

  • glomerulær sone
  • strålesone
  • mesh sone
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoksykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstenedion, 11p-hydroksyidrostenedion, testosteron), en liten mengde østrogen og gestagen

Katekolaminer (adrenalin og norepinefrin i forholdet 6: 1)

mineralocorticoid

Mineralokortikoider regulerer mineralmetabolisme, og primært natrium- og kaliumnivåer i blodplasmaet. Den viktigste representanten for mineralokortikoider er aldosteron. I løpet av dagen dannes det ca. 200 mikrogram. Beholdningen av dette hormonet i kroppen er ikke dannet. Aldosteron økninger i distale nyretubuli reabsorpsjon av ionene Na +, samtidig som den øker urinutskillelsen av K + -ioner under påvirkning av aldosteron kraftig øker renal reabsorpsjon av vann, som er passivt absorberes av den osmotiske gradienten som frembringes av ionene Na +. Dette fører til økning i blodvolum i blodet, en økning i blodtrykket. På grunn av økt vanninntrenging reduseres diurese. Med økt sekresjon av aldosteron øker tendensen til ødem på grunn av forsinkelsen i kroppen av natrium og vann, en økning i hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og i forbindelse med denne økte væskestrømmen fra blodkarets lumen i vevet. På grunn av hevelse i vevet bidrar aldosteron til utviklingen av den inflammatoriske responsen. Under påvirkning av aldosteron, øker resabsorpsjonen av H + -ioner i det nyrenes tubulære apparatet på grunn av aktiveringen av H + -K + -ATPase, noe som fører til et skifte i syrebasebalanse mot acidose.

Redusert aldosteronsekresjon forårsaker økt utskillelse av natrium og vann i urinen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) av vev, en reduksjon i blodvolum i blodet og blodtrykksnivåer. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet, samtidig, øker, som er årsaken til hjertets nedsatte elektriske aktivitet og utviklingen av hjertearytmier, opp til et stopp i diastolfasen.

Hovedfaktoren som regulerer sekretjonen av aldosteron er funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en reduksjon i blodtrykksnivåer, observeres eksitering av den sympatiske delen av nervesystemet, noe som fører til en innsnevring av nyrekarene. Redusert nyreblodstrøm bidrar til den forbedrede produksjonen av renin i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Renin er et enzym som virker på plasma a2-globulin angiotensinogen, konvertere det til angiotensin-I. Angiotensin-I dannet under påvirkning av angiotensin-omdannende enzym (ACE) omdannes til angiotensin-II, noe som øker sekretjonen av aldosteron. Produksjonen av aldosteron kan forbedres ved tilbakemeldingsmekanismen ved endring av saltblandingen av blodplasma, spesielt med lav konsentrasjon av natrium eller med høyt innhold av kalium.

glukokortikoider

Glukokortikoider påvirker stoffskiftet; Disse inkluderer hydrokortison, kortisol og kortikosteron (sistnevnte er mineralocorticoid). Glukokortikoider har fått navn på grunn av deres evne til å øke blodsukkernivået på grunn av stimulering av glukoseformasjon i leveren.

Fig. Sirkadisk rytme av kortikotropin (1) og kortisolsekresjon (2)

Glukokortikoider stimulerer sentralnervesystemet, fører til søvnløshet, eufori, generell opphisselse, svekker inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

Glukokortikoider påvirker proteinmetabolisme, noe som forårsaker prosessene for proteinbrudd. Dette fører til en reduksjon i muskelmasse, osteoporose; sårheling avtar. Fordelingen av protein fører til en reduksjon i innholdet av proteinkomponenter i det beskyttende mukoidlag som dekker mage-tarmslimhinnen. Sistnevnte bidrar til en økning i den aggressive virkningen av saltsyre og pepsin, noe som kan føre til dannelse av et sår.

Glukokortikoider øker fettmetabolismen, forårsaker mobilisering av fett fra fettdepotet og øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodplasmaet. Dette fører til avsetning av fett i ansiktet, brystet og på sidens overflater av kroppen.

Av karakteren av deres effekt på karbohydratmetabolismen er glukokortikoider insulinantagonister, dvs. øke konsentrasjonen av glukose i blodet og føre til hyperglykemi. Med langvarig bruk av hormoner med henblikk på behandling eller økt produksjon av dem, kan steroid diabetes utvikle seg i kroppen.

De viktigste effektene av glukokortikoider

  • protein metabolisme: stimulere proteinkatabolisme i muskel-, lymfoid- og epitelvev. Mengden aminosyrer i blodet øker, de kommer inn i leveren, der nye proteiner syntetiseres;
  • fett metabolisme: gi lipogenese; Når hyperproduksjon stimulerer lipolyse, øker mengden av fettsyrer i blodet, det er en omfordeling av fett i kroppen; aktivere ketogenese og hemme lipogenese i leveren; stimulere appetitt og fettinntak; fettsyrer blir den viktigste energikilden;
  • karbohydratmetabolisme: stimulere glukoneogenese, blodglukosenivået stiger, og bruken av dette reduseres. hemmer glukose transport i muskel og fettvev, har en kontra-insulær virkning
  • delta i prosessene stress og tilpasning;
  • øke excitability av sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet og musklene;
  • har immunosuppressive og antiallergiske effekter; redusere produksjonen av antistoffer;
  • har en utbredt antiinflammatorisk effekt; hemmer alle faser av betennelse; stabilisere lysosomemembraner, hemme frigivelsen av proteolytiske enzymer, redusere kapillærpermeabilitet og leukocyttutgang, har en antihistamin-effekt;
  • har antipyretisk effekt
  • redusere innholdet av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og basofiler av blodet på grunn av overgangen til vev; øke antall nøytrofiler på grunn av utgang fra benmargen. Øk antall røde blodlegemer ved å stimulere erytropoiesis;
  • øke syntesen av cahecholaminer; sensibiliserer vaskulærvegen til katecholamines vasokonstrictorvirkning; Ved å opprettholde vaskulær følsomhet overfor vasoaktive stoffer, er de involvert i å opprettholde normalt blodtrykk

Med smerte, skade, blodtap, hypotermi, overoppheting, noe forgiftning, smittsomme sykdommer, alvorlige mentale erfaringer, øker utskillelsen av glukokortikoider. Under disse forholdene øker adrenalinsekretjonen ved adrenalmedulla refleks. Adrenalin som kommer inn i blodet virker på hypothalamus, forårsaker produksjon av frigjørende faktorer, som igjen virker på adenohypofysen, og øker sekretjonen av ACTH. Dette hormonet er en faktor som stimulerer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Når hypofysen fjernes, forekommer atrofi av adrenalhyperplasi og glukokortikoidsekretjon reduseres kraftig.

En tilstand som oppstår fra virkningen av en rekke uønskede faktorer og fører til økt sekresjon av ACTH, og dermed glukokortikoider, har den kanadiske fysiologen Hans Selye utpekt av begrepet "stress". Han bemerket at virkningen av ulike faktorer på kroppen forårsaker, sammen med spesifikke reaksjoner, ikke-spesifikke, som kalles det generelle tilpasningssyndromet (OSA). Den kalles adaptiv fordi den gir kroppens tilpasningsevne til stimuli i denne uvanlige situasjonen.

Den hyperglykemiske effekten er en av komponentene i den beskyttende virkningen av glukokortikoider under stress, som i form av glukose i kroppen opprettes en tilførsel av energisubstrat, hvorav splittelse bidrar til å overvinne virkningen av ekstreme faktorer.

Fraværet av glukokortikoider fører ikke til organismenes umiddelbare død. Imidlertid, ved utilstrekkelig sekresjon av disse hormonene, reduseres kroppens motstand mot forskjellige skadelige virkninger, derfor er infeksjoner og andre patogene faktorer vanskelige å tolerere og ofte forårsaker død.

androgener

Kjønnshormonene i binyrene - androgener, østrogener - spiller en viktig rolle i utviklingen av kjønnsorganene i barndommen, når den intrasekretoriske funksjonen til kjønnskjertlene fremdeles er dårlig uttrykt.

Med overdreven dannelse av kjønnshormoner i retikulær sone utvikles to typer andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell og isoseksuell. Heteroseksuelt syndrom utvikles når hormoner i det motsatte kjønn blir produsert og ledsages av utseendet av sekundære seksuelle egenskaper som er forbundet med det andre kjønn. Isoseksual syndrom oppstår med overdreven hormonproduksjon av samme kjønn og manifesteres av akselerasjon av puberteten prosesser.

Adrenalin og norepinefrin

Adrenalmedulla inneholder kromaffinceller hvor adrenalin og norepinefrin syntetiseres. Omtrent 80% av hormonal sekresjon står for adrenalin og 20% ​​for norepinefrin. Adrenalin og norepinefrin kombineres under navnet katecholaminer.

Epinefrin er et derivat av aminosyre tyrosinet. Norepinefrin er en mellommann frigjort av slutten av sympatiske fibre, med sin kjemiske struktur er det demetylert adrenalin.

Virkningen av adrenalin og norepinefrin er ikke helt klar. Smertefulle impulser, senking av sukkerinnholdet i blodet forårsaker frigjøring av adrenalin og fysisk arbeid, blodtap fører til økt sekresjon av norepinefrin. Adrenalin hemmer glatt muskel mer intenst enn norepinefrin. Norepinefrin forårsaker alvorlig vasokonstriksjon og øker dermed blodtrykket, reduserer mengden blod som avgis av hjertet. Adrenalin forårsaker en økning i frekvensen og amplituden av hjertesammensetninger, en økning i mengden blod som kastes ut av hjertet.

Adrenalin er en kraftig aktivator av glykogen nedbrytning i leveren og musklene. Dette forklarer det faktum at med en økning i adrenalinsekretjon øker mengden sukker i blodet og urinen, forsvinner glykogen fra leveren og musklene. Dette hormonet har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet.

Epinefrin slapper av glatte muskler i mage-tarmkanalen, urinblære, bronkioler, sphincters i fordøyelsessystemet, milt, urinledere. Muskel, dilatere eleven, under påvirkning av adrenalin reduseres. Adrenalin øker frekvensen og dybden av pusten, oksygenforbruket av kroppen, øker kroppstemperaturen.

Tabell. Funksjonelle effekter av adrenalin og norepinefrin

Struktur, funksjon

Adrenalin rush

noradrenalin

Forskjell i aksjon

Ikke påvirker eller reduserer

Total perifer motstand

Muskelblodstrøm

Øker med 100%

Ikke påvirker eller reduserer

Blodstrømmen i hjernen

Øker med 20%

Tabell. Metabolske funksjoner og effekter av adrenalin

Type utveksling

funksjonen

Ved fysiologiske konsentrasjoner har en anabole effekt. Ved høye konsentrasjoner stimulerer proteinkatabolisme

Fremmer lipolyse i fettvev, aktiverer triglyseridparapase. Aktiverer ketogenese i leveren. Øker bruken av fettsyrer og acetoeddiksyre som energikilder i hjertemuskelen og nattcortex, fettsyrer ved skjelettmuskler

I høye konsentrasjoner har en hyperglykemisk effekt. Aktiverer sekresjonen av glukagon, hemmer sekresjonen av insulin. Stimulerer glykogenolyse i leveren og musklene. Aktiverer glukoneogenese i lever og nyrer. Undertrykker glukoseopptak i muskler, hjerte og fettvev.

Hyper- og hypofunksjon av binyrene

Adrenalmedulla er sjelden involvert i den patologiske prosessen. Det er ingen tegn på hypofunksjon selv ved fullstendig ødeleggelse av medulla, fordi dets fravær kompenseres av økt frigivelse av hormoner av kromaffinceller fra andre organer (aorta, karoten sinus, sympatiske ganglier).

Hyperfunksjon av medulla manifesteres i en kraftig økning i blodtrykk, pulsfrekvens, sukkerkonsentrasjon i blodet, utseendet av hodepine.

Hypofunksjon av binyrene forårsaker ulike patologiske forandringer i kroppen, og fjerning av cortex forårsaker en svært rask død. Snart etter operasjonen, nekter dyret å spise, oppkast og diaré oppstår, utvikler muskel svakhet, kroppstemperaturen avtar og urinproduksjonen stopper.

Utilstrekkelig produksjon av binyrebarkhormoner fører til utvikling av bronsykdom hos mennesker, eller Addisons sykdom, som først ble beskrevet i 1855. Dens tidlige tegn er bronsefarging av huden, spesielt på hender, nakke og ansikt; svekkelse av hjertemuskelen; asteni (økt tretthet under muskel og mentalt arbeid). Pasienten blir følsom overfor kalde og smertefulle irritasjoner, mer utsatt for infeksjoner; han mister vekt og gradvis når full utmattelse.

Endokrine adrenal funksjon

Binyrene er parret endokrine kjertler, plassert i nyrenees øvre poler og består av to forskjellige vev av embryonisk opprinnelse: cortikal (avledet mesoderm) og hjerne (avledet ektoderm) substans.

Hver binyrene har en gjennomsnittlig masse på 4-5 g. Mer enn 50 forskjellige steroidforbindelser (steroider) dannes i bindehulenes epitelceller. I medulla, også kalt kromaffinvev, syntetiseres katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. Binyrekjertlene leveres rikelig med blod og innerveres av preganglioniske nevroner av sol- og binyrene i CNS. De har et portalsystem av fartøy. Det første nettverket av kapillærer er plassert i binyrene, og den andre er i medulla.

Binyrene er viktige endokrine organer i alle aldre. I et 4-måneders foster er binyrene større enn nyrene, og hos en nyfødt er vekten 1/3 massen av nyrene. Hos voksne er dette forholdet 1 til 30.

Binyrebarken opptar 80% av hele kjertelen og består av tre cellesoner. Mineralokortikoider dannes i den ytre glomerulære sonen; i den midterste (største) strålsone syntetiseres glukokortikoider; i den indre retikulære sone - kjønnshormoner (mann og kvinne), uavhengig av personens kjønn. Binyrebarken er den eneste kilden til vitale mineral- og glukokortikoidhormoner. Dette skyldes aldosterons funksjon for å forhindre natriumtab i urinen (retensjon av natrium i kroppen) og for å opprettholde en normal osmolaritet i det indre miljøet; Hovedrollen til kortisol er dannelsen av organismenes tilpasning til virkningen av stressfaktorer. Død av kroppen etter fjerning eller fullstendig atrofi av binyrene er forbundet med mangel på mineralocorticoid, det kan forhindres bare ved erstatning.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksykortikosteron)

Hos mennesker er aldosteron det viktigste og mest aktive mineralokorticoidet.

Aldosteron er et steroidhormon syntetisert fra kolesterol. Den daglige utskillelsen av hormonet er i gjennomsnitt 150-250 mcg, og innholdet i blodet - 50-150 ng / l. Aldosteron transporteres både i frie (50%) og bundet (50%) proteinformer. Halveringstiden er ca. 15 minutter. Metabolisert i leveren og delvis utskilt i urinen. I en passage av blod gjennom leveren er 75% aldosteron tilstede i blodet inaktivert.

Aldosteron interagerer med spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer. De resulterende hormonreceptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av visse gener som styrer syntesen av iontransportproteiner. På grunn av stimuleringen av dannelsen av spesifikt messenger-RNA, øker syntesen av proteiner (Na + K + -ATPase, den kombinerte transmembranbæreren av Na +, K + og CI-) involvert i transport av ioner gjennom cellemembraner.

Den fysiologiske betydningen av aldosteron i kroppen ligger i reguleringen av vann-salt homeostase (isoosmia) og reaksjonen av mediet (pH).

Hormonet øker reabsorpsjonen av Na + og sekresjonen inn i lumen av de distale tubuli av K + og H + -ioner. Den samme effekten av aldosteron på kjertelceller i spyttkjertlene, tarmene, svettekjertlene. Således, under påvirkning i kroppen, opprettholdes natrium (samtidig med klorid og vann) for å opprettholde osmolariteten til det indre miljø. Konsekvensen av natriumretensjon er en økning i blodvolum og blodtrykk i blodet. Som et resultat av aldosteronforbedring av proton H + og ammoniumutskillelse, skifter blodets syre-base tilstand til den alkaliske siden.

Mineralokortikoider øker muskeltonen og ytelsen. De forbedrer immunsystemets respons og har en anti-inflammatorisk effekt.

Reguleringen av syntesen og sekresjonen av aldosteron utføres av flere mekanismer, hvorav hoveddelen er stimulerende effekten av et forhøyet nivå av angiotensin II (figur 1).

Denne mekanismen er implementert i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dens utgangspunkt er dannelsen av nyreceller i juxtaglomerulære celler og frigjøring av enzymet proteinase, renin, inn i blodet. Syntese og sekresjon av renin økning med en reduksjon av blodstrømmen gjennom natten, økende tone i CNS og stimulerende β-adrenoreceptorer med katekolaminer, nedsettelse av natriuminnholdet og økning av kaliumnivået i blodet. Renin katalyserer spaltning fra angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetisert av leveren av et peptid som består av 10 aminosyrerester - angiotensin I, som omdannes i lungens fartøy under påvirkning av angiotensin som omdanner enzymet til angiotensin II (AT II, ​​et peptid med 8 aminosyrerester). AT II stimulerer syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrene, er en kraftig vasokonstriktor faktor.

Fig. 1. Regulering av dannelsen av adrenal cortex hormoner

Øker produksjonen av aldosteron høye nivåer av ACTH hypofyse.

Redusert aldosteronsekretjon, gjenoppretting av blodgennemstrømning gjennom nyrene, økte natriumnivåer og redusert kalium i blodplasmaet, redusert ATP-tone, hypervolemi (økt blodvolum i blodet), virkningen av natriuretisk peptid.

Overdreven sekresjon av aldosteron kan føre til natriumretensjon, klor og vann og tap av kalium og hydrogen; utviklingen av alkalose med hyperhydrering og utseende av ødem; hypervolemi og høyt blodtrykk. Ved utilstrekkelig sekretjon av aldosteron, kan det føre til at kroppens død kan oppstå ved tap av natrium, klor og vann, kaliumretensjon og metabolisk acidose, dehydrering, nedsatt blodtrykk og sjokk, i mangel av hormonbehandling.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseres av cellene i strålezonen i binyrene, er representert hos mennesker med 80% kortisol og 20% ​​av andre steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoksykortisol og 11-deoksykortikosteron.

Cortisol er et derivat av kolesterol. Den daglige utskillelsen hos en voksen er 15-30 mg, dens blodinnhold er 120-150 μg / l. For dannelsen og utskillelsen av kortisol, samt for hormonene ACTH og corticoliberin som regulerer dens dannelse, er en uttalt daglig periodicitet karakteristisk. Deres maksimale blodinnhold blir observert tidlig om morgenen, minimumet - om kvelden (figur 8.4). Cortisol transporteres i blodet i 95% bundet form med transcortin og albumin og i fri (5%) form. Halveringstiden er omtrent 1-2 timer. Hormonet metaboliseres i leveren og deles ut i urinen.

Cortisol binder til spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer, blant hvilke det er minst tre undertyper. De resulterende hormon-reseptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av en rekke gener og dannelsen av spesifikke informasjons-RNAer som påvirker syntesen av mange proteiner og enzymer.

En rekke virkninger er en konsekvens av ikke-genomisk virkning, inkludert stimulering av membranreseptorer.

Den viktigste fysiologiske betydningen av kroppens kortisol er reguleringen av mellommetabolisme og dannelsen av adaptive responser fra kroppen til stressorer. De metabolske og ikke-metabolske effektene av glukokortikoider utmerker seg.

Store metabolske effekter:

  • effekt på karbohydratmetabolismen. Kortisol er et kontrainsulinhormon, da det kan forårsake langvarig hyperglykemi. Dermed navnet glukokortikoid. Mekanismen for utvikling av hyperglykemi er basert på stimulering av glukoneogenese ved å øke aktiviteten og øke syntesen av viktige glukoneogenesenzymer og redusere glukoseforbruket av insulinavhengige celler av skjelettmuskler og fettvev. Denne mekanismen er av stor betydning for bevaring av normale glukosenivåer i blodplasma og ernæring av nevroner i sentralnervesystemet under fasting og for å øke glukosenivået under stress. Cortisol forbedrer glykogensyntese i leveren;
  • effekt på protein metabolisme. Kortisol forsterker katabolismen av proteiner og nukleinsyrer i skjelettmuskler, bein, hud, lymfoide organer. På den annen side forbedrer det syntesen av proteiner i leveren, som gir en anabole effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider akselererer lipolyse i fettdepotene i den nedre halvdelen av kroppen og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Deres virkning er ledsaget av en økning i insulinsekretjon på grunn av hyperglykemi og økt fettavsetning i øvre halvdel av kroppen og på ansiktet, hvor cellene av hvilke fettdeponenter er mer sensitive mot insulin enn til kortisol. En lignende type fedme observeres med hyperfunksjon av binyrene - Cushings syndrom.

De viktigste ikke-metabolske funksjonene:

  • øker kroppens motstand mot ekstrem stress - den adaptive rolle glukocorgicoider. Med glukokortikoidinsuffisiens reduseres organismenes adaptive kapasitet, og i fravær av disse hormonene kan alvorlig stress føre til blodtrykksfall, sjokk og dødsorganets dødsfall.
  • øker følsomheten til hjertet og blodkarene til virkningen av katekolaminer, noe som realiseres gjennom en økning i innholdet av adrenoreceptorer og en økning i dens tetthet i cellemembranen av glatte myocytter og kardiomyocytter. Stimulering av et større antall adrenoreceptorer med katecholaminer er ledsaget av vasokonstriksjon, en økning i styrken av hjertesammensetninger og en økning i blodtrykk;
  • økt blodgass i glomeruli i nyrene og økt filtrering, redusert vannreabsorpsjon (i fysiologiske doser er kortisol en funksjonell antagonist av ADH). Med mangel på kortisol, kan hevelse utvikle seg på grunn av den økte effekten av ADH og vannretensjon i kroppen;
  • i store doser har glukokortikoider mineralokortikoide effekter, dvs. behold natrium, klor og vann og bidra til fjerning av kalium og hydrogen fra kroppen;
  • stimulerende effekt på ytelsen av skjelettmuskulaturen. Med mangel på hormoner utvikles muskel svakhet på grunn av manglende evne til det vaskulære systemet til å reagere adekvat på en økning i muskelaktiviteten. Med et overskudd av hormoner kan muskelatrofi utvikles på grunn av den katabolske effekten av hormoner på muskelproteiner, tap av kalsium og demineralisering av bein;
  • stimulerende effekt på sentralnervesystemet og en økning i følsomhet for kramper;
  • Sensibilisering av sensoriske organer til virkningen av spesifikke stimuli;
  • undertrykke cellulær og humoristisk immunitet (hemmer dannelsen av IL-1, 2, 6, produksjon av T- og B-lymfocytter), forhindre avvisning av transplanterte organer, forårsaker involusjon av tymus og lymfeknuter, har en direkte cytolytisk effekt på lymfocytter og eosinofiler, har antiallergisk effekt;
  • har antipyretisk og antiinflammatorisk effekt på grunn av inhibering av fagocytose, syntese av fosfolipase A2, arakidonsyre, histamin og serotonin, redusere kapillærpermeabilitet og stabilisere cellemembraner (antioxidantaktiviteten til hormoner), stimulere lymfocytadhesjon til det vaskulære endotelet og akkumulere i lymfeknuter;
  • forårsaker i store doser sårdannelse av magehinnen i mage og tolvfingertarm
  • øke følsomheten til osteoklastene til virkningen av parathyroidhormon og bidra til utvikling av osteoporose;
  • Fremmer syntesen av veksthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontroller syntesen i kromaffin-celler av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferase, som er nødvendig for dannelsen av adrenalin fra norepinefrin.

Reguleringen av syntesen og utskillelsen av glukokortikoider utføres av hormonene i hypotalamus-hypofysen-adrenal cortex-systemet. Den basale sekresjonen av hormoner i dette systemet har klare daglige rytmer (figur 8.5).

Fig. 8.5. Diurnal rytmer for dannelse og sekresjon av ACTH og kortisol

Virkningen av stressfaktorer (angst, angst, smerte, hypoglykemi, feber, etc.) er et kraftig stimulus for sekresjon av CTRG og ACTH, noe som øker utskillelsen av glukokortikoider av binyrene. Ved mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer kortisol sekresjonen av kortikoliberin og ACTH.

Overdreven sekresjon av glukokortikoider (hyperkortisolisme eller Cushing syndrom) eller langvarig eksogen administrering av dem, manifesteres av en økning i kroppsvekt og omfordeling av fettdepoter i form av fedme i ansiktet (månens ansikt) og øvre halvdel av kroppen. Natrium-, klor- og vannretensjon på grunn av mineralocorticoidvirkningen av kortisol utvikler, som er ledsaget av hypertensjon og hodepine, tørst og polydipsi, samt hypokalemi og alkalose. Kortisol forårsaker depresjon av immunsystemet på grunn av invasjonen av tymus, cytolyse av lymfocytter og eosinofiler, og en reduksjon i funksjonell aktivitet av andre typer hvite blodlegemer. Bone tissue resorption er forbedret (osteoporose) og det kan være brudd, hudatrofi og striae (lilla striper på magen på grunn av tynning og strekk av huden og lett blåmerking). Myopati utvikler seg - muskel svakhet (på grunn av katabolske effekter) og kardiomyopati (hjertesvikt). Sår kan danne seg i magen på magen.

Utilstrekkelig utskillelse av kortisol manifesteres av generell og muskel svakhet på grunn av forstyrrelser av karbohydrat og elektrolyt metabolisme; en nedgang i kroppsvekt på grunn av redusert appetitt, kvalme, oppkast og utvikling av dehydrering. Reduksjon av kortisolnivåer ledsaget av overdreven frigivelse av ACTH i hypofysen og hyperpigmentering (bronse hudfarge i Addisons sykdom), og hypotensjon, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, gipovolyumiey, eosinofili og lymphocytosis.

Primær adrenal insuffisiens på grunn av autoimmun (98% av tilfellene) eller tuberkulose (1-2%) ødeleggelse av binyrene blir referert til som Addisons sykdom.

Kønshormoner i binyrene

De dannes av celler i retikalsonen i cortexen. Overveiende mannlige kjønnshormoner blir utskilt i blodet, hovedsakelig representert ved dehydroepiandrostendion og dets estere. Deres androgene aktivitet er betydelig lavere enn testosteron. Kvinnelige kjønnshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) dannes i en mindre mengde i binyrene.

Den fysiologiske betydningen av kjønnshormonene i binyrene i kroppen. Verdien av kjønnshormoner er spesielt stor i barndommen, når den endokrine funksjonen i kjønnskjertlene uttrykkes litt. De stimulerer utviklingen av seksuelle egenskaper, deltar i dannelsen av seksuell oppførsel, har en anabole effekt, øker proteinsyntese i hud, muskel og beinvev.

Regulering av utskillelsen av binyrene kjønnshormoner utføres av ACTH.

Overdreven sekresjon av androgener ved binyrene forårsaker hemming av kvinnene (defeminisering) og økt mannlig (maskulinisering) av seksuelle egenskaper. Klinisk, hos kvinner, er dette manifestert av hirsutisme og virilisering, amenoré, atrok av brystkjertlene og livmor, stemmeforkjøling, økning i muskelmasse og skallethet.

Den adrenale medulla er 20% av sin masse og inneholder kromaffin-celler, som er iboende postganglioniske nevroner av den sympatiske delen av ANS. Disse cellene syntetiserer neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) og norepinefrin (ON). De kalles hormoner med akutt tilpasning til ekstreme påvirkninger.

Katekolaminer (ADR og NA) er avledet fra aminosyren tyrosin, som blir omdannet i denne gjennom en serie påfølgende fremgangsmåter (tyrosin -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> ON -> epinefrin). Romskip transporteres med blod i fri form, og halveringstiden er ca. 30 s. Noen av dem kan være i bundet form i blodplategranuler. SC metaboliseres av monoaminoksidase (MAO-enzymer) og katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT) og delvis utledet urin uendret.

De virker på målceller via stimulering av A- og β-adrenoseptor-cellemembraner (7-TMS--familien av reseptor) system og intracellulære mediatorer (cAMP IPE, Ca2 +). Hovedkilden til NA i blodet er ikke binyrene, men postganglioniske nerveenden av CNS. Innholdet av HA i blodet er i gjennomsnitt ca. 0,3 μg / l og adrenalin - 0,06 μg / l.

De viktigste fysiologiske effektene av katekolaminer i kroppen. Virkningene av CA er realisert gjennom stimulering av a- og β-AR. Mange celler i kroppen inneholder disse reseptorene (ofte begge typer), derfor har CA'er et svært bredt spekter av effekter på ulike funksjoner i kroppen. Arten av disse påvirkningene skyldes typen stimulert AR og deres selektive følsomhet overfor Adr eller NA. Så, Adr har en stor affinitet med β-AR, med ON - med a-AR. Glukokortikoid og skjoldbruskhormoner øker følsomheten til AR til romfartøy. Det er funksjonelle og metabolske effekter av katecholaminer.

De funksjonelle effektene av katecholaminer ligner effekten av høytone SNS og vises:

  • en økning i frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner (stimulering av β1-AR), en økning i myokardial og arteriell (primært systolisk og puls) kontraktilitet av blodtrykk;
  • innsnevring (som følge av sammentrekning av vaskulær glatt muskel med a1-AR), vener, hudartärer og bukorganer, dilatasjon av arterier (gjennom β2-AR, forårsaker avslapping av glatte muskler) av skjelettmuskler;
  • økt varmeproduksjon i brunt fettvev (gjennom β3-AR), muskler (gjennom β2-AR) og annet vev. Inhibering av peristaltis i mage og tarm (a2- og β-AR) og en økning i tonen i deres sphincter (a1-AR);
  • avslapping av glatte myocytter og ekspansjon (p2-AR) bronkus og forbedret ventilasjon;
  • stimulering av reninsekresjon av celler (β1-AR) av den juxtaglomerulære apparatet i nyrene;
  • avslapning av glatte myocytter (β2, -ΔP) av blæren, økt tone av glatte myocytter (a1-AR) av sphincteren og en reduksjon av urinutgangene;
  • økt spenning i nervesystemet og effektiviteten av adaptive responser på bivirkninger.

Metaboliske funksjoner av katecholaminer:

  • stimulering av vevsforbruk (β1-3-AR) oksygen og oksidasjon av stoffer (total katabolisk virkning);
  • økt glykogenolyse og inhibering av glykogensyntese i leveren (β2-AR) og muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenese (dannelsen av glukose fra andre organiske stoffer) i hepatocytter (β2-AR), frigjøring av glukose i blodet og utvikling av hyperglykemi;
  • aktivering av lipolyse i fettvev (β1-AP og β3-AR) og frigjøring av frie fettsyrer i blodet.

Regulering av katecholaminsekresjon utføres ved refleks-sympatisk deling av ANS. Sekresjon økes også under muskelarbeid, kjøling, hypoglykemi, etc.

Manifestasjoner overskudd av katekolamin sekresjon :. hypertensjon, takykardi, øket basal metabolisme og kroppstemperatur, reduksjon av human toleranse for høy temperatur, irritabilitet etc. utilstrekkelig sekresjon Adr og AT er vist motsatte endringer og mest av alt, senket blodtrykk (hypotensjon), nedre styrke og hjertefrekvens.

Livreddende hormoner

Binyrebarkens hormoner spiller en viktig rolle i menneskekroppen. Cortisol, aldosteron og androgener er de viktigste hormonene i binyrene. Bra hele tiden på dagen! Jeg er Dilyara Lebedeva. Jeg er forfatter av artikler og denne bloggen. Du kan bli kjent med meg bedre på Omsiden.

I denne artikkelen vil jeg fortelle deg om de viktigste hormonene i binyrene, som har en multilateral effekt på menneskekroppen, opprettholder homeostase (balanse).

Anatomisk kan adrenal cortex deles inn i 3 soner:

  1. Glomerulær (syntetiserer mineralocorticoider).
  2. Puchkovaya (syntetiserer glukokortikoider).
  3. Netto (syntetiserer kjønnshormoner, hovedsakelig androgener).

Hvert hormon i binyrene utfører sin spesifikke funksjon, selv om disse hormonene syntetiseres fra samme substrat, kolesterol. Ja, det er dette hatet kolesterol som er stamfaren til binyrene hormoner. Derfor, før du fullstendig forlater forbruket av fett, tenk på hva disse og andre like viktige stoffer i kroppen vil bli syntetisert fra.

Videre, fra dette kolesterolet, syntetiseres sluttproduktene i form av kortisol, aldosteron og androgener ved hjelp av en transformasjonskjede ved bruk av enzymer, som går gjennom mellomstadier.

Binyrebarkhormoner i aksjon

glukokortikoider

Hovedhormonet av binyrebarken blant glukokortikoider er kortisol. 90-96% av kortisol i blodet er bundet til protein. Dette proteinet er dannet i leveren og kalles transcortin. Cortisol binder seg til transcortin veldig bra. Derfor er i fri tilstand av kortisol i kroppen ganske liten. Halveringstiden til kortisol er 70-120 minutter.

Cortisol elimineres hovedsakelig med urin. Bare 1% av det utskilt hormonet er uendret form. De resterende 99% er metabolitter av kortisol. Syntese av kortisol styres av ACTH (hypofysehormon) på grunnlag av negativ tilbakemelding, dvs. nivået av ACTH vil variere avhengig av nivået av hormonet kortisol. Hvis kortisol produseres mye, reduseres ACTH, og hvis kortisol er lav, stimulerer ACTH binyrene for å øke nivået.

Glukokortikoider er viktige hormoner fordi de gir tilpasning og tilstrekkelig respons fra kroppen til stress, infeksjoner, skader og andre katastrofer. Ikke rart at kortisol kalles "stresshormon". Det er det som produseres under ulike typer stress og gir mobilisering av hele organismen for å overvinne den. Men kortisol kalles også "dødshormonet." Og de kaller det fordi det i for store mengder utviser en ødeleggende (katabolisk) effekt på kroppens vev. For eksempel er det påvist at når en person opplever sinne eller sinne, frigjøres mye av dette hormonet fra ham, derfor er han sint og sint, forkorter du livet ditt.

Påvirkning av karbohydratmetabolismen

Normalt er glukokortikoider ansvarlige for dannelsen av glykogen i muskler og leveren. Glykogen er et "lager", "nødreservat", en energiressurs for kroppen. Også reduserer glukokortikoider følsomheten av vev til glukose, dvs. reduserer absorpsjonen av vevet.

Derfor, i sykdommer forbundet med hyperkortisolisme (forhøyede nivåer av kortisol i blodet) oppstår en økning i blodsukker, og kanskje til og med utviklingen av steroid diabetes mellitus, som i klinikken ikke skiller seg fra "normal" diabetes.

Og tvert imot, hvis kortisol er lav, noe som skjer med binyrinsuffisiens eller noen form for VDCH, oppstår ikke akkumulering av energi i form av glykogen, og kroppen har en mangel på denne energien. Dette manifesteres i form av muskel svakhet, lavt blodsukker, etc.

Påvirkning på protein metabolisme

Det er en effekt av dette hormonet i adrenal cortex på protein metabolisme. Kortisol hemmer syntesen av proteiner og akselererer nedbrytningen av proteiner i musklene. Derfor, med et overskudd av kortisol, er det et tap av muskelmasse på grunn av tap av proteiner. Tap av muskelmasse manifesteres av pasientens muskelsvakhet, samt vekttap av lemmer.

Påvirkning av fettmetabolismen

På fettmetabolismen har glukokortikoider en dobbelt effekt: nedbrytning av fett på ett sted og akkumulering i en annen.

Med økende nivåer av kortisol, er det en overdreven opphopning av fettvev i ansiktet, nakken, øvre skulderbelte. Og på lemmer forsvinner fettvevet.

Som et resultat får pasientens utseende en "bøffelformet" figur: et fullt ansikt, kropp og tynne lemmer.

Påvirkning av mineralmetabolismen

Effekten av glukokortikoider på mineralmetabolisme er tilstede, men likevel er den ikke så sterk som for mineralokortikoider. Cortisol bidrar til oppbevaring av natrium og vann, derfor med en økning i kortisol arteriell hypertensjon vises.

Med mangel på kortisol er tvert imot et tap av vann og natrium, som klinisk uttrykkes ved dehydrering.

I tillegg til å påvirke metabolismen av natrium, påvirker hormonene i binyrebarken metabolismen av kalium. Med et økt nivå av kortisol oppstår en økt utskillelse av kalium og utvikler hypokalemi.

Dette manifesteres av svakhet i musklene, inkludert hjertet, siden dette elementet er involvert i prosessen med muskelkontraksjon og avslapping.

Påvirkning på immunitet

Det er tegn på effekten av glukokortikoider på immunsystemet. Husk at når du er lei av noe, sint, opplever alvorlig stress eller frykt, blir du ofte syk med forkjølelse.

Dette gjelder både akutt og langvarig stress på kroppen. Dette skyldes at i et dårlig humør frigjøres hormonet kortisol, noe som reduserer kroppens forsvar.

Smil ofte! Radiere mer positivt! Ikke bekymre deg for bagasjerom! Nyt livet ditt! Og immunforsvaret vil svare deg i retur.

Når du er i god stand, er du glad, du smiler, du har allerede produsert andre hormoner: hormoner endorfiner. Hormoner endorfiner kalles også lykkens hormoner, de har en helt motsatt effekt på immunsystemet, stimulerer det.

Effekt på hud og hår

Det er umulig å ikke merke effekten av kortisol på hud og hår. Med økende nivåer av kortisol i blodet ser en tendens til akne, seboré og oljeaktig hår. Svært ofte kan du se hvordan akne i ansiktet vises etter noen bevegelse eller reise. Dette er fordi enhver bevegelse hjemmefra er stressende, og under stress vet du at...

Siden glukokortikoider har en ødeleggende effekt på proteiner, under påvirkning, er hudkollagen ikke bare ødelagt, men syntetiseres ikke igjen.

Kollagen for huden - dette er hovedbyggematerialet for huden, som beslag under konstruksjon. Som et resultat av ødeleggelsen og reduksjonen av syntesen, mister huden sin elastisitet, fasthet og dehydrering.

Klinisk uttrykkes dette i utseendet av strekkmerker eller striae, som har sine egne egenskaper i denne spesielle sykdommen.

Også forhøyede nivåer av kortisol hemmer helbredelsen av ulike sår.

Påvirkning på beinene

Glukokortikoider har en svært sterk effekt på beinene. I tilfelle av sykdommer ledsaget av økning i kortisol utvikler osteoporose nesten alltid (tap av ben).

Osteoporose kan skyldes flere grunner:

  • Redusert absorpsjon av kalsium fra fordøyelseskanalen.
  • Økt tap av kalsium i urinen.
  • Suppression av dannelsen av nytt beinvev.

Effekt på fordøyelseskanalen

Det er umulig å ignorere det faktum at glukokortikoider har en uttalt ulcerogen effekt, dvs. de er i stand til å forårsake sårdannelse i mage og tolvfingertarmen.

Denne egenskapen er forbundet med kortisols evne til å øke surheten i magen. Derfor er utnevnelsen av glukokortikoide legemidler til pasienter med magesårssykdom (selv tidligere) strengt kontraindisert.

mineralocorticoid

Mineralokortikoider spiller en like viktig rolle i menneskekroppen. Hovedhormonet av binyrebarken blant mineralokortikoider er aldosteron. Halveringstiden til aldosteron overstiger ikke 15 minutter. Det forblir nesten helt i leveren etter den første gjennomgangen av blodet gjennom den og elimineres fra kroppen hovedsakelig med avføring.

I motsetning til kortisol har aldosteron ikke noe spesifikt bindende protein. Det er 50% aktivt og 50% i plasma-relaterte proteiner (albumin eller transcortin), men dette forholdet er svært skjøre.

Syntese av aldosteron er ikke lenger regulert av ACTH, som i kortisol, men av renin-angotensin-aldosteronsystemet, som er nært knyttet til nyrene. Mineralokortikoider, som sett av deres navn, regulerer mineralmetabolisme i kroppen, mens de påvirker nyrene, tarmene, spytt og svettekjertlene.

De viktigste effektene av dem, selvfølgelig, på nyrene. Men vevet som er påvirket av glukokortikoider er mye større. Aldosteron bidrar til oppbevaring av natrium og vann, og stimulerer også utskillelsen av kalium.

Hvis det er mer aldosteron enn nødvendig, beholder kroppen mer vann, noe som fører til økt blodtrykk, som skjer med hyper aldosteronisme. Du kan lese om denne sykdommen i artikkelen "Hyperaldosteronism".

Hvis aldosteron ikke er nok, som med binyreinsuffisiens og noen former for VDCH, vil salt og vann gå tapt. Som et resultat - utviklingen av dehydrering. Jeg anbefaler å lese artiklene om dette temaet "Binyreinsuffisiens" og "VDKN".

androgener

Androgener, i motsetning til glukokortikoider og mineralokortikoider, syntetiseres ikke bare i binyrene, men også i kjønnskjertlene hos både kvinner og menn. Forskjellen ligger i typer androgener og i mengden deres.

I binyrene syntetiseres svake hormoner: androstenedion og dehydroepiandrosteron (DEA). Dette er de viktigste kildene til androgener for kvinner, fordi kvinners eggstokkene produserer ubetydelige mengder androgenhormoner.

Normalt påvirker disse androgenene veksten av hår hos kvinner, manifestasjonen av sekundære seksuelle egenskaper, opprettholder tilstanden til talgkjertlene, og deltar i dannelsen av libido.

For menn spiller disse androgenene en sekundær rolle fordi de er svake hormoner. Og hovedrollen spilles av testosteron, som produseres i testikler av menn.

Syntese av disse typer hormoner i binyrene ved hypofysehormonet ACTH er regulert.

Selv om disse androgene anses å være svake, kan de føre til at kvinner blir forvirret i overskudd, det vil si kjøp av mannlige egenskaper av en kvinne (kroppshår, stemmeendringer, libido, mannlig kroppsstruktur, hvis dette skjer i voksen alder, etc.) Les artikkelen "Hirsutism hos kvinner, "og du vil umiddelbart bli klar.

Dette er alle hovedfunksjonene til hormonene i binyrene som jeg ønsket å snakke om. I min neste artikkel vil du lære hvilke hormoner du må ta i tilfelle mistanke om binyrene.

Med varme og omsorg, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Du Kan Gjerne Pro Hormoner