Hyperaktivitet og hypofunksjon er blant de vanligste sykdommene forbundet med dysfunksjon av binyrene. I det første bruddet produseres hormoner i et overskytende beløp, i det andre er evnen til å syntetisere hormoner i riktig mengde tapt. Les om de viktigste sykdommene i binyrebark og metoder i denne artikkelen.

Neuroendokrine kjertler binyrene og virkningen av deres hovedhormoner

Binyrene - som er små parede endokrine organer som befinner seg over den øvre pol av nyrene og med nyrene er retroperitoneal.

Nedenfor vil du lære om funksjonene av binyrene og behandlingen av sykdommer forårsaket av å forstyrre produksjonen.

Binyrene er en nevendokrine kjertel, nærmere bestemt inneholder hver av dem 2 kjertler samtidig "satt inn i hverandre". Adrenalmedulla produserer adrenalin- og norepinefrin-neurotransmittere. Disse hormonene i binyrens medulla er involvert i en rekke reaksjoner i nervesystemet.

Binyrebarken er et rent endokrine organ. Det er 3 lag i den. Hvilke hormoner produserer binyrene i det glomerulære laget av cortex? Det syntetiserer aldosteron - et hormon som regulerer vann-saltmetabolisme og blodtrykk. Adrenalhormoner er også kortisol og andre glukokortikoider, som produseres i stråle- og retikulære soner.

Kortisol er ansvarlig for karbohydrat metabolisme og en rekke hormoner som har androgene aktivitet og er ansvarlig for vekst av kjernen hår på kvinner og menn.

Hvilke hormoner gir adrenalmedulla: glukokortikoider

Hovedfunksjonene til hormonene i adrenal cortex glukokortikoider:

  • Det forårsaker økning i blodglukosekonsentrasjon på flere måter: ved å redusere glukoseopptaket av vev (direkte insulinantagonisme), som igjen forårsaker kompenserende frigjøring av insulin ved bukspyttkjertelen på grunn av stimulering av glukoneogenese fra aminosyrer og glyserol og på grunn av stimulering av glykogensyntese.
  • Disse binyrebarkhormonene hemmer også glukoseopptaket og øker lipolysen (fettbrudd). Disse prosessene er mer aktive på lemmer, hvor fettvevsreseptorer er følsomme for glukokortikoider. Som et resultat reduseres fettinnholdet på lemmer.
  • På kroppen er fettvev mer følsom overfor insulinvirkningen, og derfor blir lipogenese (fettsyntese) forbedret i sine celler ved hjelp av hyperinsulinemi. Under deres innflytelse skjer en omfordeling av fett i kroppen: hos mennesker blir fett deponert på brystet, underlivet, rumpa, ansiktet er avrundet, på halsens dorsum vises "hausse". Samtidig er lemmer av disse menneskene nesten fatløse.
  • Hormonene i binyrene øker sammenbrudd av proteiner i vevet i muskler, hud, bindevev, fett og lymfoide vev (lymfeknuter, tymus, milt).
  • Også, rollen av binyrene hormoner er en kraftig anti-inflammatorisk effekt.
  • Ved produksjon av binyrehormoner aktiveres reseptorer for mineralokortikoider (om enn i mindre grad enn mineralokortikoidhormoner). Som et resultat beholdes væske i kroppen, trykket stiger, volumet av sirkulerende blod øker.

Adrenal sekresjon av mineralocorticoid hormoner og deres virkning

Mineralokortikoider er viktige hormoner. Død av kroppen etter fjerning av binyrene kan forhindres bare ved å introdusere hormoner fra utsiden.

Aldosteron opprettholder optimal vann-salt utveksling mellom kroppens ytre og indre miljø. En av de viktigste organer - er mål hormonet aldosteron nyre hvor forårsake at natrium-absorpsjon fra dets retensjon i kroppen og øker kaliumutskillelse i urinen. I tillegg beholdes vann i nyrene sammen med natrium, noe som fører til økning i blodvolum i blodet og en økning i trykk. Fungerer på blodene i blodkar og vev, fremmer denne av de viktigste adrenalhormonene transporten av natrium og vann inn i det intracellulære rommet. Når tumorer adrenal glomerulosa adrenal Området starter å operere autonomt, og aldosteron opprørt kretsoperasjonen.

Kønshormoner som frigjør binyrene

Kønshormoner, som utskiller binyrene, regulerer veksten av stanghår i armhulene og kjønnshår, som begynner i de seneste stadiene av puberteten. Overdreven vekst av dette håret kan indikere brudd på binyrene. I løpet av perioden med intrauterin utvikling kan disse hormonene påvirke dannelsen av de ytre kjønnsorganene. For eksempel, hvis det på grunn av et brudd på virkningen av binyrene, reduseres produksjonen av glukokortikoider kraftig, hypofysen, i et forsøk på å kompensere for denne mangelen, starter en forbedret produksjon av ACTH. Men dette kjønnshormonet i binyrene stimulerer ikke bare produksjonen av glukokortikoider, men også produksjonen av androgener. På samme tid, i en jente med genetisk kvinnelig sex, livmor og eggstokkene, kan de ytre kjønnsorganene dannes av den mannlige typen. Noen ganger er en slik pasient med funksjonsfeil i produksjonen av kjønnshormoner i binyrene feilaktig tilskrevet mannene ved fødselen.

Diagnose. For å fastslå funksjonell tilstand og identifisere sykdommer forbundet med binyrene, undersøke nivået av glukokortikoider i blodet eller deres metabolske produkter - 17-ketosteroider i urinen. Tilstanden for bindekirtlenes mineralocorticoidfunksjon vurderes av innholdet og forholdet mellom kalium og natrium i blodet. For å bedømme kjertelens autonomi benyttes funksjonstester: en prøve med vannbelastning (med hyper aldosteronisme), en test med introduksjon av ACTH.

Hyperfunksjon av binyrene: symptomer og behandling

Hyperfunksjon av binyrene kan være en konsekvens av sykdommen, samt bivirkninger av terapeutiske legemidler.

Årsaken er en svulst i binyrene, som produserer mange glukokortikoider.

Symptomer. Hos pasienter med økt produksjon av binyrene, øker blodtrykket, sentral type og diabetes blir obese, muskel svakhet øker, og huden blir tynn og tørr. Bein blir sprø og sprø, siden glukokortikoider er i stand til å aktivere parathyroidhormon og spyle kalsium fra bein. I høye doser kan glukokortikoider provosere utviklingen av magesår. Kvinner kan ha menstruasjonsforstyrrelser og infertilitet.

I urinen, forhøyede nivåer av 17-Kc og 17-ACS, i blodet - høye nivåer av testosteron og kortisol. Utgivelsen av adrenalhormonet kortisol er jevnt høy både om morgenen og om middag og om kvelden. (Normalt kommer maksimumet av disse hormonene inn i blodet om morgenen, ved middagstid reduseres konsentrasjonen i blodet til halvparten, og om kvelden blir de svært små). På røntgenbilder av beinene - fenomenene osteoporose.

Diagnose. Den endelige diagnosen er laget etter tomografi av hypofysen og binyrene.

Behandlingen er rask, den skadede binyrene fjernes. Etter kirurgisk behandling av en sykdom i binyrene blir pasientens tilstand gjenopprettet.

Behandling av adrenal hyperplasia dysfunksjon med glukokortikoider

De samme effektene kan observeres ved langvarig behandling med kroniske glukokortikoidanaloger av kroniske inflammatoriske, allergiske og autoimmune sykdommer (for eksempel ved revmatoid artritt, bronkial astma, etc.). Pasienter utvikler fedme i henhold til den sentrale typen, økt trykk, hyperacid gastritt eller magesår, karbohydratmetabolismeforstyrrelser (før diabetes) eller ekte type II diabetes, økt beinfraghet på grunn av utvasking av kalsium, kvinner begynner mannlig hårvekst, lidelser menstruasjonssyklus, infertilitet. Langvarig administrering av glukokortikoider (kortison og analoger) kan føre til inhibering og atrofi av binyrene, samt inhibering av dannelsen av ikke bare ACTH, men også de gonadotropiske og skjoldbruskstimulerende hormonene i hypofysen.

Men hvis en pasient foreskriver langvarig glukokortikoidbehandling på grunn av en alvorlig kronisk sykdom og ikke ønsker å møte problemer, er det nødvendig å ta forebyggende tiltak mens du tar det: Hold et lite karboendiethold, ta et kompleks av vitaminer og mineraltilskudd, ta medikamenter som beskytter mageslimhinnen. Spesifikke legemidler og ordninger diskuteres med legen din.

For behandling av pre-diabetes og gjenoppretting av glukosemetabolisme, forbedre tilstanden til hud og hår, foreskrive en diett med restriksjon av karbohydrater og et økt innhold av proteiner.

For å gjenopprette beinstrukturen med dysfunksjon av binyrene, er en kombinasjon av kalsium og vitamin D3 foreskrevet.

For restaurering av mageslimhinnen - spesielle gastroenterologiske preparater.

Økt sekresjon av adrenalhormoner hyperaldosteronisme: diagnose og behandling

Hyperaldosteronisme er en tilstand hvor adrenal cortex utskiller mer aldosteron enn normalt for å opprettholde natrium-kaliumbalanse.

Overdreven produksjon av aldosteron fører til en forsinkelse i kroppens natrium og vann, hevelse og økt blodtrykk, tap av kalium og hydrogenioner, noe som resulterer i forstyrrelser i nervesystemet og myokardiet.

Primær hyperaldosteronisme i strid med funksjonen av binyrene utvikles med adrenal adenom produserende aldosteron (det såkalte Kohn syndromet) eller med bilateral hyperplasi av binyrene. Med sekundær hyperaldosteronisme øker aldosteron i blodet på grunn av dysfunksjoner av andre organer (for eksempel renin hypersekretjon av renin, hypersekretjon av ACTH og andre).

Diagnose. Permanent økt blodtrykk, høye natriumnivåer og lave nivåer av kalium i blodet bestemmes. For differensialdiagnosen av forskjellige former for hyperaldosteronisme, brukes en rekke funksjonelle tester.

Behandling. Med svulstformer kun operativ, i andre tilfeller, foreskrevet konservativ behandling med diuretika.

Kronisk adrenal insuffisiens: symptomer og behandling

Kronisk adrenal insuffisiens eller Addisons sykdom - denne patologiske tilstanden ble først beskrevet av den britiske terapeut Thomas Addison i sin 1855-publikasjon. Addisons sykdom (kronisk binyrebarksinsuffisiens, eller gipokortitsizm bronse sykdom) - sjelden endokrine sykdommer hvor affekt 90% av binyrebarken, og det mister sin evne til å produsere tilstrekkelige mengder av hormoner, hovedsakelig kortisol.

Den vanligste årsaken adrenal insuffisiens er den autoimmune prosess, i noen tilfeller kan påvirke adrenal tuberkulose, soppsykdommer (histoplasmose, blastomycosis, koksidiomykose), tumorer, blødninger kan oppstå i kortikalt lag nedpochechnikov. Når adrenal insuffisiens kan utvikle atrofi av binyrene på grunn av langvarig behandling med syntetiske glukokortikoider, og til slutt, kan binyrene bli skadet eller fjernet under nyreoperasjon.

Lignende symptomer kan utvikle seg med hypofyseinnbrudd på grunn av opphør av stimulering av adrenal ACTH.

Symptomer. Svakhet, tretthet, spesielt etter trening eller stressende situasjoner, tap av matlyst. Også symptomene på binyrebarksvikt er en reduksjon i kroppens generelle tone.

Gradvis vises en lysegulbrun hudtone, som tan, men i motsetning til soling, er brystvorter, lepper, kinnene også forbedret.

Et alvorlig symptom er en vedvarende reduksjon av blodtrykket, enda mer avtagende i stående stilling (ortostatisk hypotensjon).

Ofte er det fordøyelsessykdommer: kvalme, oppkast, forstoppelse, vekslende med diaré.

Pasienter noterer seg et behov for salt og salt mat, tørst, de opplever nedsatt oppmerksomhet, minne, depression, irritabilitet, temperament, depresjon.

Kvinner har skam og axillær hår, menstruasjonssyklusen er forstyrret, og impotens utvikler seg hos menn.

I alvorlige tilfeller, krampeanfall oppstår, forårsaket av forstyrrelse av kalsiummetabolismen i en organisme (spesielt etter inntak av melk), parestesi (følsomhet forstyrrelse), noen ganger opp til lammelse, skjelving (risting av hender, hode) og svelgeforstyrrelse. Utviklet dehydrering. Denne tilstanden er livstruende og krever umiddelbar sykehusinnleggelse.

Diagnose. Det utføres på grunnlag av klager og utseende av pasienter, vedvarende senking av blodtrykk, dårlig toleranse for fysisk anstrengelse. I blodet hos pasienter oppdaget: lav kortisolnivåer, høye nivåer av kalium og urea, lav natrium og glukose, høy ACTH-nivåer (og det fører til at huden farge på grunn av ACTH affinitet melatonin). I hypofysessår er nivået av ACTH lavere enn normalt. Noen ganger er det mulig å identifisere antistoffer i binyrvevet.

Behandling. Utnevnt til livsutskiftningsterapi med binyrene. Pasienten er anbefalt en diett som inneholder tilstrekkelig mengde proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer, spesielt C og B (anbefalt er dogrose kjøttkraft, svinbær, bryggergær). Bordsalt forbrukes i økt mengde (20 g / dag). I denne sykdommen, i forbindelse med en svikt i produksjonen av binyrene, er behandling umulig uten et balansert kosthold. Det er nødvendig å redusere mengden konsumert poteter, erter, bønner, bønner, tørket frukt, kaffe, kakao, sjokolade, nøtter, sopp.

Grønnsaker, kjøtt, fisk må konsumeres kokt. Kostholdet under behandling av adrenal insuffisiens er fraksjonalt, før du legger deg til sengs anbefales det å ha en lett matbit (et glass melk).

Adrenal insuffisiens hypoaldosteronisme

En sykdom hvor binyrene ikke produserer nok aldosteron. Primær hypoaldosteronisme er mest sannsynlig forårsaket av en medfødt mangel på enzymsystemer som styrer syntesen av aldosteron i sistnevnte stadier. Det oppdages hos spedbarn eller i tidlig barndom.

Feilbiosyntese av aldosteron kan oppstå ved konstant eller langvarig bruk av et antall medikamenter.

Sekundær hypoaldosteronisme er forbundet med utilstrekkelig reninproduksjon av nyrene eller frigjøring av inaktivt renin. Dette skjemaet følger ofte og kompliserer sykdomsforløpet som diabetes mellitus, kronisk nefrit med renal tubulær acidose.

Symptomer. Det observeres hovedsakelig hos menn. Pasienter klager over generell og muskelsvikt, stadig lavt trykk og en sjelden puls, svimmelhet, en tendens til å svimme. Symptomene på binyrebarksykdommen er også et brudd på respiratorisk rytme opp til anfall med stupefaction og kramper.

Diagnose. Et lavt aldosteronnivå, hyperkalemi, noen ganger hyponatremi og normale eller forhøyede kortisolnivåer finnes i blodet. EKG viser tegn på hyperkalemi: forlengelse av PQ-intervallet, bradykardi, en eller annen grad av tverrblokkering, og en høyspisset tann i brystkassene.

Behandling. Innføring av natriumklorid og væsker, preparater av syntetiske mineralokortikoider for erstatningsterapi. Terapi fortsetter for livet.

Urte medisin for brudd på binyrene

Urtepreparater brukes til hyperfunksjon av binyrene med utvikling av sykdommer i karbohydratmetabolismen. Urte medisin bidrar til å normalisere blodsukkeret og unngå utvikling av diabetes.

Urtepreparater, avkok og infusjoner kan bare brukes som en ekstra terapi og kun under tilsyn av en lege.

Løvetann røtter

1 ss. l. hakket løvetannrot hell 1 kopp kokende vann og lag i 15 minutter. Smør 2 timer. Ta 1/4 kopp før måltidet 3 ganger om dagen.

Bjørk blader

1 ss. l. knuste bjørkblader helle 1 kopp kokende vann og kok i 10 minutter. Insister 6 timer. Strekk og ta 1 3 glass 3 ganger om dagen med måltider.

Burdock røtter

1 dessert l. hakket burdockrot helles 300 ml vann og kok i 15 minutter. Insister 30 minutter. Stamme og ta 1 ss. l. 3-4 ganger om dagen etter måltider.

Havregryn

1 ss. l. hakkede stilker av havre hell 300 ml kokende vann og lag i 15 minutter. Insister 3-4 timer. Ta 1 2 kopp 3 ganger daglig før måltider.

Binyrehormoner og deres funksjoner

Den store rollen som hormoner spiller i kroppen vår har lenge vært kjent. Det endokrine systemet, som er ansvarlig for regulering av hormonell bakgrunn, inneholder mange kjertler og organer, den mest berømte som er skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen og binyrene. Det handler om sistnevnte og vil bli diskutert i dette materialet.

Disse endokrine kjertlene ligger i nærheten av de humane nyrene, som om de er viklet rundt dem fra oven. Som nyrene, binyrene - 2, det vil si, de er parret kjertler.

Direkte påvirke kroppens adaptive egenskaper (kampen mot stress, sult, etc.) og stoffskiftet i den.

Binyrehormoner: Medulla

Adrenalmedulla er den viktigste produsenten av to store hormoner: norepinefrin og adrenalin.

  • Adrenalin er det viktigste hormonet mot stress. Deltar i reaksjonen av organismen, kalt "hit og run". Det utskilles av binærmedulla i en rekke stressende situasjoner. Med frykt, angst, skader, brannskader, sjokk og i borderline situasjoner. Under påvirkning av dette hormonet forverrer elevene, hjerteslag og puste øker, musklene blir "våken" - kroppen frigjør akkumulerte reserver, blir sterkere og raskere, og motstanden mot smerte øker.
  • Norepinefrin er et annet stresshormon. Den kjemiske strukturen er en forløper for adrenalin. Han deltar også i "hit and run" reaksjonen, men i mindre grad enn adrenalin. I tillegg er han involvert i reguleringen av blodtrykk.

Binyrehormoner: Cortex

Binyrebarken produserer hormoner som tilhører klassen av kortikosteroider.

Binyrehormoner utsatt for glomerulær sone

  1. Aldosteron er den eneste menneskelige mineralokortikoid. Det er ansvarlig for reguleringen av mengden av K + og Na + -ioner i humant blod og er involvert i regulering av hemodynamikk og vann-saltmetabolisme. Dette adrenalhormonet øker sirkulerende blod og øker blodtrykket.
  2. Cortikosteron er et relativt inaktivt adrenalhormon. Deltar i reguleringen av vann-saltbalanse.
  3. Deoksykortikosteron er også et mindre binyrebarkhormon. I tillegg til reguleringen av vann-saltbalanse øker dette hormonet utholdenhet og styrken av skjelettmuskler. Brukes til medisinske formål.

Binyrehormoner utsatt av strålesonen

  1. Cortisol er et hormon som bidrar til bevaring av kroppens energiressurser. Det er en regulator av karbohydratmetabolismen og til en viss grad involvert i utviklingen av reaksjonen på stress. Nivået på kortisol i blodet er underlagt daglige svingninger: det meste om morgenen, mindre - om kvelden.
  2. Cortikosteron, som vi skrev over, er også produsert av bindezonen i binyrene.

Finn en lege og gjør en avtale:

Binyrehormoner utsatt av retikulær sone

Den retikulære sone i binyrene er ansvarlig for sekresjon av kjønnshormoner - androgener. Som i sin tur påvirker utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper.

Denne klassen av hormoner påvirker også en hel gruppe faktorer, blant annet: seksuell lyst, økning i muskelmasse og styrke, forbrenning av fettforekomster, samt en reduksjon i nivået av lipider og kolesterol i blodet.

Som du kan se, spiller disse små og tilsynelatende ubetydelige kjertlene en stor rolle i hver av oss. De er ansvarlige for utskillelsen av et stort antall viktige hormoner som er involvert i mange prosesser i kroppen vår.

Binyrehormon

Legg igjen en kommentar 2,493

Viktig for livets funksjon i menneskekroppen er binyrehormoner. De er ansvarlige for stoffskiftet, reproduktive organers arbeid, regulerer vannbalansen i celler og vev, sikrer overlevelse og utfører en rekke andre oppgaver. Binyrene selv er parede kjertler og tilhører det endokrine systemet. De indre parret organene har en annen form og struktur, består av cortex og medulla, størrelsen i en voksen når 5 cm. I motsetning til skjoldbruskkjertelen utskiller binyrene hormonene uten å akkumulere dem. Hormonene i det kortiske laget av binyrene styrer metabolske prosesser, og beskyttelsesmekanismer styrer i større grad medulla.

Medulla hormoner

Opptil 10% av kjertelen er medulla i binyrene, hvor katecholaminer syntetiseres. Vevet av laget er gjennomsyret med en rekke blodårer, som skyldes at etter frigjøring av katekolaminer i en kritisk situasjon blir de raskt fordelt i kroppen. Adrenalin fungerer som et hormon og norepinefrin - i tillegg som en nevrotransmitter. I hvile, hormonene i binyrens medulla blir utsatt regelmessig, en del av norepinefrin produseres i 4 deler adrenalin. Bidra til hjertearbeidet, øke presset, under påvirkning av mengden glukose og utvidelsen av bronkial lumen er regulert. I kritiske tilstander for kroppen øker utskillelsen av katecholaminer, og nivået av adrenalin og norepinefrin øker mer enn 10 ganger.

Binyrene

Hormoner av binyrene

Binyrene er plassert på nyrens øvre pol, som dekker dem i form av en hette. Hos mennesker er massen av binyrene 5-7 g. I binyrene utskilles cortical og medulla. Kortisk substans inkluderer glomerulære, puchkovy og meshny soner. Mineralokortikoidsyntese forekommer i den glomerulære sone; i puchkovy-sonen - glukokortikoid; i nettzonen - en liten mengde kjønnshormoner.

Hormonene som produseres av binyrene er steroider. Kilden til syntesen av disse hormonene er kolesterol og askorbinsyre.

Tabell. Binyrehormoner

Binyrene

hormoner

  • glomerulær sone
  • strålesone
  • mesh sone
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoksykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstenedion, 11p-hydroksyidrostenedion, testosteron), en liten mengde østrogen og gestagen

Katekolaminer (adrenalin og norepinefrin i forholdet 6: 1)

mineralocorticoid

Mineralokortikoider regulerer mineralmetabolisme, og primært natrium- og kaliumnivåer i blodplasmaet. Den viktigste representanten for mineralokortikoider er aldosteron. I løpet av dagen dannes det ca. 200 mikrogram. Beholdningen av dette hormonet i kroppen er ikke dannet. Aldosteron økninger i distale nyretubuli reabsorpsjon av ionene Na +, samtidig som den øker urinutskillelsen av K + -ioner under påvirkning av aldosteron kraftig øker renal reabsorpsjon av vann, som er passivt absorberes av den osmotiske gradienten som frembringes av ionene Na +. Dette fører til økning i blodvolum i blodet, en økning i blodtrykket. På grunn av økt vanninntrenging reduseres diurese. Med økt sekresjon av aldosteron øker tendensen til ødem på grunn av forsinkelsen i kroppen av natrium og vann, en økning i hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og i forbindelse med denne økte væskestrømmen fra blodkarets lumen i vevet. På grunn av hevelse i vevet bidrar aldosteron til utviklingen av den inflammatoriske responsen. Under påvirkning av aldosteron, øker resabsorpsjonen av H + -ioner i det nyrenes tubulære apparatet på grunn av aktiveringen av H + -K + -ATPase, noe som fører til et skifte i syrebasebalanse mot acidose.

Redusert aldosteronsekresjon forårsaker økt utskillelse av natrium og vann i urinen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) av vev, en reduksjon i blodvolum i blodet og blodtrykksnivåer. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet, samtidig, øker, som er årsaken til hjertets nedsatte elektriske aktivitet og utviklingen av hjertearytmier, opp til et stopp i diastolfasen.

Hovedfaktoren som regulerer sekretjonen av aldosteron er funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en reduksjon i blodtrykksnivåer, observeres eksitering av den sympatiske delen av nervesystemet, noe som fører til en innsnevring av nyrekarene. Redusert nyreblodstrøm bidrar til den forbedrede produksjonen av renin i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Renin er et enzym som virker på plasma a2-globulin angiotensinogen, konvertere det til angiotensin-I. Angiotensin-I dannet under påvirkning av angiotensin-omdannende enzym (ACE) omdannes til angiotensin-II, noe som øker sekretjonen av aldosteron. Produksjonen av aldosteron kan forbedres ved tilbakemeldingsmekanismen ved endring av saltblandingen av blodplasma, spesielt med lav konsentrasjon av natrium eller med høyt innhold av kalium.

glukokortikoider

Glukokortikoider påvirker stoffskiftet; Disse inkluderer hydrokortison, kortisol og kortikosteron (sistnevnte er mineralocorticoid). Glukokortikoider har fått navn på grunn av deres evne til å øke blodsukkernivået på grunn av stimulering av glukoseformasjon i leveren.

Fig. Sirkadisk rytme av kortikotropin (1) og kortisolsekresjon (2)

Glukokortikoider stimulerer sentralnervesystemet, fører til søvnløshet, eufori, generell opphisselse, svekker inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

Glukokortikoider påvirker proteinmetabolisme, noe som forårsaker prosessene for proteinbrudd. Dette fører til en reduksjon i muskelmasse, osteoporose; sårheling avtar. Fordelingen av protein fører til en reduksjon i innholdet av proteinkomponenter i det beskyttende mukoidlag som dekker mage-tarmslimhinnen. Sistnevnte bidrar til en økning i den aggressive virkningen av saltsyre og pepsin, noe som kan føre til dannelse av et sår.

Glukokortikoider øker fettmetabolismen, forårsaker mobilisering av fett fra fettdepotet og øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodplasmaet. Dette fører til avsetning av fett i ansiktet, brystet og på sidens overflater av kroppen.

Av karakteren av deres effekt på karbohydratmetabolismen er glukokortikoider insulinantagonister, dvs. øke konsentrasjonen av glukose i blodet og føre til hyperglykemi. Med langvarig bruk av hormoner med henblikk på behandling eller økt produksjon av dem, kan steroid diabetes utvikle seg i kroppen.

De viktigste effektene av glukokortikoider

  • protein metabolisme: stimulere proteinkatabolisme i muskel-, lymfoid- og epitelvev. Mengden aminosyrer i blodet øker, de kommer inn i leveren, der nye proteiner syntetiseres;
  • fett metabolisme: gi lipogenese; Når hyperproduksjon stimulerer lipolyse, øker mengden av fettsyrer i blodet, det er en omfordeling av fett i kroppen; aktivere ketogenese og hemme lipogenese i leveren; stimulere appetitt og fettinntak; fettsyrer blir den viktigste energikilden;
  • karbohydratmetabolisme: stimulere glukoneogenese, blodglukosenivået stiger, og bruken av dette reduseres. hemmer glukose transport i muskel og fettvev, har en kontra-insulær virkning
  • delta i prosessene stress og tilpasning;
  • øke excitability av sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet og musklene;
  • har immunosuppressive og antiallergiske effekter; redusere produksjonen av antistoffer;
  • har en utbredt antiinflammatorisk effekt; hemmer alle faser av betennelse; stabilisere lysosomemembraner, hemme frigivelsen av proteolytiske enzymer, redusere kapillærpermeabilitet og leukocyttutgang, har en antihistamin-effekt;
  • har antipyretisk effekt
  • redusere innholdet av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og basofiler av blodet på grunn av overgangen til vev; øke antall nøytrofiler på grunn av utgang fra benmargen. Øk antall røde blodlegemer ved å stimulere erytropoiesis;
  • øke syntesen av cahecholaminer; sensibiliserer vaskulærvegen til katecholamines vasokonstrictorvirkning; Ved å opprettholde vaskulær følsomhet overfor vasoaktive stoffer, er de involvert i å opprettholde normalt blodtrykk

Med smerte, skade, blodtap, hypotermi, overoppheting, noe forgiftning, smittsomme sykdommer, alvorlige mentale erfaringer, øker utskillelsen av glukokortikoider. Under disse forholdene øker adrenalinsekretjonen ved adrenalmedulla refleks. Adrenalin som kommer inn i blodet virker på hypothalamus, forårsaker produksjon av frigjørende faktorer, som igjen virker på adenohypofysen, og øker sekretjonen av ACTH. Dette hormonet er en faktor som stimulerer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Når hypofysen fjernes, forekommer atrofi av adrenalhyperplasi og glukokortikoidsekretjon reduseres kraftig.

En tilstand som oppstår fra virkningen av en rekke uønskede faktorer og fører til økt sekresjon av ACTH, og dermed glukokortikoider, har den kanadiske fysiologen Hans Selye utpekt av begrepet "stress". Han bemerket at virkningen av ulike faktorer på kroppen forårsaker, sammen med spesifikke reaksjoner, ikke-spesifikke, som kalles det generelle tilpasningssyndromet (OSA). Den kalles adaptiv fordi den gir kroppens tilpasningsevne til stimuli i denne uvanlige situasjonen.

Den hyperglykemiske effekten er en av komponentene i den beskyttende virkningen av glukokortikoider under stress, som i form av glukose i kroppen opprettes en tilførsel av energisubstrat, hvorav splittelse bidrar til å overvinne virkningen av ekstreme faktorer.

Fraværet av glukokortikoider fører ikke til organismenes umiddelbare død. Imidlertid, ved utilstrekkelig sekresjon av disse hormonene, reduseres kroppens motstand mot forskjellige skadelige virkninger, derfor er infeksjoner og andre patogene faktorer vanskelige å tolerere og ofte forårsaker død.

androgener

Kjønnshormonene i binyrene - androgener, østrogener - spiller en viktig rolle i utviklingen av kjønnsorganene i barndommen, når den intrasekretoriske funksjonen til kjønnskjertlene fremdeles er dårlig uttrykt.

Med overdreven dannelse av kjønnshormoner i retikulær sone utvikles to typer andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell og isoseksuell. Heteroseksuelt syndrom utvikles når hormoner i det motsatte kjønn blir produsert og ledsages av utseendet av sekundære seksuelle egenskaper som er forbundet med det andre kjønn. Isoseksual syndrom oppstår med overdreven hormonproduksjon av samme kjønn og manifesteres av akselerasjon av puberteten prosesser.

Adrenalin og norepinefrin

Adrenalmedulla inneholder kromaffinceller hvor adrenalin og norepinefrin syntetiseres. Omtrent 80% av hormonal sekresjon står for adrenalin og 20% ​​for norepinefrin. Adrenalin og norepinefrin kombineres under navnet katecholaminer.

Epinefrin er et derivat av aminosyre tyrosinet. Norepinefrin er en mellommann frigjort av slutten av sympatiske fibre, med sin kjemiske struktur er det demetylert adrenalin.

Virkningen av adrenalin og norepinefrin er ikke helt klar. Smertefulle impulser, senking av sukkerinnholdet i blodet forårsaker frigjøring av adrenalin og fysisk arbeid, blodtap fører til økt sekresjon av norepinefrin. Adrenalin hemmer glatt muskel mer intenst enn norepinefrin. Norepinefrin forårsaker alvorlig vasokonstriksjon og øker dermed blodtrykket, reduserer mengden blod som avgis av hjertet. Adrenalin forårsaker en økning i frekvensen og amplituden av hjertesammensetninger, en økning i mengden blod som kastes ut av hjertet.

Adrenalin er en kraftig aktivator av glykogen nedbrytning i leveren og musklene. Dette forklarer det faktum at med en økning i adrenalinsekretjon øker mengden sukker i blodet og urinen, forsvinner glykogen fra leveren og musklene. Dette hormonet har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet.

Epinefrin slapper av glatte muskler i mage-tarmkanalen, urinblære, bronkioler, sphincters i fordøyelsessystemet, milt, urinledere. Muskel, dilatere eleven, under påvirkning av adrenalin reduseres. Adrenalin øker frekvensen og dybden av pusten, oksygenforbruket av kroppen, øker kroppstemperaturen.

Tabell. Funksjonelle effekter av adrenalin og norepinefrin

Struktur, funksjon

Adrenalin rush

noradrenalin

Forskjell i aksjon

Ikke påvirker eller reduserer

Total perifer motstand

Muskelblodstrøm

Øker med 100%

Ikke påvirker eller reduserer

Blodstrømmen i hjernen

Øker med 20%

Tabell. Metabolske funksjoner og effekter av adrenalin

Type utveksling

funksjonen

Ved fysiologiske konsentrasjoner har en anabole effekt. Ved høye konsentrasjoner stimulerer proteinkatabolisme

Fremmer lipolyse i fettvev, aktiverer triglyseridparapase. Aktiverer ketogenese i leveren. Øker bruken av fettsyrer og acetoeddiksyre som energikilder i hjertemuskelen og nattcortex, fettsyrer ved skjelettmuskler

I høye konsentrasjoner har en hyperglykemisk effekt. Aktiverer sekresjonen av glukagon, hemmer sekresjonen av insulin. Stimulerer glykogenolyse i leveren og musklene. Aktiverer glukoneogenese i lever og nyrer. Undertrykker glukoseopptak i muskler, hjerte og fettvev.

Hyper- og hypofunksjon av binyrene

Adrenalmedulla er sjelden involvert i den patologiske prosessen. Det er ingen tegn på hypofunksjon selv ved fullstendig ødeleggelse av medulla, fordi dets fravær kompenseres av økt frigivelse av hormoner av kromaffinceller fra andre organer (aorta, karoten sinus, sympatiske ganglier).

Hyperfunksjon av medulla manifesteres i en kraftig økning i blodtrykk, pulsfrekvens, sukkerkonsentrasjon i blodet, utseendet av hodepine.

Hypofunksjon av binyrene forårsaker ulike patologiske forandringer i kroppen, og fjerning av cortex forårsaker en svært rask død. Snart etter operasjonen, nekter dyret å spise, oppkast og diaré oppstår, utvikler muskel svakhet, kroppstemperaturen avtar og urinproduksjonen stopper.

Utilstrekkelig produksjon av binyrebarkhormoner fører til utvikling av bronsykdom hos mennesker, eller Addisons sykdom, som først ble beskrevet i 1855. Dens tidlige tegn er bronsefarging av huden, spesielt på hender, nakke og ansikt; svekkelse av hjertemuskelen; asteni (økt tretthet under muskel og mentalt arbeid). Pasienten blir følsom overfor kalde og smertefulle irritasjoner, mer utsatt for infeksjoner; han mister vekt og gradvis når full utmattelse.

Endokrine adrenal funksjon

Binyrene er parret endokrine kjertler, plassert i nyrenees øvre poler og består av to forskjellige vev av embryonisk opprinnelse: cortikal (avledet mesoderm) og hjerne (avledet ektoderm) substans.

Hver binyrene har en gjennomsnittlig masse på 4-5 g. Mer enn 50 forskjellige steroidforbindelser (steroider) dannes i bindehulenes epitelceller. I medulla, også kalt kromaffinvev, syntetiseres katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. Binyrekjertlene leveres rikelig med blod og innerveres av preganglioniske nevroner av sol- og binyrene i CNS. De har et portalsystem av fartøy. Det første nettverket av kapillærer er plassert i binyrene, og den andre er i medulla.

Binyrene er viktige endokrine organer i alle aldre. I et 4-måneders foster er binyrene større enn nyrene, og hos en nyfødt er vekten 1/3 massen av nyrene. Hos voksne er dette forholdet 1 til 30.

Binyrebarken opptar 80% av hele kjertelen og består av tre cellesoner. Mineralokortikoider dannes i den ytre glomerulære sonen; i den midterste (største) strålsone syntetiseres glukokortikoider; i den indre retikulære sone - kjønnshormoner (mann og kvinne), uavhengig av personens kjønn. Binyrebarken er den eneste kilden til vitale mineral- og glukokortikoidhormoner. Dette skyldes aldosterons funksjon for å forhindre natriumtab i urinen (retensjon av natrium i kroppen) og for å opprettholde en normal osmolaritet i det indre miljøet; Hovedrollen til kortisol er dannelsen av organismenes tilpasning til virkningen av stressfaktorer. Død av kroppen etter fjerning eller fullstendig atrofi av binyrene er forbundet med mangel på mineralocorticoid, det kan forhindres bare ved erstatning.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksykortikosteron)

Hos mennesker er aldosteron det viktigste og mest aktive mineralokorticoidet.

Aldosteron er et steroidhormon syntetisert fra kolesterol. Den daglige utskillelsen av hormonet er i gjennomsnitt 150-250 mcg, og innholdet i blodet - 50-150 ng / l. Aldosteron transporteres både i frie (50%) og bundet (50%) proteinformer. Halveringstiden er ca. 15 minutter. Metabolisert i leveren og delvis utskilt i urinen. I en passage av blod gjennom leveren er 75% aldosteron tilstede i blodet inaktivert.

Aldosteron interagerer med spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer. De resulterende hormonreceptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av visse gener som styrer syntesen av iontransportproteiner. På grunn av stimuleringen av dannelsen av spesifikt messenger-RNA, øker syntesen av proteiner (Na + K + -ATPase, den kombinerte transmembranbæreren av Na +, K + og CI-) involvert i transport av ioner gjennom cellemembraner.

Den fysiologiske betydningen av aldosteron i kroppen ligger i reguleringen av vann-salt homeostase (isoosmia) og reaksjonen av mediet (pH).

Hormonet øker reabsorpsjonen av Na + og sekresjonen inn i lumen av de distale tubuli av K + og H + -ioner. Den samme effekten av aldosteron på kjertelceller i spyttkjertlene, tarmene, svettekjertlene. Således, under påvirkning i kroppen, opprettholdes natrium (samtidig med klorid og vann) for å opprettholde osmolariteten til det indre miljø. Konsekvensen av natriumretensjon er en økning i blodvolum og blodtrykk i blodet. Som et resultat av aldosteronforbedring av proton H + og ammoniumutskillelse, skifter blodets syre-base tilstand til den alkaliske siden.

Mineralokortikoider øker muskeltonen og ytelsen. De forbedrer immunsystemets respons og har en anti-inflammatorisk effekt.

Reguleringen av syntesen og sekresjonen av aldosteron utføres av flere mekanismer, hvorav hoveddelen er stimulerende effekten av et forhøyet nivå av angiotensin II (figur 1).

Denne mekanismen er implementert i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dens utgangspunkt er dannelsen av nyreceller i juxtaglomerulære celler og frigjøring av enzymet proteinase, renin, inn i blodet. Syntese og sekresjon av renin økning med en reduksjon av blodstrømmen gjennom natten, økende tone i CNS og stimulerende β-adrenoreceptorer med katekolaminer, nedsettelse av natriuminnholdet og økning av kaliumnivået i blodet. Renin katalyserer spaltning fra angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetisert av leveren av et peptid som består av 10 aminosyrerester - angiotensin I, som omdannes i lungens fartøy under påvirkning av angiotensin som omdanner enzymet til angiotensin II (AT II, ​​et peptid med 8 aminosyrerester). AT II stimulerer syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrene, er en kraftig vasokonstriktor faktor.

Fig. 1. Regulering av dannelsen av adrenal cortex hormoner

Øker produksjonen av aldosteron høye nivåer av ACTH hypofyse.

Redusert aldosteronsekretjon, gjenoppretting av blodgennemstrømning gjennom nyrene, økte natriumnivåer og redusert kalium i blodplasmaet, redusert ATP-tone, hypervolemi (økt blodvolum i blodet), virkningen av natriuretisk peptid.

Overdreven sekresjon av aldosteron kan føre til natriumretensjon, klor og vann og tap av kalium og hydrogen; utviklingen av alkalose med hyperhydrering og utseende av ødem; hypervolemi og høyt blodtrykk. Ved utilstrekkelig sekretjon av aldosteron, kan det føre til at kroppens død kan oppstå ved tap av natrium, klor og vann, kaliumretensjon og metabolisk acidose, dehydrering, nedsatt blodtrykk og sjokk, i mangel av hormonbehandling.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseres av cellene i strålezonen i binyrene, er representert hos mennesker med 80% kortisol og 20% ​​av andre steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoksykortisol og 11-deoksykortikosteron.

Cortisol er et derivat av kolesterol. Den daglige utskillelsen hos en voksen er 15-30 mg, dens blodinnhold er 120-150 μg / l. For dannelsen og utskillelsen av kortisol, samt for hormonene ACTH og corticoliberin som regulerer dens dannelse, er en uttalt daglig periodicitet karakteristisk. Deres maksimale blodinnhold blir observert tidlig om morgenen, minimumet - om kvelden (figur 8.4). Cortisol transporteres i blodet i 95% bundet form med transcortin og albumin og i fri (5%) form. Halveringstiden er omtrent 1-2 timer. Hormonet metaboliseres i leveren og deles ut i urinen.

Cortisol binder til spesifikke intracellulære cytoplasmiske reseptorer, blant hvilke det er minst tre undertyper. De resulterende hormon-reseptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av en rekke gener og dannelsen av spesifikke informasjons-RNAer som påvirker syntesen av mange proteiner og enzymer.

En rekke virkninger er en konsekvens av ikke-genomisk virkning, inkludert stimulering av membranreseptorer.

Den viktigste fysiologiske betydningen av kroppens kortisol er reguleringen av mellommetabolisme og dannelsen av adaptive responser fra kroppen til stressorer. De metabolske og ikke-metabolske effektene av glukokortikoider utmerker seg.

Store metabolske effekter:

  • effekt på karbohydratmetabolismen. Kortisol er et kontrainsulinhormon, da det kan forårsake langvarig hyperglykemi. Dermed navnet glukokortikoid. Mekanismen for utvikling av hyperglykemi er basert på stimulering av glukoneogenese ved å øke aktiviteten og øke syntesen av viktige glukoneogenesenzymer og redusere glukoseforbruket av insulinavhengige celler av skjelettmuskler og fettvev. Denne mekanismen er av stor betydning for bevaring av normale glukosenivåer i blodplasma og ernæring av nevroner i sentralnervesystemet under fasting og for å øke glukosenivået under stress. Cortisol forbedrer glykogensyntese i leveren;
  • effekt på protein metabolisme. Kortisol forsterker katabolismen av proteiner og nukleinsyrer i skjelettmuskler, bein, hud, lymfoide organer. På den annen side forbedrer det syntesen av proteiner i leveren, som gir en anabole effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider akselererer lipolyse i fettdepotene i den nedre halvdelen av kroppen og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Deres virkning er ledsaget av en økning i insulinsekretjon på grunn av hyperglykemi og økt fettavsetning i øvre halvdel av kroppen og på ansiktet, hvor cellene av hvilke fettdeponenter er mer sensitive mot insulin enn til kortisol. En lignende type fedme observeres med hyperfunksjon av binyrene - Cushings syndrom.

De viktigste ikke-metabolske funksjonene:

  • øker kroppens motstand mot ekstrem stress - den adaptive rolle glukocorgicoider. Med glukokortikoidinsuffisiens reduseres organismenes adaptive kapasitet, og i fravær av disse hormonene kan alvorlig stress føre til blodtrykksfall, sjokk og dødsorganets dødsfall.
  • øker følsomheten til hjertet og blodkarene til virkningen av katekolaminer, noe som realiseres gjennom en økning i innholdet av adrenoreceptorer og en økning i dens tetthet i cellemembranen av glatte myocytter og kardiomyocytter. Stimulering av et større antall adrenoreceptorer med katecholaminer er ledsaget av vasokonstriksjon, en økning i styrken av hjertesammensetninger og en økning i blodtrykk;
  • økt blodgass i glomeruli i nyrene og økt filtrering, redusert vannreabsorpsjon (i fysiologiske doser er kortisol en funksjonell antagonist av ADH). Med mangel på kortisol, kan hevelse utvikle seg på grunn av den økte effekten av ADH og vannretensjon i kroppen;
  • i store doser har glukokortikoider mineralokortikoide effekter, dvs. behold natrium, klor og vann og bidra til fjerning av kalium og hydrogen fra kroppen;
  • stimulerende effekt på ytelsen av skjelettmuskulaturen. Med mangel på hormoner utvikles muskel svakhet på grunn av manglende evne til det vaskulære systemet til å reagere adekvat på en økning i muskelaktiviteten. Med et overskudd av hormoner kan muskelatrofi utvikles på grunn av den katabolske effekten av hormoner på muskelproteiner, tap av kalsium og demineralisering av bein;
  • stimulerende effekt på sentralnervesystemet og en økning i følsomhet for kramper;
  • Sensibilisering av sensoriske organer til virkningen av spesifikke stimuli;
  • undertrykke cellulær og humoristisk immunitet (hemmer dannelsen av IL-1, 2, 6, produksjon av T- og B-lymfocytter), forhindre avvisning av transplanterte organer, forårsaker involusjon av tymus og lymfeknuter, har en direkte cytolytisk effekt på lymfocytter og eosinofiler, har antiallergisk effekt;
  • har antipyretisk og antiinflammatorisk effekt på grunn av inhibering av fagocytose, syntese av fosfolipase A2, arakidonsyre, histamin og serotonin, redusere kapillærpermeabilitet og stabilisere cellemembraner (antioxidantaktiviteten til hormoner), stimulere lymfocytadhesjon til det vaskulære endotelet og akkumulere i lymfeknuter;
  • forårsaker i store doser sårdannelse av magehinnen i mage og tolvfingertarm
  • øke følsomheten til osteoklastene til virkningen av parathyroidhormon og bidra til utvikling av osteoporose;
  • Fremmer syntesen av veksthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontroller syntesen i kromaffin-celler av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferase, som er nødvendig for dannelsen av adrenalin fra norepinefrin.

Reguleringen av syntesen og utskillelsen av glukokortikoider utføres av hormonene i hypotalamus-hypofysen-adrenal cortex-systemet. Den basale sekresjonen av hormoner i dette systemet har klare daglige rytmer (figur 8.5).

Fig. 8.5. Diurnal rytmer for dannelse og sekresjon av ACTH og kortisol

Virkningen av stressfaktorer (angst, angst, smerte, hypoglykemi, feber, etc.) er et kraftig stimulus for sekresjon av CTRG og ACTH, noe som øker utskillelsen av glukokortikoider av binyrene. Ved mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer kortisol sekresjonen av kortikoliberin og ACTH.

Overdreven sekresjon av glukokortikoider (hyperkortisolisme eller Cushing syndrom) eller langvarig eksogen administrering av dem, manifesteres av en økning i kroppsvekt og omfordeling av fettdepoter i form av fedme i ansiktet (månens ansikt) og øvre halvdel av kroppen. Natrium-, klor- og vannretensjon på grunn av mineralocorticoidvirkningen av kortisol utvikler, som er ledsaget av hypertensjon og hodepine, tørst og polydipsi, samt hypokalemi og alkalose. Kortisol forårsaker depresjon av immunsystemet på grunn av invasjonen av tymus, cytolyse av lymfocytter og eosinofiler, og en reduksjon i funksjonell aktivitet av andre typer hvite blodlegemer. Bone tissue resorption er forbedret (osteoporose) og det kan være brudd, hudatrofi og striae (lilla striper på magen på grunn av tynning og strekk av huden og lett blåmerking). Myopati utvikler seg - muskel svakhet (på grunn av katabolske effekter) og kardiomyopati (hjertesvikt). Sår kan danne seg i magen på magen.

Utilstrekkelig utskillelse av kortisol manifesteres av generell og muskel svakhet på grunn av forstyrrelser av karbohydrat og elektrolyt metabolisme; en nedgang i kroppsvekt på grunn av redusert appetitt, kvalme, oppkast og utvikling av dehydrering. Reduksjon av kortisolnivåer ledsaget av overdreven frigivelse av ACTH i hypofysen og hyperpigmentering (bronse hudfarge i Addisons sykdom), og hypotensjon, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, gipovolyumiey, eosinofili og lymphocytosis.

Primær adrenal insuffisiens på grunn av autoimmun (98% av tilfellene) eller tuberkulose (1-2%) ødeleggelse av binyrene blir referert til som Addisons sykdom.

Kønshormoner i binyrene

De dannes av celler i retikalsonen i cortexen. Overveiende mannlige kjønnshormoner blir utskilt i blodet, hovedsakelig representert ved dehydroepiandrostendion og dets estere. Deres androgene aktivitet er betydelig lavere enn testosteron. Kvinnelige kjønnshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) dannes i en mindre mengde i binyrene.

Den fysiologiske betydningen av kjønnshormonene i binyrene i kroppen. Verdien av kjønnshormoner er spesielt stor i barndommen, når den endokrine funksjonen i kjønnskjertlene uttrykkes litt. De stimulerer utviklingen av seksuelle egenskaper, deltar i dannelsen av seksuell oppførsel, har en anabole effekt, øker proteinsyntese i hud, muskel og beinvev.

Regulering av utskillelsen av binyrene kjønnshormoner utføres av ACTH.

Overdreven sekresjon av androgener ved binyrene forårsaker hemming av kvinnene (defeminisering) og økt mannlig (maskulinisering) av seksuelle egenskaper. Klinisk, hos kvinner, er dette manifestert av hirsutisme og virilisering, amenoré, atrok av brystkjertlene og livmor, stemmeforkjøling, økning i muskelmasse og skallethet.

Den adrenale medulla er 20% av sin masse og inneholder kromaffin-celler, som er iboende postganglioniske nevroner av den sympatiske delen av ANS. Disse cellene syntetiserer neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) og norepinefrin (ON). De kalles hormoner med akutt tilpasning til ekstreme påvirkninger.

Katekolaminer (ADR og NA) er avledet fra aminosyren tyrosin, som blir omdannet i denne gjennom en serie påfølgende fremgangsmåter (tyrosin -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> ON -> epinefrin). Romskip transporteres med blod i fri form, og halveringstiden er ca. 30 s. Noen av dem kan være i bundet form i blodplategranuler. SC metaboliseres av monoaminoksidase (MAO-enzymer) og katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT) og delvis utledet urin uendret.

De virker på målceller via stimulering av A- og β-adrenoseptor-cellemembraner (7-TMS--familien av reseptor) system og intracellulære mediatorer (cAMP IPE, Ca2 +). Hovedkilden til NA i blodet er ikke binyrene, men postganglioniske nerveenden av CNS. Innholdet av HA i blodet er i gjennomsnitt ca. 0,3 μg / l og adrenalin - 0,06 μg / l.

De viktigste fysiologiske effektene av katekolaminer i kroppen. Virkningene av CA er realisert gjennom stimulering av a- og β-AR. Mange celler i kroppen inneholder disse reseptorene (ofte begge typer), derfor har CA'er et svært bredt spekter av effekter på ulike funksjoner i kroppen. Arten av disse påvirkningene skyldes typen stimulert AR og deres selektive følsomhet overfor Adr eller NA. Så, Adr har en stor affinitet med β-AR, med ON - med a-AR. Glukokortikoid og skjoldbruskhormoner øker følsomheten til AR til romfartøy. Det er funksjonelle og metabolske effekter av katecholaminer.

De funksjonelle effektene av katecholaminer ligner effekten av høytone SNS og vises:

  • en økning i frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner (stimulering av β1-AR), en økning i myokardial og arteriell (primært systolisk og puls) kontraktilitet av blodtrykk;
  • innsnevring (som følge av sammentrekning av vaskulær glatt muskel med a1-AR), vener, hudartärer og bukorganer, dilatasjon av arterier (gjennom β2-AR, forårsaker avslapping av glatte muskler) av skjelettmuskler;
  • økt varmeproduksjon i brunt fettvev (gjennom β3-AR), muskler (gjennom β2-AR) og annet vev. Inhibering av peristaltis i mage og tarm (a2- og β-AR) og en økning i tonen i deres sphincter (a1-AR);
  • avslapping av glatte myocytter og ekspansjon (p2-AR) bronkus og forbedret ventilasjon;
  • stimulering av reninsekresjon av celler (β1-AR) av den juxtaglomerulære apparatet i nyrene;
  • avslapning av glatte myocytter (β2, -ΔP) av blæren, økt tone av glatte myocytter (a1-AR) av sphincteren og en reduksjon av urinutgangene;
  • økt spenning i nervesystemet og effektiviteten av adaptive responser på bivirkninger.

Metaboliske funksjoner av katecholaminer:

  • stimulering av vevsforbruk (β1-3-AR) oksygen og oksidasjon av stoffer (total katabolisk virkning);
  • økt glykogenolyse og inhibering av glykogensyntese i leveren (β2-AR) og muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenese (dannelsen av glukose fra andre organiske stoffer) i hepatocytter (β2-AR), frigjøring av glukose i blodet og utvikling av hyperglykemi;
  • aktivering av lipolyse i fettvev (β1-AP og β3-AR) og frigjøring av frie fettsyrer i blodet.

Regulering av katecholaminsekresjon utføres ved refleks-sympatisk deling av ANS. Sekresjon økes også under muskelarbeid, kjøling, hypoglykemi, etc.

Manifestasjoner overskudd av katekolamin sekresjon :. hypertensjon, takykardi, øket basal metabolisme og kroppstemperatur, reduksjon av human toleranse for høy temperatur, irritabilitet etc. utilstrekkelig sekresjon Adr og AT er vist motsatte endringer og mest av alt, senket blodtrykk (hypotensjon), nedre styrke og hjertefrekvens.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner