Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av den fjerde måneden er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av femte - ved begynnelsen av 6. måned i postpartumperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i strukturen av skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under ultralydet.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan en pasient i hjerte-skjoldbruskkjertelen ha hjerte rytme (arytmi), eller hjertesvikt kan oppstå, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Narkotika gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og en ultralydsskanning. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

AIT av skjoldbruskkjertelen - hva er det og hvordan er sykdommen diagnostisert?

I dag er sykdommer i skjoldbruskkjertelen den viktigste grunnen for å henvise til endokrinologiske spesialister.

Grunnlaget for den nåværende epidemiologiske situasjonen er den økte følsomheten til dette indre organet for slike ugunstige faktorer som miljøforurensning, økende strålingsbakgrunn og kroniske påkjenninger.

Og selvfølgelig har enhver fornuftig person, når denne patologien er funnet i seg selv, et rimelig spørsmål: "Skjoldbruskkjertelkjertelkjertelkjertel - hva er det, er det en helsefare, og hvilke effektive behandlingsmetoder har moderne medisin?"

Hva er skjoldbrusk AIT?

Med denne sykdommen blir sunn skjoldbruskvæv, oppfattet som fremmed, ødelagt (ikke alltid!) Ved sine egne celler i immunsystemet.

Naturligvis fører ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen videre til utvikling av primær hypothyroidisme.

Til tross for at autoimmun tyroiditt alltid ledsages av tilstedeværelse av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertel, er det helt feil å likestille disse to konseptene. Dermed utgjør prevalensen av en bærer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen 27 prosent blant den kvinnelige delen av befolkningen, men utviklingen av sykdommen er kun observert i 3-6% av tilfellene. Bare hos eldre kvinner (etter 60 år), er hyppigheten av hypothyroidisme 15-20%.

Dessverre, i medisinsk praksis, er det fortsatt situasjoner der tilstedeværelsen av antistoffer mot vevet i skjoldbruskkjertelen, i en minimalt forhøyet titer med et helt normalt nivå av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), blir den formelle grunnen til å diagnostisere AIT og foreskrive et "forebyggende" forløb av Levothyroxin. Konsekvensen av denne feilaktige tilnærmingen er tyrotoksikose.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Oftest er det kliniske bildet i de tidlige stadiene av skjoldbruskkjertelen AIT latent.

Så under palpasjon av skjoldbruskkjertelen er det ikke mulig å oppdage tegn på økning, det er ingen symptomer på endokrine abnormiteter, og innholdet av hormoner i blodplasmaet ligger innenfor den fysiologiske normen.

I noen tilfeller oppstår sykdomsbegrepet på bakgrunn av forbigående tyrotoksikose, som aldri er forbundet med den hyperfunksjonelle tilstanden i skjoldbruskkjertelen. Grunnlaget for patogenesen er enten ødeleggelsen av follikler og frigjøring av hormoner i blodet, eller den midlertidige produksjonen av skjoldbruskstimulerende antistoffer.

Den thyrotoksiske fasen varer 3-6 måneder. Den utmerker seg ved en lysbane og oppdages vanligvis ganske tilfeldig når den oppdager en lav konsentrasjon av TSH. Blant symptomene kan identifiseres:

  • subfebril tilstand
  • liten rystelse;
  • emosjonell labilitet;
  • økt svette;
  • søvnløshet;
  • vekttap;
  • takykardi;
  • arteriell hypertensjon.

Ofte presenterer pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel følgende klager:

  • økt svakhet;
  • tretthet,
  • artralgi;
  • Følelse av trykk og koma i halsen.

I det siste stadiet av autoimmun tyroiditt utvikler primær hypothyroidisme, som bestemmer de viktigste kliniske manifestasjoner av sykdommen:

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • hevelse i ansiktet;
  • treg tale og tenkning;
  • minneverdigelse;
  • fedme;
  • frysninger;
  • dysmenoré;
  • kvinnelig infertilitet;
  • reduksjon i hjertefrekvensen;
  • yellowness av huden;
  • kortpustethet;
  • hypotermi;
  • grove ansiktsegenskaper;
  • redusert hørselsskarphet;
  • heshet;
  • hjertesvikt osv.

Ved store knutestørrelser kan puste- og svelgingsproblemer forstyrres på grunn av kompresjon av spiserøret og luftrøret.

diagnostikk

De "store" diagnostiske kriteriene, kombinasjonen av hvilke gjør det mulig å bekrefte AIT, inkluderer:

  • en økning i kjertelvolum hos kvinner og menn over 18 og over 25 ml, henholdsvis;
  • påvisning av antistoffer mot skjoldbruskvæv i en diagnostisk signifikant konsentrasjon og / eller karakteristiske tegn på en autoimmun prosess i henhold til resultatene av ultralydundersøkelse (US);
  • klinisk bilde av subklinisk eller manifest hypothyroidisme.

Det skal bemerkes at fraværet av minst ett av de ovennevnte "store" diagnostiske tegn signifikant reduserer sannsynligheten for AIT.

Blant laboratoriediagnostiske metoder er de mest informative:

  • bestemmelse av titer av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase og skjoldbruskhormoner;
  • en blodprøve for skjoldbruskhormon, triiodotyronin (T3) og tetraiodothyronin (T4).

Viktig i endokrinologisk praksis er festet til ultralyd av skjoldbruskkjertelen, som gjør det mulig å bestemme kroppens posisjon, form og størrelse, dets ekkogenitet og ekkostruktur, samt tilstedeværelsen av svulster.

Hvis en mishandlet malign degenerasjon mistenkes, utføres en punkteringsbiopsi med etterfølgende morfologisk analyse av det oppnådde materialet. Forresten er ubetinget indikasjon for en slik undersøkelse deteksjon av en enkelt node større enn 10 mm (vanligvis tilgjengelig for palpasjon).

Bivirkninger av eksternt og internt miljø kan forårsake forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk noder: hvor farlig og hvordan å behandle? Hva skal jeg gjøre hvis nye vekst er funnet?

Hva betyr reduksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet? På årsakene til avvik fra normen, les her.

Spørsmålet om menneskelig levetid når det gjøres en onkologisk diagnose er svært akutt. I tilfelle av skjoldbruskkreft er prognosen oftest gunstig. I dette emnet http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html vurdere prognosen for sykdommen og data om fem års overlevelse etter behandling.

AIT av skjoldbruskkjertelen - behandling

Terapeutisk taktikk ved behandling av pasienter med ulike patologier i skjoldbruskkjertelen er basert på en differensiert tilnærming. Og autoimmun thyroiditt her er ikke noe unntak.

De fleste av de ledende spesialistene innen skjoldbruskkjertelen anser det rasjonelt å starte behandlingen med AIT bare ved tegn på hypofunksjonell tilstand av skjoldbruskkjertelen.

Opptil dette punktet anbefales endokrinologer å følge ventetaktikk med dynamisk observasjon av pasienter og en årlig ultralyd.

Denne anbefalingen skyldes det faktum at det i dag ikke finnes medisiner som kan stoppe eller i det minste redusere ødeleggelsen av skjoldbruskvæv med den påfølgende utviklingen av hypothyroidisme.

Som tidligere nevnt, er sykdommens debut gjemt under masken av tyrotoksikose, noe som kan føre til feilaktig utnevnelse av thyreostatika: Tiamazol, Mercazolil eller Propylthiouracil, fordi en økning i T3 og T4-konsentrasjonene i AIT ikke er forbundet med hypertyreose. For å unngå alvorlige endokrine sykdommer på grunn av feil behandling, er det viktig å gjennomføre en grundig medisinsk undersøkelse av hver pasient.

Resultatet av en langvarig autoimmun skjoldbrusk er hypothyroidisme, som kun kan korrigeres effektivt med hormonbehandling.

Hvis det med åpenbar hypothyroidisme (T4 senkes), er Levothyroxin umiddelbart foreskrevet, da med sin subkliniske form (T4 er normal), anbefales det å undersøke hormonstatusen etter 3-6 måneder.

Indikasjonene for behandling av skjoldbruskkjertelhormonemidlene i subklinisk hypothyroidisme er:

  • en engangsøkning i nivået av TSH i blodplasmaet over merket på 10 mU / l;
  • ikke mindre enn dobbel deteksjon av konsentrasjonen av TSH i området fra verdier fra 5 til 10 mU / l;
  • behandling av eldre pasienter (etter 55-60 år);
  • Tilstedeværelsen av kardiovaskulære patologier.

I de to sistnevnte tilfellene brukes hormonutskiftingstrening kun når det ikke foreligger noen historie om forverring av helsen ved samtidig kroniske sykdommer mot bakgrunnen av bruken, samt med god toleranse for legemidler.

Når antithyroid-antistoffer og / eller ekkografiske tegn påvises (redusert ekkogenitet av skjoldbruskkjertelen i henhold til ultralyddata) av autoimmun tyroiditt hos kvinner som planlegger graviditet, er hormonblodprøver nødvendig (tester for TSH og fri T4) ikke bare under begynnelsen av oppfatningen, men gjennom hele perioden bærer et barn. Hvis hypothyroidisme diagnostiseres direkte under graviditet, skal Levothyroxin i full utskiftingsdose umiddelbart administreres.

Kirurgisk behandling for AIT brukes i unntakstilfeller. For eksempel er spørsmålet om kirurgisk inngrep å utgjøre et betydelig volum av skjoldbruskkjertelen, når forhold som truer menneskelivet oppstår som følge av mekanisk kompresjon av luftrøret og spiserøret.

En indikator på riktig valgt konservativ terapi er det langsiktige vedlikeholdet av TSH-nivået innenfor den fysiologiske normen.

Til tross for at den spesifikke behandlingen av autoimmun tyroiditt ikke eksisterer, har moderne medisin lykkes å takle denne sykdommen, og hjelper pasienter til å opprettholde trivsel og ytelse i flere tiår.

Når denne endokrine patologien er funnet i seg selv, bør man overlate sin helse til en kvalifisert spesialist som skal utføre regelmessig medisinsk tilsyn, og i tilfelle manifestasjon av hypothyroidisme, foreskrive effektive stoffer.

Nye vekst i skjoldbruskkjertelen er oftest diagnostisert ved en tilfeldighet, siden de ikke manifesterer seg i lang tid. Kolloidcyst i skjoldbruskkjertelen - symptomer, diagnose, behandling, les videre.

Hva du kan se på ultralydundersøkelsen av skjoldbruskkjertelen og hvilke sykdommer som er diagnostisert ved hjelp av denne undersøkelsen, se på denne siden.

Interessant: Hva er skjoldbrusk AIT?

Spørsmålet - skjoldbruskkjertelen AIT, hva det er - innebærer i utgangspunktet ikke så mye et transkripsjon av begrepet (autoimmun tyroiditt), men en forståelse av årsakene. Det ville være mer riktig å stille spørsmålet hvorfor oppstår autoimmun skjoldbruskkjertel av skjoldbruskkjertelen?

Dessverre er en klar forklaring av autoimmune sykdommer ennå ikke tilgjengelig for leger. Essensen av autoimmune sykdommer er at av en eller annen grunn begynner cellene i immunsystemet å angripe cellene i sin egen organisme, oppfatter dem som fremmede. I dette tilfellet innebærer skjoldbruskkjertelen AIT at angrepet falt på skjoldbruskcellene.

Begrepet i seg selv inneholder en tautologisk sving. AIT er en autoimmun tyroiditt. Skjoldbrusk er i utgangspunktet en betennelse i skjoldbruskkjertelen. Derfor høres uttrykket AIT av skjoldbruskkjertelen som "olje av olje".

årsaker

Ifølge innbyggerne ligger årsakene til denne sykdommen i forverringen av den økologiske situasjonen, særlig i den radioaktive bakgrunnen. Dette er bare delvis sant. Stråling er bare en av faktorene som snarere er provoserende for mennesker utsatt for denne sykdommen, og ikke en årsakssakende faktor. AIT betraktes som en arvelig sykdom. Grunnlaget for denne konklusjonen var statistikken hvor sykdommene av de nærmeste slektene ofte ble registrert. I tillegg til stråling anses jodmangel (eller jodoverskudd) også å være en hyppig provoserende faktor. Også provokerende faktorer overføres ofte infeksjoner eller mekaniske skader av skjoldbruskkjertelen.

Også, ifølge statistikk, er det en klar overvekt av forekomsten hos kvinner. Denne sykdommen kan ikke kalles kvinne, fordi forholdet mellom kvinnelige hormoner (eller bestemte organer av den kvinnelige kroppen) ikke er bevist, men kvinner lider av denne sykdommen i gjennomsnitt 6 ganger oftere. Videre utgjør kvinner over 60 år ca 10% av alle pasientene. Generelt, omfanget av jordens befolkning, dekker sykdommen 3-4% av befolkningen i forskjellige regioner på planeten. Dette viser at alle de ovennevnte faktorene ikke er årsakssammenheng, men bare utfordrer mennesker genetisk disponert for denne sykdommen.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har flere former:

  1. Atrofisk. Det er preget av en nedgang i skjoldbruskkjertelen og hypothyroidism (mangel på skjoldbruskhormoner) er notert.
  2. Hypertrofisk. Skjoldbruskkjertelen er ikke brutt, litt forstørret. Den fungerer normalt, med små avvik: hypothyroidisme eller tyrotoksikose (overskudd av hormoner). Denne diagnosen har et annet navn - Hashimoto thyroiditt (etter navnet på legen som først beskrev sykdommen).
  3. I 5-6% av tilfellene hos kvinner etter fødsel, registreres postpartum thyroiditt.
  4. Cytokin. Det er en autoimmun skjoldbruskkjertel som oppstår som følge av langvarig bruk av interferonbaserte legemidler.

Et karakteristisk trekk ved autoimmun tyroiditt er at utviklingen i de fleste tilfeller ikke har noen akutte faser. Den gradvise utviklingen av sykdommen er først og fremst preget av tyrotoksikose, men over tid blir det til hypothyroidisme, siden cellene i kjertelen er aktivt angrepet av leukocytter av immunsystemet.

diagnostikk

Diagnosen AIT er laget etter en lang omfattende undersøkelse. På grunnlag av ultralyd og biopsi kan det trekkes konklusjoner om skjoldbruskbetennelse. Tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt må imidlertid også bekreftes ved en blodprøve for tilstedeværelse av antistoffer mot hormonene TSH, T3 og T4, samt nivået av disse hormonene i blodet. Bare positive resultater fra alle tester og studier gir grunnlag for å diagnostisere AIT.

Hvis det er negativt resultat i minst ett av studiene, er det ikke gjort en slik diagnose, og lungebehandling (forebygging) og diett er foreskrevet.

Tegn på AIT, som kan gjøres på forhånd slik en diagnose:

  • overdreven svette
  • hårtap;
  • generell sløvhet i kroppen;
  • økt trykk;
  • mulig hevelse i tungen og øyelokkene;
  • hevelse i nesen, forårsaker pasienten å puste gjennom munnen.

Disse symptomene skyldes endringer i hormonell bakgrunn i kroppen, men de er ikke entydige indikatorer for autoimmun tyroiditt og kan være symptomer på andre sykdommer.

behandling

Ved en bekreftet diagnose av skjoldbruskkjertel begynner behandlingen med en diett. I dette tilfellet bør det bemerkes at stereotypisk oppfatning av ordet diett danner straks alvorlige begrensninger på kaloriinnholdet i mat. Her er de også bare i den andre retningen. Du kan ikke spise slik at kaloriinnholdet i maten var mindre enn 1200 kilokalorier. Denne dietten er ikke for vekttap, men for å opprettholde kroppen under sykdom. Så det som er veiledende er ikke maksimumet, men minimumet.

Videre er hyppigheten av matinntaket også ganske stor: hver 3. time.

Det er imidlertid begrensninger på innholdet av mat: Sørg for å ha vitaminer, urter og jodholdige produkter (sjømat, persimmon, nøtter). Men soyaprodukter bør utelukkes. I dette tilfellet snakker vi ikke om genmodifiserte matvarer der soya er kjent, men generelt om kjemisk sammensetning av soya. I soya er det stoffer som er dårlige for syntesen av skjoldbruskhormoner.

Når det gjelder medisinske legemidler, behandles skjoldbruskdroger (f.eks. Tyroxin).

Denne behandlingen er ganske lang og krever konstant overvåkning av nivået av skjoldbruskhormoner i blodet.

Behandling med glukokortikoider av autoimmun tyroiditt utføres bare ved kombinasjon med subakut tyreoiditt.

Kirurgisk inngrep er uønsket og brukes kun i ekstreme tilfeller, med raskt voksende goiter (som kan føre til kompresjon av blodkar og luftveiene) eller i tilfelle kreft.

Preparater med selen kan brukes, men ikke som doseringsformer, men som en ekstra behandling til behandling.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Skjoldbrusk skjoldbrusk: hva det er, hvor farlig sykdommen er

Skjoldbruskkjertelen er ofte mottagelig for bivirkninger, både fra eksterne aggressive faktorer og fra kroppen selv. Endokrine lidelser kan være en alvorlig fare for en persons liv. Ikke alle mennesker har kommet over begrepet ait skjoldbrusk, og vet ikke hva det er. La oss prøve å forstå dette problemet mer nøye.

Om skjoldbruskkjertelen

Skjoldbruskkjertelen er et organ i det endokrine systemet som består av to løper forbundet med en isthmus. Dette organet er dannet fra bestemte follikler, som under direkte påvirkning av TPO (tyroperoksidase) produserer jodholdige hormoner - T4 og T3.

De påvirker energibalansen og deltar i metabolske prosesser som skjer på mobilnivå. Gjennom TSH (thyrotropin) utføres kontrollen, samt videre distribusjon av hormonelle stoffer i blodet.

Patologisk beskrivelse

Skjoldbrusk tyroiditt er en sykdom som oppstår på grunn av overdreven aktivitet av leukocytter. Immunsystemet kan mislykkes helt når som helst. Aktive midler for immunitet kan ta skjoldbruskfollikler for fremmede formasjoner, og prøver å eliminere dem.

Noen ganger er organskaden liten, noe som betyr at symptomene på autoimmun tyroiditt kan gå ubemerket i lang tid. Men hvis immunresponsen er så sterk at den aktive ødeleggelsen av folliklene begynner, er den patologiske prosessen vanskelig å savne.

I stedet for skadede kjertelstrukturer deponeres leukocyttfraksjoner, noe som fører til en gradvis økning i organet til unormal størrelse. Patologisk proliferasjon av vev fører til generell orgendysfunksjon. Kroppen begynner å lide av hormonell ubalanse på bakgrunn av autoimmun tyroiditt.

klassifisering

For den autoimmune prosessen som forekommer i strukturen av skjoldbruskkjertelen, er det gitt flere klassifiseringer. Hovedtyper:

  1. Akutt patologi;
  2. Kronisk ait (hypothyroidisme);
  3. Subakutt ait viral type;
  4. Postpartum skjoldbrusk sykdom;
  5. Spesiell sykdom (tuberkulose, sopp, etc.).

Former av sykdommen

Med tanke på symptomene som pasientene er bekymret for, utmerker man to former for autoimmun tyroiditt:

  • Hypertrofisk form (Hashimoto goiter);
  • Atrofisk form.

Den hypertrofiske formen av skjoldbruskkjertel i skjoldbrusk er ledsaget av en signifikant økning i det endokrine organet. Sykdommen er vanligvis ledsaget av symptomer karakterisert ved hypertyreose av varierende alvorlighetsgrad.

Hvis sykdommen ikke blir behandlet, vil destruktive prosesser og hormonelle ubalanser bare bli forverret. For hypertrofiert haititt er en gradvis endring i form av patologi mot eutyroidisme eller hypothyroidisme karakteristisk.

Den atrofiske formen for autoimmun tyroiditt karakteriseres av en signifikant reduksjon i skjoldbruskhormoner. Størrelsen på kroppen oppfyller ikke normen. Skjoldbrusk reduseres gradvis.

Klassifisering etter type skjoldbrusk

Uansett hvilken type, grad og genesis av autoimmun tyroiditt, vil det berørte organet fortsette å fungere. I følge skjoldbruskkjertelen klassifiseres patologi som følger:

  • Hypothyroid type (hormon nivåer under normal);
  • Euthyroid (hormoner er relativt stabile);
  • Hypertyroid (hormoner mer enn du trenger).

årsaker

Skjoldbruskkjertelbetennelse er en sykdom som overføres genetisk fra foreldre til barn. Hvis det er tilfeller av denne sykdommen i familien, anbefaler leger regelmessig å ta forebyggende medisinske undersøkelser for å identifisere mulige avvik fra normen på et tidlig stadium.

Likevel, uansett hvor byrde familiens historie er, kan helt forskjellige faktorer spille rollen som en utløser for utviklingen av sykdommen. De vanligste årsakene er:

  1. Overflødig jod i kroppen;
  2. Jodmangel;
  3. Stråling eksponering;
  4. Hormonal ubalanse;
  5. Langvarige betennelsesprosesser som påvirker kroppen negativt
  6. Alvorlige infeksjoner eller virussykdommer.

symptomer

I første fase kan symptomene være mindre eller helt fraværende. Den latente naturen av sykdommen skaper visse vanskeligheter med tidlig diagnose. På palpasjon er det ikke observert en økning i orgelet, og kliniske blodparametere samsvarer med normen.

Ait diagnose er mye lettere å gjøre når den thyrotoksiske fasen slutter (fra 3 til 6 måneder). Mot slutten av dette stadiet kan pasienter oppleve ubehag. symptomer:

  1. Subfebrile tilstanden (jo høyere temperaturen, desto raskere utvikler sykdommen);
  2. Rystende over hele kroppen;
  3. Emosjonell labilitet;
  4. Økt svette
  5. Hjertefrekvens økning;
  6. Svakhet i bakgrunnen av søvnløshet, artralgi.

I fremtiden vil symptomene bare forverres, og pasientens velvære vil forverres raskt:

  1. Svimmelhet i ansiktet;
  2. Kognitiv svekkelse;
  3. frysninger;
  4. dysmenoré;
  5. ufruktbarhet;
  6. bradykardi;
  7. Den ytre kjærligheten til den dermale banen;
  8. Redusert kroppstemperatur;
  9. heshet;
  10. Hørselstap
  11. Den gradvise utviklingen av hjertesvikt.

diagnostikk

Hvis symptomene eller symptomene på astma ikke er veldig uttalt, vil det kun være mulig å etablere en nøyaktig diagnose ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle metoder. Diagnostikk skiller følgende diagnostiske kriterier, en viss kombinasjon som gjør det mulig å nøyaktig identifisere type, stadium og form av sykdommen:

  1. Forstørrede kjertler mer enn 18 (kvinner) og 25 mm (menn);
  2. Tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskstrukturer;
  3. Høy titer av antistoffer mot thyroglobulin og skjoldbruskhormoner;
  4. Ikke overholdelse av normen for indikatorer for skjoldbruskstimulerende hormoner, T3 og T4.

En viktig rolle er gitt til ultralyd av skjoldbruskkjertelen, behandlingen vil i stor grad avhenge av forskningsdataene. Under denne diagnostiske tiltaket bestemmer diagnostikeren ekkokvaliteten til kjertelstrukturer, studerer formen, størrelsen på orgelet, konfigurasjonen av løpene og strukturen til isthmusen.

Det farligste alternativet for videre utvikling er tilstedeværelsen av svulster i vevet. For å bekrefte eller avvise diagnosen malign degenerasjon utføres en biopsi, etterfulgt av analyse av det resulterende punktet.

behandling

Tyroid skjoldbruskkjertelen terapi er basert primært på et spesielt diett. Pasienter skal mates ofte og tilfredsstillende. Menyen skal bestå av ferske produkter av høy kvalitet, rik på mineraler, vitaminer, sporstoffer.

Hvis det er behov for en total korreksjon av hormonell bakgrunn, utvikler legen en individuell ordning. L-tyroksin er ofte brukt. Dette stoffet er en analog av hormonet T4. Hvis positiv dynamikk ikke observeres, er den terapeutiske ordningen suppleret med glukokortikosteroider.

Hvis goiter fortsetter å vokse, opplever personen flere og flere ubehag fra sin sykdom, bestemmer legene om å behandle den berørte skjoldbruskkjertelen omgående. Kirurgisk inngrep er gitt dersom cystiske formasjoner eller ondartede tumorprosesser finnes i skjoldbruskkjertelen.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner