En stor dexametasonforsøk utføres for å skille hypofysenavhengig hyperadrenokortisisme fra en tumor i binyrene hos hunder eller for å bekrefte hyperadrenokortismer hos katter.

Hyperadrenokortismer kan utvikles i binyrebarkens patologi og i patologiske forandringer i hypofysen. For pålitelig differensiering av disse to tilstandene utføres en stor dexametason-test. Essensen av denne prøven består i administrering av store doser dexametason til dyr, etterfulgt av måling av konsentrasjonen av kortisol i blodet.

Studiemateriell

Det er bedre å starte testen om morgenen. Blod er tatt fra et dyr på tom mage for å bestemme det basale nivået av kortisol. Deretter administreres deksametason intravenøst ​​i en dose på 0,1 mg / kg dyrevekt. Etter legemiddeladministrasjon, tas blod fra hundene etter 4 og 8 timer, fra katter - etter 4, 6 og 8 timer. I hver prøve bestemmes konsentrasjonen av kortisol og endringen i nivå over tid vurderes.

Nivået av kortisol etter 4 eller 8 timer reduseres under 1,4 μg / ml - hyperadrenokortisisme hypofysenavhengig.

Etter 4 eller 8 timer reduseres kortisolnivået med mer enn 50% i forhold til det basale nivået av kortisol (den første prøven ) - hyperadrenokorticisme er hypofyseavhengig.

Hvis ingen av disse tegnene oppstår (kortisolnivåene reduseres med mindre enn 50% etter 4 eller 8 timer eller slet ikke), indikerer dette en svulst i binyrene.

Nivået av kortisol etter administrasjon av dexametason faller med mer enn 50% fra startnivået - hypofyse-avhengig hyperadrenokorticisme.

Nivået av kortisol etter 4, 6, 8 timer etter administrering av dexametason er høyere enn 1,4 μg / ml hos dyr, hypofyse-avhengig hyperadrenokorticisme.

BIO CHANCE
Laboratorie diagnostisk
veterinær senter

Uniform døgnet rundt referanse
(495) 921-30-48

endokrinologi

kode

Navn på tjeneste

Endokrinologi er en gren av medisinsk vitenskap som studerer strukturen, funksjonen og sykdommene i endokrine organer - de endokrine organer.

  • diabetes mellitus
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen, binyrene
  • fedme
  • Endokrine sykdommer i den seksuelle sfæren
  • Andre sykdommer i det endokrine systemet

Stor dexametason test

Generell informasjon

En stor dexametasonforsøk utføres for å skille hypofysenavhengig hyperadrenokortisisme fra en tumor i binyrene hos hunder eller for å bekrefte hyperadrenokortismer hos katter.

Hyperadrenokortismer kan utvikles i binyrebarkens patologi og i patologiske forandringer i hypofysen. For pålitelig differensiering av disse to tilstandene utføres en stor dexametason-test. Essensen av denne prøven består i administrering av store doser dexametason til dyr, etterfulgt av måling av konsentrasjonen av kortisol i blodet.

Material for forskning: Det er bedre å starte testen om morgenen. Blod er tatt fra et dyr på tom mage for å bestemme det basale nivået av kortisol. Deretter administreres deksametason intravenøst ​​i en dose på 0,1 mg / kg dyrevekt. Etter legemiddeladministrasjon, tas blod fra hundene etter 4 og 8 timer, fra katter - etter 4, 6 og 8 timer. I hver prøve bestemmes konsentrasjonen av kortisol og endringen i nivå over tid vurderes.

Tolkning av resultatet:

Hos hunder

Etter 4 eller 8 timer, reduseres kortisolnivået under 1,4 μg / ml - hyperadrenokortismen er hypofyseavhengig.

Etter 4 eller 8 timer reduseres nivået av kortisol med mer enn 50% i forhold til det basale nivået av kortisol (den første testen) - hyperadrenokortismen er hypofyseavhengig.

Hvis ingen av disse tegnene oppstår (kortisolnivåene reduseres med mindre enn 50% etter 4 eller 8 timer eller slet ikke), indikerer dette en svulst i binyrene.

Hos katter:

Nivået av kortisol etter administrasjon av dexametason faller med mer enn 50% fra det opprinnelige nivået - hypofyse-avhengig hyperadrenokorticisme.

Nivået av kortisol etter 4, 6, 8 timer etter administrering av dexametason er høyere enn 1,4 μg / ml - i dyrenes hypofyse-avhengige hyperadrenokortismer.

Universal Diagnostic Laboratory
veterinærmedisin

Tlf. +38 (050) 304 99 68

W-søn 9.00-18.00 (Måned av laboratoriearbeidet)

DIAGNOSTISK FORSKNING

Bakposev + antibiogram

PCR-diagnostikk

hormoner

Biokjemisk forskning

Genetiske studier

nyheter

Fra 1. mars 2018 Prisene vil bli endret.

Utvidet forskningsspektrum av smittsomme patogener

artikler

Eksperter påpeker at parvovirus enteritt er en av de vanligste infeksjonene som påvirker firebente menneskelige venner.

Kaltsivirusnoy infeksjon eller kaltsiviroz, katter - er smittsom (smittsom) Ostro strømmer sykdom ledsaget av feber og organskade luftveiene. I syke katter danner vanligvis...

Laboratorieforskning av effusjonsvæske tillater klinisk å vurdere årsaken til forekomsten og er av stor betydning for diagnosen av ulike sykdommer.

Dexamethason test

(3 definisjoner: basal kortisol,

4 timer, 8 timer etter administrering av dexametason)

Bestemmelse av hormon nivåer ved hjelp av ELISA

Fysiologisk betydning: Cortisol er det viktigste glukokortikoidhormonet syntetisert av binyrene. Det stimulerer glukoneogeneseprosessene i leveren og forårsaker perifer insulinresistens, med det resultat at blodsukkernivået stiger. Også kortisol er involvert i reaksjonene av protein, fettmetabolismen, har en antiinflammatorisk effekt.

Å bestemme nivået av kortisol i blodserum ble utført ved forskjellige tester undertrykkelse og stimulering av funksjonell aktivitet av binyrebarken ved mistanke om hypotyreoidisme eller hyperadrenokortisisme.

Liten dexametason test (LDDST) Det viser en reduksjon i følsomhet av tilbakekoplingskretsen til hypothalamus-hypofyse-adrenal glukokortikoid dyr med hyperadrenokortisisme. I friske dyr Administrasjon av eksogent glukokortikoid (deksametason) som fører til undertrykkelse av sekresjonen av adrenokortikotropt hormon (ACTH), og kortiko-tropin-frigjørende hormon (CRH), noe som fører til undertrykkelse av endogent kortisolsekresjon. Prøve utføres for:

- screeningstest for diagnose av hyperadrenokortisme (Cushings sykdom), unntatt iatrogen

- differensiering mellom hypofyse-avhengig hyperadrenokorticism - PDH (60%) og funksjonelle binyretumorer (hos hunder)

Stor dexametason test (HDDST) Den fungerer på samme prinsipp som de små, men store doser av deksametason må til slutt undertrykke ACTH sekresjon (og, følgelig, kortisol) i hunder med PDH. Dyr med tumorer funksjonelle adrenal kortisolnivåer forblir uendret, fordi de ACTH maksimalt trykkes kronisk høye nivåer av kortisol. Prøve utføres for:

- differensiering mellom gipofizozavisimogo hyperadrenokortisisme - PDH og funksjonelle adrenal tumor, etter et positivt resultat i screening-test (LDDST)

Material til studien: serum (3 prøver: før studien, etter 4 timer, 8 timer etter administrering av dexametason)

Leveringsbetingelser, lagring og transport: Prøven leveres til laboratoriet på dagen for innsamling eller neste dag, lagret og transportert ved en temperatur på + 2- + 8 ° C. Hvis det ikke er umiddelbart mulig å skru av serumet, skal prøven leveres til laboratoriet senest 6-8 timer fra innsamlingsstedet.

standarder:

- hunder - 17-170 nmol / l

- katter - 17-140 nmol / l

Tolkning av resultater:

video

Hyperadrenokorticisme: diagnose og behandling hos hunder

Forkortelser: ACTH - adrenokortikotropt hormon, CRH - kortikotropin, ADH - antidiuretisk hormon, KLA - fullstendig blodtelling, ALT - alaninaminotranferaza, TSH - thyroid-stimulerende hormon, ultralyd - ultralyd, CPV - kaudal vena Wien, CT - computertomografi, MR - magnetiske resonansetomografi, MAO - monoaminoxidase.

Hyperadrenokortisisme kalt kronisk stabil økning i kortisolnivåer i blodet. Uttrykket "Cushings syndrom" er ofte brukt, identifisere sykdommen, men under denne definisjonen betyr en kombinasjon av kjemiske og kliniske lidelser forårsaket av kronisk eksponering til store nivåer av glukokortikoider. På dette tidspunkt, som betegnelsen "Cushings sykdom" refererer kun til de tilfeller av Cushings syndrom, i hvilken det er en hypofysen hyperadrenokortisisme forårsaket av overdreven sekresjon av ACTH fra hypofysen. Til tross for at hunden er den vanligste hypofysen hyperadrenokortisisme, for enkel beskrivelse, begrepet "Cushings syndrom".

Fysiologi av binyrebark og patofysiologi av sykdommen

Kortisol er syntetisert i binyrebarken, som er syntetisert mer enn tretti typer hormoner, i varierende grad av klinisk betydning. Hormoner kan deles inn i tre grupper: mineralkortikoider (som spiller en viktig rolle i vann utveksling), glukokortikoider stimulere glukoneogenese, og kjønnshormoner. Skjematisk er strukturen av binyrene vist i fig. 1. Kortisol produseres i strålen og retikulære soner av binyrebarken.

Figur 1: Skjematisk fremstilling av binyrene

Prosess kortisolsekresjon av binyrene er regulert i stor grad adrenokortikotropt hormon (ACTH), produsert ved den fremre hypofysen, som i sin tur er styrt kortikotropin- hypotalamisk frigivende hormon (CRH). CRH skilles ut av nerveceller i den fremre flik av den paraventrikulære kjerne i hypotalamus. Kortisol har en direkte negativ effekt på hypofysen og hypothalamus, og ACTH sekresjon reduserende AWG. Disse tilbakemeldingsmekanismer regulerer plasmakortisolnivåene, som vist i figur 2.

Fig. 2 Reguleringsskjema for sekresjon av kortisol, ACTH og KRG

Årsakene til utviklingen av hyperadrenokortismer hos hunder kan være:

1. hypofysetumor utskillende overskuddsmengde av ACTH og før eller senere føre til adrenal hyperplasi (i 80-85% av tilfellene hos hunder);

2. Adenom eller adenokarsinom i binyrene, som selv produserer en overdreven mengde kortisol;

3. Iatrogen hyperadrenokorticisme forårsaket av overdreven langvarig bruk av glukokortikoider (systemisk og lokal).

Hos mennesker er hypofysehyperplasi forårsaket av overdreven sekresjon av CRH også beskrevet, så vel som forskjellige ikke-hypotalamiske og ikke-hypofysetumorer, som i overskudd kan secretere ACTH, men denne typen forstyrrelse er ikke beskrevet hos hunder.

Hyperadrenokortismer er en sykdom hos hunder i mellom og alder. Hyperadrenokorticisme av binyrene oppstår hos eldre dyr med en gjennomsnittlig alder på 11-12 år (varierer fra 7 til 16 år). Hypofysehypadrenokortismer kan forekomme tidligere, i gjennomsnitt 7-9 år (forekomsten er fra 2 til 12 år). Cushings syndrom kan utvikles i hvilken som helst avling, men den hyppigst predisponerte for det er dachshunds, poodles, Jack Russell terrier og Staffordshire terrier. Store rase hunder (veier over 20 kg) utvikler ofte binyretumorer. Det antas at hypofysen hyperadrenokortismen mangler seksuell predisposisjon, og hyperadrenokortisisme av binyrene oppstår hos 60-65% av tilfellene hos kvinner.

Det kliniske bildet vil være karakteristisk for overflødig kortisol i kroppen. Ofte behandles eiere av hunder i klinikken, der dyr lider av symptomer på polydipsia-polyuria, polyfagi, økt abdominal volum, reduksjon av treningstoleranse, alopecia, hudtynning, mulig utseende av comedoner og hudkalsifisering. Det kan også være lengre anestrus hos kvinner og atrofi av testikler hos menn. Det bør bemerkes symptomene som sjelden ses med hyperadrenokorticisme, og deres tilstedeværelse burde hevde den spesialisten som undersøker dyret, at hunden har hyperarenokortismer. Disse symptomene inkluderer kløe, dårlig appetitt, smerte, lameness, oppkast og diaré. Kliniske symptomer er forklarbare hvis vi husker rollen som kortisol i kroppen og dens effekt på organer og systemer (tabell 1)

Tabell 1 Effekten av overflødig kortisol på kroppens organer og systemer og de kliniske manifestasjonene

effekt av glukokortikoider på ulike organer og kroppssystemer

stimulerer syntesen av visse enzymer, økt glykogenavsetning

økt proteinkatabolisme, inhibering av aminosyretransport til muskelceller og andre celler (unntatt leveren).

muskelmasse og svakhet

tynn, tørr hud, lang sårheling, arrdannelse

brudd på ADHs virkning på nivået av kollektive nyretubuli på grunn av ↑ kortisol;

økt glomerulær filtreringshastighet

Inhibering av immunsystemet, spesielt T-celler, steroid lymfocytose

forsinket sårheling

Negativ tilbakemelding til hypofysen hemmer sekresjonen av gonadotrope hormoner i hypofysen.

anestrus, testes atrofi

Imidlertid er patomekanismen for utvikling av visse kliniske tegn ikke alltid klart. Så, polyfagi er assosiert med direkte virkning av kortikosteroider, men det er typisk for hunder, hos mennesker er det ikke observert. Mekanismen for utvikling av hudkalsifisering, som observeres hos hunder med hyperadrenokortismer, har ikke blitt fullt ut undersøkt.

I noen tilfeller kan dyr utvikle nevrologiske tegn: depresjon, undertrykkelse av trent oppførsel, ataksi, anisokoria, som er forbundet med veksten av en hypofysetumor. Noen ganger hos dyr med Cushings syndrom kan myotonia utvikles, karakterisert ved aktive muskelkontraksjoner. De kan observeres på alle fire lemmer eller bare på baksiden.

Figur 3, 4, 5 Hund med omfattende hudkalsifisering på grunn av hyperadrenokorticisme

Figur 6. Tynning og tørrhet av huden i ventral bukvegg i en hund med hyperadrenokorticisme

De mest karakteristiske endringene i blodprøver er stressende leukogram med lymfopeni. Overdosering av kortikosteroider kan føre til en forsinkelse i differensieringen av eosinofiler i beinmargen, som et resultat - eosinopeni;

- steroid lymfocytolyse fører til lymfopeni;

- Den stimulerende effekten av kortisol på beinmarg kan føre til økning i antall røde blodlegemer og blodplater;

- neutrofili og monocytose er resultatet av en nedgang i den marginale stående av lymfocytter i kapillærene.

I den biokjemiske analysen av blod, er det mest signifikante økningen i alkalisk fosfatase, som kan overskride normens grense med 5-40 ganger. Denne parameteren er artespesifisert hos hunder, siden bare hos hunder forårsaker endogene og eksogene glukokortikoider produksjon av en bestemt hepatisk isoenzym, alkalisk fosfatase. En økning i alkalisk fosfatase kan imidlertid forekomme ikke bare i tilfelle hyperadrenokorticisme, men også i visse tumorprosesser, diabetes mellitus, antikonvulsiv terapi og lever og galdeveier.

De viktigste avvikene i biokjemi og KLA er presentert i tabell 2.

Laboratorieindekser i hundenes hyperadrenokorticisme (E. Torrance, K. Muni "Endokrinologi av små dyr")

Klinisk blodprøve:

Lymfopeni (9 / l)

Eosinopeni (9 / l)

Økt alkalisk fosfatase

Fjerning av glukose

Reduksjon i blodkarbamid

Økt blodkolesterol

Økt galle syre nivåer

Reduserer skjoldbruskhormonnivåer

Redusert respons på TSH-stimulering

Urinspesifikke tyngdekraften er 600 nmol / l hos hunder med karakteristiske kliniske tegn. Nivået på kortisol 10x10 -6 er typisk for hunder med hyperadrenokortismer. Imidlertid er denne diagnostiske metoden eksklusiv i stedet for bekreftende: hvis dyret har et forhold på -6 , er hyperadrenokortismen utelukket. Hvis forholdet er høyere, kan vi ikke diagnostisere hyperadrenokorticisme, siden prøven har lav spesifisitet. Forholdet kan øke i sykdommer som ikke er relatert til binyrene. Derfor, i tilfelle økningen, anbefales det å utføre enten en liten dexametason-test eller en test med ACTH.

Blant endokrinologiske tester brukes også prøvetaking med høye doser dexametason og bestemmelse av endogen ACTH. Imidlertid må det huskes at disse testene ikke utføres for å diagnostisere og kontrollere behandling av hyperadrenokorticisme, de kan bare brukes til å skille mellom hyperadrenokortismer av hypofyse og adrenal opprinnelse.

Siden sykdommen utvikler seg sakte, og mange eiere ser polyfagi som et tegn på helse, spør noen av dem om deres dyr virkelig trenger livslang kostbar behandling som kan forårsake uønskede bivirkninger. I tillegg kan en reduksjon i blodnivået på et slikt kraftig antiinflammatorisk middel som kortisol føre til en forverring av kroniske infeksjoner: leddgikt, kløe på grunn av pyoderma etc. Disse aspektene må diskuteres med eierne av hundene før behandling påbegynnes. Og likevel gir behandlingen av Cushings syndrom deg muligheten til å forlenge dyrets liv, og forbedrer kvaliteten betydelig, så veterinæren bør anbefale behandling. Det eneste sjeldne unntaket kan være dyr med alvorlig nyresvikt. Valget av behandling bestemmes av årsaken til sykdommen, opplevelsen og evnen til legen. Imidlertid er det også nødvendig å huske at behandling ikke er foreskrevet for dyr i tvilsomme tilfeller, i mangel av et karakteristisk klinisk bilde, bare på grunnlag av laboratorietester.

Hvis vi vurderer hyperadrenokortismer som paraneoplastisk syndrom, som har oppstått som følge av en neoplasma av binyrene eller hypofysen, ville det være logisk å fjerne neoplasma for å løse problemet.

Imidlertid krever operasjoner på hypofysen komplekse operasjonsteknikker, de utføres kun i høyt spesialiserte klinikker ved Universitetet i Utrecht, Nederland. Resultatene deres viser 86% suksess med kirurgi med en forventet levetid på mer enn to år hos 80% av pasientene. Ulemper er: mangel på utbredt bruk av metoden, høye kostnader ved operasjonen, mulige postoperative komplikasjoner: forbigående diabetes insipidus, behovet for livslang erstatningsterapi med kortison og tyroksin. En mer effektiv og tryggere metode er medisinsk terapi.

Kirurgisk fjerning av binyrene utføres i tilfelle av hyperadrenokorticisme forårsaket av binyrens neoplasi. Operasjonsteknikken er mindre komplisert enn fjerning av en hypofyse-neoplasma, men det krever høyt kvalifisert kirurg. Bedøvelsesrisiko forbundet med økt sannsynlighet for tromboemboli hos hunder med hyperadrenokorticisme og viktigheten av intensiv postoperativ overvåkning bør vurderes. Dødelighet i de første to ukene av den postoperative perioden kan være opptil 78%, derfor er medisinbehandling fortsatt den viktigste valgmetoden. De anbefalte stoffene er mitotan og trilostan.

Mitotan-diklorodifenyldikloretan (DDD) er et cytotoksisk stoff som selektivt ødelegger stråle- og retikulære soner i binyrene, strukturelt lik insektdrepet DDT. Fettløselig, du må alltid gi dyret mat. Det er to regime av mitotan. Med den første ordningen er målet delvis ødeleggelse av binyrene, med den andre, fullstendig ødeleggelse etterfulgt av livslang erstatningsterapi med glukose- og mineralokortikoider.

Protokoll i første ordningen: Første dosering er 25 mg / kg daglig med måltider for 2 doser. Daglig mottak til forsvunnelse av symptomer på polydipsia-polyuria, polyphagy. Ved bivirkninger: Oppkast, diaré, sløvhet, apati, ataksi, stopp straks å ta stoffet. Vedlikeholdsdosering: 2mg / kg x2 ganger per uke. Den første testen med ACTH - etter 7 dager.

I det andre diett brukes mitotan i høyere dosering med livslang erstatningsterapi. Bivirkninger ved behandling av mitotan kan forekomme i 30% av tilfellene. Med en overdose av stoffet kan det oppstå hypoadrenokorticisme.

Trilostan er en reversibel konkurrerende hemmere av 3p-hydroksysteroid dehydrogenase,

blokkerer syntesen av steroider i binyrene. Dosering anbefales av produsenten: 3-6 mg / kg en gang daglig med mat. Doser anbefalt av Nelson, Feldman, Venner: maks 2,5 mg en gang daglig, eller 1,0-2,5 mg to ganger daglig. Dosen velges individuelt for hver pasient. Behandlingskontroll: Den første testen med ACTH - etter 7-14 dagers behandling, utføres testen 4-6 timer etter å ha gitt legemidlet. Målet er et kortisolnivå på 50-120 (250) nmol / L. Om nødvendig øker dosen gradvis, deretter kontrolleres prøver med ACTH etter 10, 30, 90 dager og hver 4-6 måneder. Mulige bivirkninger: depresjon, tap av matlyst, elektrolyttforstyrrelser, er reversible. I tilfelle det er tilfelle, er det nødvendig å slutte å gi stoffet, utføre en test med ACTH, dersom man reduserer dosen av kortisol under 20 nmol / l, utføres erstatningsterapi med kortikosteroider.

En komparativ analyse av forventet levetid hos hunder med hypofysehypadrenokortismer mens de tok mitotan og trilostan viste følgende.

Mitotan - Forventet levetid - 708-720 dager.

Trilostan - gjennomsnittlig levetid når det tas en gang om dagen - 662-900 dager; når tatt to ganger om dagen: 662-930 dager. Den lengre levetiden til dyr som tar trilostan to ganger om dagen, kan skyldes at halveringstiden til trilostan er 10 timer, og enkeltdosen er ikke nok for alle dyrene til å kompensere for Cushings syndrom.

Av de alternative behandlinger for hyperadrenokortismer har behandling med ketokonazol blitt beskrevet, som i tillegg til sin antifungal effekt har en inhibitorisk effekt på syntesen av steroider. R. Feldman indikerer at det ikke er noen effekt på behandling med ketokonazol hos 20-25% av dyrene, som knytter det sammen med et brudd på stoffets absorberbarhet i tarmen. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 5 mg / kg x2 ganger daglig i 7 dager. I fravær av endringer i appetitt og polydipsi, økes doseringen til 10 mg / kg. Etter 2 uker overvåkes behandlingen med ACTH, med en ineffektivitet øker dosen (opp til maksimalt 20 mg / kg to ganger daglig). Bivirkninger inkluderer anoreksi, oppkast, diaré, hepatopati og utvikling av gulsott. Forfatteren anbefaler kun bruk hvis det ikke finnes andre alternativer og behandlingsalternativer for hyperadrenokortismer.

L-deprenyl (selegenylhydroklorid) er en MAO-type B-hemmer som brukes til å behandle Parkinsons sykdom. Det antas at det hemmer sekretjonen av ACTH ved å øke den dopanergiske tonen i hypothalamus-hypofysen. Anbefalt dose: 1 mg / kg en gang daglig. Ved manglende effektivitet anbefales det å øke dosen til 2 mg / kg. Overvåking av behandlingsovervåking utføres ikke, siden ACTH-prøver ikke viser en signifikant reduksjon i kortisolnivå. Bryette pekte på behandlingssvikt hos 50% av dyrene.

Fig.10, 11 Dachshund med hyperadrenokorticisme før behandlingsstart og seks måneder etter start av behandling med trilostanum

Cushings syndrom er den vanligste endokrine patologien hos hunder i mellom og alder. I 80-85% av tilfellene er dette hypofysehypadrenokortisme. De mest karakteristiske symptomene er polydipsia-polyuria, polyphagia, sagging av bukveggen og en økning i bukets konturer, svakhet, kortpustethet, intoleranse mot stress. Diagnose av sykdommen er kompleks, inkludert, i tillegg til rutinemessig klinisk undersøkelse, biokjemi og OAC, som utfører en provoserende test med ACTH eller en undertrykkende test med lave doser dexametason. Bestemmelsen av det basale nivået av kortisol er ikke diagnostisk verdifullt, det brukes kun som et stadium i å gjennomføre testene beskrevet ovenfor. Behandling av sykdommen forlenger livet til syke dyr, og forbedrer kvaliteten. Når du diskuterer behandlingsmuligheter med eieren, er det viktig å informere eieren om fordelene og ulempene, mulige bivirkninger av alle metoder og medisiner. Oftere brukt medisinering. De mest effektive legemidlene for behandling av hyperadrenokortismer hos hunder er mitotan og trilostan. Deres bruk bør ledsages av regelmessig overvåking for å unngå utvikling av uønskede bivirkninger og iatrogen hypoadrenokorticisme. Bruk av alternative metoder for medisinering (ketokonazol, selegenil, etc.) anbefales ikke.

1. E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologi og reproduksjon av hunder og katter." - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologi av små husdyr. En praktisk guide. - M.: Akvarium, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine og Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004.

5. Rasjonal farmakoterapi av sykdommer i det endokrine systemet og metabolske sykdommer. / Ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - St. Petersburg: Litera, 2006.

6. Moderne kurs av veterinærmedisin Kirk. / Per. fra engelsk. - M.: LLC Akvarium - Print, 2005.

7. Dechra Veterinary Products, U.S. Nettside. Vetoryl pakkesett. Overland Park, Kan: Dechra Veterinary Products, 2008.

8. Ramsey IK. Trilostane hos hunder. Vet Clin Nord er liten anim praksis 2010; 40: 269-283.

9. Bruette DS, Ruehl WW, Entriken XL, Darling L og Griffin DW Behandler caninepituitary-dependent hyperadrenocortocism med L-deprenil. Veterinærmedisin August 1997: 711-727

Cushings syndrom hos hunder: i går og i dag

Masimov E.N., Ph.D., veterinær IVTs MVA, Moscow

Vedvarende langvarig økning i nivået av kortisol i blodet, ledsaget av et brudd på en rekke kliniske funksjoner, kalles Cushings syndrom (hyperadrenokorticisme). Hyperadrenokortismer er forbundet med overdreven produksjon eller eksogen administrering av glukokortikoider, og er en av de hyppigst diagnostiserte endokrinopati hos hunder.

I humanmedisin kan du finne en slik ting som "Itsenko-Cushing syndrom", "Itsenko-Cushing-sykdom". Disse to definisjonene har ganske forskjellige forskjeller. For eksempel, Itsenko-Cushings sykdom, en neuroendokrin sykdom. Itsenko Cushing syndrom er vanligvis betegnet som en ny vekst i binyrene, godartet eller ondartet.

I veterinærmedisin er det som regel ikke så strenge forskjeller. Begrepet "Cushing syndrom" er vanligvis ment å inkludere både binyrene-neoplasmen og hypofysenes neoplasma, samt den iatrogeniske formen av sykdommen.

Binyrene, eller binyrene, er et parret endcretory organ, som ligger i kranialenden av nyrene, kobler seg sammen med fettvev og blodkar. Dannelsen av binyrene påvirkes av mesodermen i form av det interrenale vevet, som er avledet fra metamerisk lokaliserte fortykkelser av peritonealepitelet, og det superrenale eller kromaffinvev som utvikles fra rudimentene av sympatiske ganglier. På grunn av tilveksten av to typer kjertelvev dannes to deler av binyrene - cortex og medulla, som hver produserer "egne hormoner". Kortikosteroider produserer adrenal cortex, og norepinefrin og adrenalin - medulla. Av de strukturelle egenskapene til hunder, kan lengden noteres - 1-2 cm, langstrakt oval form, samt en karakteristisk gulaktig fargetone 1.

Grunnlaget for hyperadrenokortismer hos hunder er basert på flere patofysiologiske lidelser, men de koker alle sammen til et kronisk overskudd av kortisol i kroppen.

Den patofysiologiske klassifiseringen av årsakene til hunden Cushings syndrom inkluderer:

  1. Hypofyse svulster som produserer og utskiller en stor mengde ACTH, kombinert med sekundær hyperplasi av binyrene.
  2. Iatrogenfaktorer på grunn av overdosering av eksogen ACTH eller overdreven glukokortikoidbehandling.
  3. Primær overskudd av kortisol, som utskilles autonomt av adrenal adenom eller karsinom 5.

Hos 80-85% av hundene med spontant utviklet Cushing syndrom har hyperkortisolisme, avhengig av hypofysen, dvs. overdreven sekresjon av ACTH ved hypofysen, som forårsaker bilateral hyperplasi av binyrene og en økt konsentrasjon av glukokortikoider i blodplasmaet. Nesten alle hundene med hypofysehypadrenokortismer har hypofyseadenom, oftest lokalisert i den fremre loben.

Primære svulster i binyrebarken, både adenomer og karsinom, ser ut til å utvikle seg autonomt 5. Prosessene som fører til dannelsen av tumorer i binyrene er ikke godt forstått. Sekresjonen av kortisol i disse tilfellene er uregelmessig, episodisk.

Det er også verdt å merke seg at bilaterale svulster i adrenal cortex og ifølge litterære data, og ifølge den personlige observasjonen av forfatteren, er sjeldne hos hunder. I en studie fra 1999 av Hoerauf, reusch i 15 studerte hunder med Cushings syndrom, som var forårsaket av aktive svulster i binyrene, hadde tre hunder svulster i begge kjertlene.

Hyperadrenokortismer forekommer hos hunder av mellom- eller alder, med aldersgruppen 2 til 16 år og en gjennomsnittlig alder på 7-9 år. Ifølge noen forfattere forekommer patogenen av adrenal opprinnelse hos eldre hunder, hvis gjennomsnittsalder er 11-12 år. Det er ingen rasefordeling. Fra utøvelsen av forfatteren, er sykdommen oftest diagnostisert hos hunder av raser, dachshund, pinscher, pudder. Kjønnsperspektiv er også fraværende.

Fig.1 Dog Pinscher, 7 år gammel, kvinnelig, binyrens neoplasma.

De kliniske tegnene på hyperadrenokortismer er svært varierte. Det vanligste symptomkomplekset er polyuria / polydipsi. Polydipsi er en tilstand hvor vannforbruket er over 100 ml / kg kroppsvekt i løpet av dagen, og polyuria, definert som urinproduksjon over 50 ml / kg kroppsvekt i løpet av dagen, observeres i de fleste tilfeller av hyperacrenokortismer.
Videre, fra symptomene, er det mulig å skille mellom polyfagi, svimlende mage, alopeci, langsom vekst av hår, muskelatrofi, kortpustethet, anestrous i prostataproblemer, nevrologiske symptomer.

Også, et av de "indikative" symptomene er nøyaktig de dermatologiske tegnene til sykdommen. Huden, spesielt på bukets ventralside, blir tynnere og mister sin elastisitet. Årene i magen rager ut og er lett synlige gjennom den tynne huden. Det er økt dannelse av overfladiske flak, og komedoner observeres, forårsaket av blokkering av folliklene, spesielt rundt morkirtlene 3.

Overdreven frigivelse av kortisol påvirker negativt en av hårvekstsyklusene - anagen. Det er en tynning av frakken, som fører til bilateral symmetrisk alopecia. Hodet, potene og halen er vanligvis påvirket sist.

Hyperadrenokortismer begynner umerkelig for hundeiere og utvikler sakte over en periode på måneder.

I dag er diagnosen Cushings syndrom variert. For diagnosen kan du bruke ulike laboratoriemetoder, visuell diagnostikk, samt gjennomføre diagnostiske tester.

Ultralyddiagnose er bare anvendelig i tilfelle differensiering av SJA-adrenal opprinnelse fra hypofysenes patologi.

Fig.2 Patologisk adrenal kjertel.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til hematologiske og biokjemiske blodprøver. Hos hundene med en foreløpig diagnose av SJC, kan følgende egenskaper ved laboratorieundersøkelser identifiseres.

Blodtelling: neutrofili, leukocytose, lymfopeni, eosinopeni. I den biokjemiske studien observeres en økning i nivået av triglyserider og kolesterol, en reduksjon i urininnholdet, en økning i alkalisk fosfatase.

Det er verdt å være oppmerksom på analysen av urin, hvor resultatene viser en reduksjon i spesifikk vekt.

Fig.3 Dog Shitsu, 9 år gammel, hypofysen SAC.

Sjelden utført en studie med mistanke om GAK-radiografi. I denne studien er tegn på osteoporose og binyrmineralisering notert. Adrenomegali er et ekstremt sjeldent funn i radiografi av bukhulen, men en stor økning antyder, men diagnostiserer ikke forekomsten av binyrene.

Beregnet tomografi er en kostbar type forskning som nylig har blitt brukt til å visualisere hypofysenes neoplasma, binyretumorer og adrenal hyperplasi.

Diagnostiske tester som brukes i praksis er en bekreftelse eller en fullstendig refusjon av diagnosen. Screening tester - ACTH-stimulerende test, samt en test med lave nivåer av deksametason. I veterinærens arsenal er det også en test for forholdet kortisol / kreatinin i urinen. Alle studier har sine egne fordeler og ulemper.

Fra den personlige opplevelsen av forfatteren er forholdet kortisol / kreatinin i urinen ikke en test som kan stole på når den endelige diagnosen utføres. Denne testen brukes i praksis er ekstremt sjelden. Dette forholdet er ideelt for å eliminere hyperadrenokortismer (hvis resultatet er normalt), men bekrefter ikke forekomsten av sykdommen. I dette tilfellet skal urinen samles hjemme, om morgenen, når den spontant urineres, uten stress. Sensitiviteten til denne testen er nær 98% 3.

Fig.4 Dog Pinscher, 7 år gammel, kvinnelig, binyrens neoplasma.

Dexametason-test (test med lave nivåer av deksametason) - ca. 3 ml plasma eller serum oppsamles fra en pasient for å bestemme konsentrasjonen av kortisol; Videre administreres dexametason intravenøst ​​i en hastighet på 0,01 mg / kg; Videre samles en andre prøve for å bestemme konsentrasjonen av kortisol etter 3-4 timer og den tredje prøven 8 timer etter administrering av dexametason.

Undertrykkende testdoser av dexametason er ikke egnet for å bestemme iatrogen hyperadrenokortisme. Det er også ganske lenge i varighet - 8 timer. Ikke desto mindre er det mer pålitelig for å bekrefte hyperadrenokorticisme, siden det tillater diagnostisering av alle tilfeller av hyperadrenokortismer av binyrestart hos hunder og i 90-95% tilfeller av hypofysehypadrenokortismer. Konsentrasjonen av kortisol på mer enn 40 nmol / l etter 8 timer tilsier bekreftelse av diagnosen hyperadrenokorticisme.

ACTH-stimulerende test er det beste valget for å differensiere spontan og iatrogen hyperadrenokorticisme. ACTH-testen er uunnværlig for overvåking av behandling av Cushings syndrom.

Teknikk for denne testen: Ta blodprøver for å bestemme det basale nivået av kortisol. Videre innføring av 0,25 mg syntetisk ACTH intravenøst ​​eller intramuskulært. Hunder veier mindre enn 5 kg - 0,125 mg. Ta en andre blodprøve 30-60 minutter etter administrering av ACTH intravenøst ​​og 60-90 minutter etter intramuskulær administrering. Testresultatene regnes som positive hvis cortisolnivåene etter stimulering av ACTH steg> 600 nmol / l hos hunder med karakteristiske kliniske tegn. Cortisol nivå 3.

Kirurgisk behandling gjelder i tilfelle av hyperadrenokortismer av binyrene har en bedre prognose hvis svulsten helt kan fjernes kirurgisk. Unilateral adrenalektomi krever stor erfaring og kompetanse på grunn av sin komplekse anatomi. Teknikken er godt beskrevet ved bruk av parakostal, lateral tilgang. Under operasjonen og etterpå er det nødvendig med ytterligere administrasjon av glukokortikoider og mineralokortikoider, da cortexen i den motsatte binyrene vil være atrophied og ikke i stand til å reagere på en tilstrekkelig måte på stress.

Kirurgisk behandling gjelder i tilfelle hypofysenes opprinnelse til SAC. Men kirurgi, i dette tilfellet, er teknisk kompleks og er forbundet med høy morbiditet og dødelighet. Hyppige komplikasjoner er blødning og ufullstendig visualisering og fjerning av større lesjon. Transient diabetes insipidus kan utvikle seg.
Narkotikabehandling brukes ganske mye. Til tross for den offisielle utilgjengeligheten i Russlands territorium av slike stoffer som Trilostan eller Mitotan, er bruken deres egentlig den eneste behandlingen for HOOK.

Utnevnelse i form av behandling av legemidler som inneholder ketokonazol eller L-diprenyl er ineffektivt og nesten aldri brukt. Alternativ terapi har enten minimal effekt eller ingen effekt i det hele tatt. Melatonin, metapiron, bromokriptin - alle disse stoffene har ingen påvist effekt i behandlingen av GAK 2.

Det valgte stoffet, ifølge forfatterens oppfatning, er Trilostan ("Vetoril"). Trilostan er en reversibel konkurrerende hemmere av 3β-hydroksysteroid dehydrogenase, som blokkerer syntesen av steroider i binyrene. Doser brukt til dyr - fra 2,5 til 5 mg / kg, en gang om dagen. Behandlingskontroll: Den første testen med ACTH - etter 7-14 dagers behandling, utføres testen 4-6 timer etter å ha gitt legemidlet. Målet er et kortisolnivå på 50-120 (250) nmol / L. Behandlingskontroll: Den første testen med ACTH - etter 7-14 dagers behandling, utføres testen 4-6 timer etter å ha gitt legemidlet. Målet er et kortisolnivå på 50-120 (250) nmol / L7.

Mitotan er et effektivt og relativt trygt stoff for bruk hos hunder med adrenal hyperadrenokorticisme. Imidlertid har hundene med binyretumorer en tendens til å være mer motstandsdyktig overfor mitotan enn hunder med hypofysehypadrenokortismer. Mitotan ordineres oralt i en dose på 50 mg / kg / dag. Det bør gis sammen med fôret, da det er et fettløselaktig legemiddel. Mitotanbehandling er relativt trygg, og bivirkninger som oppstår oftest, som anoreksi, oppkast eller diaré, er sjelden alvorlige, forutsatt at de blir lagt merke til tidlig, slik at behandling med mitotan kan stoppes.

Oppsummere denne vurderingen, vi kan notere de brede mulighetene for å diagnostisere Cushings syndrom, samt de vanlige metodene for behandling av denne sykdommen. Livet på en hund med HOOK er i gjennomsnitt 30 måneder. For eksempel har pasienten til Boston Terrier "Theme", som er forfatterens pasient, for tiden en forventet levetid etter en diagnose på 18 måneder.

Det er også nødvendig å merke seg at i 80-85% av tilfellene er hypofysen hyperadrenokorticisme diagnostisert.

Hyperadrenokortisme (Itsenko-Cushing sykdom) hos hunder - risikogrupper, symptomer, diagnose, behandling

Hvilke hunder er mest utsatt for Cushings sykdom?

Symptomer på Cushings sykdom hos hunder

  1. Polyuria / Polydipsia (økt vannforbruk og hyppig vannlating)

Det vanligste symptomet er tørst (en økning i vanninntaket) og som følge av dette - hyppig vannlating. Dette symptomet er tilstede hos mer enn 85% av alle berørte hunder, og volumet av væskeinntak øker fra normen med 2 eller flere ganger. Dyr som er vant til en oppførselskultur (toalett, walking) lider av overproduksjon av urin og har problemer med blæren, som raskt fylles.

  1. Polyfagi (økt appetitt)

En økning i appetitten er et annet vanlig klinisk symptom som oppstår hos 80% av de berørte dyrene. Følelsen av konstant sult presser dem til å tigge, stjele og grave i søppel. Til tross for tilstedeværelsen av andre symptomer kan eieren av en syk hund feilaktig anta at tilstedeværelsen av en slik appetitt er en god tilstand av helse generelt.

En økning i magen er et vanlig symptom hos 80% av de berørte dyrene. Den "pot-bellied" utseendet er resultatet av overgangen av fett til bukregionen, noe som fører til en svekkelse og atrofi av muskelmassen i bukhulen.

  1. Hårtap og hudendringer

Alopecia (håravfall) er en av de vanligste årsakene til å gå til en veterinær for å vurdere en hunds tilstand. Fra 50 til 90% av hundene presenterer akkurat dette symptomet. Håravfall begynner i områder med større slitasje, som albuer, som går til flankene (sider og mage), til slutt har bare hodet og lemmer hår. Huden blir tynn, lett skadet, sår langsomt.

Diagnose av Cushings sykdom hos hunder

  • Hypofysen hyperadacorticism -PDH (hypofyse sykdom). Det består i hypofyse av hormonet ACTH, som stimulerer binyrene til å produsere glukokortikoider. I de fleste tilfeller er diagnosen av denne sykdommen en hypofysetumor fremkallende en overproduksjon av hormonet ACTH. Denne form for PDH sykdom står for opptil 80% av tilfellene av Itsenko-Cushing sykdom hos hunder.
  • Hyperaradinocorticism på grunn av binyrens sykdom. Som regel er denne sykdomsformen en følge av en tumor i binyrene, som forårsaker overproduksjon av glukokortikoider. Binyre tumorer i 20% av tilfellene er årsaken til Cushings sykdom hos hunder.
  • Urinprøve for kortisol, kreatin. For å utføre denne testen samles dyr urin hjemme og sendes til laboratorium. De fleste hunder har et unormalt resultat, men basert på det faktum at slike avvik fra normen er karakteristiske for andre sykdommer, er behovet for følgende tester krevende.
  • LDDST-testen (liten dexametason-test). Når små doser dexametason injiseres, faller nivået av kortisol hos friske hunder merkbart etter 8 timer. De fleste hundene med Cushings sykdom (opptil 90%) har ikke denne indikatoren. Noen ganger kan resultatene av denne testen bestemme sykdomsformen.
  • ACTH test. Dette er en funksjonell spesifikk test i diagnosen Cushings sykdom. Selv om det er problematisk å skille arten av sykdommen basert på resultatene, i særlig vanskelige tilfeller, hjelper det ved diagnostisering av bivirkningsevaluering. Dens prinsipp er basert på måling av konsentrasjonen av kortisol i blodserum hos en hund før og etter innføringen av en syntetisk analog av ACTH som stimulerer binyrene. Hunder med Cushings syndrom har en signifikant økning i kortisolnivå. Det brukes også til å evaluere effektiviteten av behandlingen.
  • Ultralyd undersøkelse av bukhulen. Disse studiene er nyttige i alle tilfeller, siden de tillater en realistisk vurdering av tilstanden til alle indre organer av et sykdomsdyr, deres størrelse, svulster og metastaser.
  • LDDST-testen (høy dexametason-test). Ikke ofte brukt, men resultatene bidrar til å skille mellom to former for Cushings sykdom - hypofysen hyperadacorticism og hyperacocorticism på grunn av binyresykdom.

Behandling av Cushings sykdom hos hunder

Inntil nylig var det eneste stoffet for behandling av hunder avhengig av hypofysen til Cushings sykdom på grunn av den relativt lave prisen og brukervennligheten. Den eneste ulempen er tilstedeværelsen av bivirkninger, som overvåkes ved hyppig overvåkning av pasientens blod. I de første stadier av terapi med dette legemidlet, er det nødvendig med nøye overvåkning og nært kommunikasjon mellom dyrlægen og eieren av hunden.

Behandling med trilostan, er et alternativ til Lysodren-behandling, men litt dyrere. Brukes til å behandle hunder med binyretumorer. Anvendelsesprinsippet ligner Lysodren. I mange tilfeller, etter flere måneders behandling, bør dosen økes.

Anipryl blir fremmet for å behandle Cushings sykdom hos hunder, men effektiviteten er tvilsom.

Cushings sykdom

Basert på materialer fra veterinærspesialister i Rochester.

Cushings sykdom (hyperadrenokorticisme) oppstår på grunn av kronisk produksjon av for mye steroidhormoner (glukokortikoider). Hos en sunn hund produserer hypofysen hormonet ACTH, som stimulerer binyrene, som forårsaker produksjon av glukokortikoid steroidhormoner. Glukokortikoider er nødvendige for funksjonen til mange systemer i kroppen. Hvis noe går galt, i hypofysen eller binyrene, og for mange glukokortikoider blir produsert, begynner Cushings sykdom å utvikle seg.

Cushings sykdom kan utvikles fra problemer i hypofysen (hypofysenavhengig hyperadrenokortis) eller binyrene (vanligvis utdanning i kjertelen). Pituitary Cushing syndrom er den vanligste formen av sykdommen. 80 - 90% av små raser av hunder med Cushings sykdom lider av hypofysehypadrenokortismer. Ca. 50% av store rasehunder med Cushings sykdom har også problemer med hypofysen, og i 50% ligger årsaken til sykdommen i binyrene. En svulst i binyrene kan være godartet eller ondartet.

En hund kan få Cushings syndrom i alle aldre, men oftest er denne sykdommen observert hos middelaldrende og eldre hunder. Hunder av små raser blir sykere oftere enn hunder av store raser.

Ofte forekommer sykdommen i Cocker Spaniels, Poodles, Dachshunds, Boston Terriers, Boxers og Beagles.

Tegn på Cushings syndrom hos hunder

Hunder med Cushings sykdom kan ha flere forskjellige symptomer, ikke alle er alltid til stede.

Vanlige symptomer på Cushings sykdom inkluderer:

  • Økt væskeinntak og urinering (polydipsi og polyuria);
  • Økt appetitt
  • Magesmerter på grunn av økning i leverens størrelse (hepatomegali) og svekkelse av bukemuskulaturen;
  • Redusert muskelmasse;
  • Gjentatte urinveisinfeksjoner;
  • Tynn hud utsatt for infeksjoner;
  • Tap av kappe (alopecia) er ofte symmetrisk på sidene av hundens kropp;
  • Kortpustethet
  • Urolithiasis med dannelsen av oksalater;
  • Apati.

Diagnose av Cushings sykdom hos hunder

Cushings sykdom er svært vanskelig å diagnostisere. Det er flere tester som kan gjøres for å diagnostisere eller utelukke hyperadrenokortismer.

Biokjemisk analyse av blod: analyse av leverenzymer. Alkalisk fosfatase er vanligvis betydelig forhøyet.

Cortisol / Kreatin til urinforhold: Dette er en test som kan brukes til å utelukke Cushings sykdom. Testen er best gjort ved å samle urin hjemme etter at hunden har vært "stressfri" i flere dager. Hvis forholdet er normalt, er det ikke sannsynlig at kjæledyret ditt har Cushings sykdom, hvis forholdet er høyt, så vil hunden ha hyperadrenokortismer. Denne analysen kan ikke bekrefte diagnosen, men kan brukes til å avgjøre om ytterligere diagnostisere Cushings sykdom.

ACTH Stimulering: Dette er en blodprøve som kan brukes til å diagnostisere Cushings sykdom. En primær blodprøve er tatt, deretter får et stoff (kozintropin) og etter 1 time utføres en ny blodprøve. Hvis verdiene er normale, kan kjæledyret ha Cushings sykdom. Denne analysen er ikke perfekt, falske positive resultater er mulige. Falske negative resultater er mindre sannsynlige.

Liten dexametason test: En annen blodprøve som kan brukes til å diagnostisere Cushings sykdom. En primær blodprøve er utført, da deksametason er gitt, og blodprøven blir tatt to ganger i løpet av de neste 8 timene. Noen ganger gir denne analysen oss mulighet til å skille hypofysen hyperadrencoricism fra problemer i binyrene. Dessverre er denne testen også ufullkommen, og gir ikke alltid svar på alle spørsmål.

En stor dexametason test er laget med en større dose injisert dexametason, og noen ganger er det bare en sekundær test som lar deg nøyaktig lokalisere problemet.

En ultralydsundersøkelse av bukorganene kan bidra til å diagnostisere Cushings sykdom. Binyrekjertlene blir undersøkt for deres forstørrelse. Hvis årsaken til sykdommen er lokalisert i hypofysen, bør begge binyrene forstørres. Hvis årsaken ligger i binyrene, vil bare en av dem bli økt. Mange hunder med Cushings sykdom har også en forstørret lever, som ved ultralyd synes lysere enn normalt. Disse forandringene i leveren er ikke årsaken til sykdommen.

behandling

Ved behandling av Cushings sykdom hos hunder, brukes hovedsakelig mitotan og trilostan.

Pasienter med hyperadrenokortismer har økt risiko for infeksjon fordi sykdommen undertrykker immuniteten. Hunder med Cushings sykdom har også økt risiko for urinveisinfeksjoner, som manifesteres av inkontinens, hyppig vannlating i små volumer, nedsatt urinering og utseendet av blod i urinen. Siden immunforsvaret ikke kan fungere normalt, kan hunder med Cushings sykdom ikke ha symptomer på urinveisinfeksjon. Derfor må man ha en urinprøve minst to ganger i året når man foretar en diagnose.

Cushings sykdom øker også risikoen for hudsykdommer. Symptomer på hudinfeksjon inkluderer: rødhet, kløe, utslipp, hevelse, lokal temperatur, smerte.

Hunder med Cushings sykdom er også utsatt for økt blodtrykk. Derfor må blodtrykket overvåkes under diagnosen og deretter minst to ganger i året.

Liten dexametason test

Små dexametason-test (undertrykkende test med lave doser dexametason) er en av de mest pålitelige tester for å bekrefte diagnosen "hyperadrenokorticisme".
protokoll:
1. Blodprøve på basal (før dexametason-injeksjon) kortisol, fortrinnsvis via et intravenøst ​​kateter.
2. Intravenøs, gjennom kateteret, lavdose deksametason: 0,01 mg / kg (noen forfatter-endokrinologer foretrekker 0,015 mg / kg), blandet med 5-10 ml saltvann.
3. Samle den andre prøven for å bestemme konsentrasjonen av kortisol etter 4 timer (+ -1 time er tillatt).
4. Samle den tredje prøven for å bestemme konsentrasjonen av kortisol 8 timer etter administrering av dexametason.
I tillegg kan du ta et utvalg etter 6 timer.
Alle prøver umiddelbart ønskelig å signere og sette i kjøleskapet.

tolkning:
Hvis dosen av dexametason ikke tilstrekkelig undertrykker konsentrasjonen av sirkulerende kortisol i et dyr med karakteristiske kliniske tegn, anses diagnosen "hyperadrenokorticisme" å være etablert. Det viktigste for tolkning er et utvalg tatt 8 timer etter administrering av dexametason. Hvis plasmakortisolkonsentrasjonen, bestemt 4-6 timer etter administrering av dexametason, undertrykkes til normale verdier, mens i en prøve tatt 8 timer senere, er kortisolundertrykkelse fraværende, utføres en diagnose av hypofysehypadrenokortisisme.

Hvis i tall:
1.prob: 200nmol / l
2.prob: 100nmol / l
3.prob: 55nmol / l
Hyperadrenokortismer er ikke.

1.prob: 220nmol / l
2.prob: 250nmol / l
3.prob: 310nmol / l
Hyperadrenokorticisme er med passende kliniske tegn.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner