Diffus giftig goiter - en autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen. Et slikt brudd er forårsaket av antistoffer som produserer overskytende hormoner som ødelegger kjertelen. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommen har ICD-koden 10.

Symptomer på diffus giftig goiter observeres oftest hos unge kvinner, menn lider sjeldnere. Diffus giftig goiter hos barn er også ganske vanlig, noe som representerer en alvorlig fare med utilstrekkelig oppmerksomhet og feil behandling. Sykdommen er årsaken til problemer med sentralnervesystemet, organene i fordøyelsessystemet, ødeleggelse av leddene.

Årsakene til sykdommen

Etiologien til diffus goiter er godt forstått, problemet tilstanden i skjoldbruskkjertelen forårsaker en tilstand av immunsystemet som produserer antistoffer som ødelegger kjertelvev. Goiterens etiologi påvirkes også av slike faktorer:

  • Tonsillitt, bihulebetennelse og andre bakterielle og virale sykdommer.
  • Den genetiske faktoren, giftig goiter påvirker ofte flere generasjoner i samme familie.
  • Depresjon, stress, negative følelser.
  • Drikker alkohol og røyking.
  • Skader på skallen.

Autoimmune sykdommer påvirker etiologien og utviklingen av Graves sykdom:

  • diabetes, hovedsakelig sukker;
  • vitiligo;
  • binyrene problemer;
  • artritt.

Klassifisering av sykdommen, dets tegn og manifestasjoner

Eksperter klassifiserer Graves 'sykdom (μB 10) avhengig av patologisk form:

  • Enkel grad hvor skjoldbruskkjertelen ikke er ødelagt, hjertearbeid og rytme innenfor norm. Enkel grad er vist ved varmt temperament, overdreven følelsesmessighet.
  • Med en moderat grad av dødsdyktighet begynner problemene i kardiovaskulærsystemet, vekten synker dramatisk, takykardi oppstår.
  • En alvorlig grad er preget av forstyrrelser i leveren, nyrene og kardiovaskulærsystemet. Skjoldbruskkjertelen øker dramatisk i størrelse, noder og seler er håndgripelige på den.

Klassifiseringen lar deg velge riktig behandling og forhindre komplikasjoner.

Patogenese av giftig goiter av skjoldbruskkjertelen

Dtz ser annerledes ut, vanligvis som et brudd på kardiovaskulærsystemet og oftalmopati. ICD 10 forårsaker takykardi, hurtige puls og blodtrykksprang. Lang, ubehandlet DT fører til utvikling av slike komplikasjoner som ødem, hjerteinfarkt, hyppig pust.

Giftig goiter endrer tilstanden til øynene, synlig merkbar oftalmopati, fremspring av øynene, merkelig glans, konstant blinkende. Årsaken til disse komplikasjonene er høyt intraokulært trykk. Uten behandling behandles blindhet gradvis.

Ved eksponering for sentralnervesystemet observeres følgende tegn:

  • aggressivitet;
  • dårlig humør;
  • irritabilitet;
  • søvnløshet;
  • tremor;
  • dårlig minne;
  • taleforstyrrelser;
  • vanskeligheter med bevegelse.

Patogenesen av diffus giftig goiter er ikke fullstendig klarlagt, endokrinologer tilordner hovedrollen i utviklingen av skjoldbrusk sykdom i nervesystemet. Beviset er forbindelsen til diffus goiter med vegetativ-vaskulær dystoni, før dtz. Før sykdomsstadiet regnes som et brudd på absorpsjon av jod av skjoldbruskkjertelen.

Den økte funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen spiller en viktig rolle i patogenesen av sykdommen. Overdreven inntak av hormoner i blodet forandrer arbeidet til de indre organene. Brenneren er hovedsakelig tyrotropin, som akkumuleres i tymuskjertelen. Skjoldbruskhormoner i muskler, nyrer og lever forandrer den ioniske sammensetningen av blodet, og kalsiummetabolismen og proteinmetabolismen forstyrres. Fosfor, ammoniakk, nitrogen, kalium og aminosyrer akkumuleres i blod og urin. Mulig brudd på fettmetabolismen. Alle disse faktorene svekker musklene og fører til en økning i temperaturen.

Diagnose av sykdommen

Differensiell diagnose av diffus giftig goiter er basert på laboratorietestdata og generelle kliniske studier. Alvorlige symptomer, bekreftet av disse testene. For DTZ er preget av en reduksjon i TSH og et høyt nivå på T3 og T4. Ofte er T3-titere høyere enn T4.

Noen former for skjoldbrusk sykdom gir T3 høy, og fri tyroksin er normal. Hvis T3 og T4 er litt forhøyet, med symptomer på tyrotoksikose, utføres en rifatirointest. Lav TSH bekrefter giftig goiter av skjoldbruskkjertelen. Svært sjelden registreres et høyt nivå av TSH, som bekrefter hypofyse adenom, med denne sykdommen T4 og T3 vil også bli forhøyet.

For diagnostisering av giftig goiter av skjoldbruskkjertelen er status av antistoffer viktig. For å bestemme nivået av antistoffer mot tyroglobulin, anvendes en immunfluorescensmetode som gjør det mulig å isolere antistoffer mot tyroglobulin, nukleare antigener, kolloidalt antigen, mikrosomalt antigen i serum. Oppdagede antistoffer er indikative for skjoldbruskkjertelpatologi.

For å identifisere komplikasjoner forbundet med giftig goiter refereres pasienter til cAMP-seksjoner av skjoldbruskkjertelen. Den mest pålitelige informasjonen kan oppnås ved å kombinere den biologiske metoden for cAMP-seksjoner med bestemmelse av nivået av hormoner i blodet. Andelen hormoner tjener som et kriterium for behandlingsvarigheten, men det hjelper ikke med å bestemme omfanget av sykdommen hos en giftig goiter i skjoldbruskkjertelen. Uautorisert seponering av behandling med 30 prosent av skjoldbruskstimulerende immunoglobulin fører til alvorlige komplikasjoner.

Pasienter som får thyrostatika blir sendt for å bestemme titer av TSI i begynnelsen av behandlingen og før avbestilling. Et konsekvent høyt nivå av TSI er en avgjørende faktor for henvisning til reseksjon av skjoldbruskkjertelen.

Tilstrekkelig terapi med radioaktivt jod eller thyreostatika fører til en reduksjon i TSI-nivået, hos pasienter med nedsatt sykdomssymptomer. Etter reseksjon reduseres TSI-titers i åtti prosent av pasientene.

Gravesykdom hos gravide kvinner

Endringer i skjoldbruskkjertelens arbeid forekommer overveiende i første trimester av svangerskapet, når skjoldbruskkjertelen i fosteret ikke fungerer ennå, og utviklingen stimuleres av mors endokrine kjertel. Normalt øker nivået av skjoldbruskhormoner hos gravide kvinner med femti prosent. Et lavt nivå av TSH indikerer et brudd på funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen. Utvikling av giftig goiter kompliserer graviditet, fører til abort av fosteret, og trusselen om abort truer ofte kvinner tidlig i svangerskapet, noe som er forbundet med økt produksjon av skjoldbruskhormoner.

Gravide pasienter med diagnostisert ds utvikler tidlig toksisose, denne tilstanden er forbundet med en akutt periode av sykdommen, metabolske sykdommer og problemer med sentralnervesystemet. Alvorlig tidlig toksisose hos kvinner med giftig goiter er svært vanskelig, i noen tilfeller er graviditeten avbrutt.

Klinikkbrudd hos gravide kvinner:

  • forstørret skjoldbruskkjertel;
  • takykardi;
  • tremor;
  • svakhet;
  • vekttap;
  • emosjonell ustabilitet;
  • svette;
  • oftalmopati.

Oftalmopati påvirker ikke alle kvinner, noen ganger er sykdommen manifestert av konjunktivalhyperemi og sclera, hevelse i øyelokkene og nedsatt mobilitet i øyet.

I graviditetens andre og tredje trimester kan remisjon forekomme, symptomene på tyrotoksikose forsvinner, dette lettes av fysiologisk immunosuppresjon.

Kliniske manifestasjoner av tyrotoksikose i et tidlig stadium er lett forvekslet med symptomene ved å bære et barn. Gravide kvinner har ofte takykardi, kortpustethet, økt appetitt, søvnløshet, emosjonell ustabilitet. Thyrotoxicosis legger fortalmopati og goiter.

Gravesykdom hos barn

Diffus giftig goiter hos barn behandles på sykehuset. Barn er foreskrevet sengen hviler og en diett med høyt innhold av protein, vitaminer og mikroelementer. Drogbehandling utføres med Mercazolil, som hemmer funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som et resultat av hvilken syntese av hormoner bremser ned. Den optimale dosen av legemidlet er fra 10 til 30 mg per kg kroppsvekt. Mercazole-behandling varer minst syv uker, under oppsyn av behandlende lege.

Fra og med den tredje behandlingsuke, tildeles pasienter tyroidin, hvor dosen velges individuelt.

Giftig goiter er klassifisert hos barn, så vel som hos voksne. Mild, moderat og alvorlig grad av forstyrrelse.

Barn med alvorlige sykdomsformer er foreskrevet Reserpine, et stoff som har beroligende effekt, og i spesielle tilfeller behandling med beroligende midler.

Diagnose av graves sykdom hos barn er ikke vanskelig med tydelig manifesterte symptomer:

  • ophthalmopathy;
  • økt tretthet;
  • takykardi;
  • svakhet;
  • svette;
  • emosjonell ustabilitet.

Ved diagnosen giftig goiter tas det hensyn til at sykdommen har symptomer som delvis ligner på ungdomsforstyrrelser i det vegetative vaskulære systemet. For vegetativ-vaskulær dystoni er karakteristiske: svette, høyt blodtrykk, takykardi. Imidlertid observeres ikke vekttap og revmatisk hjertesykdom hos ungdoms vegetativ-vaskulær dystoni.

Forebygging av graves sykdom hos barn inkluderer kontinuerlig overvåkning av pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel, spesielt med en genetisk disposisjon for endokrine sykdommer.

Årsaker og symptomer på diffus giftig goiter hos voksne og barn

Diffus giftig goiter er en sykdom i skjoldbruskkjertelen, på grunn av en jevn økning i kroppen, overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner. Hypersekresjon av tyroksin og trijodtyronin kalles tyrotoksikose eller hypertyreose. DTZ kan være ledsaget av dannelsen av noder.

etiologi

Når diffus giftig goiter observerte utviklingen av autoimmune prosesser. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer (TSIG) til skjoldbruskkjertelceller som utskiller skjoldbruskhormoner. Patologiske immunoglobuliner har en stimulerende effekt på kjertelen, og tvinger til å produsere en større mengde thyroksin og triiodotyronin.

I dette tilfellet er hypofysenes funksjon ikke forstyrret, innholdet i TSH forblir innenfor det normale området. Det er økt sensitivitet av perifere vevsceller til skjoldbruskstimulerende hormoner. T-lymfocytter forårsaker autoimmun betennelse i retrobulbaren (oftalmopati) og cellulose i den fremre delen av underbenet (pretibial myksem).

Like viktig når goiter er en arvelig faktor for etiologi. Risikoen øker hvis nærstående slektninger har samme sykdom. Tilstedeværelsen av genetiske faktorer oppdages hos 30% av pasientene. En stressende situasjon, psykiske lidelser kan provosere en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen.

Årsaker til sykdommen

Hva er goiter (struma), hvorfor virker denne sykdommen, og hvordan skal den behandles? I engelsktalende land kalles patologien Graves sykdom, til ære for forskeren som først identifiserte symptomene på giftig goiter. I Øst-Europa kalles sykdommen - Basis-sykdom, beskrevet sin etiologi og de karakteristiske trekkene til den tyske legen Fazedov.

Diffus giftig goiter påvirker hovedsakelig kvinner eldre enn 35 år, hos menn er patologi diagnostisert 10 ganger mindre. Hos barn oppstår symptomene på sykdommen under puberteten, men slike tilfeller er ganske sjeldne.

Hovedårsakene til utviklingen av diffus giftig goiter:

  • ugunstige levekår, dårlig økologi;
  • autoimmun reaksjon av kroppen;
  • genetisk predisposisjon;
  • psykiske lidelser;
  • traumatisk hjerneskade;
  • virus, smittsomme sykdommer.

Hormonelle forandringer i en kvinnes kropp under graviditet, menstruasjon, overgangsalder, amming og pubertet kan tjene som en provokerende faktor. Infeksiøs etiologi er ca 20%.

Symptomer på giftig goiter

Skjoldbruskhormoner påvirker arbeidet til mange systemer og indre organer, slik at sykdommen manifesterer seg med mange ukarakteristiske tegn. De viktigste symptomene på giftig goiter - er straightening (exophthalmos), en økning i skjoldbruskkjertelen, takykardi.

Lansert stadium fører til en betydelig økning og deformering av nakken. Spiserøret kan bli presset, det er vanskelig for pasienten å svelge mat, å snakke, stemmen blir hes.

Symptomer på skjoldbruskkjertelen på den delen av vitale systemer:

  • Kardiovaskulær - økt pulsetrykk, arytmi, takykardi, hjertesvikt, hevelse i kroppen, en økning i underlivets størrelse.
  • Nervøs - generell svakhet, utilpashed, tretthet, tremor i kroppen og lemmer, muskel svakhet, hyperaktivitet mot motor reflekser, søvnløshet.
  • Fordøyelsesbesvær - hyppig diaré, mindre kvalme, oppkast.
  • Endokrine sykdommer - akselerert metabolisme, vekttap med god appetitt, varmeintoleranse.
  • Symptomer på skjoldbruskkjertelen hos kvinner er manifestert av menstruasjonsforstyrrelser, dysmenoré, amenoré, infertilitet og fibrocystisk mastopati. Antistoffer mot TSH kan overføres til fosteret fra en gravid mor, som følge av at et nyfødt utvikler forbigående neonatal thyrotoxicose.
  • Dermatologiske manifestasjoner - økt svette, laminering, sprø negler, erytem, ​​øyelokk hudpigmentering.
  • Hos menn, giftig goiter av skjoldbruskkjertelen fører til erektil dysfunksjon, gynecomastia.
  • Visuell funksjonsnedsettelse - ufullstendig lukking av øyelokkene, bukende øyne, økt intraokulært trykk, tørking av slimhinner, følelse av sand i øynene, hyppig konjunktivitt, lagring av nedre øyelokk fra øyebollet, Graefes symptom (hvit stripe over iris), en sjelden blink. Komplikasjon av diffus giftig goiter er skade på optisk nerve, keratitt, blindhet.
  • Flere karies, glossitt, candidiasis, cheilitt, periodontal sykdom observeres i munnhulen.
  • Kroppstemperaturen stiger.

Det avanserte stadium av sykdommen kan føre til utvikling av en tyrotoksisk krise. Utfallet av denne tilstanden er koma, alvorlig funksjonshemning eller død.

Tegn på oftalmopati med diffus giftig goiter

Det mest karakteristiske tegn på DTZ - exophthalmos. Utseende av puzooglaziya forekommer gradvis, noen ganger bare ett øye påvirkes, oftest på høyre side. Pasienten har et uttrykk for frykt, overraskelse eller frykt for ansiktet hans. Når øynene er stengt, skjelver øyelokkene, når du ser opp, er pannen ikke rynket, øynene er veldig lyse. Øyelokkene er hovne og kan henge tunge poser.

Symptomer på goiter hos kvinner og menn manifesteres ved fremspring av øyebollet. Dette skyldes hevelse av retrobulbarvevet, muskelfibre. Det vanligste symptomet forekommer hos menn over 40 år. Pasienter merker smerte, trykk i øynene, fotofobi, tåre og spøkelse av bildet, det er vanskelig for dem å se på sidene.

Ødem i vevet skyver ikke bare øyebollet, men presser også optisk nerve og blodårer, noe som kan føre til blindhet og trombose i retina.

Metoder for klassifisering av giftig goiter

I henhold til alvorlighetsgraden av patologien deler:

  • Diffus toksisk goiter 1 grad - er en mild form, som manifesteres av tretthet, irritabilitet, det er takykardi, et lite vekttap.
  • Diffus toksisk goiter klasse 2 er ledsaget av økt irritabilitet, spenning, mer alvorlig takykardi og vekttap med 20% av den opprinnelige kroppsvekten.
  • Den alvorlige formen for DTZ er preget av et absolutt tap av arbeidsevne, et 50% vekttap og en ekstrem grad av spenning. Atrieflimmer, kronisk hjertesvikt, psykose, leverskade kan forekomme.

Ved å bestemme alvorlighetsgraden, bidrar alvorlighetsgraden av tegn på giftig goiter til å etablere diagnosen riktig og foreskrive tilstrekkelig behandling.

Ifølge volumet av en økning i skjoldbruskkjertelen, er sykdommen klassifisert:

  • 0 grad: kjertel er ikke håndgripelig.
  • Diffus goiter 1 grad: palpasjon avslører en forstørret isthmus av kjertelen og laterale lobes, ingen visuelle endringer i nakken.
  • Grad 2 diffus goiter: Et forstørret organ er tilstede, dette bestemmes visuelt og på palpasjon, spesielt under svelging.
  • Tegn på diffus goiter 3 grader er preget av en betydelig forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, halsen blir tykkere.
  • Symptomer på diffus goiter Grad 4 er en uttalt forandring i form av nakken.
  • Ved klasse 5 når den giftige goiter så stor som mulig, blir halsen sterkt deformert. Komprimert luftrør, spiserør.

Ifølge strukturen og naturen av vevsendringer er sykdommen delt:

  • Diffus goiter av skjoldbruskkjertelen kjennetegnes ved en jevn proliferasjon av organvev.
  • Nodulær manifesteres ved dannelsen av selene i kjertelvevet. Noder kan ha en annen størrelse, kan bare oppdages av palpasjon, eller er synlig.
  • Blandet goiter av skjoldbruskkjertelen - diffus-nodulær. Det er vekst av vev, en økning i kroppens volum og dannelsen av sel.

Metoder for diagnostisering av giftig goiter

For å etablere den korrekte diagnosen utfører endokrinologen en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen, samler anamnesedata, tildeler laboratorie- og instrumentundersøkelser. Eksplisitt bekreftelse er:

  • ophthalmopathy;
  • hjertebanken;
  • diffus forstørrelse av kjertelen i varierende grad.

Diagnose av giftig goiter utføres ved hjelp av palpasjon av skjoldbruskkjertelen. Vanligvis er det mykt eller moderat tett, lett mobil. Når den nodulære formen av sykdommen er følt segl. Pressing forårsaker smerte. Retinal lokalisering av skjoldbruskkjertelen kompliserer diagnosen.

Forekomsten av goiter er preget av normale eller lave nivåer av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet og et høyt innhold av T3, T4. For å oppdage autoimmune antistoffer utføres en ELISA for nærværet av AT til TSH, AT til ATTP. Patologiske immunoglobuliner kan være tilstede i onkologiske tumorer.

Ultralyddiagnostikk, radioisotopprøver av thyrotoksisk goiter gjør det mulig å bestemme graden av diffuse forandringer, størrelsen og ekkogeniteten til orgelet. EKG er nødvendig for å vurdere graden av hjertemessig abnormitet. I den biokjemiske analysen av blod er det observert lave nivåer av lipoproteiner med høy tetthet, og konsentrasjonen av kalium og lymfocytter økes.

Differensiell diagnose utføres for å utelukke andre patologier av skjoldbruskkjertelen:

En effektiv metode for differensialdiagnose er scintigrafi.

Konservativ behandling av endokrine sykdommer

Hvordan behandle en giftig goiter, hvilke stoffer bidrar til å eliminere symptomene og kan patologien fullstendig herdes? Terapi utføres på flere måter: tar medisiner, radioiodinbehandling og kirurgisk inngrep.

Utvidelse av skjoldbruskkjertelen 1 grad behandles med en konservativ metode. Pasienter er foreskrevet thyrostatika, som hemmer syntesen av tyroksin, triiodtyronin (Mercazolil, Tyrosol). Legemidlene tas i kombinasjon med p-blokkere. Gradvis reduseres doseringen til vedlikeholdsnivå, behandlingen varer to år. Etter normalisering av skjoldbruskkjertelenivået, er tyroxin erstatningsterapi foreskrevet.

Samtidig administrering av L-thyroksin og Mercazolil er kjent som "blokk og erstatning" -metoden. Slike behandling av diffus giftig goiter er mer effektiv, da monoterapi ofte forårsaker medisin-indusert hypothyroidisme. Konservativ terapi i 40% av tilfellene fører til tilbakefall.

Behandlingen av psykiske lidelser utføres av psykotrope legemidler (Triftazin, Seduxen) i henhold til legeens ordinasjon. Disse verktøyene lindrer nervøs spenning, forbedrer hjernens aktivitet, konsentrasjon, minne.

Radioaktiv jodbehandling

Radioiodine terapi brukes hvis en utvidelse av skjoldbruskkjertelen av klasse 2 er tilstede og brukes oftest av endokrinologer. Pasienter tar I-131, som akkumuleres i kjertelceller og forårsaker ødeleggelse. Dermed reduseres sekresjonen av skjoldbruskhormoner, utvikler hypothyroidisme, som er det opprinnelige målet.

En reduksjon i sekretorisk aktivitet skjer innen 4-6 måneder. Etter dette utføres hormonbehandling med tyroksin. Behandling med radioaktivt jod gjør at du raskt kan eliminere symptomene på goiter først og andre, som sjelden forårsaker komplikasjoner, er en relativt billig prosedyre.

Mulige effekter av behandling med radioaktivt jod:

  • forgiftning, allergisk reaksjon på det aktive stoffet;
  • sialodenitt - betennelse i spyttkjertlene;
  • kusma;
  • tap av appetitt;
  • postradiasjon cystitis;
  • skjoldbrusk krise;
  • forbigående amenoré, dysmenoré;
  • hevelse i hjernen, ryggmargen;
  • strålingssykdom;
  • hypoparathyroidism;
  • seksuell dysfunksjon hos menn.

Komplikasjoner forekommer i 10-30% av tilfellene. Risikoen for konsekvenser øker hos personer som bor i Tsjernobylulykken.

Kirurgisk behandling

Indikasjonene for kirurgisk inngrep er tilbakefall av behandling av symptomer på skjoldbruskkjertelen, et stort volum av et organ (klasse 3 og over), retinal goiter, tilstedeværelse av knuder, intoleranse mot thyreostatika.

Operasjonen utføres etter kompensasjon av skjoldbruskhormonnivåer. Utfør delvis reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller fjern organet helt. Som et resultat blir tyroksin og triiodotyronin mindre utsatt, og postoperativ hypothyroidisme utvikles, som kompenseres av erstatningsterapi.

Ved fullstendig fjerning av organet (skjoldbruskektomi) kan pasienter leve et normalt liv ved å ta syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner, mens det ikke er noen restriksjon i dietten.

Kosthold med diffus giftig goiter

Sykdommen er ledsaget av en akselerert metabolisme, nyttige vitaminer og mineraler har ikke tid til å bli absorbert i tarmen og elimineres fra kroppen. Pasientene mister raskt vekt, men appetitten er ofte god.

Mat for diffus giftig goiter av skjoldbruskkjertelen bør være høyt kalori, inkludere proteiner, fett og karbohydrater. Dagens diett av en kvinne skal bestå av 90 g protein, 100 g fett og 400 g karbohydrater, for menn øker doseringen med 15%. Videre er det ønskelig å bruke fett av animalsk opprinnelse og raske karbohydrater.

Anbefalte retter inkluderer:

  • meieriprodukter;
  • leveren;
  • friske grønnsaker;
  • frukter;
  • kalvekjøtt;
  • helkorns frokostblandinger;
  • sopp.

Kosthold for diffus goiter utelukker alkohol, karbonatiserte drikker, kaffe, sterk te, varme krydder. Du må spise i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Matlaging anbefales for et par, så næringsstoffer lagres. Hvis det ikke er mulig å sikre tilførsel av nødvendig mengde næringsstoffer med mat, bør du ta apotek vitaminer.

Kostholdsterapi med diffus goiter lar deg normalisere metabolske prosesser, forbedre pasientens helse, gjenopprette tarmperistalitet.

Oftalmopati behandling

Terapi for synshemming inkluderer konservative metoder, diett i diffus giftig goiter. Denne tilnærmingen gjør det mulig å opprettholde en normal balanse mellom skjoldbruskhormoner.

Fra og med den andre graden av oftalmopati, foreskrives glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolone). Dosen reduseres gradvis over 3 måneder.

I noen tilfeller utføres dekompensering av bane kirurgisk ved fjerning av retrobulbarvev. Kosmetiske operasjoner er vist å eliminere strabismus, korrigering av exophthalmos. Terapi tillater stabilisering av tilstanden hos 60% av pasientene.

Symptomer på diffus giftig goiter hos barn

Skjoldbrusk sykdom er oftest manifestert i ungdomsårene og finnes hovedsakelig hos jenter. Nyfødte lider av sykdommen hvis moren hadde tyrotoksikose under graviditet eller nærstående på grunn av denne patologien.

Diffus giftig goiter hos barn er ledsaget av de samme symptomene som hos voksne. Skjoldbruskkjertelen er forstørret, barnet spiser mye, men samtidig taper raskt, oppstår diaré ofte. Present eksofthalmos, takykardi.

Diffus goiter hos barn behandles ved hjelp av hormonbehandling og ved hjelp av kirurgisk inngrep. Radioaktivt jod er ikke aktuelt.

Behandling av folkemidlene

I folkemedisin behandles diffus giftig goiter med helbredende urter som inneholder plantehormoner og har en generell styrking, beroligende effekt. Dette er:

Ingrediensene må blandes i like store mengder, hell kokende vann (250 ml væske i 1 ss), insistere på 2 timer. Filter stoffet og ta ½ kopp 2 ganger om dagen med måltider. Varigheten av behandlingen er 3 måneder.

outlook

Sen behandling av diffus goiter fører til uttømming av kroppen, hjertesvikt. Ved kompensasjon for brudd normaliserer pasientens tilstand, sykdommen har en gunstig prognose.

Etter operasjonen reduserer skjoldbruskkjertelen sekresjonen av skjoldbruskhormoner, noe som krever kompensasjon for tyroksinmangel. Slike pasienter kan ikke ligge lenge i solen, delta i en solarium, bruke jodholdige kosttilskudd, mat.

Diffus giftig goiter: årsaker, symptomer og behandling, graden av DTZ

Dette navnet er vanligvis betegnet som en av de alvorligste endokrine sykdommene hos mennesker, som kan sammenlignes i alvorlighetsgrad og grad av lidelser som bare produseres med diabetes mellitus.

Hva er det Diffuse toksisk struma av skjoldbruskkjertelen (Graves' sykdom) - en sykdom som kjennetegnes ved hypersekresjon av thyroid hormon gjennom skjoldbruskkjertelen overflate (i motsetning til nodulær struma), og er i stand til en toksisk lesjon av alle organer.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revideringen, (ICD - 10), tilhører DTZ delen av endokrine sykdommer, del IV, og har koden E 05.

For første gang ble sykdommen beskrevet i detalj i detalj av den irske legen Robert Graves i første kvartal av 1800-tallet, og siden da er diffus giftig goiter noen ganger referert til som "Graves sykdom".

Forårsaker DTZ

Årsaker til diffus giftig goiter (etiologi) er forskjellige, så sykdommen anses multifaktorisk. De hyppigste årsakene til forekomsten av DTZ er følgende:

  • genetisk predisposisjon (langs linjehodet til histokompatibilitetssystemet);
  • stress og nevroser som utløser hormonproduksjon;
  • røyke. Bare å røyke 10 eller flere sigaretter per dag øker risikoen for å utvikle goiter to ganger;
  • øker risikoen for å utvikle DTZ tilstedeværelsen av andre endokrine patologier: diabetes mellitus, sykdommer i binyrene;

Patogenesen av giftig goiter begynner med en ubalanse mellom aktiviteten til immunresponsen og dens fokus på sitt eget vev. I dette tilfellet snakker vi om forekomsten av en autoimmun prosess, der skjoldbruskkjertelen er skadet.

Deretter begynner infiltreringen av kjertelvev med lymfocytter, som utskiller antistoffer mot tyrocytter og tyroglobulin, skjoldbruskkjertelets vev. Av stor diagnostisk betydning er de resulterende "stimulerende antistoffene" til skjoldbruskstimulerende hormonreseptor.

Interessant, i de fleste autoimmune sykdommer blokkerer immunforsvaret kroppen, reduserer produksjonen av hormonene. Hvis en diffus giftig goiter av en hvilken som helst grad oppdages, er skjoldbruskkjertelen ikke blokkert, men tvert imot stimuleres det for utskillelse av en overdreven mengde aktive stoffer.

Resultatet er en diffus hypertrofi (økning i prostata), og lymfocytter, for å få informasjon om skjoldbruskkjertelen struktur, er i stand til å forårsake forstyrrelser i periferien, for eksempel i vevet bak øyeeplet, eller tibia bindevev, med utvikling av retrobulbar endokrin oftalmopati eller tibial myxedema.

Effekter av skjoldbruskhormoner

I tillegg har hormonene i kjertelen (tyroksin og triiodotyroksin), som begynner å bli produsert ukontrollert, følgende systemiske effekter:

  • Lipolyse (bruk av fett og fjerning fra depotet, etterfulgt av forbrenning);
  • Feber (hypertermi);
  • Øk oksygenopptak og nedbrytning av stivelse;
  • Økt absorpsjon av glukose;
  • Kardiale sammentrekninger øker, blodtrykket stiger.

Som du kan se, er alle effekter rettet mot å øke valutakursen, DTZ "akselererer og skjerper" liv, temperatur og trykk.

Diffus giftig goiter 1 2 3 grader

Graden av diffus giftig goiter reflekterer alvorlighetsgraden og funksjonell reversibilitet av forstyrrelsen. Det er kjent at den mest fremtredende utførelsen av DTZ er en tilstand kalt thyrotoxicose.

Morfologisk påvirker skjoldbruskhormonene hardest i hjerte- og nervesystemet, siden disse strukturene er mest følsomme.

Det er derfor den mest praktiske klassifiseringen for leger er i grader: diffus toksisk goiter 1, 2, 3 grader. Selvfølgelig er alvorlighetsgraden av sykdommen ikke alltid så sterk at det var mulig å levere selv den første graden av DTZ.

I dette tilfellet fokuserer de ikke på klager, men på kvantitative indikatorer: nivået av hormonkonsentrasjon, puls tall, blodtrykk og andre indikatorer som gjenspeiler alvorlighetsgraden av tilstanden. Det er disse studiene som er nødvendige i den militære-medisinske undersøkelsen for å avgjøre kategorien egnethet for militærtjeneste.

I tillegg kan alvorlighetsgraden av tilstanden gjenspeile tilstanden til goiteren når den forstyrrer svelging og er synlig med det enkle øyet, eller endrer formen på nakken.

Det er totalt 5 grader av forstørrelsen av kjertelen, fra den palpatoriske definisjonen av gapet mellom lobene, til en meget uttalt svulst i nakken.

Tegn og symptomer på diffus giftig goiter

Tegn og symptomer på diffus giftig goiter er forbundet med de mange effektene av skjoldbruskhormoner, derfor er de svært forskjellige.

De viktigste symptomatiske gruppene utmerker seg:

Hjerte (økt hjertefrekvens, unormale sammentrekninger - ekstrasystoler, økt blodtrykk). En av de viktigste skadelige faktorene er høyt pulstrykk - forskjellen mellom systolisk og diastolisk indeks.

Disse symptomene, til slutt, depleterer myokardial kontraktilitet, dannes hjertesvikt, noe som manifesteres av hjerteastma, ødem, inkludert portalhypertensjon og ascites;

Metabolske sykdommer er forbundet med økt basal metabolisme. Pasientene er utmattede, de har hele tiden "ulv sult." På grunn av hypertermi kan kroppstemperaturen stige til 37, 5 grader. Som følge av dette og de fullstendige "voldsomme hormonene" hos kvinner, er menstruasjonen forstyrret eller stoppet.

Oftalmiske eller oftalmopati symptomer: en bug-eyed (Graves 'sykdom), ufullstendig lukking av øyelokkene, noe som fører til utvikling av tørre øyne, utseendet av "sand sensasjon" og utvikling av konjunktivitt. Et uttalt periorbital ødem utvikler seg.

I tilfelle at den edematøse fiberen komprimerer fartøyene og optisk nerve, kan selv fullstendig blindhet utvikle seg.

Neurologiske symptomer med alvorlig thyrotoksikose tillater ikke pasienten å utføre arbeid, og ofte virker som en årsak til funksjonshemning: Utprøvd håndskelv og svimlende, gjenoppliving av tendonreflekser inntil klonus oppstår, alvorlig hodepine, svakhet, søvnløshet, angst, hett temperament, tårefullhet.

I tillegg til de ovennevnte symptomene på diffus toksisk goiter, kan det være alvorlig svetting, en endring i negleplaten, utseende av ødem i bena, diaré på grunn av akselerasjonen av matbevegelsen gjennom tarmene. I spesielle, alvorlige tilfeller opptrer tyrotoksisk krise, som stoppes i intensivavdelingen.

Legene er spesielt bekymret for diffus giftig goiter og graviditet. Klassifiseringen av denne tilstanden kan være forskjellig: for eksempel kan diagnosen goiter bli gjort før graviditet, eller det oppstod etter befruktning ved ukjente autoimmune mekanismer.

Både i det første og det andre tilfellet er risikoen for abort og abort tidlig på et tidspunkt med alvorlige hormonelle lidelser høy.

De største sjansene for at et sunt barn blir født til den forventede moren som hadde diagnosen DTZ, ble gjort før graviditet og ble gitt den nødvendige behandlingen.

Diagnose av DTZ

Diagnose av diffus giftig goiter i typiske tilfeller er ikke vanskelig og består av:

  1. Pasientklager;
  2. Data inspeksjon og palpasjon av nakken;
  3. Bestemme nivået av skjoldbruskstimulerende og skjoldbruskkjertelhormoner, bestemme faktoren for deres overskytende og utseendet av spesifikke symptomer, først og fremst - hjerte, nevrologi og øye.

Ultrasonografi av skjoldbruskkjertelen og en biopsi med etterfølgende histologisk bestemmelse av den cellulære sammensetningen er også etterspurt.

Analyse av lignende forhold eller differensialdiagnostisering av diffus giftig goiter utføres med de sykdommene som kan simulere hovedtegnene (symptomer) fra hvilken som helst side:

  • neurose og overgangsalder;
  • myokarditt, hjertefeil, revmatisme;
  • tuberkulose (fører til underernæring);
  • kreft i skjoldbruskkjertelen, produserer overskytende hormoner.

Behandling av diffus giftig goiter, rusmidler

Behandlingen av noen sykdom er etiotropisk (rettet mot årsaken), patogenetisk og symptomatisk - lindrer pasienten fra klager. Når diffus giftig goiter behandling reduseres til følgende prinsipper:

  • Blokkering av syntese av hormoner og frigjøring av dem fra kjertelen - Mercazole;
  • For tilstrekkelig påfylling av hormonnivåer under "blokkering" behandling med merkazol, er L-tyroksin foreskrevet;
  • Etter behandling med thyrostatika er kirurgisk behandling av diffus toksisk goiter mulig (for eksempel nesten fullstendig fjerning eller subtotal reseksjon av kjertelen);
  • Bruken av en radioaktiv isotop av jod anses som en av de viktigste behandlingsmetoder for DTZ i utlandet.

Diffus nodulær giftig goiter kan bli komplisert av tyrotoksisk krise - en vanskelig tilstand for livet, forårsaket av plutselig utgivelse av blod ved et stort antall hormoner med utvikling av følgende symptomer:

  • Den mest akutte takykardi, hypertensive krise, som erstattes av trykkfall, redusert urinutgang, samt hjertearytmier, kortpustethet, hjertesvikt.

Komplikasjoner av diffus toksisk goiter kan dessuten være symptomatisk: kakeksi, progressiv amaurose (blindhet), myokarddystrofi, nedsatt svelging på grunn av komprimering av nakken med goiter.

forebygging

Forebygging av diffus giftig goiter, som med mange andre sykdommer, består av følgende tiltak:

  • forebygging av forkjølelse, herding;
  • stress management;
  • opprettholde motoraktivitet, positive følelser;
  • jodinntak med mat (iodisert salt);
  • forebyggende besøk til en endokrinolog og en årlig hormontest;

I alle fall er skjoldbruskkjertelen en svært viktig formasjon: både mangel og overskudd av hormoner er skadelig for helsen og kan føre til funksjonshemming.

Derfor bør du ikke forsømme undersøkelsene, og ikke være lat til å se igjen i speilet for å vurdere konturene til din egen nakke, hvis du blir forstyrret av søvnløshet, takykardi, irritabilitet, temperaturstigninger og vekttap.

Diffus giftig goiter: symptomer, årsaker, diagnose, behandling og forebygging

Ved diffus giftig goiter (i tysktalende kilder - Basedows sykdom, i engelsktalende - Graves sykdom) innebærer en sykdom i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun karakter. Det er forårsaket av hypersekresjon av skjoldbruskhormoner. Den overdrevne konsentrasjonen av hormonene i det diffuse vevet til dette endokrine organet forårsaker forgiftning, som har blitt kalt thyrotoxicose.

Årsaker til diffus giftig goiter

Vennligst merk: Mange tror feilaktig at uttrykkene "thyrotoxicosis" og "diffuse giftige goiter" er identiske. Faktisk er det ikke. Thyrotoxicosis er et syndrom som følger med en rekke sykdommer, inkludert Basedow's sykdom. Ifølge den nåværende teorien er diffus giftig goiter en autoimmun sykdom som overføres gjennom en genetisk (multifaktoriell) bane. Dermed er sannsynligheten for å utvikle tyrotoksikose høyere hos barn hvis nære slektninger led av det. Hos pasienter med denne patologien finnes det en syntese av antistoffer som ødelegger skjoldbruskkjertelens celler. Som et resultat begynner de å produsere en betydelig mengde hormonforbindelser - til slutt utvikler thyrotoksikose. Vennligst merk: Denne endokrine sykdommen rammer kvinner 8 ganger oftere enn menn. I risikogruppen - gjennomsnittlig aldersgruppe (fra 30 til 50 år). Den tilsynelatende familiære tendens til tyrotoksikose antyder nærvær av en genetisk komponent. Tilsynelatende, den ledende rollen som spilles av en kombinasjon av en rekke gener med faktorer av eksogen opprinnelse. Blant de faktorene som er predisponerende for utvikling av patologi er:

  • traumer til kranialområdet;
  • sykdommer i nasopharynx;
  • psykisk stress;
  • sykdommer av smittsom og inflammatorisk genese.

I tillegg til den arvelige faktoren, kan lite næringsinnhold (med mat og vann) inntak av jod være årsaken til diffus giftig goiter. Risikogruppen omfatter pasienter som tar iodpreparater uten riktig medisinsk tilsyn, samt de som jobber i produksjonsstedene til dette elementet. Sannsynligheten for å bli kvitt Grave-borne sykdommer er høyere hos personer med autoimmune sykdommer, inkludert diabetes, revmatoid artritt og sklerodermi. Noen eksogene faktorer kan også utløse utviklingen av patologi. Disse inkluderer:

  • langvarig psyko-emosjonell stress
  • betydelig trening,
  • hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig goiter

Patologi er preget av en "klassisk" stabil triad av symptomer:

  • hypertyreose (overproduksjon av skjoldbruskhormoner);
  • goiter (synlig merkbar økning i nakkeområdet);
  • exophthalmos (bulging øyne).

Siden skjoldbruskhormoner har stor innflytelse på kroppens ulike funksjoner, fører deres overbevisning til en rekke utprøvde lidelser. Fra siden av hjertet er observert:

  • arytmi;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • arteriell hypertensjon (økt blodtrykk);
  • betydelig forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk;
  • kronisk hjertesvikt og som et resultat dropsy (ascites) og ødem.

Karakterisert av diffus giftig goiter og symptomer på endokrine sykdommer:

  • vekttap (mot bakgrunnen av økt appetitt);
  • dårlig toleranse for høye temperaturer;
  • økt overordnet metabolisme;
  • brudd på menstruasjon hos kvinner (mulig utvikling av amenoré);
  • Erektil dysfunksjon hos menn.

Fra huden:

  • hyperhidrose (svette);
  • alopeci;
  • erytem;
  • ødeleggelse av negleplaten;
  • karakteristisk hevelse i nedre ekstremiteter (pretibial myksem).

Neurologiske kliniske symptomer som oppstår med tyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • hodepine (inkludert migrene);
  • generell svakhet;
  • skjelving lemmer;
  • søvnforstyrrelser;
  • økt tendonreflekser;
  • umotivert angst;
  • Problem med å stå opp fra en sittestilling (myopati).

Problemer med fordøyelseskanalen:

Tannsymptomer i diffus giftig goiter:

  • flere lesjoner av hardt tannvev;
  • periodontal sykdom.

Oftalmologiske symptomer i tyrotoksikose og diffus giftig goiter:

  • smerte i øynene;
  • rennende øyne;
  • økningen av øvre øyelokk;
  • ptosis av det nedre øyelokket;
  • ufullstendig lukking av øyelokkene;
  • "Bulging" av øyeeballet;
  • vekst og hevelse av banen i banen
  • smerte i øynene;
  • sløret syn eller total blindhet.

En alvorlig form for patologi bidrar til utviklingen av fettdegenerasjon av leveren og fører til skrumplever. Viktig: Tyrotoksisk krise anses som en livstruende tilstand.

klassifisering

I følge alvorlighetsgraden av toksisose er det 3 grader av sykdommen:

  • 1 grad av diffus giftig goiter karakterisert ved utseendet av takykardi, en reduksjon i fysisk aktivitet og vekttap innen 15%. Det er svette (hyperhidrose) og hudpigmentering. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret. På dette stadiet behandles legen sjelden.
  • 2 grader fører til økt nervøs excitabilitet, en økning i symptomer på takykardi og en reduksjon i fysisk aktivitet. Det kan være tegn på sirkulasjonsfeil. Goiter er utad merkbar, men bestemmes av palpasjon. På kvelden er det hevelse i underekstremiteter.
  • Grad 3 diffus giftig goiter - det vanskeligste. Symptomer på hypertyreose øker, en person blir deaktivert. Vekttap er godt merket, og på den delen av kardiovaskulærsystemet, atrieflimmer, hjertesvikt. Dette stadiet er preget av muskel svakhet og leverskade. Goiter er tydelig synlig selv med en kortvarig undersøkelse. Det er mulig høsten, og til og med fullstendig tap av syn.

diagnostikk

For diagnostisering av noen få klager fra pasienten og det kliniske bildet. Syndromet er bekreftet som et resultat av laboratorietesting av blod for skjoldbruskstimulerende hormon og skjoldbruskhormoner T3 og T4. Tabeller av normer indikatorer på skjoldbruskhormoner

Vær oppmerksom på at resultatene av analysen i forskjellige laboratorier kan variere noe, derfor må du alltid merke oppmerksomheten til referanseverdiene som er angitt i skjemaet. Med diffus goiter vil nivået av TSH bli redusert, og nivåene av T3 og T4 vil bli økt, og - T4 vil bli økt mer merkbart. Av de instrumentelle metodene for diagnose av diffus giftig goiter, er skjoldbrusk ultralyd oftest brukt. Behandling Ved behandling av tyrotoksikose kan både konservative og radikale metoder brukes. Radiojodterapi har også vært bra. Konservativ behandling av diffus giftig goiter Ved tyrotoksikose brukes stoffer som metyltiuracil og mercazolil. Per dag foreskrives pasienten opptil 30-40 mg Mercazole, og med komplisert kurs og signifikant goiter kan dosen dobles. Vedlikeholdsdosering er ca. 10-15 mg. Slike behandling av diffus giftig goiter utføres ved en lang kurs - i 1,5-2 år. En gradvis reduksjon i dosering utføres, med fokus på pasientens tilstand. Spesielt - for å lindre symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. En gang i 1,5-2 uker er det nødvendig å gjennomføre laboratoriet blodprøver. Ekstra behandlinger inkluderer kaliumpreparater, glukokortikoidhormoner, b-blokkere og beroligende stoffer (fenobarbital). Radioterapi Denne metoden er for tiden en av de mest innovative og unike måtene å behandle thyrotoksikose hos diffuse toksiske goiter og ondartede skjoldbruskkjertelsessykdommer. Dens essens er basert på inntaket av den radioaktive isotopen I-131, som pasienten mottar per os i form av kapsler eller oppløsning. Akkumulerer i skjoldbruskens vev, fungerer radioaktivt jod direkte på de cellene som produserer en overdreven mengde hormoner og ødelegger strukturen. Som et resultat normaliserer radioiodinbehandling hos en pasient funksjonen til skjoldbruskkjertelen eller hormonmangel dannes, kompensert av inntaket av det tilsvarende legemiddel. Behandling av diffus giftig goiter med radioiodinbehandling utføres i en spesialisert enhet og krever daglig overvåking av mottatt strålingsdose. Kirurgisk behandling Indikasjonene for kirurgisk inngrep er:

  • allergiske reaksjoner på medikamenter administrert som en del av terapeutisk behandling;
  • vedvarende leukopeni;
  • for mye vekst (goiter);
  • uttalt lesjoner av kardiovaskulærsystemet.

Viktig: For å unngå utvikling av en tyrotoksisk krise utføres kirurgisk inngrep bare når kompensasjon oppnås ved konservative metoder. Behandling av gravesykdom hos gravide kvinner For å forhindre den negative effekten av antityroideantistoffer og -midler på det ufødte barnet, er graviditetsforebygging indisert. I tilfelle at unnfangelsen har skjedd, under konservativ behandling av tyrotoksikose hos gravide kvinner, er det gitt preferanse til legemidlet Propylthiouracil. Vladimir Plisov, fytoterapeut

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Det er klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus toksisk goiter er av autoimmun natur og utvikler seg som et resultat av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (trijodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev av forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Mens endokrinologi ikke nøyaktig kan svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger til grund for diffus giftig goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av klager av nevrotisk natur uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observeres med langvarig ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager forbundet med kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av utprøvde hjertebanker (takykardi). Palpitasjoner hos pasienter forekommer i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i ro med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om noen minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmier (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokard, trengsel (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for skrekk, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og optisk nerve, forårsaker en visuell feltdefekt, en økning i intraokulært trykk, øyesmerter, og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: liten irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det er preget av proksimal myopati (muskel svakhet), en reduksjon i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å komme seg opp fra avføringen, med squatting. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig tyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev) og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ta form av "trommelstenger".

På den delen av mage-tarmkanalen lider pasientene av magesmerter, diaré, ustabile avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarial dysfunksjon og menstruasjonssvikt i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause, kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptorene, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicosis hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern økt betydelig, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxikose truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "tyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelseforlamning med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet kan noen ganger utvikle seg.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er uriktig behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig thyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise markert uttalt nervøs irritabilitet opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opp til 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrieflimmer, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, tilstanden til huden, håret, neglene, måten å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes nærværet av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen bestemmer dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktivt vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt absorpsjon av isotopen. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen, som måler tidspunktet for akillessensrefleksen (karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - med tyrotoksikose det forkortes).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid medisiner - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), noe som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjonene for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Terapi med radioaktivt jod er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, hvor den begynner å forfall, og gir lokal bestråling og destruksjon av tyrocytter. Radio terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

I nærvær av diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør svangerskapet administreres ikke bare av en gynekolog, men også av en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres med propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten varer behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandling av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer, uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen av sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen blir gjenopprettet.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå isolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved å utføre klinisk tilsyn med pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familiens natur, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner