Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av den fjerde måneden er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av femte - ved begynnelsen av 6. måned i postpartumperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i strukturen av skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under ultralydet.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan en pasient i hjerte-skjoldbruskkjertelen ha hjerte rytme (arytmi), eller hjertesvikt kan oppstå, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Narkotika gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og en ultralydsskanning. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

tyreoiditt

Skjoldbrusk er en betennelsesprosess som oppstår i skjoldbruskkjertelen. Denne sykdommen har flere forskjellige former, hvor etiologi og patogenese er forskjellige, men betennelse er en viktig del av hver sykdom.

Imidlertid skaper en viss likhet i symptomene på denne gruppen sykdommer i noen tilfeller en rekke vanskeligheter i differensialdiagnosen.

Autoimmun tyroiditt

Kronisk autoimmun thyroiditt (et annet navn er lymfomatisk skjoldbruskkjertel) er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun natur. I prosessen med denne sykdommen i menneskekroppen, dannelsen av antistoffer og lymfocytter, som ødelegger skjoldbruskens egne celler. På samme tid, i en normal tilstand, oppstår produksjon av antistoffer i kroppen på fremmede stoffer.

Symptomene på autoimmun skjoldbruskkjertel forekommer som regel hos personer mellom 40 og 50 år, med kvinner som lider av denne sykdommen omtrent ti ganger oftere. Men i de senere årene har flere og flere tilfeller av autoimmun tyroiditt blitt registrert hos unge og barn.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Karakteren av autoimmun lymfomatisk thyroiditt er arvelig. Ifølge studier, i nærstående av pasienter med autoimmun tyroiditt, diabetes mellitus og ulike skjoldbruskkjertel sykdommer er ofte diagnostisert. For at arvelig faktor skal bli avgjørende, er imidlertid innflytelse og andre ugunstige øyeblikk nødvendige. Disse kan være respiratoriske virussykdommer, kronisk infeksjonsfelt i bihulene, mandler, og også i tenner som er berørt av karies.

I tillegg kan bidra til utviklingen av denne sykdommen være langvarig behandling med legemidler som inneholder jod, virkningen av stråling. Når kroppen påvirkes av en av disse provokerende øyeblikkene, øker aktiviteten til lymfocyttkloner. Følgelig begynner produksjonen av antistoffer mot deres celler. Som et resultat, fører alle disse prosessene til skade på thyrocytter - cellene i skjoldbruskkjertelen. Så kommer hele innholdet av folliklene inn i pasientens blod fra skjoldbruskkjertelenes skadede celler. Dette stimulerer det ytterligere utseendet av antistoffer mot cellene i skjoldbruskkjertelen, og hele prosessen fortsetter deretter syklisk.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Det skjer ofte at løpet av kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel forekommer uten merkede kliniske manifestasjoner. Men som de første tegn på sykdom, kan pasienter oppleve ubehag i skjoldbruskkjertelen. En person føles når man svelger en følelse av koma i halsen, så vel som et visst trykk i halsen. I noen tilfeller, som symptomer på autoimmun skjoldbruskkjertel, forekommer ikke veldig alvorlige smerter nær skjoldbruskkjertelen, og noen ganger føles de bare under sin undersøkelse. Også, en person føler en liten svakhet, ubehagelig smerte i leddene.

Noen ganger, på grunn av for stor frigjøring av hormoner i blodet, som oppstår som følge av skade på skjoldbruskcellens celler, kan pasienten utvikle hypertyreose. I dette tilfellet klager pasientene på en rekke symptomer. Hos mennesker kan fingrene på hendene skjelve, hjertetrytmen stiger, det er økt svette, blodtrykket stiger. Oftest forekommer hypertyreose ved sykdomsutbruddet. Videre kan skjoldbruskkjertelen virke normalt eller funksjonen blir delvis redusert (hypothyroidism manifesterer seg). Graden av hypothyroidisme øker under påvirkning av ugunstige forhold.

Avhengig av størrelsen på skjoldbruskkjertelen hos pasienten og det generelle kliniske bildet, er autoimmun tyroiditt vanligvis delt inn i to former. I den atrofiske formen for autoimmun tyroiditt vokser skjoldbruskkjertelen ikke. Manifestasjonene av denne sykdomsformen er oftest diagnostisert hos eldre pasienter, så vel som hos unge som er utsatt for stråling. Denne typen skjoldbruskkjertel karakteriseres som regel av en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen.

I den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt, i kontrast, observeres en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen alltid. En økning i kjertelen kan forekomme gjennom hele volumet jevnt (i dette tilfellet er det en diffus hypertrofisk form), eller noder vises på skjoldbruskkjertelen (det er en nodulær form). I noen tilfeller er nodal og diffus form av sykdommen kombinert. I den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt er manifestasjonen av tyrotoksikose mulig i begynnelsen av sykdommen, men som regel forekommer normal eller redusert skjoldbruskfunksjon.

Andre former for skjoldbruskbetennelse

Subakut skjoldbruskkjertel er en skjoldbruskkjertel av viraltype, som er ledsaget av prosessen med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Vanligvis manifesterer subakut skjoldbruskkjertel om to uker etter at en person har hatt en akutt respiratorisk virusinfeksjon. Dette kan være influensa, kusma, meslinger og andre plager. Det er også akseptert at årsaken til subakut tyreoiditt også kan være forårsaket av katteskrap sykdom.

Vanligvis med subakut tyreoiditt, vises en rekke vanlige symptomer. En person kan ha hodepine, han føler generell ubehag, tretthet, vondt muskler, svakhet. Temperaturen kan øke, kuldegysninger vises. På bakgrunn av alle disse symptomene har pasienten betydelig redusert effektivitet. Imidlertid er alle disse symptomene ikke-spesifikke, og derfor kan de observeres i enhver smittsom sykdom.

Med subakut skjoldbruskkjertel er det også noen symptomer på lokal natur som er direkte forbundet med skade på skjoldbruskkjertelen. Det er betennelse i kjertelen, strekker og hevelse av kapslene. Pasienten klager over intens smerte i kjertelen, noe som blir enda sterkere i forbindelse med palpasjon. Ofte, selv den minste berøring på huden i kjertelen gir en svært ubehagelig følelse til en person. Noen ganger gir smerten seg, sprer seg til øret, underkjeven, og noen ganger til baksiden av hodet. Under undersøkelsen registrerer spesialisten vanligvis høyt følsomhet for skjoldbruskkjertelen, forekomsten av svake tegn på hypertyreose.

Svært ofte i dag forekommer asymptomatisk skjoldbruskkjertel, som kalles så på grunn av pasientens mangel på symptomer på en betennelsesprosess i skjoldbruskkjertelen.

Frem til i dag har de eksakte årsakene som fører til manifestasjon av asymptomatisk skjoldbrusk i en person ikke blitt fastslått. Men takket være forskning har det blitt fastslått at en viss autoimmun faktor spiller en ledende rolle i manifestasjonen av sykdommen. I tillegg, ifølge statistikk, er denne sykdommen svært ofte observert hos kvinner som bor i postpartumperioden.

Denne sykdommen er preget av en liten utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Sårhet er fraværende, mens det er en spontant forbigående fase av hypertyreoidisme, som kan vare i flere uker eller måneder. Ofte etter dette har pasienten forbigående hypothyroidisme, som senere gjenoppretter euthyroid status.

Tegnene på asymptomatisk skjoldbruskkjertelen er svært lik de for autoimmun tyroiditt. Det eneste unntaket i dette tilfellet er det faktum at kjertelen som regel gjenopprettes, og terapi med skjoldbruskhormon varer en relativt kort tid - flere uker. Men samtidig er hyppige tilbakefall av sykdommen mulig.

Diagnose av skjoldbruskbetennelse

I diagnosen autoimmun tyroidittsspesialist trekker man først og fremst vekt på studiet av sykdommens historie, samt det karakteristiske kliniske bildet. Diagnosen av autoimmun tyroiditt er enkelt bekreftet ved å oppdage et høyt nivå av antistoffer som virker mot skjoldbruskkjertelproteiner i en blodprøve.

Med laboratorietester i blodet er det også en økning i antall lymfocytter med en generell reduksjon i antall leukocytter. Når en pasient har et hypertyreose stadium, oppstår en økning i skjoldbruskhormonnivå i blodet. Når kjertelfunksjonen minker, observeres mindre hormoner i blodet, men samtidig øker nivået av hypofysehormonet tyrotropin. I diagnoseprosessen blir det også betalt oppmerksomhet til forekomsten av endringer i immunogrammet. Spesialisten foreskriver også en ultralydundersøkelse, der en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen kan påvises, og i tilfelle av en nodulær form av skjoldbruskbetennelse, er det uregelmessighet. I tillegg tildeles biopsiadferd, hvor cellene som er karakteristiske for sykdommen til autoimmun lymfatisk tyroiditt, blir utskilt.

Subakutt tyreoiditt er viktig å differensiere med akutt faryngitt, purulent thyroiditt, infiserte cyste hals, hypertyroidisme, skjoldbruskkjertelkreft, blødning i nodulær struma, autoimmun tyreoiditt og lokal lymfadenitt.

Behandling av skjoldbruskbetennelse

Behandlingen av autoimmun tyroiditt utføres ved hjelp av medisinbehandling. Men til nå er det ingen spesifikk behandling for denne sykdommen. Dessuten er det ikke utviklet noen metoder som effektivt påvirker den autoimmune prosessen og forhindrer fremdriften av autoimmun tyroiditt mot hypothyroidisme. Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen økes, foreskriver den behandlende legen thyrostatika (mercazol, tiamazol), samt betablokkere. Bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer reduserer produksjonen av antistoffer. I dette tilfellet er pasienter ofte foreskrevet medikamenter metindol, indometacin, voltaren.

I prosessen med kompleks behandling av autoimmun tyroiditt, vitaminkomplekser, adaptogener og midler for korrigering av immunitet blir også brukt.

Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen reduseres, er administrering av syntetiske skjoldbruskhormoner foreskrevet for behandling. På grunn av den langsomme utviklingen av sykdommen, bidrar rettidig behandling av terapi til å synke langsomt prosessen, og på lang sikt bidrar behandlingen til å oppnå langvarig remisjon.

Utnevnelsen av et skjoldbruskhormon anbefales av flere grunner. Dette stoffet hemmer effektivt produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon ved hypofysen, og reduserer dermed goiter. I tillegg bidrar mottaket til å forhindre manifestasjon av skjoldbruskinsuffisiens og en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner. Legemidlet nøytraliserer også blodlymfocytter, provoserende skader og påfølgende destruksjon av skjoldbruskkjertelen. Legen foreskriver dosen av legemidlet individuelt. Autoimmun tyroiditt med dette hormonet behandles for livet.

Ved subakut tyreoiditt brukes behandling med glukokortikoider, noe som bidrar til fjerning av inflammatorisk prosess og som følge av smerte og ødem. Også brukt steroid medisiner, spesielt prednison. Varigheten av behandlingen legen setter individuelt.

Ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan graden av betennelse i skjoldbruskkjertelen reduseres og en immunosuppressiv effekt kan oppnås. Men slike legemidler er bare effektive i tilfelle av den milde formen for subakut tyreoiditt. Ofte, med riktig tilnærming til behandling, blir pasienten kurert i løpet av få dager. Men det skjer at sykdommen varer lengre, så vel som dens tilbakefall.

Ved behandling av asymptomatisk skjoldbruskkjertelen er det faktum at sykdommen ofte går spontant, tatt i betraktning. Derfor utføres behandlingen av denne sykdommen utelukkende ved hjelp av β-adrenerge blokkeringer med propranolol. Kirurgi og radioterapi er ikke tillatt.

Hvis det er noen tegn, foreskriver legen din kirurgi, som kalles tyroidektomi. Operasjonen er uunngåelig i tilfelle en kombinasjon av autoimmun tyroiditt med en neoplastisk prosess; goiter av stor størrelse, som klemmer organets nakke eller gradvis økende goiter; mangel på effekt av konservativ behandling i seks måneder; Tilstedeværelsen av fibrøs skjoldbruskkjertel.

Det er også noen populære behandlinger for skjoldbruskbetennelse. Når denne sykdommen anbefales anbefales ekstern bruk av alkoholinfusjon av furuskegler - med hjelp er det gni. Det finnes også en metode for juiceterapi, ifølge hvilken hver dag er det nødvendig å ta betesaft og gulrøtter, sitronsaft.

Forebygging av skjoldbruskbetennelse

For å forhindre manifestasjon av akutt eller subakut skjoldbruskkjertel ved bruk av bestemte forebyggende tiltak i dag er det umulig. Men eksperter anbefaler å følge de generelle reglene som bidrar til å unngå en rekke sykdommer. Det er viktig å regelmessig herding, i tide gjennomført terapi av øre, hals, nese, tenner og bruk av tilstrekkelig mengde vitaminer. En person som har hatt tilfeller av autoimmun tyroiditt i familien, bør være svært oppmerksom på sin egen helse og konsultere en lege ved første mistanke.

For å unngå at sykdommen gjenoppstår, er det viktig å følge all legenes instruksjoner nøye.

Skjoldbrusk Autoimmun Thyroiditt

Autoimmun skjoldbruskbetennelse (AIT) eller, som det også kalles forskjellig, Hashimoto thyroiditt, er en av de vanligste autoimmune sykdommene i skjoldbruskkjertelen. Det er den vanligste årsaken til hypothyroidisme - en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen.

Oftest oppdages AIT hos kvinner i alderen 30-50 år eller etter graviditet, og hos menn i alderen 40-65 år. Sykdommen har ingen utprøvde kliniske symptomer. I mange år, og noen ganger tiår, kan han ikke manifestere seg i det hele tatt.

Smerter i denne sykdommen er fraværende. Og ofte er det eneste tegn på tilstedeværelsen av svake patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen en økt titer av AT-TPO.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel (AIT) er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen forårsaket av kroppens produksjon av antistoffer mot sin egen skjoldbruskkjertel (skjoldbruskkjertel). De lider 10 personer ut av tusen.

årsaker til

Uavhengig av den tradisjonelt antatte hovedårsaken - arvelig predisposisjon, krever tyroiditt fremveksten av spesielle forhold og ytterligere grunner til utvikling.

  1. Ukontrollert medisin, spesielt hormonell eller inneholder jod i den aktive sammensetningen;
  2. Tilstedeværelsen av foci av kroniske sykdommer av forskjellige typer i akutt form (karige tenner, betennelse i mandlene eller bihulene);
  3. Skadelig miljø, ekologiens negative påvirkning, en overflod i vann og mat klor, jod, andre, overmettet luft;
  4. Hormonal ustabilitet - et brudd på kroppens hormonelle bakgrunn på grunn av andre sykdommer, på grunn av skader, graviditet, etter å ha tatt stoffene og i andre tilfeller;
  5. Tilstedeværelsen av stråleeksponering under strålebehandling, eller når man arbeider med radioaktive stoffer, er også aktiv bestråling av solen;
  6. Skader, stressende situasjoner, kjemiske og termiske forbrenninger, generelt og direkte i skjoldbruskkjertelen, kan også påvirke kirurgisk inngrep negativt.

Utviklingen av sykdommen skjer gradvis, og noen faktorer i kombinasjon kan bli grunnlaget for akselerasjonen eller gjentakelsen av de aktive former.

klassifisering

Hva er autoimmun skjoldbruskkjertel når det gjelder type klassifisering? Følgende typer sykdommer utmerker seg:

  1. Postpartum thyroiditt, som blir en konsekvens av for mye økt aktivitet i immunsystemet etter depresjon under graviditeten.
  2. Kronisk skjoldbruskkjertel av autoimmun opprinnelse, hvor primær hypothyroidisme utvikler seg (skjoldbruskhormonmangel).
  3. Cytokin-indusert variant av sykdommen som utvikles med langvarig behandling med interferoner.
  4. Tydelig (stille) skjoldbruskkjertelskjoldbrusk, lik postpartum, men ikke forårsaket av graviditet.

Av naturen av strømmen er tre hovedformer av autoimmun tyroiditt kjent. Dette er:

Utviklingen av alle typer autoimmun tyroiditt passerer gjennom 4 faser:

  • euthyroidism - med bevaring av kjertelfunksjonen;
  • subklinisk fase - med delvis forstyrrelse av syntese av hormoner;
  • thyrotoxicosis - en karakteristisk egenskap som er et høyt nivå av hormonet T4;
  • hypothyroid fase - når, med ytterligere skade på kjertelen, faller antallet av cellene under den kritiske terskelen.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Manifestasjoner av ulike former for sykdommen har noen karakteristiske trekk.

Siden den patologiske betydningen av kronisk autoimmun tyroiditt for en organisme er praktisk talt begrenset til hypothyroidisme som utvikler seg i sluttstadiet, har hverken euthyroidfasen eller fasen av subklinisk hypothyroidisme noen kliniske manifestasjoner.

Det kliniske bildet av kronisk skjoldbruskkjertel er faktisk dannet av følgende polysystem manifestasjoner av hypothyroidisme (undertrykkelse av skjoldbruskkjertelens funksjoner):

  • intoleranse mot vanlige fysiske aktiviteter;
  • bremser reaksjoner på ytre stimuli;
  • depressive tilstander;
  • apati, døsighet
  • føler seg umotivert tretthet;
  • redusert minne og konsentrasjon;
  • "Myxedematous" utseende (puffiness i ansiktet, puffiness av området rundt øynene, blekhet av huden med gulsottfarve, svekkelse av etterligning);
  • puls reduksjon;
  • redusert appetitt;
  • en tendens til forstoppelse;
  • dullness og skjøthet av hår, deres forbedrede tap;
  • redusert libido;
  • tørr hud;
  • tendens til vektøkning
  • chilliness av lemmer;
  • Menstrual dysfunksjon hos kvinner (fra intermenstruell uterin blødning for å fullføre amenoré).

En samlende funksjon for postpartum, dempet og cytokin-fremkalt thyroiditt er en sekvensiell endring i stadiene av den inflammatoriske prosessen.

Symptomer som er karakteristiske for tyrotoksisk fase:

  • vekttap;
  • intoleranse av prippen rom;
  • tremor av lemmer, skjelving av fingrene;
  • konsentrasjonsforstyrrelse, minneverdighet;
  • følelsesmessig labilitet (tårer, humørsvingninger);
  • takykardi, økt blodtrykk (blodtrykk);
  • føler seg varm, rødme, svette
  • redusert libido;
  • tretthet, generell svakhet, vekslende med episoder med økt aktivitet;
  • Menstrual dysfunksjon hos kvinner (fra intermenstruell uterin blødning for å fullføre amenoré).

Manifestasjoner av hypotyreoidfasen er lik manifestasjonene av kronisk autoimmun tyroiditt.

Et karakteristisk tegn på postpartum thyroiditt er debut av tyrotoksikosymptomer ved 14. uke, utseendet av tegn på hypothyroidisme innen 19. eller 20. uke etter fødsel.

Smertefri og cytokin-indusert skjoldbruskkjertel viser ikke som regel et kraftig klinisk bilde som manifesterer symptomer av moderat alvorlighetsgrad, eller er asymptomatisk og oppdages under en rutinemessig studie av nivået av skjoldbruskhormoner.

diagnostikk

I tilfelle mistanke om autoimmun tyroiditt, bør følgende diagnose utføres. Blodprøvetaking for hormondeteksjon:

  1. TSH;
  2. T4 - gratis og vanlig;
  3. T3 - gratis og vanlig.

Med en økning i TSH og normale verdier av T4 - kan vi snakke om tilstedeværelsen av et subklinisk stadium av patologi, men hvis det med en økning i TSH faller nivået av T4, betyr dette at de første symptomene på sykdommen er på vei.

Diagnosen er laget på grunnlag av følgende data:

  • konsentrasjonen av T4 og T3 reduseres, og nivået av TSH økes;
  • ultralyd av skjoldbruskkjertelen bestemmes av vev hypoechogenicity;
  • nivået av antistoffer mot skjoldbrusk-enzymet skjoldbrusk-peroxidase (AT-TPO) i venøst ​​blod øker.

Hvis det kun er avvik i bare en av indikatorene, er det vanskelig å diagnostisere. Selv i tilfelle en økning i AT-TPO kan man snakke om pasientens følsomhet mot autoimmun skjoldbrusk sykdom.

I nærvær av nodal thyroiditt utføres en nodebiopsi for å visualisere patologien, samt å ekskludere onkologi.

Hvordan behandle autoimmun thyroiditt?

Hittil, i autoimmun tyroiditt, har effektive behandlingsmetoder ikke blitt utviklet. I tilfelle av den tyrotoksiske fasen av sykdommen (utseendet av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet), er det ikke anbefalt å benytte thyrostatika, det vil si stoffer som undertrykker skjoldbruskkjertelen (tiamazol, karbimazol, propitsil).

  • Hvis en pasient har en abnormitet i kardiovaskulærsystemet, blir betablokkere tildelt. Når skjoldbruskdysfunksjon oppdages, foreskrives skjoldbruskpreparat, levotyroksin (L-tyroksin), og behandlingen er nødvendigvis kombinert med regelmessig overvåking av det kliniske bildet av sykdommen og bestemmelse av innholdet av tyrotrop hormon i blodserumet.
  • Ofte, i høst-vinterperioden har pasienten med AIT forekomst av subakut tyreoiditt, det vil si betennelse i skjoldbruskkjertelen. I slike tilfeller foreskrives glukokortikoider (prednison). For å bekjempe den økende mengden antistoffer i pasientens kropp, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som voltaren, indometacin, metindol.

I tilfelle av en kraftig økning i skjoldbruskkjertelen, anbefales kirurgisk behandling.

outlook

Autoimmun tyroiditt har i de fleste tilfeller en gunstig prognose. Ved diagnostisering av vedvarende hypothyroidisme er livslang terapi med levothyroksin nødvendig. Autoimmun thyrotoksikose har en tendens til å sakte, i noen tilfeller kan pasientene være i en tilfredsstillende tilstand i ca 18 år, til tross for mindre tilbakemeldinger.

Observasjon av sykdommens dynamikk bør utføres minst en gang om 6-12 måneder.

Når du identifiserer noder under en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen, er det nødvendig med en øyeblikkelig konsultasjon med en endokrinolog. Hvis noder med en diameter på mer enn 1 cm ble detektert og under dynamisk observasjon, sammenlignet med tidligere ultralydsresultater, er deres vekst notert, er det nødvendig å utføre en punkteringsbiopsi av skjoldbruskkjertelen for å utelukke en ondartet prosess. Skjoldbruskovervåkning ved hjelp av ultralyd skal utføres en gang i 6 måneder. Når nodenes diameter er mindre enn 1 cm, bør kontrollen ultralyd utføres hver 6.-12 måned.

Ved forsøk på å påvirke autoimmune prosesser (spesielt humoral immunitet) i skjoldbruskkjertelen i lang tid med denne patologien, ble glukokortikosteroider administrert i tilstrekkelig høye doser. For øyeblikket har ineffektiviteten til denne typen terapi for autoimmun tyroiditt blitt klart bevist. Utnevnelse av glukokortikosteroider (prednison) anbefales kun i tilfelle av en kombinasjon av subakut tyreoiditt og autoimmun tyroiditt, som vanligvis finnes i høst-vinterperioden.

I klinisk praksis var det tilfeller der spontan remisjon oppsto hos pasienter med autoimmun tyroiditt med tegn på hypothyroidisme under graviditet. Det var også tilfeller der pasienter med autoimmun tyroiditt, hos hvem euthyroid-tilstanden var manifestert før og på graviditetstidspunktet, ble forverret av hypothyroidisme etter fødselen.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner