Diffus giftig goiter er en livstruende sykdom i skjoldbruskkjertelen. Hvis denne alvorlige sykdommen oppdages, anbefales umiddelbar behandling.

Hei, en vanlig leser eller bare en tilskuer! For de som introduserer meg selv her for første gang: Jeg er en praktiserende endokrinolog Dilyar Lebedeva.

Fra denne artikkelen vil du lære:

  • Hva er forskjellen mellom tyrotoksikose og diffus giftig goiter?
  • DTZ, Graves sykdom eller Bazedovs sykdom - hvordan å kalle det?
  • Hvorfor utvikler sykdommen og hvordan å forhindre det?
  • Tegn på diffus giftig goiter
  • Hva er farlig diffus giftig goiter - komplikasjoner
  • Hvilke tester må passere?
  • Hvilken undersøkelse må gjennomgås (ultralyd, scintigrafi, MR)?

Graves' sykdom omfatter en livstruende sykdom, fordi sykdommen har irreversible endringer på alle organer og vev i menneskekroppen, særlig hjertet, blodkar, nervesystemet og skjelett av personen.

Ofte blir diffus giftig goiter syk i ung alder, for det meste kvinner og for det meste beboere i store byer. Hva er årsaken, jeg skal snakke senere. I mellomtiden...

Thyrotoxicosis og diffus giftig goiter

Først vil jeg bestemme begrepet "thyrotoxicosis" og "diffuse giftig goiter", fordi for mange gjennomsnittlige personer betyr disse to begrepene det samme. Men dette er langt fra saken. Thyrotoxicosis er et syndrom som kan følge mange sykdommer og lidelser. En av disse sykdommene er diffus giftig goiter. Dessuten følger tyrotoksikose som syndrom slike sykdommer som:

  • Giftig adenom (jeg skrev allerede om det i artikkelen "Funksjonell autonomi")
  • Jod-indusert tyrotoksikose
  • Hypertyroidfase av autoimmun tyroiditt eller såkalt hashitoksikose
  • TSH-produserende hypofyse adenom
  • Syndrom av utilstrekkelig sekresjon av TSH (resistens av hypofysceller til skjoldbruskhormoner)
  • Trofoblastisk tyrotoksikose (med en økning i kororhormon)
  • Follikulær adenokarsinom (svært differensiert skjoldbruskkreft)
  • Den første fasen av subakut tyreoiditt

Thyrotoxicosis kan skyldes overdose av L-tyroksin og ta visse medisiner, for eksempel amiodaron, interferon. Også, thyrotoxicosis kan oppstå som et syndrom av sykdommer i andre organer. For eksempel med ovarie svulster, kreft metastaser.

Diffus giftig goiter, Graves sykdom eller Basedow sykdom?

Denne artikkelen fokuserer på sykdommen av diffus giftig goiter, hvis symptomer er forårsaket av thyrotoksikose. Sykdommen ble først beskrevet i 1825 av Caleb Parry, i 1835 av Robert Graves, i 1840 av Karl von Baseedov. Historisk at i engelsktalende land, sykdommen kalles "Graves sykdom", i det tyskspråklige - "Graves sykdom", og begrepet "giftig struma" er tradisjonelt brukt i Russland.

Hvorfor DTZ? Fordi hele kjertelen er jevnt påvirket (diffus), har et overskudd av skjoldbruskhormoner en giftig effekt på organer og vev (giftig), ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel i volumet (goiter).

Hvordan skjer denne sykdommen?

Diffus giftig goiter refererer til autoimmune sykdommer, hvor predisponeringen er arvet. Som jeg sa før, er denne sykdommen vanlig i urbane borgere i alderen 20-50 år, hovedsakelig hos kvinner.

Noen forstår ikke betydningen av ordet "autoimmun", så jeg skal nå forklare alt på fingrene mine. Du vet at kroppen vår har et immunsystem som må beskytte oss mot utenlandske agenter (virus, bakterier, sopp, etc.). Så, i utviklingen av diffus giftig goiter immunitet spiller en nøkkelrolle. Av en rekke grunner begynner immunforsvaret å gjenkjenne sine egne kroppsceller som fremmede og produsere antistoffer mot dem, som skal ødelegge dem.

Som jeg sa, er predisponering for diffus giftig goiter arvet, men ikke alle mennesker med slik arvelighet vil utvikle sykdommen. Dette krever utløsere (provokerende faktorer).

For noen autoimmune sykdommer, ikke bare i skjoldbruskkjertelen, den kraftigste trigger en kronisk infeksjon i kroppen, spesielt i området av de øvre luftveier (nese, hals, ører), da disse organer har skjoldbrusk felles kollektor av lymfesystemet, og denne drenering av menneskekroppen.

Alle toksiner og bakterielle midler vaskes ned i denne dreneringen og passerer gjennom skjoldbruskkjertelen, og markerer den som forurenset. Og så flyr immunsystemets celler hodet inn i dette området og ødelegger alt, uten å demontere sine egne og andre.

En slik mekanisme i de fleste autoimmune sykdommer, og med diffus giftig goiter er det en funksjon. Av samme grunn produseres ikke antistoffer ved å ødelegge vevet, men tvert imot stimulerer arbeidet i kjertelen, og stimuleringen er overdreven og ukontrollabel. Dermed utvikles syndromet av tyrotoksikose.

Andre provokerende faktorer kan være:

  • Stress (langvarig følelsesmessig stress eller akutt stressende situasjon)
  • Fokus på kronisk infeksjon (tonsillitt, bihulebetennelse, adenoiditt)
  • Akutt virusinfeksjon
  • Sympatikotoni (overvekt av sympatisk nervesystem)
  • Tilstedeværelsen i familien av slektninger med andre autoimmune sykdommer (type 1 diabetes, Addison sykdom, pernistisk anemi, myasthenia gravis)

Diffus toksisk goiter forekommer svært ofte parallelt med andre autoimmune sykdommer, som for eksempel:

  • revmatoid artritt (leddskader)
  • glomerulonephritis (nyrebeskadigelse)
  • type 1 diabetes
  • vitiligo
  • skadelig anemi, etc.

Tegn på diffus giftig goiter

Hele klinisk bilde av diffus giftig goiter skyldes hovedsakelig et overskudd av skjoldbruskhormoner og deres effekt på ulike organer. For enkelhets skyld er de flere symptomene på diffus giftig goiter delt inn i symptomkomplekser (syndromer):

  • thyrotoksisosyndrom
  • autoimmun augtalopati
  • pretibial myxedema
  • skjoldbruskkjertel akropati

Faktisk kan tyrotoksisosyndrom videre deles inn i:

  • Syndrom av nevropsykiatriske lidelser. Manifisert av nervøsitet, oppstyr, raske humørsvingninger, tremor (rystende hender, hode eller hele kroppen)
  • Syndrom utveksling og energi forstyrrelser. Vekttap observeres med en bevart eller til og med økt appetitt. Karakteristisk svakhet i armene (skuldre) og bena (hofter). Vanligvis klager de på at det er vanskelig å klatre i trapper, kroke på en stol, løfte noe høyere enn skuldernivå, det vil si eventuelle bevegelser der muskler i lår og skulder er involvert. Konstant følelse av varme og svette (en person er mer komfortabel i et kjøligere rom).
  • Syndromforstyrrelser i kardiovaskulærsystemet. Takykardi (økt hjertefrekvens mer - 80 slag / min), diverse forstyrrelser (ekstrasystoler og atrieflimmer), hjertefrekvens, myokardialt thyrocardiac (kaste bort tid og svakhet i hjertemuskelen).
  • Syndromslesjoner i mage-tarmkanalen. Hyppig avføring (inntil rikelig diaré), thyrotoxic levertoksisitet (leverbetennelse) med resultat i cirrhose, mulig splenomegali (forstørret milt)
  • Syndrom av sekundære endokrine sykdommer. Menstruell dysfunksjon, osteoporose.
  • Nederlaget for reproduktive systemet. Redusert potens, gynekomasti hos menn
  • Påvirkning av karbohydratmetabolismen. Forringet glukosetoleranse og diabetes
  • Binyreinsuffisiens. Behovet for adrenalhormon - kortisol - i den siste fasen av sykdommen øker. Overdreven skjoldbruskkjertelhormon depleterer binyrene.
  • Okulære symptomer på hypertyreose: Græfe symptom (backlog øvre øyelokk fra iris når du ser ned) Delrimplya symptom (bred opplysnings palpebrale sprekker) Shtelvaga symptom (sjelden blinker), Mobius symptom (manglende evne til å stirre på nærbilde) Kocher symptom (øvre øyelokk løft med en rask endring av visning). Men dette er ikke oftalmopati, men symptomer som er direkte relatert til et overskudd av skjoldbruskhormoner.

Kliniske former for tyrotoksikose:

  • Subklinisk tyrotoksikose. Samtidig er det praktisk talt ingen klinikk. Hormoner fri T3 og fri T4 er normale, TSH mindre enn 0,2 mIU / L. Det er mer vanlig i multinodulær goiter og giftig adenom, mindre vanlig i diffus giftig goiter.
  • Klinisk uttrykt thyrotoxicose, det vil si, det er en klinikk, og det er endringer i hormoner.
  • Atypiske former, dvs. fortsetter ikke på en standard måte.

Alvorlighet av tyrotoksikose:

  • Mild grad Pulse 80-100 per minutt.
  • Middels grad. Pulse 100-120 per minutt
  • Tung grad. Puls mer enn 120 per minutt.

Graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen (goiter):

  • 0 ss. - det er ingen goiter
  • 1 ss. - Goiter er følt under inspeksjonen, men er ikke synlig for øyet
  • 2 ss. - Goiter er håndgripelig og synlig når nakken er normal

Autoimmun Oftalmopati

Autoimmun augtalopati er en autoimmun lesjon i øyet. Faktisk er det en uavhengig sykdom, men forekommer nesten alltid i diffus giftig goiter (i 95% tilfeller). I denne sykdommen produserer immunsystemet antistoffer mot retrobulbar adipose celler (fiberen som fyller øyekontakten sammen med øyet) og øyefibrene og musklene som beveger øyebollen.

Som regel er begge øynene berørt, men det er mulig å starte med en og deretter legge til en annen.

Som et resultat oppstår ødem i disse organene, øyet stikker ut (puffet opp) og dets mobilitet er svekket. Symptomer som smerte og trykk i øynene, følelse av "sand" i øynene, tåre, dobbeltsyn vises.

Hvis du ikke begynner behandling innen ett år, vil prosessene bli irreversible og synstap er mulig, siden prosessen kan spre seg til optisk nerve.

Jeg beskrev oftalmopati mer detaljert i en egen artikkel "Endokrine oftalmopati (øyeskader)", jeg anbefaler å lese det om det er problemer med øynene.

Pretibial myxedema

Pretibial myxedema - skade på hud og subkutant vev av beina. Medfølgende diffus giftig goiter i 4% tilfeller. Det manifesterer seg veldefinert segl lilla-blåaktig farge på beina på en eller to sider. Prosessen er også autoimmun.

Skjoldbrusk akropati

Skjoldbruskakropi forekommer hos 7% av pasientene med dermopati. Det er preget av hevelse av bløtvev i området føtter og hender, negler har formen av klokker, og beinene på fingrene er påvirket.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter

  • Thyrostatisk myokardiodystrofi, atrieflimmer, lungeødem
  • Giftig hepatose
  • osteoporose
  • diabetes mellitus
  • Binyreinsuffisiens
  • Myopati (muskel svakhet)
  • psykose
  • Hemorragisk syndrom (koagulasjonsforstyrrelse)
  • Pernicious anemi
  • Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikasjonen av diffus giftig goiter. Det utvikler seg når alle symptomene plutselig blir akutte, det skjer ofte etter en operasjon for å fjerne skjoldbruskkjertelen etter noen timer, dette skjer når det ikke er helt fjernet. Også provosere en krise kan stress, overdreven mosjon, infeksjon, ulike operasjoner, tannutvinning.

Med utviklingen av en krise oppstår et enormt utbytte av en stor mengde aktive skjoldbruskhormoner. Pasienter blir rastløse, blodtrykket stiger betydelig. Videre utvikler betydelig spenning, alle symptomene øker: tremor, hjertebank, muskelsvikt, diaré, kvalme, oppkast. Videre spenning erstattes av dumhet og tap av bevissthet, utvikling av koma og død.

Etter å ha bestemt seg for symptomene på diffus giftig goiter, vil jeg vise deg hva diagnosens form ser ut på eksempelet: Diffus toksisk goiter i 2. grad. Mild tyrotoksikose, ikke kompensert. Komplikasjoner: tyrotoksisk myokarddystrofi.

Hvilke tester bør tas hvis man mistenker diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter gir vanligvis ikke problemer med diagnosen. Men i hvert tilfelle er det som regel unntak. For diagnosen ved hjelp av laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratoriemetoder for diagnose av diffus giftig goiter

  • Selvfølgelig er hovedlaboratorietesten bestemmelsen av skjoldbruskhormoner. Fordelen er gitt til gratis T3 og T4 over deres generelle indikatorer. Også bestemt av TSH - hypofysehormonet. Disse testene tas om morgenen på tom mage, uavhengig av syklusen hos kvinner.

Med thyrotoxicosis forårsaket av diffus giftig goiter, vil TSH bli redusert, og fri T3 og T4 vil bli økt. Hvis dette er subklinisk tyrotoksikose, vil TSH bli redusert, og fri T3 og T4 er normale. Jeg gir bevisst ikke eksempler på normale indikatorer, fordi ulike laboratorier bestemmes av forskjellige metoder, slik at resultatene kan variere.

  • Definisjonen av stimulerende antistoffer mot TSH-reseptorer er også viktig. Dette er en relativt ung test, så det kan ikke brukes overalt. Disse er antistoffer som konkurrerer med TSH og binder til reseptorer på skjoldbruskkjertelen, noe som gir en stimulerende effekt. Det betyr med andre ord at disse antistoffene får skjoldbruskkjertelen til å produsere hormoner mer enn nødvendig, jeg har allerede sagt dette før.

Deres deteksjon kan hjelpe til med diagnostisering av diffus giftig goiter, selv om de kan være tilstede i andre sykdommer som forekommer hos klinikken for tyrotoksikose, for eksempel subakut tyreoiditt eller multinodulær toksisk goiter. Til hvem denne analysen er vist og hvordan man tar den, har jeg beskrevet i artikkelen "AT til TSH-reseptorene økt: hva skal jeg gjøre?", Så jeg anbefaler å lese det først.

Denne indikatoren tjener som et kriterium for den forventede varigheten av legemiddelbehandling. De er fastslått før behandlingsstart og før tilsiktet kansellering av legemidlet. Hvis nivået er over 35%, så er det høy sannsynlighet for sykdomsrekkefølge.

Hvis det er høy behandling under behandling, er det fornuftig å løse problemet med kirurgisk behandling eller behandling J131. Hvis etter turen fortsatt er titeren, er sannsynligheten for et tilbakefall på grunn av ufullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen også høy.

Med adekvat behandling eller behandling med radioaktivt jod reduseres antistofftiter bare hos 50% av pasientene, etter kirurgisk behandling - i 83%.

Definisjonen av antistoffer mot TSH-reseptoren brukes under graviditet for å bestemme risikoen for medfødt hypertyreose hos fosteret eller nyfødte.

Hvilken annen forskning må gjøres?

I komplekse tilfeller, når det er et uklar bilde av sykdommen, kan det være nødvendig med ytterligere undersøkelsesmetoder.

Radioisotopstudie av skjoldbruskkjertelen (scintigrafi). Hva er det

Scintigrafi er en radioisotopforskningsmetode, der det er mulig å studere skjoldbruskkjertelens funksjon, samt dens struktur: plassering, størrelse, tilstedeværelse av noder. Jod (J 131) eller technetium (Tc 99) brukes som en radioisotop. I Europa brukes J123, siden den har en kortere halveringstid (T1 / 2 - 6 timer), noe som reduserer dosebelastningen på pasienten.

Skjoldbruskkintigrafi

Metoden er basert på skjoldbruskkjertelenes evne til å absorbere jod bedre enn andre organer (100 ganger), fordi den trenger det til syntese av hormoner. Ved innføring av isotoper akkumuleres de i skjoldbruskkjertelen. Technetium er mindre farlig enn jod, fordi, selv om det er fanget av skjoldbruskkjertelen, det ikke brukes i syntese av hormoner, derfor elimineres det raskere.

Hvordan er prosedyren?

Først utføres forberedelsen. Det består i avskaffelse av alle stoffer og bruk av jod 2 uker før prosedyren. Noen anbefaler å gjøre det før.

Intravenøst ​​injiseres en isotop på tom mage, etter 30 minutter kan du allerede spise frokost. Så går pasienten hjem og kommer tilbake neste dag, det vil si etter 24 timer, når toppen av stoffet i kjertelen er nådd. Den er plassert i et spesielt gammakamera, hvor pulser som kommer fra skjoldbruskkjertelen, leses. Videre på datamaskinen blir disse dataene omgjort til et bilde hvor tettheten av legemidlet i kjertelen bestemmes av tettheten (mørkere og lettere) eller farge. Det er hele prosedyren.

Evaluering av resultatet Normalt er maksimal anfall av stoffet etter 24 timer 20-40% av injisert dose.

Med tyrotoksikose er disse tallene for høye avhengig av aktivitetsgraden. Også med diffus giftig goiter vil en økning i kjertelstørrelsen bli sett, stoffet vil bli fordelt jevnt.

Skjoldbrusk ultralyd

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen trenger ikke mye beskrivelse, siden denne metoden er svært vanlig, og sannsynligvis er det ingen slik person som ikke har gjennomgått en ultralyd av noen organer minst en gang i livet. Det er verdt å merke seg at ultralyd gir oss kun informasjon om strukturen av skjoldbruskkjertelen, men ingenting om funksjonen.

Når diffus giftig goiter er preget av en økning i størrelse, reduseres vevets ekkogenitet. Tegnene er ikke spesifikke for denne sykdommen, med andre ord, denne beskrivelsen passer for andre skjoldbruskkjertelsessykdommer.

Blodstrømmen undersøkes også, med diffus giftig goiter, den er forhøyet. Tilstedeværelsen eller fraværet av noder er notert (et felles kurs av DTZ og nodular goiter er mulig).

MR (magnetisk resonansbilder)

MR (magnetisk resonansbilder) utføres for å diagnostisere oftalmopati, som ofte følger med diffus giftig goiter.

Ved diagnostisering av diffus giftig goiter blir ikke bare de indikatorene som er angitt ovenfor undersøkt, men også generelle kliniske tester utføres. Definisjonen av arbeidet i leveren og nyrene, nivået av leukocytter i blodet er nødvendig med henblikk på videre behandling.

Jeg har alt. Jeg håper virkelig at du fant all informasjonen i denne artikkelen, og hvis du har spørsmål, kan du spørre dem i kommentarene. Jeg vil dekomponere behandlingen av diffus giftig goiter i min neste artikkel.

Og også, jeg vil gjerne vite hvordan du overførte scintigraphy prosedyren? Hvilket ubehag forårsaket prosedyren din? Del informasjon i kommentarene nedenfor.

Med varme og omsorg, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Diffus giftig goiter av skjoldbruskkjertelen

Hva er diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter er en patologisk tilstand forårsaket av økt produksjon av skjoldbruskhormoner av diffust skjoldbruskvæv, og fører til forgiftning av kroppen ved disse hormonene - tyrotoksikose.

Etiologi og patogenese

Denne patologien refererer til autoimmune sykdommer. Utviklingen av sykdommen er polygen, det vil si multifaktorisk måte. Psykiske skader, kraniocerebrale skader, nasopharyngeal sykdommer, smittsomme og inflammatoriske sykdommer, arvelighet er blant årsakene til DTZ. Pasienter med diffus giftig goiter utvikler antistoffer som ødelegger skjoldbruskkjertelens celler. På grunn av sykdommer begynner hun å produsere et stort antall skjoldbruskhormoner.

I de fleste tilfeller lider kvinner av diffus giftig goiter. Sykdommen påvirker dem 8 ganger oftere enn mennene. Den gjennomsnittlige alder hvor toppet av sykdommen faller er fra 30 til 50 år. Det er imidlertid tilfeller der goiter utvikler seg i andre aldersgrupper: hos ungdom, forventende mødre og de kvinnene som gikk inn i overgangsalderen. DTZ er en vanlig patologi, en person ut av 100 lider av det.

Symptomer på diffus giftig goiter

På første stadium manifesterer sykdommen seg ikke. Når den patologiske prosessen utvikler seg, begynner skjoldbruskkjertelen å øke. I stedet for de foreskrevne 20 g, veier orgelet 50 g. På grunn av dette dannes en bulge på nakken fra forsiden. Videre vokser begge lobes av skjoldbruskkjertelen jevnt.

Blant de andre symptomene på diffus giftig goiter er følgende:

En person har problemer med å ta mat og vann;

Pasienten klager over en følelse av konstant trykk i nakken;

På grunn av komprimering av strupehodet, blir pusten mer støyende;

Når en person ligger, vises kortpustethet;

Pasienten blir plaget av svimmelhet;

Goiter vises, som er synlig for det blotte øye;

Øyebolene vokser i størrelse og stikker ut fra baner. Dette skyldes autoimmun betennelse, og også som følge av hevelse i det omkringliggende vevet. Samtidig er øynene brede, sterkt skinner. Det er symptomene på øynene som ofte manifesterer før de andre tegnene på sykdommen, og gjør det mulig å mistenke utviklingen av diffus giftig goiter;

På bakgrunn av endringer i øyebollene utvikler pasienten kronisk konjunktivitt;

En alvorlig form for sykdommen fremkaller utviklingen av fettdegenerasjon av leveren og cirrhosis;

Heartbeat øker og overskrider 120 slag per minutt. Blodtrykket stiger, pasienten klager over stikkende smerter i hjertet av hjertet. Blant annet hjerteinfarkt kan arytmi, ekstrasystol, hjertesvikt forekomme;

Huden blir hovent, crusty. Det føles varmt og fuktig for berøring;

Ofte hos pasienter med DTZ observeres vitiligo;

Pasienten begynner å legge merke til håravfall;

Neglene er ødelagt, erytem utvikler seg, beina kan svulme;

Verket av svettekjertlene intensiverer, mot bakgrunnen som en person lider av overdreven svette;

Pasientens appetitt øker, men samtidig trives han aktivt, siden alle metabolske prosesser er akselerert;

Kroppstemperaturen hele tiden litt økt: fra 37 til 37,5 grader. Imidlertid observeres ingen tilknyttede inflammatoriske prosesser;

Pasienten lider av flere karies;

Pasientens hender og hode skjelver;

Det er en tendens til ofte gjentakende lungebetennelse;

Personen er masete, altfor irritabel, engstelig;

På menn, mot bakgrunnen av sykdommen, utvikler impotens, reduseres tiltrekningen til motsatt kjønn;

Hos kvinner er det avvik i menstruasjonssyklusen, noen ganger er menstruasjonen forsinket i lang tid og kan være fraværende i mer enn seks måneder.

Ofte lider pasienter av diaré, noen ganger, men sjelden, fra kvalme og oppkast.

Pasienter klager over plutselige angrep av muskel svakhet.

Symptomer ligner tegn på en sykdom som hypertyreose. Men med diffus giftig goiter er det tre karakteristiske trekk: Et fremspring danner på nakken, det er en utprøvd eksofthalmos og noen ganger hevelse i huden i underbena.

Årsaker til diffus giftig goiter

Årsakene til utviklingen av diffus giftig goiter er følgende:

Arvelig faktor. Ofte blir sykdommen observert i familiens sirkel;

Utilstrekkelig inntak av jod med mat og drikke. Det er nødvendig for normal funksjon av skjoldbruskkjertelen. Når det er lavt, øker antallet thyrocytter;

Tilhører kvinnene. Det har blitt funnet at kvinner lider av diffus goiter oftere enn menn. Dette skyldes hormonelle forandringer i kroppen. Vi snakker om perioden med å bære et barn, om amming, om å gå inn i overgangsalderen. Abort og hormonell prevensjon, brukt uavhengig, kan påvirke helsen negativt og forårsake sykdomsutviklingen;

Godkjennelse av jodpreparater uten medisinsk tilsyn, samt arbeid på steder med utvinning og aktiv bruk. Overbevisningen av dette elementet i kroppen er ikke mindre farlig enn dens mangel;

Autoimmune forhold, som inkluderer sklerodermi, reumatoid artritt, diabetes. På bakgrunn av en funksjonsfeil i immunsystemet, kan skjoldbruskkjertelen lide, dets nederlag er inkludert i den totale immunresponsen;

Alder opptil 40 år - en annen faktor som øker risikoen for å utvikle sykdommen. Ofte manifesterer det seg når en persons immunitet er sterk og aktiv;

Forlenget stressende situasjoner, psykologiske sjokk, som fører til nervøs utmattelse, blir årsakene til sykdommen. På denne bakgrunn forstyrres nervesystemet, noe som er viktig for kjertelens normale funksjon.

Alle faktorer som påvirker reduksjonen av immunforsvar: hypotermi, dårlige vaner, økt fysisk anstrengelse;

Kirurgisk manipulasjon med skjoldbruskkjertelen. Når en ekstern knutepunkt kan være impulsen for veksten av organvev.

Graden av diffus giftig goiter

Graden av utvikling av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av toxemi forårsaket av hormoner fremstilt av skjoldbruskkjertelen. De bestemmes også av kroppens størrelse. Det er tre grader av sykdomsutvikling, med karakteristiske symptomer.

1 grad av diffus giftig goiter

Første grad er ganske enkelt, da dette er den første fasen av sykdommen. På denne tiden klager pasienten om økt nervøs irritabilitet, begynner å gå ned i vekt. Tapet på kroppsvekt er i gjennomsnitt 15%. Markert økning i puls, de første tegnene til takykardi vises. Menneskelig ytelse er redusert. The goiter selv er ikke forstørret og ikke synlig når den vises.

Plutselige endringer i huden er ofte grunnen til å gå til en lege. Pigmentering øker, svette øker.

2 grader diffus giftig goiter

Symptomer som sykdommen utvikler seg. Denne graden er preget av alvorlig nervøs excitabilitet. Tapet på kroppsvekten fortsetter, det kan nå 20%. Tegn på takykardi øker. Pasienten klager over en kronisk følelse av tretthet, hans arbeidsevne reduseres enda mer. Goiter er ennå ikke synlig, men legen føler en forstørret skjoldbruskkjertel på palpasjon. Blodsirkulasjonsmangel er ofte observert. Visuelt kan du merke en liten goiter når en person gjør svelgerbevegelser. Exophthalmos er allerede ganske uttalt. Periodisk utvikler pasienter ødem i bena, for det meste om kvelden.

Grad 3 diffus giftig goiter

Den siste og vanskeligste ut fra behandlingen og pasientens tilstand er graden av sykdomsutviklingen den tredje. I tillegg til nervøs excitability, mister en person evnen til å jobbe. Den endelige fasen av diffus giftig goiter er preget av uttalt tap av kroppsvekt og alvorlige brudd på kardiovaskulærsystemet. På grunn av sykdommen utvikler hjertesvikt atriell fibrillasjon.

Ofte påvirker leveren, det er markert muskel svakhet. Det kommer til at pasienten blir problematisk å stå opp fra stolen. Tendon jerks stiger. På dette stadiet kan pasienten miste synet.

Goiter øker i størrelse, det blir merkbar til en lekmann. Nakke kan deformeres, hevelse vises i dette området.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter

Sykdommen er farlig ved utvikling av komplikasjoner:

Observerte lesjoner av det kardiovaskulære systemet, spesielt utviklingen av "thyrotoksisk hjerte". Symptomer på denne tilstanden: hjertesvikt, angina, sinus takykardi. Videre er det raske hjerterytmen ikke avhengig av fysisk anstrengelse, reduseres ikke under nattruset.

Hypertensiv hjertesykdom utvikler, hjertefeil kan danne;

En alvorlig komplikasjon av mage-tarmkanalen - forekomsten av tyrotoksisk hepatose. Denne tilstanden truer med å utvikle seg til skrumplever og forårsaker pasientens død;

Patologi er komplisert av muskelsvakhet, i enkelte tilfeller utvikler lammelse;

Thyrotoksisk krise er en alvorlig komplikasjon av diffus goiter som truer pasientens liv. Det forekommer sjelden, i de fleste tilfeller med alvorlig sykdom. Samtidig øker produksjonen av hormoner kraftig, noe som fører til dannelse av alvorlig thyrotoksikose. Samtidig er personen bevisst, i begynnelsen av krisen er han veldig masete, ofte aggressiv. Psykose kan erstattes av alvorlig apati, inaktivitet, og hodepine av alvorlig intensitet kan oppstå. Da pulsen stiger kraftig, blir uregelmessig, øker blodtrykket, pusten blir raskere. Personen svetter tungt, kroppstemperaturen stiger, kan nå 41 grader. Ofte er det oppkast, guling av huden. Slutten på en tyrotoksisk krise er ofte tap av bevissthet og utvikling av koma. Behandlingen skal bare utføres på sykehuset, så snart som mulig, bør du ta vare på det. Død i krise forekommer i 50% av tilfellene.

Diagnose av diffus giftig goiter

Når de kliniske manifestasjonene av diffus giftig goiter uttalt, er diagnosen ikke komplisert. Slike eksterne manifestasjoner som lav kroppsvekt, en patologisk tilstand av hud og negler, økt hjertefrekvens og økt blodtrykk, la legen gi en antagelse om forekomsten av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Hvis oftalmopati observeres, er diagnosen nesten åpenbar.

For å bekrefte det gjennomføres følgende typer undersøkelser:

Blodtest for hormoner. For å eliminere feilen er det nødvendig å gjennomføre laboratorieundersøkelser. Testresultatene indikerer en økning i mengden skjoldbruskhormoner i kroppen med en reduksjon i antall TSH. For studien blir blod tatt for å bestemme nivået av hormoner (hypofysehormon og skjoldbruskhormoner);

Immunofermentalny analyse. For å skille diffus giftig goiter fra lignende forhold utføres en enzymimmunoassay, noe som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot TSH, tyroglobulin og skjoldbruskperoxidase i blodet;

USA. Pasienten anbefales også å gjennomgå ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Det vil bestemme tilstedeværelsen av en diffus økning i kroppen, endre strukturen;

Scintigrafi. En slik metode som scintigrafi, gjør det mulig å kjenne kroppens volum og form. I tillegg tillater metoden å detektere områder av aktivt diffus vev av kjertelen;

Legen undersøker også pasientens reflekser;

Radio diagnostikk nylig brukt mindre og mindre. Denne metoden er basert på innføring av jodisotoper i pasientens vener og måling av konsentrasjonen en dag senere ved bruk av et spesielt kamera;

En røntgenundersøkelse anbefales når goiter når en imponerende størrelse og klemmer spiserøret. Bildet er tatt i to fremskrivninger, det viser et bilde av endringer i lymfeknuter og gjør det mulig å oppdage en innsnevring av nakken;

Biopsi. Når legen finner ut konsolideringer og sekundære noder, går pasienten til en biopsi med finnål aspirasjon. Prosedyren tillater deg å ekskludere eller bekrefte skjoldbruskkreft og en økning i volumet av lymfeknuter.

En hjelpediagnostisk metode er datatomografi. Hvis karene og volumet av kroppen er forstørret, er kantene ujevne, det er knuter og cyster, så er diagnosen bekreftet.

Behandling av diffus giftig goiter

Behandling av sykdommen har som mål å normalisere nivået av hormoner som produseres av kjertelen. For å gjøre dette, i legemens arsenal finnes hormonelle stoffer, samt jodpreparater. I noen tilfeller er kirurgi indisert, samt bruk av radioaktivt jod. Bestemmet med behandlingslegen. Det avhenger av en rekke faktorer, særlig på sykdomsstadiet, pasientens alder, tilstedeværelse av andre sykdommer, etc.

Legemidler som inneholder jod brukes til terapi av DTZ. De lar deg fylle underskuddet og stoppe kroppens vekst. Imidlertid bør mottakelsen av disse midlene utføres under streng medisinsk tilsyn, som med diffuse goiterjodpreparater kan provosere konsolidering av kjertelen og dens økning i størrelse!

Et middel som diiodotyrosin inneholder aminosyre tyrosin og jod. Transformasjonen i kroppen bidrar til nøytralisering av overskytende tyroksin og normalisering av pasienten. Legemidlet er brukt for mangel på jod i kroppen, men som en selvstendig terapeutisk metode brukes svært sjelden. Viser kursbehandling.

For å redusere antall skjoldbruskkjertelhormoner som produseres, brukes tyreostatiske legemidler. Det er mulig å referere til slike midler Mitzol, Tyrozol, Tiamazol, Propitsil. Et middel som Mercazolil er foreskrevet med DTZ tre ganger daglig, pillen kan ikke tygges, den skal tas med rikelig med vann. Hvis sykdommen er alvorlig, indikeres en gradvis økning i dosen, og etter normalisering reduseres doseringen hver femte dag. En kompetent tilnærming til å samle et behandlingsregime er viktig for ikke å provosere komplikasjoner av sykdommen.

Avbestilling av antiterioide legemidler skjer bare ved forsvunnelse av tegn på toksisose, med normalisering av puls, vektøkning, etter eliminering av tremor i ekstremiteter. Tilnærmingen til behandling av diffus giftig goiter bør bestemmes individuelt. Mercazolil-behandling kan startes med en hvilken som helst sykdomsgrad.

Den totale varigheten av medisinering for denne sykdommen er fra ett til ett og et halvt år. Hvis stoffene ikke kan kanselleres etter den angitte perioden, sendes pasienten enten for kirurgi eller for radioiodinbehandling. Når en pasient har hyppige tilbakefall, kan du ikke behandle ham med Mercazolil stadig. Det er fulle av dannelsen av skjoldbruskkreft.

Hvis sykdommen er funnet hos en kvinne i fødselsperioden for fosteret opptil 12 uker, må hun avslutte graviditeten. Hvis sykdommen ikke har nådd den tredje graden, anbefales det pasienten å ta antitoidmidler. Dosen plukker opp minimumet. Under amming er det mulig å ta bare Propitsil. Hvis sykdommen er alvorlig, så er kirurgi indisert.

Også for behandling av goiter brukte ofte kortikosteroider. De påvirker binyrens aktivitet, hormons metabolisme og i tillegg har en immunosuppressiv effekt.

Sedatives kan bidra til å redusere angst og normalisere søvn. Pasienten er foreskrevet med denne hensikten Phenobarbital, som i tillegg påvirker nivået av hormoner.

Det er klare indikasjoner på kirurgi:

Alvorlig sykdom

Den tredje fasen av goiter med komprimering av strupehode og en uttalt kosmetisk defekt;

Manglende evne til å motta antiteroid medisiner på grunn av en allergisk reaksjon;

Ineffektiviteten av stoffbehandling i seks måneder;

Hyppig gjentakelse av sykdommen.

Du kan ikke utføre en operasjon for sykdommer i nyrer og lever, så vel som andre forhold som er kontraindikasjoner for gjennomføringen av generell anestesi. Som regel er nesten hele kroppen gjenstand for fjerning. Operasjonen kalles tyroidektomi. Det utføres når alle indikatorene går tilbake til normal. Behandling av postoperativ hypothyroidisme utføres ved hjelp av hormonbehandling. Etter 5 dager etter operasjonen får pasienten hjem.

Det er viktig å følge følgende anbefalinger:

I de første dagene er det umulig å spise fast mat for å unngå å gjøre aktiv tygge og svelge bevegelser. De gir smerte, og hevelsen i larynxvevet gjør det vanskelig å svelge. Derfor må maten være flytende. Etter noen uker fjernes denne begrensningen;

Det er viktig etter fjerning av kroppen for å overvåke menyen. Kosthold er nødvendig for å opprettholde normal vekt, da det øker sannsynligheten for fedme;

Kostholdet bør inkludere matvarer som er rike på proteiner og vitaminer. Tilstedeværelsen av sjømat, havfisk;

Det er umulig å ta medisiner som inneholder jod uten å konsultere lege.

Det er viktig å observere det daglige diett og hvile minst 8 timer om dagen.

Etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, unngå eksponering for solen. Men går til pasienten er nødvendig;

En gang i måneden i løpet av det første året etter operasjonen, må en endokrinolog besøkt for å overvåke tilstanden.

Det arr som er igjen i nakken etter operasjonen, vil bli rød først og kan øke i størrelse. Dette er en vanlig tilstand, og etter to år blir den lysere og tynnere.

Behandling av diffus goiter med radioaktivt jod

Metoden for behandling med radioaktivt jod gir positive resultater. For å gjøre dette må pasienten ta kapselen eller væsken som inneholder den. Innføringen av stoffet gjennom en vene er praktisert, men ekstremt sjelden.

Når agenten går inn i kroppen, begynner den å samle seg i kjertlene i kjertelen, og derfor dør de. I stedet for døde celler dannes bindevev. Studier viser at jod også har en tendens til å samle seg i brystkjertlene og spyttkjertlene, i slimhinnene i mage-tarmkanalen.

Det er bemerkelsesverdig at verktøyet er fordelt ujevnt i orgelet. En, hovedsakelig den sentrale delen av kjertelen, er ødelagt, og dens perifere deler fortsetter å fungere. Dessuten lider ikke vevet rundt orgelet av isotopens virkning.

Det er trekk ved behandlingen:

Før behandling påbegynnes, er det viktig å slutte å ta thyreostatiske legemidler. Dette bør gjøres noen dager før starten av intens eksponering for radioaktivt jod. Hvis dette ikke er gjort, vil effektiviteten av isotopbehandling bli redusert;

Ikke start behandling under graviditet;

Det er verdt noen dager før starten av behandlingen å forlate bestemte matvarer. Spesielt snakker vi om sjømat (reker, blåskjell, krabbepinner, tang, fisk, krabber, etc.), samt fra iodisert salt. Det er verdt å unngå produktene som inneholder slikt salt (pølse, ost, hermetikk);

Kan ikke brukes i matvarer basert på soya. Noen ganger er innholdet av jod i dem ekstremt høyt;

Det anbefales ikke å spise to timer før prosedyren og mindre enn samme tid etter at kapselen er tatt.

For å unngå forverring av endokrin oftalmopati, som kan utløses ved radioaktiv jodbehandling, er det tilrådelig å ta et forutgående kurs av glukokortikoider;

Det er først nødvendig å gjennomføre en ultralyd av skjoldbruskkjertelen, noe som gjør det mulig å bestemme størrelsen. Dette må gjøres for å nøyaktig beregne dosen av det injiserte legemidlet.

Det er nødvendig å nekte å amme hvis kvinnen behandler med radioaktivt jod.

Effektiviteten av behandling med en radioaktiv isotop av jod er høy. De oppnådde dataene indikerer at mer enn 99% av pasientene er kurert. Imidlertid er tvister om sikkerheten til prosedyren som utføres, ikke redusert til nå. Det er kjent at jod i løpet av kort tid desintegrerer med halvparten, noe som reduserer aktiviteten. Denne perioden er 8 dager, noe som betyr at han ikke vil ha tid til å skade andre kroppssystemer og miljøet.

Isotopen er hovedsakelig avledet av urinen. Derfor, hvis det kommer på ting eller sengetøy, må de byttes ut og vaskes, det er bedre å skille. Hvis det i det umiddelbare miljøet er barn under 2 år, bør kontakt med dem i minst 9 dager unngås. Hvis arbeidet er knyttet til kommunikasjon med barn, er det nødvendig å ta sykefravær i en måned etter behandlingen.

Noen forskere har avanserte teorier om at de delene av skjoldbruskkjertelen som er blitt erstattet av bindevev, er utsatt for dannelsen av kreftvulster. Derfor er en utvetydig kontraindikasjon for behandlingen med radioaktivt jod perioden med fødsel, amming, barndom og ungdomsår, og en økning i goiter i volumer på mer enn 40 ml.

Utviklingen av jodinducert thyrotoxikose utmerker seg som sannsynlige komplikasjoner etter ferdigstillelse av et terapeutisk kurs. Videre, hvis symptomene opptrer umiddelbart etter den første dosen av legemidlet, så passerer de oftest raskt og uten spor. Når tegn på patologi opptrer senere, etter 5 dager etter behandlingsstart, vil sykdommen bli langvarig.

Også under terapi med radioaktivt jod kan det oppstå en tyrotoksisk krise, en retrosternal goiter kan danne, og det blir umulig å bruke preparater som inneholder jod. Noen ganger klager pasienter på følelse av ondt i halsen, svakhet, kvalme og tap av appetitt. Det kan være en svak hevelse i det tilhørende området i nakken.

En annen regel er bruk av prevensjonsmidler etter endt isotopbehandling. Dette bør gjøres i 4 måneder for å unngå risiko for befruktning og skade helsen til det ufødte barnet. Det er best å planlegge graviditeten ikke tidligere enn to år etter behandlingen, siden radioaktiv jod har en tendens til å trenge inn i moderkagen.

Forebygging av diffus giftig goiter

Omfattende sykdomsforebygging er den beste måten å unngå det på.

For å gjøre dette, følg følgende anbefalinger:

Overvåk tilstanden for immunitet, temperament kroppen. Ikke begynn med å dykke i hullet umiddelbart. Til å begynne med, gni med et fuktet håndkle, gradvis flytte til mer intensive temperaturendringer ved dousing;

Kosthold er viktig for å holde kjertelen i god stand. For å gjøre dette må du inkludere i sjømat og grønnsaker, da de er rike på jod og andre sporstoffer;

Når du legger til salt til retter, må du bruke den iodiserte analogen. Det er viktig å salt allerede tilberedt mat, siden i varmebehandlingsprosessen har jod en tendens til å fordampe;

Etter å ha konsultert med en lege, ifølge hans anbefalinger, flere ganger i året, for å ta vitamin-mineral komplekser kurs;

Utfør fysiske øvelser med sikte på å styrke muskler i nakken;

Drikk minst 2 liter vann per dag;

Unngå økt fysisk anstrengelse og stress;

Prøv å ikke være på steder med strålingsnivåer over den etablerte standarden;

Delta en endokrinolog med forebyggende formål. Dette gjelder spesielt for de som i familien hadde tilfeller av diffus giftig goiter;

Ikke bruk jodholdige stoffer uten å konsultere en lege.

Rettelse av alle fokus av kronisk infeksjon er nødvendig.

Hvis det ikke er tilstrekkelig terapi for sykdommen, er prognosen for pasienten ugunstig. I løpet av tiden vil DTZ sikkert føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner, som hjertesvikt, utmattelse av kroppen og tyrotoksisk krise.

De fleste pasienter reagerer godt på behandlingen, tilstanden vender tilbake til normal, og hjertefrekvensen gjenopprettes. Operasjonen forårsaker ofte etterfølgende hypothyroidisme, så det er viktig å motta passende midler.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner