For første gang ble sammenhengen mellom laktorrhea og hypothyroidism observert av W. Jackson (1956), som presenterte et tilfelle av vedvarende laktorrhea hos en pasient etter skjoldbruskektomi. Forfatteren foreslo at fjerning av skjoldbruskkjertelen stimulerer sekresjonen av "melkesyre" -hormon. J.Van Wyk og M.Grambach (1960) beskrev en uvanlig symptom på 3 jenter med dekompensert primær hypotyreose (GHG) som har blitt identifisert makromastiya, laktoreya, tidlig menarke og menoragi. Erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater førte til en regresjon av tegn på tidlig utvikling og opphør av laktorrhea.

Kombinasjonen av primær hypothyroidism med laktorrhea-amenoré er kjent i litteraturen under navnet Van Wyck-Ross-He-Ness syndrom (1960).

M.Ahmed et al. (1989) viste at det finnes to typer hypofunksjonell hyperplasi - isolert hypertrofi av tyrotrofer og hyperplasi av tyrotrofer i forbindelse med laktotrofer. Disse dataene indikerer muligheten for eksistensen av to mekanismer med hypofyserespons på PG - en isolert økning i sekresjonen av TSH og en ko-forhøyet økning i konsentrasjonen av TSH og PRL.

En klassisk forklaring på patogenesen av hyperprolactinemia ved primær hypothyroidisme ble først gitt av L. Jacobs et al. (1971). De viste et redusert nivå av skjoldbruskkjertelhormoner i PG, som på grunnlag av tilbakemelding fører til hyperproduksjon av skjoldbruskkjertel, noe som øker sekresjonen av ikke bare TSH, men også PRL.

Det er tilfeller galaktoré, amenoré og hypothyroidisme med økende titer av antistoffer mot thyroglobulin, noe som antyder en autoimmun sykdom genese (Edwards, C. et al., 1971).

Det er ingen konsensus i litteraturen om forekomsten av hyperprolactinemi ved primær hypothyroidisme. Ifølge P.Contreras et al. (1981) ble hyperprolactinemi påvist hos 88% av pasientene med spontan og 33% med postoperativ hypotyreose. S. Franks et al. (1975) mener at en permanent eller forbigående økning i nivået av PRL i blodet forekommer hos ca 57% av pasientene med PG. Imidlertid K. Katevuo et al. (1985) viser at hyperprolactinemi hos pasienter med PG forekommer i ikke mer enn 25% av tilfellene, ifølge TV Ovsyannikova et al. (1990), i 10% av tilfellene. Ifølge C.G.Semple et al. (1983), L.H.Fish (1988), M. Daniel et al. (1990), kan hyperprolactinemi utvikle seg mot bakgrunnen av lungene og til og med subkliniske former for hypothyroidisme.

Data om forekomsten av laktorrhea i primær hypothyroidisme er motstridende. Ifølge A. Boyd et al. (1979), laktorrhea som et symptom på PG er relativt sjelden, i omtrent 5% tilfeller, og H.Bonnet et al. (1979) anser lactorea å være et hyppig, men sjelden oppdagbart symptom på PG. VN Prilepskaya et al. (1990) avslørte laktorrhea hos 64,3% av pasientene med sekundær amenoré og infertilitet ved primær hypothyroidisme.

Mekanismen for å øke blod PRL på bakgrunn av skjoldbruskhormonmangel V.V. Potin et al. (1989), V. A. Lane et al. (1996) forklarer økt følsomhet av perifert vev til selv ubetydelig hyperprolactinemi. Under disse forhold oppstår metabolisme av biogene aminer i hypothalamus ifølge forfatterne, hvilket fører til en reduksjon i nivået av GnRH, dvs. til brudd på den cykliske utgivelsen av gonadotropiner, med påfølgende brudd på menstruasjonen (opp til amenoré) og reproduktive funksjoner - til infertilitet.

Klinisk syndrom mønster laktorei-amenoré når PG er karakterisert ved symptomer på hypotyreoidisme og hyperprolaktinemi, alvorlighetsgraden av hvilken avhenger av graden av skjoldbruskkjertelen insuffisiens, varighet og nivå økning av RLP. Når dette syndromet er drastisk redusert innhold av tyroidhormoner (tyroksin under 60 nmol / l, trijodtyronin under 12 nmol / l ved å øke PRL-nivåene i løpet av 610 mlU / ml), og på grunn av mangel av thyroid hormon observeres hypothyroid status (Zyablov-ant CB., Yakovlev EB, 1996).

Hyperprolactinemi hypothyroidisme

Hyperprolactinemi - ungdommens sykdom

I dag er det flere og flere blant ungdommer, for det meste kvinner i alderen 25-40 år, en slik sykdom som hyperprolactinemi.

Hovedsymptomet på denne sykdommen er for mye blodprolactin, hypofysehormonet.

Årsakene til denne sykdommen er syv. Blant dem er en svulst (adenom) i hypofysen. At det er oftest årsaken til prolactinproduksjon. En slik svulst er ikke stor i størrelse - omtrent to til tre cm. Det er ikke en slags utenlandsk vekst, men en hypofyse forstørret i størrelse. Ifølge leger er hypofyse adenom en godartet formasjon, ikke kreft. Den andre årsaken til sykdommen er hypothyroidisme eller en funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen. En sykdom som polycystisk ovariesyndrom, samt bruk av visse stoffer, kan føre til økte blodnivåer av prolaktin. Blant dem - prevensjonsmidler, som er preget av et høyt innhold av østrogen, antiemetisk (cerukal), antidepressiva (amitriptylin). Hyperprolactinemi kan skyldes levercirrhose, hjernesykdommer (encefalitt, hjernehinnebetennelse, svulster). I tillegg observeres hyperprolactinemi hos 65% av pasientene som er på hemodialyse. Derfor er personer med nyresykdom også utsatt for denne sykdommen.

Hvordan gjenkjenner hyperprolactinemia?

Hos kvinner med hyperprolactinemi utskilles melk fra brystkjertlene (galaktorrhea). Som regel skjer dette ikke under graviditet. Også kvinner kan lide av menstruasjonsforstyrrelser eller fullstendig fravær av menstruasjon og infertilitet. Menn med hyperprolactinemi kan oppleve lave nivåer av seksuell lyst og styrke. Dessuten kan de også tildeles melk. Noen ganger har menn som har denne sykdommen utviklet akne og store mengder hår på kroppen. Hvis årsaken til hyperprolactinemia er en hypofysetumor, kan pasienter oppleve hodepine og redusert synsstyrke.

Hvordan kurere?

Hvis du befinner deg i noen av de ovennevnte tegnene, kan du registrere deg for en avtale med en gynekolog-endokrinolog eller endokrinolog. Det er disse legene som kan oppdage hyperprolactinemia i deg og kurere fra denne sykdommen. For å være sikker på at du er syk med denne sykdommen og ikke med noen andre, må du passere flere tester: blod fra en ven for tilstedeværelse av prolactin, hormoneltester, i noen tilfeller tester for individuelle hormoner. I tillegg må du lage en røntgen på skallen, så vel som områder av den tyrkiske salen, for å finne ut størrelsen på hypofysen. For å vurdere størrelsen, så vel som tilstanden til deler av hjernen, gjør du en tomografi. Det er av to typer: datamaskin, som "skinner gjennom" de nødvendige sonene ved hjelp av røntgenstråler, og magnetisk resonans, som arbeider med magnetfelt. Kvinner vil også trenge å konsultere en gynekolog. Hvis legene oppdager at du har en hypofyse adenom, besøk også en økolog.

For å kurere hyperprolactinemi forårsaket av hypothyroidisme samt nyresvikt, er det nødvendig med hormonbehandling. Det vil bidra til å eliminere galactorrhea og normalisere mengden av prolaktin i blodet.

Når årsaken til hyperprolactinemi er noe medisin, stopper de rett og slett å ta den. Etter det, etter fire eller fem uker, blir menstruasjonssyklusen gjenopprettet hos kvinner, og prolactinproduksjonen vender tilbake til normal.

Den vanligste metoden for behandling er terapeutisk, der legemidler som Parlodel, Lizurid, etc. er foreskrevet. Disse stoffene fører til produksjon av prolactin til normalt, gjenoppretter menstruasjonssyklusen, slik at det blir mulig å bli gravid.

Når terapeutisk behandling ikke gir resultater, så vel som i tilfelle synsvanskeligheter, er kirurgens intervensjon nødvendig - fjerning av hypofysetumor.

Hvis behandlinger som hypofysektomi eller terapi ikke er nok, brukes strålebehandling også.

Hyperprolactinemi ved primær hypothyroidisme

30. september 2010 admin

For første gang ble sammenhengen mellom laktorrhea og hypothyroidism observert av W. Jackson (1956), som presenterte et tilfelle av vedvarende laktorrhea hos en pasient etter skjoldbruskektomi. Forfatteren foreslo at fjerning av skjoldbruskkjertelen stimulerer sekresjonen av "melkesyre" -hormon. J.Van Wyk og M.Grambach (1960) beskrev en uvanlig symptom på 3 jenter med dekompensert primær hypotyreose (GHG) som har blitt identifisert makromastiya, laktoreya, tidlig menarke og menoragi. Erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater førte til en regresjon av tegn på tidlig utvikling og opphør av laktorrhea.

Kombinasjonen av primær hypothyroidism med laktorrhea-amenoré er kjent i litteraturen under navnet Van Wyck-Ross-He-Ness syndrom (1960).

M.Ahmed et al. (1989) viste at det finnes to typer hypofunksjonell hyperplasi - isolert hypertrofi av tyrotrofer og hyperplasi av tyrotrofer i forbindelse med laktotrofer. Disse dataene indikerer muligheten for eksistensen av to mekanismer med hypofyserespons på PG - en isolert økning i sekresjonen av TSH og en ko-forhøyet økning i konsentrasjonen av TSH og PRL.

En klassisk forklaring på patogenesen av hyperprolactinemia ved primær hypothyroidisme ble først gitt av L. Jacobs et al. (1971). De viste et redusert nivå av skjoldbruskkjertelhormoner i PG, som på grunnlag av tilbakemelding fører til hyperproduksjon av skjoldbruskkjertel, noe som øker sekresjonen av ikke bare TSH, men også PRL.

Det er tilfeller galaktoré, amenoré og hypothyroidisme med økende titer av antistoffer mot thyroglobulin, noe som antyder en autoimmun sykdom genese (Edwards, C. et al. 1971).

Det er ingen konsensus i litteraturen om forekomsten av hyperprolactinemi ved primær hypothyroidisme. Ifølge P.Contreras et al. (1981) ble hyperprolactinemi påvist hos 88% av pasientene med spontan og 33% med postoperativ hypotyreose. S. Franks et al. (1975) mener at en permanent eller forbigående økning i nivået av PRL i blodet forekommer hos ca 57% av pasientene med PG. Imidlertid K. Katevuo et al. (1985) viser at hyperprolactinemi hos pasienter med PG forekommer i ikke mer enn 25% av tilfellene, ifølge TV Ovsyannikova et al. (1990), i 10% av tilfellene. Ifølge C.G.Semple et al. (1983), L.H.Fish (1988), M. Daniel et al. (1990), kan hyperprolactinemi utvikle seg mot bakgrunnen av lungene og til og med subkliniske former for hypothyroidisme.

Data om forekomsten av laktorrhea i primær hypothyroidisme er motstridende. Ifølge A. Boyd et al. (1979), laktorrhea som et symptom på PG er relativt sjelden, i omtrent 5% tilfeller, og H.Bonnet et al. (1979) anser lactorea å være et hyppig, men sjelden oppdagbart symptom på PG. VN Prilepskaya et al. (1990) avslørte laktorrhea hos 64,3% av pasientene med sekundær amenoré og infertilitet ved primær hypothyroidisme.

Mekanismen for å øke blod PRL på bakgrunn av skjoldbruskhormonmangel V.V. Potin et al. (1989), V. A. Lane et al. (1996) forklarer økt følsomhet av perifert vev til selv ubetydelig hyperprolactinemi. Under disse forhold oppstår metabolisme av biogene aminer i hypothalamus ifølge forfatterne, hvilket fører til en reduksjon i nivået av GnRH, dvs. til brudd på den cykliske utgivelsen av gonadotropiner, med påfølgende brudd på menstruasjonen (opp til amenoré) og reproduktive funksjoner - til infertilitet.

Klinisk syndrom mønster laktorei-amenoré når PG er karakterisert ved symptomer på hypotyreoidisme og hyperprolaktinemi, alvorlighetsgraden av hvilken avhenger av graden av skjoldbruskkjertelen insuffisiens, varighet og nivå økning av RLP. Når dette syndromet er drastisk redusert innhold av tyroidhormoner (tyroksin under 60 nmol / l, trijodtyronin under 12 nmol / l ved å øke PRL-nivåene i løpet av 610 mlU / ml), og på grunn av mangel av thyroid hormon observeres hypothyroid status (Zyablov-ant ST. Yakovlev E.B 1996).

Årsaker til hyperprolactinemi

Hyperprolactinemi syndrom er en manifestasjon av både en uavhengig hypotalamus-hypofysesykdom, og en av de vanligste syndromene i ulike endokrinopatier, somatogene og nevropsykiske lidelser.

Årsakene til hyperprolactinemi er delt inn i fysiologisk, patologisk og farmakologisk.

Fysiologiske årsaker til hyperprolactinemi

Under fysiologiske betingelser, stimulerer frigjøringen av prolaktin oppstår under søvn, stress, fysisk aktivitet, lov av sugingen, samleie (hos kvinner), mottak protein matvarer og er mest sannsynlig resultatet av stimuleringen av prolaktin-frigjørende faktorer enn mangel på dopamin undertrykkelse. Prolactinsekresjon stimuleres av fysisk anstrengelse (som løping eller sykling), men bare når den anaerobiske terskelen er nådd. Selv om prolactin ofte kalles stresshormon, er effekten av psykisk og psykisk stress på frigjøring av dette hormonet ikke tydelig demonstrert. Konsentrasjonen av prolaktin øker når stressfaktorer er ledsaget av systemiske tegn, som hypotensjon eller synkope. Sistnevnte reaksjoner er sannsynligvis ansvarlig for økningen i prolaktin observert under venepunktur. Hypoglykemi er en av de kraftige stimuliene til prolactinsekresjon hos både kvinner og menn. Prolactin spiller ikke noen rolle i glukose homeostase, og en økning i prolactin forårsaket av hypoglykemi forekommer mest sannsynlig som følge av dysfunksjon i sentralnervesystemet.

Farmakologiske årsaker til hyperprolactinemi

En rekke farmakologiske faktorer kan påvirke sekresjonen av prolaktin. Legemidler som bryter med syntese, metabolisme, absorpsjon eller binding av DA ved reseptorer, fører til en reduksjon i DAs effektivitet og på grunn av dette til prolactin hypersekretjon. Siden JA er den fysiologiske prolaktin-inhiberende faktor, alle stoffer som reduserer sentral dopamin- neurotransmisjon ved å blokkere dopaminreseptorer (for eksempel, fenotiaziner, butyrofenoner, pimozid, DPKOs-ridon) eller tappe sentrale katekolamin reserver (f.eks, reserpin) eller påvirker stopp JA syntese (for eksempel metyldopa, dekarboksylasehemmere) forårsaker hyperprolactinemi. Mens effekten av antagonister på sekresjon av prolaktin JA er trolig i hypofysen dopaminreseptorene gjennom laktotrofov menneske betyr tappe reserver og YES YES-syntesehemmere sannsynligvis redusere JA utvalg av median overlegenhet når portalen systemet, og dermed bidra til å øke prolaktin.

Opiatalkaloider (og endogene opioider) er kraftige stimulanter av prolactinsekresjon hos mennesker. Den hyperprolactinemiske effekten av opiater skyldes sannsynligvis en reduksjon i DA metabolisme og redusert sekresjon i median eminens, noe som fører til en reduksjon av DA nivåer i hypofysen. Det er mulig at hyperprolactinemi sammen med reduserte nivåer av LH er de patogenetiske årsakene til hypogonadotropisk hypogonadisme, ofte kombinert med kronisk misbruk av opiater.

H2-antagonister, slik som cimetidin, stimulerer kun prolactinsekresjon når de administreres i høye doser parenteralt, noe som kan gjenspeile mangelen på evne til disse midlene til å trenge inn i blod-hjernebarrieren. Virkemekanismen av disse stoffene kan formidles av en reduksjon i dopaminerg tone i hypothalamus.

Østrogener øker både syntese og sekresjon av prolaktin, og avhengig av dosen av legemidlet. Administrasjon av østrogener i farmakologiske doser forårsaker en akutt og uttalt økning i utskillelsen av prolaktin hos både kvinner og menn med tilsvarende undertrykkelse av serum LH og FSH nivåer. Forhøyede nivåer av prolaktin i bakgrunnen for innføringen av østrogen, sannsynligvis på grunn av økt amplitude av sekresjonsimpulser av prolaktin i løpet av dagen. Denne positive effekten av østrogen på arten av prolaktinsekresjon skyldes en direkte stimulerende effekt på laktotrofer, nemlig på DNA-syntese. Østrogener har også en anti-dopamin-effekt og reduserer YES evne til å hemme sekresjonen av prolaktin.

Patologiske årsaker til hyperprolactinemi

Sykdommer i hypothalamus. Patologiske prosesser i hypothalamus og trakten (pedicle) kan være ledsaget av hyperprolaktinemi hypofysen, som i dette tilfelle er assosiert med ødeleggelse endosuprasellyarnoy hypofysetumor forårsaker kompresjon eller skade (transeksjon) av hypofysen stilken, hypothalamus tuberoinfundibular dopaminerge nevroner og / eller til blokkering av DA levering portalsystemet. Således, hypothalamus tumorer, craniopharyngioma suprasellar region germinomas, gliomer, inflammatoriske prosesser (gistiotsi-Inos, tuberkulose og sarkomatøse), metastaser, arteriovenøse misdannelser resultere i syndromet "snitting" pituitært stengel. Ekstern eksponering for hypotalamiske regionen kan redusere syntesen og / eller frigjøringen av dopamin, noe som bidrar til en økning i prolaktin.

Prolactinoma. Mikroprolaktinomer (si0 mm i diameter) og makroprolactinomer (> 10 mm i diameter) er den vanligste hypofyseadenoen og den vanligste årsaken til hyperprolactinemi. Vanligvis prolaktinnivåer når prolactinoma ekstremt høy (> 200 ng / ml, 4000 mU / l), med konsentrasjoner på fra 40 til 25 000 ng / ml (800-500000 uU / ml). Selv om høy konsentrasjon av prolaktin i plasma kan tyde på nærvær av hypofyse adenom, unntak fra denne regelen ikke er uvanlig og prolaktin-nivåer under 100 ng / ml (2000 uU / ml) kan også bli detektert i pasienter med slimdannende tumorer som utskiller prolaktin, verifisert etter kirurgisk intervensjon ved hjelp av immunhistokemisk analyse og elektronmikroskopi.

Sykdommer i hypofysen. Siden hypothalamus gjennom YES har en tonisk hemmende effekt på sekretjonen av prolactin ved hypofysen, "transeksjon" eller skade på hypofysestammen ved en hvilken som helst tumor, dvs. kommunikasjon pause mellom hypotalamus og fremre hypofyse, og som følge av opphør av mottak av JA i portalen systemet øker frigivelsen av prolaktin, noe som forklarer den moderat-hypersimple laktinemiya i forskjellige tumorer og hypofyse formasjoner med suprasellar spredning. For å skille slike tumorer fra prolactin, brukte noen forfattere noe uheldig uttrykk "pseudoprolactinoma".

I 40% av pasientene med akromegali og vekst hormon-utskillende slimdannende tumorer, der 25% av pasienter med Cushings sykdom Itsenko- og 50% av pasientene med syndromet av Nelson har økte nivåer av prolaktin i blodet. En mulig forklaring hypersekresjon av prolaktin kan være en multimodal hypofyse adenom, unntatt når sistnevnte har en hypersekresjon av veksthormon (mammosomatotrofnaya adenom) eller adrenokortikot-ropnogo hormon (ACTH) (kortikoprolaktotrofnaya adenom) henholdsvis av somatotrofene og kortikotrofnyh celler og / eller i nærvær suprasellar forplantning hypersekresjon av prolaktin forårsaket av kompresjon hypofysepen, som forhindrer levering av JA til laktotrofer. Lignende mekanismer kan foreslås for hyperprolactinemi som forekommer i hypofysetumersekreterende TTT og gonadotropiner. Hyperprolaktinemi på grunn av transeksjon av hypofysen stilken møter og andre patologiske prosesser i den tyrkiske sadel - craniopharyngioma, "tomme" tyrkiske sadel metastaser intrasellyarnoy cyste, Rathke pung, intrasellyarnoy meningiom.

Primær hypothyroidisme. Forhøyede nivåer av prolaktin oppdages hos pasienter med primær hypothyroidisme i nesten 40% av tilfellene. Disse forstyrrelsene normaliseres vanligvis ved passende skjoldbruskhormonutskiftningsterapi. For tiden antas det at en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet fører til en økning i følsomheten av prolactotrofer til thyroliberin og følgelig til hyperprolactinemi. Mulige mekanismer for hyperprolactinemi ved primær hypothyroidisme er en reduksjon i frigivelsen av hypotalamus DA og følsomhet, og muligens antall reseptorer for DA på laktotrofer.

Syndrom av palikistozny eggstokkene og kroniske sykdommer i bekkenorganene. Hyperprolactinemi er observert hos 30-60% av pasientene med polycystisk ovariesyndrom og mest sannsynlig på grunn av hyperproduksjon av østrogen. Ofte forekommer moderat hyperprolactinemi hos pasienter med ekstern kjønnsendometriose, ovariecyster, livmormosomer, kronisk salpingoophoritt og vedheft i bekkenet.

Kronisk prostatitt. Ved kronisk prostatitt klager pasientene ofte på en reduksjon av seksuelle funksjoner, inkludert en reduksjon av seksuell lyst, og under hormonelle studier, oppdages en økt konsentrasjon av prolaktin i blodet. Genesis av hyperprolactinemia i kronisk prostatitt hos menn gjenstår debatt. Det er kjent at som et resultat av langvarig inflammatoriske prosesser i prostatakjertelen atrofi utvikler kjertel parenchyma og kjertel-celler korg, ledsaget av en reduksjon av testosteron sekresjon. For pasienter med prostatitt er inhibering av omdannelse av testosteron til dehydrotestosteron også karakteristisk. Redusert sekresjon av testosteron og dehydrotestosteron fører til en relativ økning i konsentrasjonen av østradiol. Sensibilisering av hypofysen med østrogener fører igjen til hyperprolactinemi. Relativ hyperestrogenemi har en negativ effekt på spermatogenese, og hyperaestrogenemi og hyperprolactinemi fører til forstyrrelse av alle komponentene i pasientens copulative syklus.

Kronisk nyresvikt (CRF). Med CRF forekommer hyperprolactinemi hos ca 30% av pasientene og hos 80% av pasientene med CRF i sluttstadiet som gjennomgår hemodialyse. Den nøyaktige mekanismen for hyperprolactinemi ved kronisk nyresvikt forblir ikke fullt ut forstått. Dette er ikke forbundet med en forsinkelse i de immunoreaktive produktene av prolactin nedbrytning, men kan skyldes en 30% reduksjon i nivået av metabolisk clearance av prolaktin. Prolaktinsekresjon hos disse pasienter har økt med omtrent 3 ganger, noe som sannsynligvis på grunn av reduksjon i evnen til å hemme sekresjon av prolaktin JA, tilstedeværelse av blod nedializirovannyh faktorer konkurrerer med JA for binding til dets reseptor på laktotrofah postreceptor eller utviklingsforstyrrelser.

Leverbeten. Moderat hyperprolactinemi kan forekomme hos pasienter med levercirrhose. Årsakene til denne biokjemiske lidelser multifaktorielle: øket nivå av østrogenproduksjon, tilstedeværelsen av syndromet med lav Tg, vil endringen i den sentrale monoamin-metabolisme, sekundært til selve sykdommen og / eller overdreven bruk av alkohol.

Ektopisk sekresjon av prolaktin. Ektopisk hyperprolactinemi er en ekstremt sjelden forekomst. Noen svulster, som for eksempel bronkogen kreft og hypernefromer, kan utskille prolactin. I litteraturen er det en beskrivelse av bare noen få tilfeller.

Idiopatisk hyperprolactinemi. Pasienter med moderat hyperprolaktinemi (25-80 ng / ml; 500 til 1600 uU / ml), men ingen røntgen-undersøkelse (computertomografi - CT, magnetisk resonansavbildning - MRI) mikroadenom symptomer og / eller patologi i hypothalamus-hypofyse-aksen, blir ofte anses å ha svært "Idiopatisk" eller "funksjonell" hyperprolactinemi. Men når alle de fysiologiske og patologiske årsaker til hyperprolaktinemi ble ekskludert, og ble holdt forsvarlig biokjemisk forskning, er idiopatisk hyperprolaktinemi relativt sjeldne, og kan bare peke på hypothalamus-hypofyse skade, diagnosen som er under grensen for oppløsning av radiografiske teknikker i bruk.

En av de mulige årsakene til idiopatisk hyperprolactinemi kan være autoimmune lidelser - syntese av antistoffer mot prolactin og laktotrofer. Tilstedeværelsen av antistoffer mot prolactin fører til aggregering av monomerer med lav molekylvekt av prolactin med immunglobulin G, noe som fører til dannelse av komplekser med en molekylvekt på over 100 kDa - det såkalte makroprolaktinet. Monomerisk prolaktin har den høyeste biologiske aktiviteten, men immunoreaktiviteten til høymolekylære komplekser og prolactin med lav molekylvekt er sammenlignbare med hverandre. Derfor, når det gjelder overvekt av makroprolaktin over den monomere form av hormonet, kan innholdet av totalt immunoreaktivt prolaktin i blodserumet øke, hvilket ikke er ledsaget av en økning i dens biologiske aktivitet. Makroprolaktinemi er vanlig hos kvinner med forhøyede prolactinnivåer og en intakt tyrkisk sadel.

"Årsaker til prolactin hypersekresjon, sykdommer som forårsaker hyperprolactinemia" - seksjon Hyperprolactinemia

Kombinasjonen av hyperprolactinemi og subklinisk hypothyroidisme

Det er kjent at prolactin (PRL) har en bredere enn alle andre hypofysehormoner i aggregatet [1,3], spekteret av biologiske tiltak [5,6,9-12]. Overvekt og fedme er i dag et av hovedproblemene i moderne medisin. Selv en liten overvekt øker morbiditet og dødelighet, påvirker fruktbarheten. Forstyrrelser knyttet til fedme er et alvorlig problem for både pasienter og helsevesenet. Verdens helseorganisasjon (WHO) har anerkjent fedme som en epidemi i det tjueførste århundre.

Ifølge de siste WHO-estimatene er over en milliard mennesker på planeten overvektige [13,14,15]. PRL er involvert i reguleringen av vann-saltmetabolismen, immunresponsen, har en uttalt effekt på atferdsresponser [14,16-18]. Kliniske manifestasjoner av hyperprolactinemi har likheter med symptomer på hypothyroidisme, med en patologisk prosess kan forverre klinikken til en annen [19-22].

Fotnote. Kliniske manifestasjoner av hyperprolactinemi ligner symptomer på hypothyroidisme, med en patologisk prosess kan forverre klinikken til en annen.

Når kombinert hypotyreoidisme og hyperprolaktinemi aterogene potensial fra blodet øker (markert økning i innholdet av lav tetthet lipoprotein (LDL), triglycerider (TG) og reduserte nivåer av high density lipoprotein (HDL), en svak økning i total kolesterol (TC), som fører til utvikling av fedme, metabolsk Formålet med studien er å identifisere hyppigheten av forekomsten av en kombinasjon av hyperprolactinemi og subklinisk hypothyroidisme og å foreslå en effektiv behandling.

Materialer og metoder. Totalt ble 254 kvinner over 40 år undersøkt, som ble delt inn i 3 grupper. Gruppe 1 inkluderte 51 (31,6%) kvinner med hypoprolaktinemi, gjennomsnittlig alder (DM) var 48,94 ± 0,56 år, og kroppsmasseindeksen (BMI) var 31,35 ± 0,68. AIT ble påvist i 14 (27,45%) kvinner. Den andre gruppen besto av 163 (14,5%) kvinner med normoprolaktinemi, SV - 46,92 ± 0,29 år, BMI - 28,17 ± 0,32. AIT ble påvist i 29 (17,7%) kvinner. Gruppe 3 besto av 40 (22,4%) kvinner med hyperprolactinemi, SV - 45,9 ± 0,66 år, BMI - 34,05 ± 0,45). AIT ble påvist i 17 (42,5%) kvinner. Undersøkelsen inneholdt en vurdering av kliniske og biokjemiske parametere. Bestemmelse av PRL, tyrotrop hormon (TSH), antistoffer mot tyroperoksidase (Ab til TPO) ble utført ved elektrokemiluminescerende immunoassay ved hjelp av et Elecsys 2010-instrument (Japan) ved bruk av F.Hoffmann-La Roche reagenser (Tyskland). Beregnet tomografi / magnetisk resonansbilder (CT / MR) i hypofysen ble utført. For å evaluere strukturen og størrelsen på skjoldbruskkjertelen, brukte vi et kompleks av ultralydforskningsmetoder i vårt arbeid: skanning i B-modus, fargedoble skanning. Studier ble utført ved bruk av et ultralydapparat fra Siemens (Tyskland).

Forskningsresultater og diskusjon. Ultralydstudien evaluerte strukturen av skjoldbruskvævet (volum, tilstedeværelse av knuter). Alle identifiserte endringer ble fordelt i henhold til følgende indikatorer: norm (skjoldbruskkjertelvolum 10-18 cm3, fravær av noduler), hypoplasi (volumreduksjon mindre enn 3,0 cm3), hyperplasi (volumøkning over 20,0 cm3), tilstedeværelse av knuter ( i størrelse fra 2 til 20 mm i diameter), kombinert forandring i vevvolum og tilstedeværelse av knuter.

I hypoprolaktinemi ble følgende indikatorer identifisert: normen hos 75 (87,2%) kvinner av reproduktiv alder, hos 37 (72,5%) kvinner over 40 år, hos 20 (83,33%) menn; skjoldbrusk hypoplasi - hos 1 (1,16%) kvinner av reproduktiv alder, hos 7 (13,73%) kvinner over 40 år, hos 4 (16,67%) menn; Tilstedeværelsen av knuter - hos 9 (10,4%) kvinner av reproduktiv alder, hos 4 (7,83%) kvinner over 40 år; kombinert endring av kjertelvev i 1 (1,16%) kvinner av reproduktiv alder, hos 3 (5,88%) kvinner over 40 år.

Ved normoprolaktinemi ble følgende indikatorer identifisert: normen i 667 (75,37%) kvinner av reproduktiv alder, i 121 (74,23%) kvinner over 40 år, i 55 (77,46%) menn; Tilstedeværelsen av knuter - hos 116 (13,11%) kvinner av reproduktiv alder, i 19 (11,66%) kvinner over 40 år, i 7 (9,86%) menn; kombinert endring av kjertelvev i 102 (11,53%) kvinner av reproduktiv alder, hos 23 (14,11%) kvinner over 40 år, hos 9 (12,68%) menn. Når hyperprolactinemi ble påvist: normen hos 95 (74,8%) kvinner av reproduktiv alder, hos 23 (57,5%) kvinner over 40 år, hos 10 (100%) menn; skjoldbrusk hyperplasi - hos 28 (22,05%) kvinner av reproduktiv alder, hos 17 (42,5%) kvinner over 40 år; Tilstedeværelsen av knuter - hos 4 (10,4%) kvinner av reproduktiv alder.

Dermed oppdaget hyperplasi av skjoldbruskkjertelen med hyperprolactinemi hos ca 40% av pasientene, og hypoplasia av skjoldbruskkjertelen i hypoprolaktinemi forekom i ikke mer enn 15% av tilfellene.

Hormonale lidelser

kategorier

  • En spesialist vil hjelpe deg (15)
  • Helseproblemer (13)
  • Hårtap (3)
  • Hypertensjon. (1)
  • Hormoner (33)
  • Diagnose av endokrine sykdommer (40)
  • Kjertler av intern sekresjon (8)
  • Kvinne infertilitet (1)
  • Behandling (33)
  • Vektig. (23)
  • Mannlig infertilitet (15)
  • Medisin Nyheter (4)
  • Patologi av skjoldbruskkjertelen (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokrine patologi (18)

Hyperprolactinemi med hypothyroidisme

Syndromnavn:

Hyperprolactinemisk hypogonadismssyndrom (van Vick-Hennes-Ross syndrom)

  • - Ungdomsform,
  • - Postpartum form
  • - Hyperprolactinemia i hypothyroidism hos menn.

Klager som er karakteristiske for hyperprolactinemi ved hypothyroidisme: brudd på menstruasjonssyklusen, utgivelsen av melk fra brystkjertlene utenom graviditeten og mer enn 2 år etter fødselen.

Objektive undersøkelsesdata:

  • - Brudd på menstruasjonssyklusen - oligomenorré, amenoré, tung menstruasjon, vektøkning, noen ganger ufruktbarhet; galactorrhea hos kvinner;
  • - Forsinket seksuell utvikling hos jenter, dysplasi, noen ganger hodepine, fedme;
  • - Gutter kan ha gynekomasti og galaktorrhea;
  • - Hos menn, redusert seksuell lyst og styrke, noen ganger ufruktbarhet.

Disse ytterligere undersøkelsesmetoder:

hyperprolaktinemi; redusert bein mineral tetthet; polycystisk ovarie.

Patogenese av symptomer:

Hyperproduksjon av hormonhypothalamus thyroliberin (økt med mangel på skjoldbruskhormoner), fører til økt frigjøring i blodet av skjoldbruskstimulerende hormon TSH og prolaktin.

Hvorfor har hyperprolactinemi, dets tegn og effekter, behandling

Hyperprolactinemia - et begrep som betyr økt konsentrasjon av hormonprolactin i serum. Hyperprolactinemi syndrom er et kompleks av symptomer som oppsto mot bakgrunnen av vedvarende hyperprolactinemi, de mest karakteristiske tegnene som er dysfunksjon av reproduktive systemet.

Rollen av prolaktin i kroppen

Prolactin er et multifunksjonshormon. Det normale innholdet av hormonet i serum er fra 5 til 25 ng / ml. Dens unikthet ligger hovedsakelig i det faktum at, i motsetning til andre hypofyseshormoner, ikke forekommer syntese og sekresjon under påvirkning av frigjøring av hormoner, men spontant og i store mengder, og vedlikehold av det nødvendige nivå utføres ved hypothalamus overveldende innflytelse.

Prolactin, som finnes i kroppen i forskjellige isomere former (mono-, di- og trimer), varierer i molekylvekt og aktivitetsgrad, er i stand til å utføre funksjonene til både et hormon og et neuropeptid, som det er en av de biologiske regulatorene av reproduktive prosesser. Denne funksjonen er imidlertid ikke oppbrukt. Det deltar også i reguleringen av de fleste metabolske prosesser, immunsystemets funksjon, psykologisk oppførsel, stimulerer angiogenese etc.

Produksjonen av hormonet utføres hovedsakelig av cellene i den fremre hypofysen (adenohypofysen) laktotrofer. I tillegg produseres den delvis av pinealkjertelen og nervecellene i hjernen, tymuskjertelen, placenta-cellene og det deciduelle vevet av moderkagen, myometricellene, kjønkirtlene og brystkjertlene, og også noen andre vev. Hormonet utskilles i en pulserende rytme, dens konsentrasjon endres om dagen, men er ikke avhengig av veksling av dag og natt, det vil si på sirkadianrytmen.

I den embryonale perioden i hypofysen er den funnet fra 5. til 7. uke. Fra og med den 20. uken, er det en progressiv økning, og etter fødselen av barnet - en gradvis reduksjon i konsentrasjonen til det normale nivået i 4.-6. Uke. Innholdet av prolactin i serum hos en kvinne under graviditet og amming stiger til 320 ng / ml.

Andre hormoner, nevrotransmittere, biologisk aktive proteinmolekyler i sentrale og perifere nervesystemet (neuropeptider) er involvert i den komplekse nevendokrine kontrollen av produksjon og utskillelse av hormonet.

Det stimulerer produksjonen av prolaktin fortrinnsvis østrogener, inkludert placenta- og tyrotropin-frigivende hormon, oksytocin, vekst hormon, angiotensin-II, serotonin, i noe mindre grad - innholdet av testosteron overkant, og mange andre. Den viktigste hemmende effekten er dopamin (produsert i hypothalamus).

Den viktigste biologiske effekten av hormonet påvirker reproduksjonssystemet.

Hos kvinner

I den kvinnelige kroppen han:

  • deltar i reguleringen av brystvækst;
  • bidrar til full modning av kvinnelige kimceller (oocytter) og follikler i eggstokkene, samt normal funksjon av corpus luteum og synkronisering av follikulær modning og eggløsning;
  • bidrar til å opprettholde likevekten mellom østrogenreseptorer og luteiniserende hormonreceptorer, deltar i preparatet for laktasjon av brystkjertlene ved å stimulere utviklingen av sekretoriske strukturer;
  • regulerer sammensetningen av fostervannet og dets volum ved å kontrollere transporten av ioner og vannmolekyler gjennom fostermembranen;
  • forbedrer melkeproduksjonen av brystkjertlene etter fødsel, fremmer syntesen av melkeproteiner og fettstoffer.

Hyperprolactinemi hos kvinner fører til en reduksjon i hypothalamus følsomhet overfor østrogener. Som et resultat av denne pulserende undertrykkes sekresjon av gonadotropin-frigjørende hormon, og følgelig den luteiniserende hormon (LH) fra den fremre hypofyse, blokkert LH-reseptorer i eggstokken, eggstokk-aromatase er undertrykket avhengig av follikkelstimulerende hormon, for derved å redusere produksjonen av østrogener.

Den sistnevnte fører til en reduksjon i stimuleringseffekten (ved type positiv tilbakemelding) av østrogener på sekresjonsprosessen av gonadotrope hormoner.

Det er også mulig å undertrykke progesteronsyntese i granulære eggstokkceller, dysregulering av binyrensekretjon og androgen metabolisme, noe som fører til utvikling av symptomer på hyperandrogenisme i form av hirsutisme og akne.

Hos menn

I kroppen av menn er prolactin normalt:

  • forsterker effektene av luteiniserende og follikkelstimulerende hormoner i hypofysen, rettet mot å regulere, gjenopprette og vedlikeholde prosesser av spermatogenese;
  • bidrar til å øke massen av seminifer tubulatene og testiklene som helhet, øker de metabolske prosessene i dem;
  • stimulerer sekretorisk funksjon av prostata kjertelen på grunn av inhibering av transformasjonen av testosteron i dihydrotestosteron;
  • Den regulerer energiomsetningen i sædceller, slik at reguleringen utføres ved alle de fysiologiske prosesser i dem, spesielt etter utløsning bevegelighet og aktivitet av bevegelse mot egget.

Kronisk lang ukompenserte hyperprolaktinemi hos menn kan forårsake effekter slik som forstyrrelser i den intimitet, spesielt i reduksjon av libido, avta i testosteronnivået i blodet og forstyrrelse av dens transformasjon til dihydrotestosteron, og kvaliteten av bruddet og mengden av sperm.

I kroppen, både kvinner og menn, er prolaktin også involvert i regulering av vannelektrolytt, karbohydrat og fettmetabolisme, en reduksjon eller økning i nivået kan føre til en reduksjon i graden av immunrespons.

Hvordan behandle hyperprolactinemia? Valget av behandling avhenger av årsakene til sykdommen.

Årsaker til patologi

Ved sin opprinnelse er denne lidelsen ekstremt heterogen, slik den forekommer under forholdene til kroppens fysiologiske tilstand, og når man tar ulike farmakologiske midler, så vel som i forbindelse med patologiske forhold i nevendokrine systemet eller annen fokal eller systemisk patologi. Årsaker til hormonell hypersekretjon kombinert i 3 store grupper:

  1. Fysiologiske forhold i kroppen.
  2. Patologiske endringer av organer og systemer.
  3. Farmakologiske midler og noen andre.

Fysiologiske årsaker til hyperprolactinemi

Ved normale (fysiologiske) tilstander kan det forekomme en økning i innholdet av prolaktin i blodet:

  • under samleie (hos kvinner) og mekanisk stimulering av brystvorter i brystkjertlene, så vel som i andre fase av menstruasjonssyklusen;
  • under mentale og fysiske stressfulle tilstander;
  • under søvn;
  • under fysisk anstrengelse, for eksempel gymnastikkøvelser, løping osv.
  • under ulike medisinske prosedyrer (jevnt blod fra en vene);
  • under graviditet og i de første 2-3 ukene i postpartumperioden, samt under amming (sugende handling);
  • i tilfelle mottak av mat med et overvektende proteininnhold;
  • under hypoglykemiske forhold.

Patologiske endringer i kroppen

Utbredelsen av hyperprolactinemi assosiert med patologiske årsaker per 1.000 individer er ca. 17 personer. De viktigste patologiske forholdene inkluderer:

  1. Lesjoner hypothalamus hjerneregionen - (. Syfilis, sarkoidose, tuberkulose, histiocytose et al) forskjellig psevdoopuholevye tumordannelse og metastasering av andre organer, kirurgiske og stråleskader natur, vaskulære sykdommer, inkludert arteriovenøs misdannelse, systemisk infiltrerende patologi karakter.
  2. Pathology hypofyse - prolactinoma, hormonelt aktiv og blandet adenom, cyste, pseudo og inaktive i hormonell forbindelse vnutrisellyarnoy tumor (det område av membranen delvis fiksering av hypofysen), og okolosellyarnoy områder syndrome "tom" sella, lymfocytisk hypophysitis, traumatiske skader og kirurgiske inngrep på skallen i det tyrkiske sadelområdet.

Andre forhold som fører til utvikling av patologi inkluderer:

  • mastitt, traumatisk skade og kirurgiske prosedyrer i thorax og magesekkens region, herpes zoster, herpes simplex, brenner i thorax, interkostalrom nevralgi;
  • polycystisk ovarie og østrogen-produserende svulster;
  • alkohol og idiopatisk hyperprolactinemi;
  • endometriose og livmor myomatose;
  • skrumplever og leverfibrose kronisk lever og nyresvikt;
  • bronkopulmonal kreft og nyre tumor (hypernefroma) - svært sjelden;
  • epileptiske anfall
  • medfødt dysfunksjon av binyrene og binyreinsuffisiens;
  • hypertyreose og primær uncompensated hypothyroidism;
  • kronisk prostatitt og systemisk lupus erythematosus.

Sykdomsklassifisering

I henhold til klassifiseringen, som er basert på årsakssammenheng, utmerker seg følgende former for hyperprolactinemi:

  1. Primær hyperprolactinemisk hypogonadisme.
  2. Sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av somatiske sykdommer og andre ulike endokrine sykdommer.

Hyperprolactinemisk hypogonadisme er en uavhengig nevroendokrin sykdom, isolert i en separat nosologisk form, som inkluderer:

  • Hypofyse adenomer som utskiller prolactin (prolactinomer).
  • Funksjonell eller idiopatisk hyperprolactinemi.

prolaktinomy

Prolactinomer er de vanligste (i gjennomsnitt 40%) hormonelt aktive hypofysenum og er mest vanlige hos kvinner av reproduktiv alder. I de fleste (ca 90%) er de godartede. I sjeldne tilfeller har disse svulstene en tendens til infiltrativ aggressiv vekst, motstand mot behandling, komprimering av vitale hjernestrukturer.

I overensstemmelse med størrelsen på prolaktinomer er delt inn i makroprolaktinomer (mer enn 1 cm i diameter) og mikroprolactinomer (mindre enn 1 cm). Sistnevnte, selv i fravær av patogenetisk målrettet terapi, øker vanligvis (opptil 97%) ikke i størrelse over tid.

Hyperprolactinemi funksjonell

Dette er en form for patologi, som ikke er helt forstått, forekommer hos 35% av kvinner med polycystisk ovariesyndrom. Det kan være assosiert med makroprolaktinemi, autoimmune antistoffer mot laktotrofer og er preget av:

  • stadig moderat forhøyet (ca. 25 ng / ml til 80 ng / ml) nivåer av prolaktin i blodet;
  • fraværet av unormale endringer i den tyrkiske sadel- og periokellulære regionen (i henhold til resultatene av datamaskin eller magnetisk resonansbilder).

De fleste forfattere anser dette skjemaet hyppigst blant alle hyperprolactinemier. Formentlig er dens etiologiske faktor en forstyrrelse av kontrollen av hormonproduksjonen på hypothalamusnivået. Samtidig legger de enkelte forfattere vekt på den spesifikke rollen som uncompensated primary hypothyroidism og negative følelser, spesielt hos barn, og særlig blant pubertypiger. Den autoimmune årsaken til brudd på dette skjemaet er heller ikke utelukket.

Latent hyperprolactinemia

I tillegg har enkelte forskere identifisert en slik form for sykdommen som forbigående (midlertidig, forbigående) eller latent hyperprolactinemi, som forekommer blant kvinner med regelmessig menstruasjonssyklus.

Det manifesterer seg bare hodepine migrene natur, svimmelhet, økt blodtrykk.

I halvparten av kvinnene med dette skjemaet ligner symptomene vegetative-vaskulære sykdommer. Forløpende økning i prolactinkonsentrasjon fører ofte til mangel på lutealfasen i menstruasjonssyklusen, anovulering og infertilitet.

Farmakologiske midler

Farmakologiske midler som forårsaker hierprolactinemi, er et stort antall medikamenter, helt forskjellige grupper og virkningsmekanisme. De er vant til å behandle hjertesykdommer og blodårer, psykiske lidelser, depressive og stressende forhold, for å behandle fordøyelseskanals patologi, samt for prevensjon og eliminering av smerte.

Hovedgruppene av narkotika:

  • en gruppe anestetika og narkotiske stoffer, som morfin, kokain, opiater, heroin, samt opiatreseptorantagonister (Naltrexon, Naloxon);
  • antiemetika (domperidon, Metoclopramide) midler neuroleptiske / antipsykotisk atferd som er dopamin-reseptor-blokkere (haloperidol, droperidol, sulpirid, mesoridazin, klorpromazin, Ftorfenazin et al.);
  • legemidler som hemmer syntesen av dopamin (kardiodopa, metyldopa, dopegit, etc.);
  • serotonergiske stimulanter (amfetamin og hallusinogener);
  • antihistamin, antikonvulsive og trisykliske antidepressiva (Doxepin, Amitriptyline, etc.;
  • H blokkere2 - reseptorer som brukes for eksempel for behandling av magesår - cimetidin og ranitidin;
  • legemidler av nevropeptid opprinnelse (cerebrolysin, semax);
  • orale prevensjonsmidler eller deres kansellering;
  • antihypertensive stoffer (reserpin) og kalsiumantagonister, eller kalsiumkanalblokkere av forskjellige grupper og forskjellige generasjoner - Nifedipin, Isoptin, Verapamil, Diltiazem og mange andre.

Farmakologiske årsaker er en symptomatisk form, hvorav hyperproduksjon av prolactin psykogen og neuroreflex, alkoholisk, profesjonell og sport, samt de kombinerte og asymptomatiske former for syndromet er også referert.

Kliniske manifestasjoner

Det kliniske bildet av sykdom varierer - fra en mangel av symptomer ved sykdommen er oppdaget som et resultat av tilfeldige undersøkelser til fullstendig ekspandert bilde når hyperprolaktinemi symptomer manifest reproduktive, seksuell, metabolske, emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, og selv tilstedeværelsen av hovedmengden av utdannelse i hypothalamus-hypofyse-området i hjernen hjernen. Blant kvinner er mikroprolactinomer vanligere.

De viktigste manifestasjonene av hyperprolactinemi hos kvinner:

  1. Ulike brudd på menstruasjonssyklusen (90%) fra opsymenorrhea eller oligomenorrhea til amenoré, som er hovedårsaken til å kontakte en gynekolog. Spesielt forekommer disse forstyrrelsene etter stressfulle situasjoner, og forekomsten av amenoré forekommer ofte mot bakgrunnen av kanselleringen av det orale antikonceptive stoffet, begynnelsen av seksuell aktivitet, fødsel eller avslutning av graviditet.
  2. Hyppige spontane aborter i tidlig graviditet og infertilitet på grunn av fravær av eggløsningssykluser eller en kortere lutealfase.
  3. Galactorrhea, som er utgivelsen av melk fra brystvorten, som ikke er forbundet med amming. Det er funnet hos 80% av kvinnene med overdreven innhold av prolactin og utvikles med et tilstrekkelig innhold av østrogen i blodet.
    Galaktoré kan varierende grader (WHO klassifisering): I grad - med et sterkt press på nippelen tildelt individuelle dråper, II - valg av tunge eller spyle dråper melk utstrømningen finner sted med en mindre kompresjon av brystvorten, III - spontan utstrømning av melk sekreter.
  4. Redusert seksuell lyst og frigiditet (mangel på orgasme).
  5. Symptomer på hyperandrogenisme i form av akne og moderat hirsutisme (hårvekst i ansiktet, rundt brystvorten, i den hvite linjen i magen, på lemmer). Imidlertid forekommer disse symptomene hos ikke mer enn 25% av kvinnene.
  6. Svimmelhet, hodepine, migreneangrep, premenstruelt syndrom.
  7. Mastodyni og mastalgi.
  8. Med langvarig fravær av behandling, er det en følelse av smerte i ledd og bein forårsaket av utvasking av kalsium fra beinvevet (osteopeni), en nedgang i dens tetthet og utviklingen av osteoporose.
  9. Nedsatt syn på grunn av redusert skarphet og begrensning av synsfeltene i nærvær av makroprolaktinomer, på grunn av svulstens trykk på optisk chiasma.
  10. Moderat involusjon av de ytre kjønnsorganene og livmoderhypoplasia med langvarig fravær av korreksjon.
  11. Fedme og insulinresistens.
  12. Psyko-emosjonelle lidelser og ikke-spesifikke subjektive følelser - søvnforstyrrelser og depressive tilstander, ubestemt smerte i hjerteområdet (kardialgi), minneverdighet og generell svakhet.

Kan hyperprolactinemi forårsake hårtap?

Betydelig hårtap er et av symptomene på denne patologien. Det er forårsaket av hormonell ubalanse, spesielt et brudd på forholdet mellom østrogen og androgener, og en underernæring av hårsekkene.

Symptomer på sykdommen hos menn

Hyperprolactinemi hos menn, i motsetning til kvinner, forekommer mye sjeldnere og manifesteres av følgende symptomer:

  1. Fraværet eller reduksjonen av styrke og seksuell lyst (fra 50 til 85%).
  2. Sann patologisk gynekomasti (i 6-22%), hvor en økning i brystkjertlene er forbundet med en økning direkte i vevet, og ikke i fettvev. Utviklingen av gynekomasti går gjennom 3 stadier: proliferating, som varer ca 4 måneder og er reversibel som følge av konservativ behandling; mellomliggende, varig opptil 12 måneder - det er vanskelig og sjelden å reversere utviklingen; fibrøs, karakterisert ved utvikling av fibrøst vev og avsetning av fettvev - den omvendte utviklingen er umulig.
  3. Redusert alvorlighetsgraden av sekundære seksuelle egenskaper (i 3-20%).
  4. Infertilitet assosiert med en reduksjon i mengden av sæd (oligospermi) eller / og dens kvalitet (3,5-14%).
  5. Galactorrhea (0,5-8%).
  6. 5 - 11 poeng av symptomene beskrevet hos kvinner.

Hos barn utvikler prolactinomer svært sjelden, og oftere er disse makroprolaktinomer, noe som fører til forstyrret vekst av barnet, senking av seksuell utvikling, hodepine, galaktorrhea, primær amenoré hos jenter og gynekomasti hos gutter.

Diagnose av hyperprolactinemi

Diagnosen er etablert på grunnlag av sykdommens historie og det ovenfor beskrevne kliniske bildet og er bekreftet ved laboratorietester.

Hovedkriteriet for diagnose er 2 - 3 ganger (i det minste) bestemmelse av innholdet av prolaktin i serum.

Når det gjelder antagelser om påvirkning av farmakologiske legemidler, er deres kansellering nødvendig, om mulig, og en gjentakelse av studien etter tre dager.

Tolkning av laboratorietester resulterer i visse vanskeligheter på grunn av signifikante svingninger i nivået av hormonet i blodet under nevropsykisk, fysisk anstrengelse etc. Selv om alle betingelsene for bloddonasjon er korrekt observert, kan indikatorene for den samme pasienten avvike betydelig.

Gjentatte blodprøver kan på en mer pålitelig måte diagnostisere patologien og, i noen tilfeller, årsaken, som er omtrent knyttet til testresultatene. Tilstedeværelsen mikroprolaktinomy prolaktin konsentrasjon som er større enn 250 ng / ml, macroprolactinoma - 500 mg / ml, hypofyse macroadenoma - 200 ng / ml, idiopatisk hyperprolaktinemi, hypofyse mikroadenom og inaktive macroadenoma - mindre enn 200 ng / ml, farmakologiske årsaker - 25-200 ng / ml, under graviditet og amming - fra 200 til 320 ng / ml.

En signifikant økning i prolaktinnivåer i fravær av en hypofysetumor kan indikere tilstedeværelsen av to eller flere årsakssfaktorer, for eksempel en kombinasjon av hepato-nyresvikt ved bruk av metoklopramid.

For å klargjøre årsaken til sykdommen, er det nødvendig å gjennomføre en radiografi av skallen eller computertomografi (CT) med et øye til den tyrkiske salen, men magnetisk resonansavbildning (MRI) er den mest informative metoden. I tillegg undersøkes benmineraltetthet ved bruk av densitometri, andre laboratorietester utføres (innholdet i kjønnshormoner, skjoldbruskhormoner og binyrene i blodet) og funksjonen til andre organer og systemer.

Det anbefales også at en målrettet konsultasjon øyenlege (for å identifisere endringer i fundus, og å bestemme graden av synsfeltet), endokrinolog, og, om nødvendig, urologens, nephrologist (nyre utskilles fra kroppen om? Av prolaktin), pulmonologist, gastroenterolog.

Behandling av hyperprolactinemi

Påvisning av overskytende hormon i blodet krever ikke i alle tilfeller behandling. Indikasjoner for behandling bestemmes strengt individuelt for hver pasient.

Det er ikke vist i nærvær av bare fysiologiske årsaker, så vel som de som er forårsaket av redusert skjoldbruskfunksjon, lever- og nyresvikt. Hvis det antas at hyperprolactinemi utløses ved å ta stoffet, er det først og fremst å avbryte eller erstatte det med et alternativt middel (hvis mulig).

I nærvær av prolaktin og andre tumorer kan bli valgt medikament, eller i unntakstilfeller (manglende effekt av legemiddelterapi eller intoleranse, ondartet prolactinoma, komprimering av den optiske chiasma, som trosser konservativ terapi og t. D.), kirurgisk, stråling, kjemoterapi, kombinert metode.

I de fleste tilfeller er preferanse gitt til den første, siden andre behandlingsmetoder er forbundet med skade på nærliggende hjernestrukturer, tilbakevendelser av sykdommen, utvikling av hypopituitarisme, skade på optiske nerver, nekrose av hjernevævet etc.

Formålet med medisinering i nærvær av hormonsekreterende svulster:

  1. Normalisering av blodnivåer av aktive former for prolaktin.
  2. Rask korreksjon av nevrologiske lidelser forårsaket av makroprolaktinom.
  3. Stabilisering av mikroprolactinom vekst.
  4. Redusere størrelsen på svulsten for å lette radikalt operasjon.
  5. Restaurering av menstruasjonssyklus og fruktbarhet / unnfangelse.
  6. Eliminering av metabolske og endokrine lidelser og lidelser av følelsesmessig og personlig natur.
  7. Behandling av funksjonell hyperprolactinemi.
  8. Som en ekstra behandlingsmetode i nærvær av en blandet form av hypofyseadenom.

Patogenetisk begrunnet er ulike behandlingsregimer med legemidler som er ergotalkaloidderivater eller trisykliske ikke-ergolinderivater. Disse stoffene har en stimulerende effekt på dopaminreseptorer (dopaminagonister).

Den tidligere omfatter Dossinex, Bromocriptine og andre dopaminagonister, sistnevnte, Norprolac. Legemidlet Dostinex med hyperprolactinemia, for eksempel, er preget av en selektiv effekt på dopamin D2-celle reseptorer utskiller prolaktin og langvarig effekt. Redusering av nivået av hormonet i blodet oppnås ca. 3 timer etter å ha tatt stoffet og fortsetter i 1 til 4 uker.

Derfor er terapeutiske behandlinger valgt individuelt, startes to ganger om dagen ved 0,25 mg i 1 måned, hvoretter en kontrollblodtest utføres for innholdet av prolaktin og spørsmålet om ytterligere dosejustering.

Graviditetsplanlegging

Med effektiviteten av dopaminagonister, gjenopprettes menstruasjonssyklusen og evnen til å bli gravid, opptrer ganske raskt. Derfor, hvis graviditet er uønsket, anbefales det å bruke barrierebeskyttelse.

Kvinner med mikroprolactinom i premenopausal perioden, som ikke planlegger graviditet, kan også bruke orale prevensiver for å forhindre osteoporose, men i dette tilfellet er veksten av tumormassen ikke utelukket.

Til tross for at en negativ effekt på fosteret til de viktigste stoffene (bromokriptin og Dostinex) ikke ble påvist, anbefales det at de avbrytes 1 måned før den planlagte graviditeten.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner