Diffus goiter er en uniform lesjon av hele skjoldbruskvævet uten knutdannelse. Sykdommen er mest vanlig hos barn over 8 år og unge voksne.

De viktigste tegn på sykdommen

Diffus goiter er i de fleste tilfeller manifestert av en økning i volumet av skjoldbruskvæv. Skjoldbruskkjertelen ligger ganske overfladisk, derfor blir en signifikant forandring i sin størrelse (2 ganger eller mer) merkbar for pasienten selv og til og med for de som er rundt ham.

Diffus goiter ser ut som bilateral utbuling på forsiden av nakken over kragebenet. Dette symptomet kan knapt merkes med overdreven fettavsetning i ansikt og nakke.

Tegn på diffus goiter er også:

  • ubehag mens du spiser
  • konstant heshet;
  • gurgling med fast mat;
  • følelse av "koma" i halsen;
  • følelse av kvelning når du bærer et skjerf, turtleneck;
  • hoste uten sputum utslipp.

Skader på hele vevet i skjoldbruskkjertelen kan forstyrre sekresjonen av hormoner. Ganske ofte oppdaget hypothyroidisme.

Da kan pasienten ha klager:

  • for fedme;
  • hevelse;
  • reduksjonsevne;
  • bradykardi;
  • kortpustethet;
  • apati;
  • blekhet;
  • reduksjon i taletrykk;
  • tørr hud;
  • Hårtap av øyenbryn og øyevipper.

Thyrotoxicosis, det vil si overskytende produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, finnes også i diffus goiter.

Symptomer på sykdommen i dette tilfellet:

  • progressivt vekttap
  • ekstrasystoler og takykardi;
  • fuktighet i huden;
  • angst;
  • søvnforstyrrelser;
  • skjelvende hender.

Hvorfor forekommer diffust goiter?

Skader på hele skjoldbruskkjertelen kan skyldes:

  • jodmangel i kostholdet;
  • autoimmun prosess.

Mangelen på jod i vann og mat er typisk for nesten hele territoriet i Russland. Jo lenger regionen fra sjøkyst, desto høyere er sporets mangel.

Goiters som utvikles av denne grunn kalles kolloid. Dette understreker den spesielle transformasjonen av skjoldbruskvæv, når cellene i kjertelen aktivt hyperplastisk, og et viskøst slimlignende stoff akkumuleres i tomrummet mellom dem.

Hvis diffus kolloid goiter ikke blir behandlet, vises det i løpet av tiden fokale lesjoner i den. Noder kan vokse og klemme rundt vev, produsere et overskudd av skjoldbruskhormoner. Også, colloid goiter kan kombineres med onkologi av skjoldbruskkjertelen.

Den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen er en manifestasjon av brudd på kroppens beskyttelsessystem, som ikke kan helbredes i dagens stadium av vitenskapelig utvikling.

Immunitet bør beskytte kroppen mot fremmede mikroorganismer. Og i tilfelle av en diffus goiter av autoimmun natur, er aggresjonen rettet mot egne celler (tyrocytter).

Kjertelvevet påvirkes av forskjellige antistoffer som produseres av B-lymfocytter. Antistoffer mot tyroperoksidase finnes i høye konsentrasjoner i autoimmun kronisk skjoldbruskkjertel. Antistoffer mot TSH-reseptorer er karakteristiske for diffus giftig goiter.

Årsaker til immunitetsfeil:

  • hyppige virussykdommer;
  • solstråling;
  • genetisk predisposisjon.

Tegn på en autoimmun prosess oppdages ved ultralyd, under laboratorietester og under biopsi.

Ultralyd undersøker ujevnheten i strukturen av skjoldbruskkjertel av forskjellige grader. Antistoffer mot tyroperoksidase, tyreoglobulin eller TSH-reseptorer detekteres i blodet. Cytology demonstrerer lymfoid infiltrasjon. Etter hvert som behandlingen utvikler seg, kan disse endringene reduseres, men forsvinner nesten aldri helt.

Klassifisering av diffus goiter

Det er 3 grader diffus goiter:

  • 0 grader. Kjertelvevet er skadet, men volumet er normalt.
  • 1 grad. Volumet av kjertelen er over normen med mindre enn 50%.
  • 2 grader. Volumet av skjoldbruskkjertelen er mer enn normalt med 50% eller mer.

I tillegg vurderer de funksjonen til thyrocytter.

Diffus goiter kan være:

Giftig goiter følger med hypertyreose, og ikke-toksisk goiter - eutyroidisme eller hypothyroidisme av varierende grad.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen av diffus goiter kan gjøres av en lege med spesialitet, men for å bekrefte denne konklusjonen er det nødvendig å besøke en endokrinolog.

Hva kan være nødvendige undersøkelser:

  • hormonforsøk (TSH, T4, T3);
  • antistofftester (AT-TPO, AT-pTT, AT-TG);
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • skanning med et radioaktivt farmakologisk legemiddel;
  • skjoldbruskcellebiopsi;
  • røntgen i spiserøret med barium;
  • Beregnet tomografi.

Ofte oppretter legen diagnosen og foreskriver behandling basert på ultralyd og blodprøver.

Graviditet hos kvinner med diffus goiter

Diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen kan føre til graviditet eller oppstå så snart som unnfangelsen. I løpet av denne perioden skal skjoldbruskkjertelen virke spesielt aktivt, derfor kan alle latente skjoldbruskvævssykdommer oppstå.

Diagnose og behandling av diffus goiter har noen særegenheter. Symptomer på dysfunksjon er oftest fraværende, derfor er det nødvendig med laboratorie og instrumentell undersøkelse.

TSH og skjoldbruskhormoner må gis til alle kvinner som tidligere har hatt infertilitet eller spontan abort.

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen er gjort for alle gravide kvinner med nedsatt funksjon i henhold til testdata og med en merkbar økning i volum.

Under svangerskapet behandles en diffus skjoldbruskskader med kaliumjodid, levothyroksin og, om nødvendig, thyrostatika.

Korrigering av hypothyroidisme (selv mild) er svært viktig. Graviditet med lav skjoldbruskfunksjon fører til fødsel av barn med en intellektuell defekt. I tillegg oppstår mangel på skjoldbruskkjertelhormoner et abort.

I dette tilfellet bør en kvinne behandles med store doser levothyroksin (2,25 mg per kg vekt).

En økning i skjoldbruskhormonnivået under svangerskapet er normalt (opptil 25-50%). Slike fysiologiske tyrotoksikose har ingen symptomer og bør ikke behandles.

Men hvis en kvinne har tegn på diffus giftig goiter under graviditet, inkludert vekttap, hjerterytmeforstyrrelser, skjelving i kroppen, kan det være nødvendig med thyrostatika.

Folkemidlene under graviditet er strengt forbudt. Deres effektivitet er lav, og bivirkninger er farlige for embryoet.

Kirurgi under graviditet er ekstremt sjelden. Imidlertid kan goiter om nødvendig flyttes kirurgisk i løpet av 2. trimester av svangerskapet.

Behovet for behandling etter fødsel er vurdert i henhold til analyse og ultralyd. Det anbefales å bli undersøkt i 3-6 uker.

Colloid goiter etter fødselen av barnet blir behandlet med kaliumjodid. Folkemidlene er forbudt under amming. Levotyroksin er vanligvis ikke indikert.

Autoimmun skade på skjoldbruskvæv i postpartumperioden strømmer mindre gunstig. Ofte er det symptomer på tyrotoksikose. Behandling utføres av thyreostatika. Folkemidlene er kontraindisert, da de øker antistofftiteren.

Behandling av diffus goiter

Diffus goiter krever behandling med piller eller en radikal metode. Legemidler foreskrevet i lang tid med obligatorisk kontroll av hormonprofilen og ultralydbildet.

Medisiner bidrar effektivt til å kurere colloid goiter. Anbefalte produkter inneholder kaliumjodid i en dose på opptil 200 mikrogram per dag. I tillegg kan hormonbehandling med levothyroksin være nødvendig.

Med et riktig valgt behandlingsregime, reduseres graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen betydelig i løpet av et halvt år.

Spesielt effektive stoffer i barndommen og ungdomsårene. Cure goiter med stor sannsynlighet vil fungere hos pasienter opptil 30 år.

Colloid goiter opereres kun i sin giftige form eller i kompresjon av omgivende vev. Symptomene på sykdommen er forhåndsevaluert av kirurgen ved en konsultasjon.

Kompresjon av karene og organene i nakken forekommer sjelden med en normalt lokalisert skjoldbruskkjertel. Men hvis goiter er lokalisert over brystet, er kirurgi nesten alltid nødvendig.

Tradisjonelle metoder for behandling av diffus goiter er utbredt. Disse inkluderer behandling med uorganisk jod, sjømat og til og med rav.

Å kurere kolloidal goiter med kosttilskudd er ganske mulig. Men bruken av disse verktøyene uten medisinsk tilsyn kan føre til og skade. Spesielt uønsket populær behandling av pasienter over 40 år. Denne gruppen av pasienter har stor risiko for komplikasjoner (inkludert autonomi i kjertelen).

Autoimmun skade på skjoldbruskkjertelen er helt umulig å kurere. Operasjonen er indikert for mekanisk komprimering av det omkringliggende vevet og gjentakende tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter behandles først med thyreostatika, så observert eller operert på.

Kronisk autoimmun skjoldbruskkjertelen forekommer oftest med nedsatt funksjon, noe som krever livslang behandling med levothyroksin. Kirurgisk behandling er nødvendig for denne sykdommen bare ved mekanisk kompresjon av de omkringliggende vevene.

Folkemidlene i behandlingen av autoimmune sykdommer er uønskede. Thyrotoxicosis og økt antistoffproduksjon kan være en bivirkning.

Diffus goiter

Diffus giftig goiter er en sykdom preget av en forstørret skjoldbruskkjertel og en økning i sin funksjon som et resultat av et angrep av sitt eget immunsystem.

Den rådende alder av diffus goiter er 20-50 år. Det overordnede kjønn er kvinnelig.

årsaker

Hovedfaktoren i utviklingen av sykdommen er en arvelig mangel på immunitet, noe som fører til utvikling av spesielle proteiner - autoantistoffer som binder til reseptorer på skjoldbruskkjertelen - dette medfører økning i kjertelen og stimulering av produksjonen av skjoldbruskhormoner

Manifestasjoner av diffus goiter

  • Klager med generell svakhet, økt irritabilitet, nervøsitet og mild spenning, søvnforstyrrelser, svette, dårlig toleranse for forhøyede miljøtemperaturer, hjertebank, og noen ganger smerte i hjertet av stikkende eller forstrengende natur, økt appetitt og til tross for dette vekttap diaré.
  • Forstyrrelser av kardiovaskulær aktivitet i diffus goiter manifesteres i form av økt hjertefrekvens (puls selv under natts søvn mer enn 80 per minutt), økt systolisk og lavere diastolisk blodtrykk, arytmiangrep. Hudens kar er utvidet, og det er derfor varmt å berøre, fuktig. I tillegg viser noen pasienter vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt i områder med friksjon (nakke, nedre del av ryggen, albuen osv.), Urticaria, riper (kløe i huden, spesielt når du legger på en leverskade), er det et tap i hodebunnen hår.
  • Uttrykte skjelvingende fingre. Noen ganger er håndskakningen så uttalt med en diffus goiter at pasientene knapt klarer å feste knapper, håndskriften endres og tegn på en "tallerken" er karakteristisk (når en tom kopp er i hånden, produseres en rattlende lyd på tallerkenen som følge av en fin skjelving av hendene).
  • Forstyrrelser fra nervesystemet manifesterer seg ved irritabilitet, angst, økt spenning, foranderlig stemning, tap av evne til å konsentrere oppmerksomheten (pasienten skifter raskt fra en tanke til en annen), søvnforstyrrelser, noen ganger depresjon og til og med mentale reaksjoner.
  • I diffus giftig goiter er det i de fleste tilfeller karakteristiske endringer (øyenlust, etc.) fra øynene. Øynene er dilaterte, noe som gir inntrykk av et sint, overrasket eller skremt utseende.


Foto: manifestasjoner av diffus goiter på grunn av utvidelse av skjoldbruskkjertelen

diagnostikk

Diagnose av diffus goiter utføres av en endokrinolog

  • Økte serumkonsentrasjoner av T4 og T3
  • Økt absorpsjon av radioaktivt jod ved skjoldbruskkjertelen
  • Serum TSH er lav
  • Bestemmelse av forhøyet titer av stimulerende reseptorer for TSH-antistoffer - antistoffer mot rTTG (80-90% av pasientene)
  • Skjoldbrusk ultralyd

Behandling av diffus goiter

Det grunnleggende stoffet for diffus goitermedikamenter er mercazolil. Dosering velges individuelt. Mens du mottar maksimal dose av mercazol, er signifikant undertrykkelse av skjoldbruskhormonsyntese mulig. I denne forbindelse, fra og med den tredje uken med bruk av mercazolil, administreres skjoldbruskkjertelhormoner sammen med mercazol i små doser (thyroidin eller L-tyroksin) i 2-3 uker med gradvis kansellering når euthyroid-tilstanden er nådd.

Beta-adrenoblokker (inderal, inderal, obzidan) foreskrives samtidig med merkazol.

Beroligende preparater er mye brukt (brom, valerian, etc.).

For moderate og alvorlige former for diffus goiter brukes vitaminer (A, C, B1, B2 B12, B15), kokarboksylase, ATP, kalsiumpreparater.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av diffus goiter er store størrelser av goiter (45 ml og mer), intoleranse mot mercazol, tilbakevending av sykdommen etter medisinsk terapi, retrovorannisering av goiter.

Kosthold for diffus giftig goiter:

  • tilstrekkelig innhold av proteiner, fett og karbohydrater;
  • etterfyller mangelen på vitaminer (frukt, grønnsaker) og mineralsalter (melk og melkeprodukter som kilde til kalsiumsalter);
  • begrense mat og retter som spenner nervesystemet (sterk te, kaffe, sjokolade, krydder)

outlook

Med diffus giftig goiter er prognosen gunstig. Hos 60-70% av pasientene oppstår remisjon under påvirkning av mercazol. Ofte forekommer remisjon alene eller som følge av ikke-spesifikk terapi.

Tallrike arbeider publisert i 1920-40 viser at under påvirkning av behandling, som nå kan betraktes som ikke-spesifikk (spa-behandling, fysioterapi, balneoterapi, etc.) var 80-90% i remisjon. Dette kan forklares ved den indirekte innflytelsen (immunmodulerende virkning) av de listede faktorene på immunsystemet og restaureringen av immun-neuro-hormonelle forholdet.

Symptom diagnose

Finn ut dine sannsynlige sykdommer og hvilken lege du bør gå til.

Diffus goiter: behandling og symptomer

Det er et bredt spekter av endokrine sykdommer som kan forårsake alvorlige helseproblemer hos barn eller voksne. Avvik i arbeidet med organene i det endokrine systemet har en negativ innvirkning på en persons generelle tilstand. En av dem er diffus giftig goiter - en sykdom i skjoldbruskkjertelen. Denne patologien hos kvinner forekommer oftere enn hos menn. Den utvikler seg for en rekke grunner, har spesifikke symptomer og krever umiddelbar behandling.

Hva er diffus goiter

En signifikant økning i skjoldbruskkjertelen kalles en goiter (struma). Jernet ligger overfladisk, og derfor blir endringer i dimensjonene merkbare. Sykdommen betraktes som diffus, fordi veksten av skjoldbrusk forekommer gradvis og jevnt, uten dannelse av noder, svulster eller lignende formasjoner. Goiter vises av ulike grunner og har spesifikke symptomer. Skjoldbruskkjertelen kan øke i form av noder (nodular form), vokse på alle områder (diffus form), kombinasjonen av disse patologiene kalles blandet goiter.

klassifisering

Det er flere klassifikasjoner av patologi. Endokrine sykdommer er delt inn i tre typer aktivitet:

hypertyreoid goiter adskiller thyrotoksisk aktivitet, forårsaker en økning i skjoldbruskhormonnivåer;

hypothyroid type provoserer motsatt reduksjon i konsentrasjonen av hormoner i kjertelen som følge av en økning i sin størrelse;

euthyroid goiter er preget av uavhengigheten av hormon nivået av skjoldbruskkjertel størrelse.

Leger skiller en annen klassifisering. Avhengig av egenskapene ved forekomsten og utviklingen av sykdommen, er det:

multinodulær endemisk diffus goiter;

Fleayan sykdom;

medfødt form av sykdommen;

Riedel's fibroplastic goiter;

Hashimoto autoimmun tyroiditt.

Den mest kjente og enkle metoden for å oppdage goiter er undersøkelsen av kjertelen. Så legen kan bestemme graden av vekst av skjoldbruskkjertelen. Graden av økning av kroppen i Nikolaevs system:

Null: kjertelen er ikke detekterbar eller synlig.

Grad 1 diffus goiter: Den forstørrede skjoldbruskkjertelen er ikke synlig fra utsiden, men den er palpabel.

Andre grad: jern er synlig ved svelging.

Tredje grad goiter: halsen blir tykkere, får en uregelmessig form på grunn av skjoldbruskkjertens voksende konturer.

Thyrotoksisk goiter i fjerde grad: forstørret endokrine organ er tydelig synlig, nakken ser ut til å hovne seg.

Femte: kjertelen vokser sterkt, gir en betydelig komprimering til organene i nærheten av den.

årsaker

Det er en rekke faktorer som provoserer utviklingen av goiter diffusjonstype. Hovedårsakene til sykdommen:

Svekket immunitet Dette vanlige problemet bidrar til aktiv celledeling, noe som fører til en økning i det endokrine organet.

Genetisk predisposisjon. Hos mennesker, siden fødselen er autoantistoffer tilstede som oppfatter skjoldbrusk som en fremmedlegeme. Av denne grunn påvirker de det negativt, forårsaker dysfunksjon og spredning av kjertelen.

Bruk av medisinske legemidler som suspenderer jodabsorpsjon av skjoldbruskkjertelceller.

Psykologisk traumer, hyppig stress, nervøs sammenbrudd.

Kroniske infeksiøse og inflammatoriske sykdommer.

Mangel på jod i kroppen er dårlig for produksjon av skjoldbruskhormoner (triiodtyronin, tyroksin).

Adenom eller kreft i det endokrine organet.

Medfødt patologi av syntese av hormoner eller livslang utvikling av helseproblemer som forstyrrer normal produksjon av tyroksin.

symptomer

Sykdommen har en rekke spesifikke og ikke-spesifikke kliniske tegn. Sistnevnte, som regel, er ikke avhengig av aktivitet av hormoner. Ikke-spesifikke symptomer på diffus giftig goiter (DTZ):

høy tretthet, svakhet, svakhet;

kortpustethet når du svinger hodet eller legger deg ned;

smerte i skjoldbrusk området

sår hals, noen ganger tørr hoste;

innsnevring av nakken.

Sykdommen i nærvær av hypertyreose (skjoldbruskhormonhøyningssyndrom, som provoserer skjoldbruskhormonforgiftning), ledsages av spesifikke symptomer. De ser slik ut:

oligomenorrhea (menstruasjonssykdommer);

fingre tremor;

akropakia, onykolyse (spikerplata lesjoner);

glans i øynene, bulging av øyebollene;

tannsymptomer (periodontal sykdom, skade på hardt tannvev);

økning i blodtrykk;

gastrointestinale sykdommer (diaré);

negativ nitrogen metabolisme;

tynning av huden.

I noen tilfeller observeres følgende oftalmiske symptomer:

Moebius (svake konvergens-fokuserende øyne);

Shtelvaga (sjelden blinkende);

Grefe (glitter i øynene);

Geoffroy (pannen rynker ikke når du ser opp):

Elineka (øyelokk pigmentering);

Dalrymple (bred åpning av øynene);

Rosenbach (øyelokk rist når du lukker);

Krause (lyse øyne skinner);

Kocher (når du ser ned øvre øyelokk bak iris);

Stelvaga (sjeldne blinkende);

Yelineka (på øyelokkene gjør huden mørkere).

Behandling av diffus goiter

Når en grundig diagnose av endokrine sykdommer blir gjort og en diagnose er gjort, er det ekstremt viktig å foreskrive riktig behandling for giftig goiter. Terapeutiske tiltak velges bare av en kvalifisert endokrinolog, etter en grundig undersøkelse og analyse. I dag tilbyr legene tre hovedbehandlingsmetoder: konservativ medisinbehandling, radioiodinbehandling og kirurgisk inngrep.

konservative

Denne metoden for behandling brukes til å stabilisere skjoldbruskhormonaktiviteten og normalisere størrelsen. Legemidler er foreskrevet avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet:

Når en endemisk type patologi oppstår, foreskriver legen jodholdige produkter. For eksempel kaliumjodid, jodomarin 200, jod-aktiv.

Thyrostatiske medisiner (Tiamazol, Carbimazol, Mercazolil, Propylthiouracil, Metimazol). De er nødvendige for å redusere overdreven syntese av triiodothyronin i nærvær av tyrotoksikose. Også disse legemidlene er foreskrevet før kirurgi for å eliminere noen typer giftig goiter.

For å eliminere symptomene på sykdommen, brukes glukokortikosteroider, betablokkere (redusere trykk, normalisere hjerterytmen), middel til beroligende virkning.

Som erstatningsterapi, som er nødvendig i tilfelle av skjoldbruskhormonmangel, er L-tyroksin foreskrevet (ofte etter kirurgisk fjerning av kjertelen).

kirurgi

I noen tilfeller kan diffus goiter kun elimineres gjennom kirurgi på en medisinsk klinikk. Indikasjoner for kirurgi:

Allergi mot bruk av thyreostatiske legemidler.

Tilstedeværelse av en pasient med atrieflimmer i forbindelse med hjertesvikt.

Graden av skjoldbrusk vekst på 4 grader eller mer.

Goiter ligger bak brystbenet.

Bruk av thyreostatika forårsaker en signifikant og vedvarende reduksjon i nivået av hvite blodlegemer.

Diffus giftig goiter hos ungdomspiker (fra 15 år).

Det er situasjoner når det utføres radikal behandling er umulig. Kontraindikasjoner til operasjonen:

analfabeter preoperativ forberedelse;

en alvorlig form for sykdommen med dekompensering av funksjonene i indre organer: anasarca, sirkulasjonsfeil i 3. grad, ascites, og så videre;

psykisk lidelse;

sammenhengende patologier av nyrene, leveren, hjertet.

Før det utføres en operasjon på det endokrine organet, utføres noen ganger profylakse i form av terapeutiske kurs (for å unngå utvikling av komplikasjoner). De hyppigste av dem er:

Legen foreskriver et kurs av thyreostatiske legemidler pluss beta-blokkere for å bekjempe takykardi.

Flere prosedyrer av plasmaferese (rensing av blod fra skadelige stoffer) eller tar radioaktiv jod i store doser i to måneder før operasjonen.

Skjoldbruskektomi utføres for å fjerne skjoldbruskkjertelen. Den har flere varianter:

i svært sjeldne tilfeller er hele skjoldbruskkjertelen helt fjernet;

eksisjon av det endokrine organets lap (noen ganger med isthmusen mellom lobene);

fjerning av en del av skjoldbruskkjertelen (øvre eller nedre polen);

kutte ut en av de hele lobes pluss å fjerne den andre lobe og isthmus.

Radioiodine terapi

Essensen av denne teknikken er som følger: jod (I-131), en radioaktiv isotop som har en negativ effekt på skjoldbruskvæv, injiseres i pasientens kropp. Som et resultat av beta-stråling utvikler komplett organ dysfunksjon. Etter et behandlingsforløp kan to utfall observeres: hypothyroidisme (inhibering av kjertelens funksjon) eller restaurering av et organ. Den beste utviklingen av hendelser er dannelsen av hypothyroidisme og inntak av hormonforebyggende stoffer til slutten av livet. De viktigste positive egenskapene til radioterapi er:

ingen smerte, ubehag

prosedyren er ikke-invasiv (påvirker ikke huden), derfor er den minimal traumatisk;

bidrar til å kvitte seg med nesten alle symptomer på sykdommen;

Utseendet på nakken endres ikke, trenger ikke å kutte det med en skalpell;

dersom doseringen er foreskrevet riktig, gir teknikken høy effektivitet.

Komplikasjoner av diffus goiter

I de fleste tilfeller forårsaker ikke endokrine sykdommer komplikasjoner, fordi pasientene straks søker hjelp fra en lege. Men når goiter tar lang tid av flere grunner, kan følgende konsekvenser oppstå:

Den inflammatoriske prosessen med det endrede skjoldbruskvævet (strumitt).

Thyrotoksisk krise som utvikler seg når store mengder hormoner går inn i blodet. Patologi påvirker sentralnervesystemet (CNS), kardiovaskulærsystemet: atrieflimmer (fibrillasjon), angina pectoris.

Kreft i det endokrine organet.

Thyrotoksisk myopati (progressiv nevromuskulær patologi).

Brudd på svelging, tale og mobilitet i nakken på grunn av kompresjon av livmorhalsen.

Hepatose (en gruppe leversykdommer).

Problemer med øyemuskulaturens funksjon (hornhindeforstyrrelser, tap av syn).

Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning.

Hyperplasi (overdreven vevdannelse).

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Diffus goiter - symptomer, årsaker, omfang og behandling

Hva er diffus goiter

Den vanligste diffuse giftige goiter forekommer hos kvinner. Hos menn oppstår sykdommen nesten 8 ganger mindre. Den vanligste diffuse giftige goiter finnes hos middelaldrende personer (mellom 30 og 50 år). Mye mindre vanlig diffus giftig goiter hos barn og unge, eldre pasienter.

Goiter er en vedvarende utvidelse av skjoldbruskkjertelen av ikke-inflammatorisk og ikke-kreftaktig natur. Utvidelsen av begrepet "goiter" til inflammatorisk (skjoldbruskbetennelse) og ondartet (kreft, sarkom) sykdommer i orgelet er ikke tilrådelig, selv om det brukes av noen kirurger.

Funksjonsmessige manifestasjoner skiller toksisk, ikke-toksisk og hypothyroid goiter. En forstørret skjoldbruskkjertel med goiter er lokal (nodular goiter), diffus (diffus goiter) og blandet.

Årsaker til diffus goiter

Tilsynelatende er hovedårsaken til utviklingen av diffus toksisk goiter forekomsten av en viss genetisk defekt i vitenskapen som ikke er etablert av systemet for regulering av immunsystemets produksjon av antistoffer. Resultatet av dysregulering er produksjon av antistoffer mot pasientens eget skjoldbruskvæv.

Med diffus toksisk goiter, immunsystemet, hvis hovedfunksjon er å bekjempe alt fremmed (virus, bakterier, protozoer, tumorceller), begynner en "kamp" med vevet av sin egen skjoldbruskkjertel, og oppfatter visse av dets komponenter som fremmede.

Ved en merkelig tilfeldighet har antistoffer produsert av DTZ mot skjoldbruskvæv (de såkalte antistoffene mot TSH-reseptoren) en ødeleggende effekt på skjoldbruskkjertelen, ikke destruktive.

Ved å binde til reseptoren (et følsomt sted designet for å lese "kommandoer" av hormonet TSH produsert i hjernen og stimulere funksjonen av skjoldbruskkjertelen), virker antistoffer på den som TSH - dvs. stimulere kjertelvekst og hormonproduksjon.

For tiden er diffust giftig goiter den eneste kjente autoimmune sykdommen som er kjent for vitenskapen, som er preget av en økning i funksjonen til et organ som angripes av immunsystemet. Tilstedeværelsen av en genetisk defekt er også bekreftet av den økte forekomsten av sykdommen hos barn med diffus giftig goiter.

Det er en åpenbar familieutsettelse for utviklingen av diffus giftig goiter, selv om sykdomsutseendet i en av foreldrene fremdeles ikke indikerer at diffus giftig goiter også vil forekomme hos barn - dette er først og fremst et statistisk mønster, ikke en absolutt predisposisjon.

Graden av diffus goiter

Den enkleste måten å bestemme goiter på er å undersøke skjoldbruskkjertelen. Denne metoden gjør det mulig å oppdage i hvilken utstrekning jern er økt.

Separere flere grader av goiter i henhold til Nikolaevs system:

  • 0 grad - skjoldbruskkjertelen kan ikke probed, og det er ikke synlig,
  • Grad 1 - skjoldbruskkjertelen kan ikke ses, men det kan føltes,
  • Grad 2 - skjoldbruskkjertelen er synlig når en person gjør svelgerbevegelser,
  • Grad 3 - konturene av skjoldbruskkjertelen bryter formen på nakken, noe som gjør den tykk,
  • 4. grad - goiter er veldig synlig, nakke blir en stygg form,
  • 5 grader - skjoldbruskkjertelen er så stor at den har kompresjon på nærliggende organer.

Symptomer på diffus goiter

Symptomer på diffus goiter består av:

  • utvidelse av skjoldbruskkjertelen;
  • symptomer på tyrotoksikose (vekttap, svakhet, nervøsitet, svette, tremor, takykardi);
  • okulær symptomatologi.

Endokrine oftalmopati utvikler seg ikke hos alle pasienter med diffus giftig goiter og manifesteres av eksofthalmos, øyelokkhevelse, skleral hyperemi og conjunctiva, nedsatt mobilitet av øyebollene.

Ved graviditetens utvikling, reduserer alvorlighetsgraden av tyrotoksikose (opptil remisjon) på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende immunoglobuliner i blodet mot bakgrunnen av å utvikle fysiologisk immunosuppresjon. Kliniske tegn på pulmonal tyrotoksikose på mange måter ligner manifestasjoner av graviditeten selv.

Gravide kvinner har ofte kortpustethet assosiert med lyskompensert alkalose. Volumet av sirkulerende blod og hjertefrekvensen av dem er økende og hyppig takykardi og hjertebanken.

Appetitt øker, sammenlignet med ikke-gravid, hyppige klager av tretthet, svakhet, søvnforstyrrelse og følelsesmessig labilitet, irritabilitet, svette.

Med tyrotoksikose under graviditet, blir alle disse symptomene mer alvorlige, og i tillegg kommer mer spesifikke symptomer på diffus goiter, som inkluderer goiter og oftalmopati.

Blant de ulike manifestasjonene av sykdommen er fire hovedsymptomer:

Tremmen av fingrene er spesielt merkbar når en kvinne lukker øynene og strekker armene sine. Exofthalmos (puchitis) er uttrykt i 60% av kvinnene, de fleste av dem er moderate.

Andre symptomer blir ofte observert:

  • Grefe (skinnende øyne),
  • Möbius (svakhet av konvergens),
  • Kocher (lag av øvre øyelokk fra iris når du ser ned),
  • Stelvaga (sjeldne blits),
  • Dalrymple (bred åpning av palpebralfissurene),
  • Yelinek (mørkgjørelse av huden på øyelokkene).

Blodtrykksfall er diagnostisert. Thyrotoxicosis kan være ledsaget av subfebrile, som i de første månedene av svangerskapet er vanskelig å skille fra subfebrile av gravide kvinner. Forverringen av sykdommen kan være i form av en thyrotoksisk krise: det plutselige utseendet på alle symptomene.

Krisen utvikler seg etter psykisk stress eller kirurgi, traumer, infeksjoner, etter fødsel. Symptomene på krisen er

  • opphisselse
  • desorientering,
  • hypertermi,
  • arteriell hypertensjon
  • gulsott,
  • arytmi,
  • hud fuktighet
  • akutt exophthalmos.

De fleste kvinner, som begynner ved 28-30 uker med graviditet, utvikler tegn på hjertesvikt. Endringer i hemodynamikk, karakteristisk for disse svangerskapsbetingelsene, økning i blodvolum i blodet, hjerteutgang og takykardi, forårsaket av en sterkt fungerende skjoldbruskkjertel, fører til nedsatt hjerteaktivitet.

Det er tre alvorlighetsgrader av diffus giftig goiter.

Beskrivelser av symptomer på diffus goiter

Behandling av diffus goiter

Behandling av diffus giftig goiter kan være kirurgisk og konservativ.

Kirurgisk behandling

Absolutte indikasjoner for kirurgisk behandling er allergiske reaksjoner eller vedvarende leukopenier (reduksjon i absolutt antall leukocytter), observert under konservativ behandling, store størrelser av goiter (forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over III-graden), hjertearytmi-rytmeforstyrrelser av kardiovaskulær insuffisiens, uttalt goiter effekt merkazolila.

Operere pasienten skal være når han når tilstanden til medisinsk kompensasjon, fordi ellers kan det oppstå en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Narkotikabehandling

Konservativ behandling består oftest i bruk av urea-derivater. Monoterapi med jodpreparater, kaliumperklorat og litiumpreparater brukes for tiden lite.

Den viktigste måten å konservativ behandling av diffus goiter på er, er narkotika mercazol eller dets analoger - metimazol, karbimazol, tiamazol osv. Mercazolil forstyrrer syntesen av skjoldbruskhormoner og har en immunosuppressiv effekt.

Legemidlet samler selektivt i skjoldbruskkjertelen. Den daglige dosen av mercazol er 30-40 mg, noen ganger med svært stor goiter og alvorlig thyrotoxicose, kan den nå 60-80 mg. Den støttende daglige dosen av mercazolyl er vanligvis 10-15 mg.

Legemidlet tas kontinuerlig i 11 / 2-2 år. Mangelen på stabil effekt etter 2 års behandling er en indikasjon på kirurgi. Med preoperativ forberedelse skyldes varigheten av administrering av mercazolyl på grunn av oppnåelsen av en bærekraftig eutyroid tilstand.

Reduksjon av dosen av mercazol, strengt individuelt, utføres med fokus på tegn på eliminering av tyrotoksikose: stabilisering av puls (70-80 slag per minutt), vektøkning, forsvunnelse av tremor og svette, normalisering av pulstrykk.

Siden alle thiourea-legemidler kan forårsake leukopeni og trombocytopeni, er det nødvendig å utføre en blodprøve hver 10. til 14. dag (med vedlikeholdsbehandling med mercazolil, en gang i måneden). Hvis pasienten ikke kan observeres av en spesialist på grunn av noen omstendigheter, anbefales kirurgisk behandling.

Behandling av diffus giftig goiter med jodradionuklid utføres hos personer over 40 år i spesialiserte avdelinger. I tillegg til antithyroidmidler, b-blokkere, glukokortikoider, sedativer og hjerteglykosider, brukes kaliumpreparater til behandling av diffus giftig goiter.

b-blokkere kan for eksempel redusere perioden med preoperativ preparering ved å forbedre tilstanden til kardiovaskulærsystemet, som oppnås både ved deres direkte effekt på adrenalinb-reseptorer og ved effekten av skjoldbruskhormoner på perifer metabolisme.

Ved bruk av b-adrenerge blokkere er det imidlertid ikke lenger mulig å kontrollere tilstrekkigheten av dosen av thyreostatika med pulsfrekvens, noe som gjør det vanskelig å observere pasienten i ambulante tilstander. Den daglige dosen av β-blokkere er 60-80 mg, men kan økes til 100-120 mg. Avbrytelse av legemidlet bør gjøres, gradvis redusere dosen.

Glukokortikoider er først og fremst nødvendige for pasienter med diffus giftig goiter med akutt og kronisk adrenal insuffisiens, samt pasienter med en kombinasjon av goiter med diffus toksisk og endokrin oftalmopati.

Det har vært tilfeller der rask blokkering av skjoldbruskfunksjonen ved mercazolil eller subtotal strumektomi førte til progresjonen av exofthalmos. Derfor krever behandling kombinert med endokrin oftalmopati at reduksjonen i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet skal være gradvis, noe som oppnås ved å kombinere mercazolil med skjoldbruskhormonpreparater.

Siden slike pasienter er svært sensitive for skjoldbruskkjertelhormoner, bør dosen av legemidlene ikke overstige 5-10 mcg triiodgironin eller 15-20 mcg thyroxin per dag. I tillegg utføres dehydreringsbehandling (40 mg triampur 2 ganger i uka), glukokortikoider brukes som immunosuppressive midler (30-40 mg prednisolon per dag).

Glukokortikoider kan påføres topisk, i form av retrobulbar injeksjoner av dexazon 0,5-1,0 ml daglig. 15-20 injeksjoner per kurs. Med preoperativ forberedelse i kombinasjon med glukokortikoider, er azathioprin også gitt, 0,05 g 2 ganger daglig 30-40 dager før kirurgi.

Behandling av tyrotoksisk krise er gitt ved store doser glukokortikoider, administrert både intravenøst ​​og intramuskulært. Den daglige dosen av hydrokortison hemisuccinat når 800-1000 mg.

Behandling bør begynne med drypp av vannløselige former for hydrokortison (100-200 mg). I løpet av dagen er innføring av 2 til 6 liter væske tillatt, avhengig av alvorligheten av den tidligere dehydrering og graden av blodtrykksreduksjon.

I tillegg til glukokortikoider introduseres mineralokortikoider intramuskulært - deoksykortikosteronacetat (DOXA), 10-25 mg per dag, og cortinefera - 1-2 tabletter per dag (under kontroll av blodtrykk og diurese). For en raskere blokkering av funksjonen av skjoldbruskkjertelen gjennom en sonde i oppløsning i magen, eller hvis pasienten kan svelge, kan du legge inn 100-200 mg mercazol per dag gjennom munnen.

For det tredje i komplekset av medisinske tiltak for å eliminere tyrotoksisk krise er b-blokkere, som kan påbegynnes å søke etter stabilisering av blodtrykk.

Den daglige dosen av anaprilina er vanligvis 80-120 mg. Antibiotika er vist å forhindre sekundær infeksjon, og om nødvendig administreres hjerte glykosider. Bruk av antipyretika er problematisk siden de er usannsynlig å eliminere hypertermi i en thyrotoksisk krise, og den potensielle leukotoksisiteten gjør det upraktisk å kombinere dem med mercazolil.

Spørsmålet om den positive effekten av amidopyrin på kallikrein-systemet diskuteres, noe som ifølge enkelte forskere tillater bruk av denne til behandling av tyrotoksisk krise. Ved behandling av tyrotoksisk krise ble intravenøs jod praktisk talt forlatt, siden Det har ingen fordeler i forhold til preparatene av imidazolgruppen og har uttalt allergene egenskaper.

Spesiell oppmerksomhet bør behandles ved behandling av diffus giftig goiter hos gravide på grunn av den mulige teratogene effekten av antityroidantistoffer på fosteret som følge av transplacental overføring og lignende effekt av legemidler som brukes til å behandle diffus giftig goiter. Alt dette gjør det anbefalt for kvinner med diffus giftig goiter for å unngå graviditet.

Samtidig ble det bemerket at under graviditeten forbedres de kvalitative og kvantitative indikatorene som karakteriserer T-suppressorer, noe som gjør det mulig å redusere dosen av antityroid-legemidler til minimumsstøtte: 5-10 mg mercasolyl per dag (høyest tillatte dose er 20 mg / dag).

I utlandet i denne situasjonen er preferanse gitt til propyltiuracil.

Prognose av diffus goiter

Prognosen for goiter diffus giftig med riktig og rettidig behandling er gunstig, men etter kirurgisk behandling er det mulig å utvikle hypothyroidisme. Årsaken til postoperativ hypothyroidisme er vanligvis utviklingen av den autoimmune prosessen eller den radikale karakteren av operasjonen.

Forebygging av diffus goiter

Pasienter bør unngå isolasjon. Misbruk av jodholdige legemidler og matvarer rik på jod er uakseptabelt, spesielt for personer med en familie av pasienter med diffus giftig goiter eller autoimmun tyreoiditt.

Spørsmål og svar på "Diffuse goiter"

Spørsmål: Zravstvuyu forteller meg om, med en diffus goiter, at støvfornemmelsen i halsen min kan være i et støvete sted. Takk på forhånd.

Spørsmål: Hei, jeg har en nodular goiter i spørsmålet, men det er vanskelig for meg å puste, som om noe forstyrrer bunnen av halsen, men det gjør ikke vondt for å svelge og det er lettere å puste gjennom nesen. Hva kan det være og hvor farlig? Køen til endokrinologen bare en halv måned vil gjøre (

Spørsmål: Hei, jeg har en diffus goiter på 2 grader. Bena mine er hovne hender. Det ser ut til at ansiktet er hovent. Er det relatert til goiter?

Spørsmål: Kan kroppstemperaturen stige til høye indikasjoner på skjoldbrusk sykdom og diffus goiter?

Spørsmål: Hei. Jeg har en diffus goiter på 2 grader. Kan det ha påvirket utviklingen av sykdommen min, noe i kroppen min mangler noe, nemlig før jeg hele tiden ønsket å spise leire, kritt, rå poteter. I små mengder brukte jeg alt. Nå vil jeg ikke ha dette. Og et annet spørsmål - må jeg utføre skjoldbrusk skjerming? Er det skadelig?

Spørsmål: Hei. Jeg har en giftig Goiter 0 grad. Hvordan behandle den? Trenger du å utføre kirurgi? Takk

Spørsmål: Hei! Jeg er 49 år gammel. Jeg bor i nord. Jeg har en diffus goiter 2 grader. Jeg har tatt Tyrosol 0,25 tabletter daglig fra 2014. Resultatene av testene i mai 2017: TSH -0,646, T 4 St-10,925 For øyeblikket har vi ikke en endokrinolog, avslutte. Hva skal jeg gjøre? Fortsett å drikke denne dosen? Kan jeg drikke valnøtt melke tinktur?

Spørsmål: Ultralyd viste et volum skjoldbruskkjertel 28,21 cm. Kube. (ved normer 25). Ifølge analyser av T3 er T4 og TSH normal. Diagnose - diffus goiter 1 grad. Eutyroid. Jeg føler at klemmer og svelger er litt vanskelig. Endokrinologen foreskrev iodomarin i 3 måneder. Er det virkelig mulig å bli kurert bare av ham?

Spørsmål: God ettermiddag! Jeg har en diffus goiter på 2 grader, er det mulig å bli gravid med en slik diagnose, og er det farlig for det ufødte barnet?

Spørsmål: Hei! Min mor ble diagnostisert med diffus goiter av 5. grad. Ifølge resultatene fra analysen for 4 hormoner viste 3 av dem å ligge under normen, fire av dem var over normen (jeg kan ikke si noe nøyaktig). De foreskrev stoffet merkozolin (drikk 3 måneder), etinol (for hjertet) og askorbinsyre. Og ifølge resultatene av biokjemisk analyse, hemoglobin 140 ml. Spørsmål: 1. Foreskrive disse stoffene med denne goiter? 2. Hvordan kan et slikt høyt hemoglobin påvirke hjertet? 3. Endokrinologen sa også at hvis stoffene ikke hjelper, så er en operasjon mulig, fortell meg, har de en operasjon med en slik goiter? Takk!

Spørsmål: God ettermiddag, jeg er 17 år gammel. Jeg har en diffus goiter. De sa at i størrelse 3 grad, og etter alder er indikasjonen 2 grader. Den riktige andelen er 12,7. Venstre 15.02 V 22.7. Jeg har for øyeblikket irritabilitet, tårer, trykk 120-80, 140-50 når jeg er sint. Jeg har fortsatt en rask hjerterytme, takykardi. Ikke vanlig TSH. Fortell meg hva jeg skal gjøre og hvordan å behandle? Takk på forhånd!

Spørsmål: Hei. Jeg heter Anna, jeg er 35 år gammel. For seks måneder siden diagnostiserte de en diffus goiter på 2 grader. Ble behandlet permanent 2 måneder siden. For øyeblikket tar jeg 10 mg tyrosol daglig. Kroppen min har allerede økt med 7 kg. Med en høyde på 160 cm veide jeg 50 kg, og nå 57. Og vekten fortsetter å vokse. Hvis måten å forhindre dette, kan det endre stoffet? Det andre spørsmålet: Den behandlende legen sier at tyrosol må tas i minst 2 år, er det? Og det tredje spørsmålet: Med denne sykdommen og tar stoffet er det mulig (sjelden) å bruke alkohol, nikotin?

Spørsmål: Hvilke moderne metoder for kirurgisk behandling av diffus giftig goiter brukes i verden?

Spørsmål: Diagnose - diffus goiter 1 grad. Eutyroid. Kronisk viral hepatitt C, minimal klinisk aktivitet. Er det mulig å operere skjoldbruskkjertelen?

Spørsmål: Hei, jeg har en diffus goiter, 2 St (Hashimoto). Jeg har nylig oppdaget en brysttumor. Hvordan behandle og goiter kan føre til brystkreft?

Du Kan Gjerne Pro Hormoner