Thyrotoxicosis er en tilstand forårsaket av overproduksjon av skjoldbruskhormoner. Det kan manifestere seg i ulike former og grader. Den vanligste formen er diffus giftig goiter, et eksempel som kan vurdere prinsippene for behandling av en tyrotoksisk tilstand.

Thyrotoxicosis syndrom er en tilstand som skyldes et overskudd av skjoldbruskhormoner - tyrosin (T4) og triiodothyronin (T3). Tegnene på tyrotoksikose hos menn og kvinner bestemmes av graden av virkning på kroppen av overskudd T3 og T4, produsert av skjoldbruskkjertelcellene. Symptomer inkluderer økning i hjertefrekvens og temperatur, vekttap, svette, øye manifestasjoner. Ulike kilder til informasjon: artikler, abstrakter, bøker kan bidra til å håndtere symptomene, som har syndrom av tyrotoksikose.

Subklinisk tyrotoksikose er ganske vanlig, symptomene er ikke veldig lyse - pulsen akselererer ikke, temperaturen stiger ikke, personen føler ikke forverringen, diagnosen er vanskelig. For ikke å provosere hypothyroidisme underkastes subklinisk tyrotoksikose ikke hormonkorrigering. For å avgjøre om tyrotoksikose kan botes og hvilken behandling thyrotoksikose bør ha, er det nødvendig å håndtere sine kliniske former.

Det er flere hovedformer som tyrotoksikose kan ha:

  1. Ikke knyttet til økt produksjon av jodtyroniner T3 og T4. I denne PATOLOGIER gruppen kan omfatte thyrotoxic trinn tyreoiditt autoimmun, viral opprinnelse, thyroiditt etter fødselen, så vel som en kunstig hypertyreoidisme, og iatrogen patologi som kan induseres amiodaron [kordarona] (indusert hypertyreoidisme eller medisinsk thyrotoxicosis), eller andre medikamenter ( endonorm).
  2. Forårsaget av overproduksjonen av jodtyroniner T3 og T4 av cellene i skjoldbruskkjertelen. Dette skjemaet er delt inn i TSH-uavhengig og TSH-avhengig hypertyreose. TSH-uavhengig er: Graves' sykdom av autoimmun karakter, nodulær struma, thyrotoxic adenom, jod-indusert hypertyreoidisme, kreft shitovidnoy kjertel, hypertyroidisme under graviditet hos kvinner (svangerskaps), en autosomal dominant hypertyroidisme immunogenisk karakter. Thyrotropinom og syndrom av utilstrekkelig sekresjon av skjoldbruskstimulerende hormon er TSH-avhengig.
  3. Forårsaget av dannelsen av jodtyroniner T3 og T4 utenfor skjoldbruskkjertelen. I denne gruppen av sykdommer kan tilskrives fungerende metastaser av skjoldbruskkreft, patologi struma ovarii.

Klassifiseringen er presentert i detalj i ulike kilder, for eksempel abstrakter, artikler, monografier. Konsekvensene av hypertyreose hos kvinner og menn, hvis ekstreme grad er tyrotoksikose, bestemmes av graden av økning i T3 og T4. I ekstreme tilfeller er koma mulig, og overdreven terapi kan føre til hypothyroidisme. Å vite hva som er farlig tyrotoksikose, kan du hindre konsekvensene.

Arten av terapi for tyrotoksikose er avhengig av sykdommens type. Hver av dem har sine egne grunner. Den mest utbredte er diffus giftig goiter - det manifesterer seg i 90% av alle tilfeller av tyrotoksiske tilstander. Av denne grunn er det verdt å vurdere taktikken for behandling av tyrotoksikose på eksempelet på diffus giftig goiter.

Diffus giftig goiter hos kvinner og menn er en autoimmun type patologi som er arvelig. Denne autoimmune typen sykdom er preget av overproduksjon av T3 og T4 jodtyroniner i forskjellige grader av skjoldbruskcellene. Klinisk manifesterer autoimmun toksisk goiter seg i form av tyrotoksisosyndrom. Intensiteten av patologien bidrar til å bestemme rettidig diagnose. Pasienter i 50% tilfeller utvikler endokrine infiltrative oftalmopati (okulære manifestasjoner).

Prinsipper for terapi

Behandlingsprinsippene og ordningene er detaljert i ulike kilder til informasjon, inkludert artikler, abstrakter, bøker. Nå bruker leger tre tilnærminger til å samle et behandlingsforløp for tyrotoksisk syndrom hos kvinner og menn. Behandling av tyrotoksikose er i henhold til følgende tilnærminger:

  • konservativ behandling av tyrotoksikose;
  • operativ intervensjon;
  • radioiodinbehandling (behandling av tyrotoksisk tilstand med radioaktivt jod).

Behandlingen av hypertyreose bør vurderes på eksemplet av autoimmun diffus giftig goiter. Når denne patologien oppdages, er utnevnelsen av konservative behandlingsmetoder med thyreostatika laget for å redusere økningen i T3 og T4. Det er viktig å velge riktig dosering for ikke å provosere hypothyroidisme. I noen tilfeller behandles thyreotoksikose med kirurgi.

Autoimmun diffus giftig goiter regnes som en fullstendig herdbar patologi. Preparater av tiourea brukes som et middel for patogenetisk behandling av autoimmun diffus giftig goiter. Disse inkluderer merkaptoimidazol og propiothiouracil.

Ordning for konservativ behandling

  • i begynnelsen er dosen tiamazol (også kalt tyrosol) 20-40 mg per dag, og propycil 200-400 før euthyroid-tilstanden er nådd;
  • i løpet av en uke etter methimazole redusere dosen til 5 mg og propitsil - 50, inntil en dosering er 5-10 mg, og henholdsvis 50 til 100 mg methimazole og propitsil;
  • Ved å nå euthyroid-tilstanden, blir levothyroksin i en dose på 50-100 mg tilsatt til behandlingen, noe som bidrar til å forhindre narkotika-indusert hypothyroidisme og strumogen effekt av thyrostatika. Noen ganger er det mulig å legge til det terapeutiske kurset av kosttilskudd Endonorm. Et verktøy som Endonorm stabiliserer organets funksjon.

I fravær av indikasjoner på kirurgi, er varigheten av behandlingsforløpet med tyrosol, propitsil og levothyroksin fra ett til ett og et halvt år.

Bivirkninger av tyrotoksisk behandling uttrykkes ved undertrykkelse av hematopoiesis før utviklingen av leukopeni, opp til agranulocytose. Symptomer på denne tilstanden kan være ondt i halsen, diaré, feber. Komplikasjoner av behandling er allergiske hudsymptomer og kvalme. Det er viktig å beregne dosen riktig slik at terapien ikke fører til hypothyroidisme.

Betablokkere brukes til å korrigere symptomer som er nødvendige for å normalisere pulsen. De kan også eliminere svette, tremor, redusere angstnivået.

Som tiltak for overvåking ved konservativ behandling gjelder følgende regler:

  1. Det er nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av T4 og T3 en gang i måneden.
  2. Konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon måles hver tredje måned.
  3. Hvert halvår, en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.
  4. Kontrollen av nivået av blodplater og leukocytter i blodet - ukentlig i den første måneden, deretter en gang i måneden.

Ved behandling av hypertyreoidisme kan det gjøres feil:

  • intermitterende behandling;
  • utilstrekkelig kontrolltiltak
  • Gjenta en lang løpetur av thyreostatisk behandling etter slutten av første kurs ved gjentakelse av en tyrotoksisk tilstand.

Så langt er det ingen ideelle ordninger for terapeutisk korreksjon av hypertyreoidisme. Behandling av tyrotoksikose er ganske komplisert. Nødvendig å etablere overvåking, kombinasjon av behandling på sykehus og hjemme, godkjenning av minimumsdose, forebygging av hypothyroidisme under korreksjon

Indikasjoner for kirurgi

Ifølge data gitt i forskjellige kilder, som abstrakter, bøker og artikler, er det følgende indikasjoner på kirurgi:

  1. Dannelsen av knuter på bakgrunn av giftig goiter.
  2. Økningen i kjertelvolumet over 45 ml.
  3. Kompresjon av omkringliggende vev og organer.
  4. Retinal lokalisering av goiter.
  5. Gjentatt diffus toksisk goiter etter et behandlingsforløp.
  6. Intoleranse mot tyrotoksiske legemidler.
  7. Agranulocytose.

For å aktivere operasjonen er det nødvendig å oppnå en eutyroid tilstand (T3 og T4 i norm) ved hjelp av thyrostatikk. Subtotal fjerning av skjoldbruskkjertelen utføres etter.

Radioiodine terapi

Terapi med radioaktivt jod er preget av komparativ sikkerhet og høy effektivitet. Men i de fleste tilfeller, etter behandling med radioaktiv jod, utvikler hypothyroidisme, som trenger korreksjon.

Terapi av tyrotoksikose med radioaktivt jod karakteriseres av virkningsretningen. Metoden for jodterapi er en pekeffekt på skjoldbruskkjertelen. Behandling med radioaktivt jod tillater å forhindre hypertyreose. Men hypothyroidism blir en ganske hyppig komplikasjon av denne teknikken.

Etter radioiodinbehandling er det nødvendig med tiltak som korrigerer mulig hypothyroidisme.

Giftig adenom

Giftig adenom er den nest vanligste årsaken til tyrotoksisitet. Det er preget av symptomer på diffus giftig goiter i kombinasjon med manifestasjoner av skade på hjerte og blodårer, samt myopati. Samtidig observeres ikke endokrine oftalmopati (øyesymptomer). Behandling i dette tilfellet utføres ved kirurgi eller radioiodinbehandling.

Subklinisk tyrotoksikose

Behandlingen av subklinisk tyrotoksikose med hormoner utføres ikke, med mindre det forårsaker en forverring av pasientens tilstand og levende symptomer på patologien - økt puls, oftalmopati og feber. Subklinisk tyrotoksikose behandles ikke hos gravide kvinner etter fødsel. Også subklinisk thyrotoxicose trenger ikke behandling hvis den har en autoimmun karakter. I subakut skjoldbruskkjertelen er også korreksjonen av hormonstatus ikke nødvendig. Subklinisk tyrotoksikose, som også kalles manifest tyrotoksikose, er mild og kan ikke forårsake symptomer. Terapi på noen måte, inkludert folkemidlene, utføres ikke, spesielt under graviditet og etter fødsel

tyreoiditt

Skjoldbruskbetennelse kan skyldes en rekke årsaker: en autoimmun skade, et virusangrep eller en kvinnes helsetilstand etter fødselen. Hvis den thyrotoksiske fasen av tyroiditt av en autoimmun natur utvikler seg eller etter fødsel, brukes betablokkerterapi for å eliminere symptomene. Samtidig brukes ikke thyreostatika - etter fødselen er de kontraindisert. Ved skjoldbruskkjertel av viral natur utføres terapi med prednison i henhold til skjemaet. Forbudt behandling av folkemidlene, spesielt under graviditet og etter fødsel.

Iatrogen tyrotoksikose

Hvis visse stoffer kommer inn i kroppen, slik som amiodaron (cordarone), kan deres feilinntak provosere en tyrotoksisk tilstand. Amiodarone (cordarone) er et stoff som inneholder mye jod. Overflødig inntak av amiodaron (cordarone) provoserer følgende patologier:

  • amiodaron-indusert tyrotoksisk tilstand av type 1 (forårsaket av overskudd av jod i cordaron);
  • amiodaron-indusert tyrotoksisk tilstand av type 2 (forårsaket av giftig virkning av cordaron på skjoldbruskkjertelen).

Hvis pasienten er foreskrevet amiodaron (cordarone), er det nødvendig med en diagnose av tilstanden til skjoldbruskkjertelen hvert sjette år, selv om amiodaron (cordarone) avbrytes. For å fastslå hvilken type patologi som skyldes et overskudd av amiodaron (cordaron), utføres scintigrafi diagnostikk. Det er viktig å velge riktig middel for å erstatte amiodaron (cordarone).

Iatrogen form av patologi kan provoseres av andre grunner, for eksempel et slikt biologisk aktivt mattilskudd som Endonorm, som har en skjoldbruskstimulerende effekt. Overflødig Endonorm kan forårsake økning i hormonnivå, det vil si tyrotoksikose.

Behandling av andre former for tyrotoksikose

Hvis tilstanden skyldes et overskudd av jod i kroppen (jodinducert hypertyreose), stoppes medisinen med innholdet av dette sporelementet. Operasjonen er nødvendig i den nodulære form av goiter, i tilfelle giftig adenom og tyrotropinomi.

Hvis en svært differensiert kreft oppdages, utføres preoperativ forberedelse - oppnåelse av euthyroid-tilstanden ved hjelp av thyreostatika. Deretter utføres en operasjon og strålebehandling er foreskrevet.

Hvis det oppdages en autosomal dominant ikke-immunogen tyrotoksikose, er en utryddelse av skjoldbruskkjertelen foreskrevet, da er det nødvendig med levothyroksinutskiftningsterapi.

Behandling av en tyrotoksisk tilstand med folkemidlene er ikke anbefalt. Dette kan føre til en forverring av tilstanden, spesielt hvis den konservative behandlingen blir forsømt. Behandling med folkemidlene kan være ekstremt sjeldne og bare etter å ha konsultert en lege.

Anbefalinger for behandling av tyrotoksikose

En viktig faktor er ernæringen for tyrotoksikose. Det er nødvendig å konsultere om å endre kostholdet med en lege. Kosthold for tyrotoksikose er viktig for alle pasienter, det gjør det mulig å redusere alvorlighetsgraden av symptomer. Hvis manifest hypertyreose hos barn, er det korrigert og ernæring, og primærbehandling ordningen - dosering og rekke indikasjoner for kirurgi er forskjellige fra de voksne. Men dietten for tyrotoksikose hos voksne og barn har liknende prinsipper. Under behandlingen er det nødvendig å følge de foreskrevne dosene for ikke å provosere hypothyroidisme.

Det må tas forsiktighet ved korrigering av hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen etter fødsel. Drogbehandling med økning i hormonnivå etter fødselen bør være minimal.

Det er ikke nødvendig å behandle den tyrotoksiske tilstanden til folkemidlene, spesielt uten anbefalinger. hypertyreose behandling av folk rettsmidler kan føre til forverring og økte symptomer, spesielt hos barn, under graviditet og etter fødsel. Alle behandlingsmetoder, inkludert terapi med radioaktivt jod, bør først begynne etter en detaljert konsultasjon med legen, diagnosen og bestemmelsen av terapeutisk kurs. Behandling av tyrotoksikose er vanskelig, så du må nøye overholde anbefalingene.

Thyrotoxicosis - behandling

Thyrotoxicosis er en økt funksjon av skjoldbruskkjertelen, hvor kroppen er forgiftet av et overskudd av hormoner. For behandling av tyrotoksikose er det viktig å regelmessig kontrollere nivået av TSH, T_4 og T_3, og avhengig av dette regulerer behandlingen.

Hovedmetoden for behandling av tyrotoksikose i de tidlige stadier er medisinering, som foreskrives i henhold til en bestemt ordning, avhengig av resultatene av testene. Uten rettidig korreksjon av behandlingen, blir tyrotoksikose omdannet til hypothyroidisme - mangel på hormoner, hvis symptomer er også ubehagelige, som med tyrotoksikose.

Hvis stoffene ikke gir den ønskede effekten, foreskriver legene flere radikale metoder - terapi med radioaktivt jod eller kirurgi.

Tradisjonelle metoder for tyrotoksikose er vist i remisjon når sykdommen ikke er akutt. De er tilleggsbehandlinger som må tas med tillatelse fra den behandlende legen.

Thyrotoxicosis av skjoldbruskkjertelen - behandling

Følgende metoder for behandling av tyrotoksikose bør gjennomføres under tilsyn av behandlende lege på grunnlag av testdata og sykdomsforløpet.

Thyrotoxicosis - behandling av folkemidlene

Tradisjonelle metoder for behandling av tyrotoksikose blir brukt, vanligvis i remisjon. Følgende middel er spesielt effektivt for behandling av autoimmun thyroiditt - noen mener at dette middelet kan kurere kroppen fra et utilstrekkelig angrep av skjoldbruskkjertelens immunceller.

For matlaging trenger:

  • honning - 500 g;
  • sitron - 4 stk;
  • valnøtter - 400 g

Alle ingrediensene må slipes (sitron med peeling) og blandes, og ta dette verktøyet til 1 ss. 3 ganger om dagen i 1,5 måneder. Stoffer som er en del av ingrediensene i midlene er aktivt involvert i dannelsen av immunceller og bidrar til regenereringsprosessene. Valnøtter inneholder blant annet jod. Dermed er det et styrende immunforsvar som kan påvirke fornyelsen av immunceller positivt.

Men likevel, gitt at sykdommer i skjoldbruskkjertelen noen ganger oppstår på grunn av genetisk predisponering, kan slik behandling være ineffektiv.

Behandling av tyrotoksikose av Tyrosol

Tyrosolum brukes ofte til behandling av tyrotoksikose i sine tidlige stadier. Denne medisinen bryter sammen syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, og kontrollerer dermed tallet deres. Legemidlet er ikke ufarlig, og kan være helseskadelig hvis du er overfølsom eller hvis doseringen ikke er riktig satt.

Mottak av Tyrozol er ganske lang - minst 1,5 år fra begynnelsen, selv om testresultatene er stabile og normaliserte. Lang mottak er nødvendig for å "trene" skjoldbruskkjertelen for å fungere i en bestemt modus og syntetisere en normal mengde hormoner. Ofte, etter at stoffet er avsluttet, kommer symptomene tilbake, og dermed vil personen bli tvunget til å ta Tyrosol daglig for hele livet.

Overdreven dosering tyrosol fører til hypothyroidisme, i så fall vil pasienten bli tvunget til å ta stoffer som L-thyroksin, som inneholder syntetiske analoger av skjoldbruskhormoner.

Mottak av Tyrozol bør være under oppsyn av en lege og justeres etter reduksjon eller økning av hormoner. Avskaffelsen av stoffet skjer gradvis og kan ta flere måneder. Abrupt avlysning av stoffet kan føre til tilbakefall.

I tillegg til tyrosol er betablokkere ofte foreskrevet for behandling av tyrotoksikose, noe som reduserer antall hjerteslag per minutt. Et av de viktigste symptomene på tyrotoksikose er rask hjerterytme.

I et nervøst nervesystem er også beroligende medisiner foreskrevet. Fraværet av stressfaktorer og en stabil emosjonell tilstand er en av de viktigste indikatorene for gjenoppretting, som ikke kan ignoreres.

Behandling av exofthalmos med tyrotoksikose er å opprettholde syn. I de fleste tilfeller forsvinner eksterne symptomer etter normalisering av hormonnivåer.

Behandling av tyrotoksikose med radioaktivt jod

Behandling med radioaktivt jod anses som en moderne metode for behandling av tyrotoksikose, selv om den har mange ulemper og bivirkninger. Pasienten er foreskrevet kapsler med radioaktivt jod, og siden skjoldbruskkjertelen absorberer dem, blir den utsatt for stråling, noe som fører til ødeleggelse av cellene og svulstformasjoner, hvis noen. Slike terapi kan føre til hypothyroidisme og obligatorisk levetid bruk av hormonelle stoffer.

Kirurgisk behandling av tyrotoksikose

Med en stor mengde goiter, alvorlige allergiske reaksjoner, reduksjon i hvite blodlegemer, er kirurgisk inngrep angitt. Det utføres bare i tilstanden med legemiddelkompensasjon (når hormonnivået er normalt når du bruker narkotika). Hvis en operasjon utføres i en tilstand av ubalanse av hormoner, kan det oppstå en tyrotoksisk krise etter det.

thyrotoxicosis

Thyrotoxicosis er en patologisk tilstand forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner i kroppen. Noen ganger kalles denne tilstanden - forgiftning med skjoldbruskhormoner. I medisinsk praksis er et synonym for tyrotoksikose hypertyreoidisme, som manifesteres av en økning i skjoldbruskfunksjonen. Imidlertid oppstår en økning i skjoldbruskkjertelen ofte i hverdagen (graviditet hos kvinner, etc.), mens begrepet tyrotoksikose avslører mest meningen med sykdommen, nemlig skjoldbruskhormonforgiftning.

Thyrotoxicosis er en patologisk tilstand som er invers mot hypothyroidisme. Betydningen av forskjellene er at med hypothyroidisme er innholdet av skjoldbruskkjertelhormonene ganske ubetydelig, og hastigheten på alle prosesser som virker i menneskekroppen, reduseres markant, mens det med tyrotoksikose er det omvendt - maksimal produksjon av hormoner med høyest aktivitet er observert

Thyrotoxicosis - Årsaker

Hovedårsaken til tyrotoksikose er diffus giftig goiter. Det er observert hos ca 75% av pasientene. Vanligvis er denne sykdommen arvelig og observeres i forbindelse med andre autoimmune sykdommer (autoimmun tyroiditt, etc.). Thyrotoxikose er ikke en uavhengig sykdom, men representerer et helhetskompleks av symptomer som observeres i slike sykdommer som Gravesyke, hypofyseadenom, tyrotoksisk adenom, multinodulær hypertyreoid goiter, subakut tyreoiditt.

Mye sjeldnere kan thyrotoxicose skyldes overdreven administrasjon av skjoldbruskkjertelhormoner (triiodtyronin, tyroksin), som brukes som erstatningsterapi etter ufullstendig reseksjon av skjoldbruskkjertelen, etter at hele kjertelen er fjernet, ved hypothyroidisme.

Thyrotoxicose kan forekomme for første gang hos både ammende barn og eldre barn eller voksne. Forutsetninger for utviklingen av sykdommen varer vanligvis en levetid. Tidligere var tyrotoksikose nødvendigvis forbundet med diffus giftig goiter, men noen andre sykdommer ledsaget av thyrotoxicose ble senere klassifisert. I 1961 ble diffus giftig goiter anerkjent som en sykdom i skjoldbruskkjertelen, mens tyrotoksikose ble deretter definert som et symptomkompleks forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet.

Det er en versjon som er tilstede hos pasienter med et progressivt stadium av sykdommen, og at deres egne immunforsvar oppfatter seg som fremmed, er unormale skjoldbruskstimulerende hormonreceptorer tilstede. Det andre alternativet omhandler nedsatt immunitet, som består i å hindre immunresponsen mot vevet.

Skjemaer for tyrotoksikose

Mild tyrotoksikose. Dette skjemaet er preget av en liten vektreduksjon, mild takykardi (hjerteslag er ca. 100 slag per minutt). Dysfunksjon observeres utelukkende i skjoldbruskkjertelen, sammentringene i hjertet forblir normale, andre organer påvirkes ikke.

• Gjennomsnittlig form for tyrotoksikose. I dette skjemaet mister pasienten betydelig vekt, hjerteslaget er ganske høyt (ca. 120 slag per minutt). Takykardi blir permanent, og det påvirkes ikke av søvn eller endring i kroppsposisjon. Middels form er preget av fordøyelsesforstyrrelser, noe som fører til symptomer på binyrebarksvikt og diaré, midlertidige endringer i hjerteslag, problemer med karbohydratmetabolismen, en reduksjon i kolesterolnivået.

• Alvorlig tyrotoksikose. Dette skjemaet blir observert i tilfelle av tidligere observerte brudd på adekvat funksjon av skjoldbruskkjertelen, som ikke var fullstendig herdet, eller selve behandlingen ble foreskrevet feil. Alvorlig form for denne sykdommen fører til alvorlig dysfunksjon av organer og systemer.

Vanligvis er årsaken til utviklingen av ovennevnte former for tyrotoksikose diffust giftig goiter, men noen ganger kan årsaken til sykdomsutviklingen være en stor mengde skjoldbruskhormoner fra miljøet og et høyt iodinnhold (bruk av jodholdige legemidler)

Thyrotoxicosis - symptomer

Folk som lider av thyrotoxicosis klager over følelser av frykt og angst, økt irritabilitet, svette, søvnforstyrrelser; skjelvende torso, tunge og fingre; hjertebank, plutselig vekttap, smerte i hjerteområdet, kvalme, oppkast, diaré, exofthalmos, nedsatt eller motsatt økning i (med mild / moderat form) appetitt.

I utgangspunktet er leverfunksjonen ikke svekket, men da symptomene på tyrotoksikose øker, observeres en signifikant økning i leveren. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet stiger, gulsott kan utvikle seg. Ved alvorlig langvarig tyrotoksikose observeres dysfunksjon av kjønkjertlene (hos menn, gynekomasti og nedsatt potens, hos kvinner, amenoré og dysmenoré). Du kan oppleve symptomer på skjoldbrusk diabetes.

Nesten i 100% av pasientene er det en nedgang i mental aktivitet, emosjonelle lidelser, asteni. Ved alvorlig tyrotoksikose når den basale metaboliske hastigheten 100%. Med en langvarig nåværende sykdom øker stoffskiftet og proteinkatabolismen, noe som kan utløse utviklingen av en slik sykdom som osteoporose. På den delen av kardiovaskulærsystemet utvikles et helhetskompleks av forstyrrelser, som kalles det "thyrotoksiske hjertet". Krenkelser i sirkulasjonssystemet er økt hjertefrekvens, en økning i blodvolum og blodstrømningshastighet. Ofte er det støy og økt hjerte tone (ofte ved hjertepunktet), en gradvis økning i venstre hjertekammer og bak den, av hele hjertet.

De skiller en bestemt form for tyrotoksikose, som på bakgrunn av bradykardi eller en normal rytme manifesteres ved angrep av tachysystolisk form for atrieflimmer, uten symptomer på giftig goiter.

Med en økning i skjoldbruskkjertelen i størrelse, vises pasienter klager om en økning i nesevolumet og et brudd på svelging. For diffus giftig goiter er preget av manifestasjoner av infiltrative oftalmopati - fotofobi, tåre, en følelse av sand og trykk i øynene, dobbeltsyn, nedsatt syn. Også med særlig oppmerksomhet er exophthalmos, manifestert i fremspring av øyebollene.

Thyrotoxicosis - behandling

For å fastslå riktig taktikk for behandling av tyrotoksikose, er årsaken først bestemt. Ofte er det en diffus giftig goiter. Tre hovedmetoder for behandling er utviklet for denne sykdommen - radioaktiv jodbehandling, konservativ og kirurgisk behandling.

Behandling av tyrotoksikose med radioaktiv jod er helt smertefri og består i å ta en kapsel eller væske med radioaktivt jod, som kommer inn i kroppen, akkumuleres i kjertelceller og fører til død og etterfølgende erstatning av bindevev. Hypothyroidism er den viktigste komplikasjonen ved behandling med denne metoden. I slike tilfeller er livslang skjoldbruskhormonutskiftningsterapi indikert.

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta tyreostatiske stoffer (propylthiouracil, tiamazol), som er rettet mot å undertrykke skjoldbruskkjertelen. Konservativ behandling krever rettidig og forsiktig medisinering og regelmessig besøk til endokrinologen. I tillegg forsøker de å kompensere for forstyrrelser i det autonome nervesystemet, hypotalamus og sentralnervesystemet ved hjelp av rusmidler.

Kirurgisk behandling av tyrotoksikose utføres bare ved ineffektivitet av konservative behandlingsmetoder, med en retinalposisjon av goiter, med mistanke om ondartet svulst og en betydelig forstørret skjoldbruskkjertel.

Thyrotoxicose hos barn

Tyrotoksikose er vanligvis funnet hos barn som ble født for kvinner som lider av denne sykdommen tidligere, eller har det i nåtiden. I utviklingen av tyrotoksikose hos nyfødte er en bestemt rolle tildelt den skuespillende skjoldbruskstimulatoren og andre skjoldbruskstimulerende stimulerende antistoffer, som ofte bestemmes i blodet av mor og barn og passerer gjennom placenta barrieren.

I løpet av seks til tolv uker fra fødselstidspunktet forsvinner tyrotoksikose hos nyfødte, men i unntakstilfeller forblir det og fortsetter i mange år ledsaget av et typisk klinisk bilde av diffus giftig goiter. Barn med tyrotoksikose (vanligvis gutter) er vanligvis født for tidlig. Det mest karakteristiske trekk ved slike barn er en fremspringende bølgende panne, mange barn har en forstørret skjoldbruskkjertel, deres kroppstemperatur er litt forhøyet. På grunn av økt metabolisme er dårlig vektøkning karakteristisk, diaré, oppkast, svette, angst, irritabilitet, eksoftalm observeres. Følgende symptomer kan også observeres: økning i milt og lever, økt hjertefrekvens, gulsott, nedsatt respirasjon, trombocytopeni, arytmi, utvidelse av hjerteets grenser, overutvikling av lymfoidvev og ødem. Røntgenundersøkelse av skjelettet viser tydelig craniostenose og akselerert utvikling av skjelettsystemet. I blodet er det en svært lav konsentrasjon eller det totale fraværet av skjoldbruskstimulerende hormon, med et økt innhold av skjoldbruskhormoner.

Detaljer om symptomer, behandling og forebygging av tyrotoksikose

Hvor effektiv er behandlingen av tyrotoksikose og hva er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting uten mulige tilbakefall?

Hva er oftalmopati, om tyrotoksikose under graviditet og etter fødsel vil forverres?

Disse spørsmålene bekymrer de fleste pasienter som konfronteres med en slik diagnose.

Årsaker til utvikling og etymologi

Thyrotoxicosis av skjoldbruskkjertelen eller hypertyreoidisme er en patologisk tilstand av kroppen med overdreven dannelse av hormonene thyroksin T4 og triiodothyronin T3.

For kvaliteten og mengden av hormoner oppfyller hypofysen, skjuler et skjoldbruskstimulerende hormon. Det er TSH som produserer T4 og T3 ved å stimulere skjoldbruskkjertelceller.

Thyrotoxicosis utvikler seg i tilfelle forstyrrelser i kroppens sunne funksjon, hvor hypofysen senker nivået av skjoldbruskstimulerende hormon, som endrer mengden thyroksin og triiodotyronin.

Kliniske manifestasjoner av hypertyreose beror på graden av overskytende skjoldbruskhormoner.

Det er to hovedårsaker til tyrotoksikose:

  1. Sykdommer som resulterer i ødeleggelse av skjoldbruskvæv, frigjør hormoner som kommer inn i blodet.
  2. Sykdommer, som resulterer i at produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner overskrider den tillatte hastigheten.

Det første alternativet kan inkludere følgende faktorer i utviklingen av sykdommen:

  • cordaron-indusert tyrotoksikose eller amiodaron-indusert tyrotoksikose;
  • iatrogen tyrotoksikose
  • destruktiv tyreoiditt.

Den generelle definisjonen der syndromet er forårsaket av overdosering av narkotika, kalles tyrotoksikosemiddel.

Amiodaron-indusert tyrotoksikose oppstår på grunn av et overskudd av amidaron, som er en del av det jodholdige preparatet "Cordarone".

Destruktive skjoldbruskkjertelen er delt inn i flere typer:

Sykdommer med overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner inkluderer følgende typer:

  1. Diffus giftig goiter, der det er en diffus økning i skjoldbruskkjertelen.
  2. Giftig adenom og multinodulær giftig goiter, der skjoldbruskhormoner produseres aktivt i knutepunktene.
  3. Tireotropinom - svulster i hypofysen eller eggstokkene, ledsaget av patologisk produksjon av TSH-hormon.

Den vanligste årsaken til autoimmun thyrotoxicosis (85% tilfeller) er diffus giftig goiter. En komplikasjon av denne typen er utviklingen av endokrine oftalmopati.

Oftalmopati utvikles som et resultat av en nedsatt immunforsvar, hvor hvite blodlegemer produseres som antistoffer som binder til skjoldbruskkjertelen og provoserer det til å øke hormonproduksjonen.

Det er disse antistoffene som påvirker cellene i banene, noe som fører til oftalmopati.

Typer og symptomer

Sykdommer er mer utsatt for kvinner fra 20 til 50 år, mindre vanlig thyrotoxicose hos menn.

Separat tildelt svangerskapstyrotoksikose, som kun oppstår under svangerskapet som følge av hormonelle sprut i en kvinnes kropp.

Gitt det hormonelle nivået og alvorlighetsgraden av syndromet, er tre former skilt ut:

  1. Subklinisk tyrotoksikose (klasse 1) - milde symptomer med en liten reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelsestimulerende hormon samtidig som normal triiodothyronin og thyroksin opprettholdes.
  2. Moderat (grad 2) eller manifest tyrotoksikose er en økning i symptomer som følge av en økning i tyroksin og triiodtyronin nivåer mens du reduserer mengden skjoldbruskstimulerende hormon.
  3. Alvorlig (klasse 3) med diffus giftig goiter.

Symptomer på tyrotoksikose er avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Subklinisk tyrotolyse er preget av følgende egenskaper:

  • søvnløshet;
  • migrene;
  • angst;
  • geskjeftighet
  • irritabilitet;
  • nevrose.

I klasse 2 blir følgende symptomer lagt til endringer i nervesystemet:

  • kortpustethet;
  • takykardi;
  • en kraftig reduksjon eller økning i vekt.

I klasse 3, med alvorlig tyrotoksikose, blir de generelle symptomene betydelig forbedret som følger:

  • uttømming av kroppen;
  • tegn på beruselse;
  • forstyrrelser av vitale organers funksjon
  • Tyrotoksisk muskelforlamning er ikke utelukket.

I noen tilfeller øker blodsukkernivået, noe som fører til utvikling av skjoldbrusk diabetes.

Thyrotoxicosis syndrom kan indikere et antall symptomer:

  • håndskjelv og bløtvev hevelse;
  • brudd på mage-tarmkanalen;
  • muskel svakhet;
  • osteoporose;
  • hårtap og tidlig grått hår;
  • hyperhidrosis.

I det urogenitale området forårsaker syndromet en rekke lidelser hos både kvinner og menn:

  • brudd på menstruasjonssyklusen;
  • abort av fosteret;
  • nedsatt styrke eller libido;
  • økt vannlating
  • utviklingen av gynekomasti hos menn.

I tillegg til oftalmopati, mulig brudd på synets organer i form av exophthalmos.

Thyrotoxicosis øyesymptomer av denne typen er øyehalsspring.

Patologien gjelder som regel begge øynene, men det er asymmetriske manifestasjoner. Medfølgende manifestasjon av exophthalmos tilleggstegn:

  • øyelokk ødem;
  • nedsatt syn;
  • sløret syn
  • bilde duplisering;
  • kramper;
  • vanning;
  • sjeldne blinkende.

Som et resultat av å redusere antall blinker, kan konjunktivitt eller keratitt forekomme.

Narkotikabehandling

Subklinisk tyrotoksikose gjør det mulig å diagnostisere ved hjelp av laboratorietester som bestemmer innholdet av TSH i blodet og nivået av skjoldbruskhormoner.

Følgende undersøkelsesmetoder tillater å etablere form og årsaker til tyrotoksikose:

  • ultralyd;
  • skjoldbruskkjertelbiopsi;
  • scintigrafi;
  • antistoff deteksjon;
  • Beregnet tomografi.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, brukes konservativ eller kirurgisk behandling.

Den konservative metoden tar sikte på å redusere produksjonen av skjoldbruskhormoner gjennom medisinering.

Legemidler som brukes til å behandle autoimmun og subklinisk tyrotoksikose er delt som følger:

  1. Ikke-selektive beta-blokkere brukes som hjelpestoffer som påvirker kardiovaskulærsystemet og blokkerer skjoldbruskhormoner.
  2. Iodider brukes hovedsakelig til å forberede seg på kirurgi.
  3. Preparater for hormonbehandling.
  4. Levotyroksin natriumpreparater for å forbedre livskvaliteten og for å unngå effekten av tyrotoksikose.

Betablokkere undertrykker tegn på tyrotoksikose, derfor er diagnosen ved administreringstidspunktet vanskelig.

Denne serien inneholder følgende stoffer:

Den vanligste mottatte "Propranolol"

Legemidlet tas muntlig 2-3 ganger daglig. Dosen avhenger av diagnosen og varierer fra 20 mg til 160 mg, maksimal daglig dose er 320 mg (i alvorlige tilfeller - 640 mg).

Dosen reduseres ved å redusere symptomatiske manifestasjoner og avbrytes når eutyroidisme er nådd.

I tilfelle av en tyrotoksisk krise, administreres legemidlet intravenøst ​​i en dose på 1 mg. Under kontroll av elektroensfalogrammet, i tilfelle utilstrekkelig effektivitet, økes dosen til 10 mg.

"Propranolol" har en rekke kontraindikasjoner:

  • graviditet og amming etter fødsel;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
  • luftveissykdommer;
  • diabetes mellitus;
  • psoriasis;
  • patologi i leveren og nyrene.

For barn og eldre pasienter, er legemidlet foreskrevet med forsiktighet.

Som et resultat av å ta "Propranolol", er enkelte bivirkninger mulige:

  1. Nervesystemet (søvnløshet, migrene).
  2. Krenkelse av synets organer (tørre øyne, keratokonjunktivitt).
  3. Forstyrrelse av funksjonen av kardiovaskulærsystemet (arytmi, angiospasm).
  4. Gastrointestinal lidelse (flatulens, oppkast).
  5. Allergisk reaksjon med hud manifestasjoner (urticaria, alopecia).
  6. Forstyrrelse av luftveiene (rhinitt, bronkospasme);

Kanskje en reduksjon i seksuell lyst og signifikante endringer i laboratorieparametere (trombocytopeni, leverenzymaktivitet).

Til behandling av autoimmun thyrotoxicosis og goiter, samt i forberedelse til operasjonen med vellykket bruk av antithyroid-legemidler, inkludert iodider.

Disse stoffene kan inkludere følgende stoffer:

"Kaliumjodid" administreres i form av en oppløsning eller tabletter. Legemidlet styrer prosessen med skjoldbruskhormonproduksjon.

Det tas oralt i en dosering på 0,04 g hver 7. dag, vaskes ned med gelé eller melk for å unngå irritasjon av mage-tarmkanalen.

Når diffus goiter mottak utføres i henhold til ordningen:

  1. Den opprinnelige doseringen er 0,04 g tre ganger daglig.
  2. Deretter øker dosen på 0,125 g i en eller to doser.
  3. Kursets varighet er tre uker, etter - 10 dagers pause.

"Kaliumjodid" inneholder en rekke kontraindikasjoner for bruk:

  • graviditet;
  • allergisk hud og pus manifestasjoner;
  • nyresykdom;
  • tuberkulose;
  • overfølsomhet mot jod.

I spesielle tilfeller, barn og kvinner etter fødsel, justeres doseringen til laboratorieindikatorer.

Som bivirkninger av "Kaliumjodid" er følgende variasjoner av avvik:

  • allergiske reaksjoner;
  • takykardi;
  • søvnforstyrrelser;
  • utslett;
  • opprørt fordøyelseskanal.

Destruktive prosesser i skjoldbruskkjertelen, hvor celler brytes ned og en overdreven mengde skjoldbruskkjertler er fjernet i blodet, blir behandlet ved å ta glukokortikosteroidhormoner.

Disse stoffene inkluderer "Prednisolon".

Legemidlet tas 30 minutter før et måltid, vaskes med vann.

Pasienter med den første fasen av sykdommen for å ta "Prednisolon" anbefales i disse dosene:

  • alder opp til 55 år uten CVS-lidelser - 1,6 - 1,8 mcg / kg vekt;
  • alder over 55 år og pasienter med kardiovaskulære patologier - 0,0 μg / kg;
  • pasienter som veier mindre enn 30 kg - beregning av dosering i henhold til formelen "idealvekt";

Oppadjustering anbefales hver annen måned til tyrotropin normaliseres i blodet.

Blant kontraindikasjoner for å ta Prednisolon er følgende liste over faktorer:

  • komponentintoleranse;
  • sykdommer i mage-tarmkanalen og funksjonell nyre-hepatisk svikt;
  • parasittiske eller smittsomme sykdommer;
  • hyperlipidemi og hypoalbuminemi
  • kardiovaskulær patologi;
  • endokrine system sykdommer;
  • immundefekt virus og vaksinasjonsperioden.

Legemidlet bør foreskrives med forsiktighet til gravide kvinner og kvinner etter fødsel under amming.

Blant bivirkningene, som ofte skyldes natriumretensjon og kroppsvæsker, er følgende symptomer:

  • forstyrrelser i beinsystemet;
  • funksjonsfeil i fordøyelseskanalen;
  • hud manifestasjoner;
  • negativ effekt på optisk nerve;
  • forstyrrelser i nervesystemet (akutt psykose);
  • kardiovaskulær dysfunksjon (CHF, trombose);
  • endokrin dysfunksjon (diabetes, fedme).

Bivirkninger inkluderer "tilbaketrekningssyndrom", noe som resulterer i tegn på generell ulempe eller forverring av den aktuelle sykdommen.

I ekstreme tilfeller kan en hypoadrenalkrise utvikle seg, noe som fører til døden uten rettidig administrasjon av legemidlet.

For å unngå "uttakssyndrom", bør dosen reduseres sakte.

Bruk av levotyroksin natriumpreparater med følgende navn bidrar til å sikre full livskvalitet for pasienter:

Drogbehandling utføres under kontroll av data om biokjemisk og klinisk blodanalyse.

For nøyaktig bestemmelse av doseringen av legemidlet og om nødvendig justeringen er det nødvendig å kontrollere skjoldbruskhormonnivået og mengden TSH i blodet en gang i kvartalet.

Andre behandlinger

I tillegg til narkotikabehandlingen finnes det en rekke andre.

Kombinert bruk for alle pasientgrupper, inkludert kvinner etter fødsel og under graviditet, gir det beste resultatet.

diett

Å bekjempe sykdommen bør forandre livsstil og tilpasse kostholdet.

Pasientmenyen må inneholde følgende komponenter:

Utelukket eller begrenset i forbruk av matholdige komponenter i stimulerende tiltak:

  • kaffe og sjokolade;
  • sterk te;
  • krydder;
  • krydret og røkt.

Måltidene skal balanseres, hvor mengden karbohydrater og fett ikke overskrider den daglige prisen.

Folkemedisin

Med godkjenning fra legen og i kombinasjon med andre metoder, kan bare subklinisk thyrotoksikose behandles med tradisjonell medisin.

Spesielt populær er oppskrifter basert på en rekke naturlige ingredienser:

  • rødbeter;
  • vendelrot;
  • hagtorn;
  • rogn;
  • hvit potentilla;
  • Baikal skullcap.

Beets blir spist rå på tom mage, 100-150 g per dag. Etter fødsel bør du bruke forsiktighet, da grønnsaken kan forårsake flatulens.

Den mest effektive oppskriften på denne patologien, som subklinisk tyrotoksikose, anses å være en avkok av hvit potenchatka, som er fremstilt som følger:

  1. Samle potetilla i begynnelsen av blomstringen og tørken.
  2. 10 g av blandingen hell 250 ml kokende vann.
  3. Insister den brygede blandingen i en termos i 12 timer.
  4. Ta tre ganger om dagen, 100 ml på 30 minutter. før måltider.

Infusjonsdosen må først gradvis økes til 250 ml om gangen, og deretter også sakte redusert. Opptakstiden er 10 måneder.

Radioaktivt jod

Sparingsteknikk kan kalles behandling med radioaktivt jod.

Elementet av stoffet, som kommer inn i kroppen med en enkelt dose (mindre ofte - gjentatt), påvirker skjoldbruskkjertelens celler, noe som fører til deres død.

Etter behandling med radioaktivt jod, er det nødvendig med hormonbehandling.

På grunn av irreversibiliteten til celledødsprosessen under påvirkning av stråling, kan denne metoden tilskrives kirurgi. Imidlertid har behandling med radioaktivt jod i forhold til operasjonen fordelene:

  • ingen grunn til å forberede thyreostatika
  • safe;
  • billigere operasjon;
  • kort sikt sykehusinnleggelse;
  • Det er ingen restriksjoner på alder og tilhørende sykdommer.

Bruken av radioaktivt jod er kontraindisert for gravide og under amming.

Kirurgisk metode

Ved umulighet av behandling med radioaktivt jod anbefales en operasjon med foreløpig preparering av thyreostatika (Mercazolil, Tyrosol).

Kirurgisk metode reduseres til delvis eller subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen.

Etter total fjerning opptrer hypothyroidisme på grunn av en kraftig nedgang i skjoldbruskhormonnivåer.

Slike pasienter foreskrives kontinuerlig inntak av syntetiske hormoner.

Mulige komplikasjoner og prognose

Den alvorligste komplikasjonen av sykdommen er tyrotoksisk krise. En rekke faktorer kan provosere en komplikasjon:

  • operasjon;
  • stress,
  • smittsomme sykdommer;
  • feil behandling eller mangel på det.

Når en krise oppstår, oppstår en rekke symptomer:

  • trykk over 200 mm
  • feber med temperaturer opptil 400 ° C;
  • akutt hjertesvikt;
  • dyspeptiske lidelser (oppkast, diaré);
  • takykardi over 180 slag per minutt.

Ubetalt medisinsk behandling fører til pasientens død. Følgende patologier kan tilskrives mindre farlige komplikasjoner:

  • Sannsynligheten for fosterabnormaliteter hos gravide kvinner;
  • atrieflimmer;
  • sår i sentralnervesystemet
  • arteriell hypertensjon;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • tyrotoksisk psykose (sjelden).

Med tidlig deteksjon og kvalitetsbehandling av tyrotoksikose er prognosen gunstig.

Det er nødvendig å ta hensyn til arvelighetsfaktoren og, som et forebyggende tiltak, undersøkes regelmessig i nærvær av skjoldbruskkjertelen hos blodrelaterte.

Behandling av tyrotoksikose

Årsaker til tyrotoksikose

Thyrotoxicosis (hyperteriosis) er et klinisk syndrom karakterisert ved et høyt innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelens blod, som oppstår når hyperfunksjonen oppstår. Thyrotoxikose eller hypertyreoidisme er ikke en uavhengig, men en sammenhengende sykdom, som oftest utvikler seg i nodular goiter, thyroiditt og Grave-basert sykdom. Hvis hypothyroidism reduserer prosessene i kroppen, i tilfelle hypertyreoidisme, er det motsatt.

Det finnes følgende former for tyrotoksikose:

  • ekte hypertyreose følger med Graves-Basedow sykdom, multinodulær toksisk goiter - en konsekvens av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i et overskudd av skjoldbruskhormoner;
  • destruktiv tyrotoksikose følger subakutt, postpartum, stille eller cytokin-induserte tireodity - en følge av ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen follikler og overflødig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet;
  • Drug Thyrotoxicosis - En konsekvens av en overdose av skjoldbruskhormonedroger.

Årsakene til tyrotoksikose er i nærvær av den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen som syndromet utvikler. Økt produksjon av skjoldbruskhormon.. I tillegg er tyrotoksikose mulig mot bakgrunnen av økt produksjon av skjoldbruskhormoner av ikke-skjoldbruskkjertelen, som utvikler seg mot bakgrunnen av onkologiske sykdommer i eggstokkene og skjoldbruskkjertelen.

Som de fleste hormonelle lidelser rapporterer tyrotoksikose om seg selv med en rekke fjerntliggende symptomer og utvikler seg mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, noe som kan gjøre det vanskelig å gjøre denne diagnosen. Eksternt ser pasienter med tyrotoksikose engstelig, rastløs og masete ut. Sannsynlig tap av kroppsvekt, men økt appetitt, subfebril tilstand, svette, muskel svakhet. Fra siden av kardiovaskulærsystemet observeres takykardi, arytmi, økning i verdien av pulstrykk, myokardiodystrofi. Feil i mage-tarmkanalen manifesteres oftest av en forstyrrelse av avføringen, epigastrisk smerte og hepatose. På bakgrunn av tyrotoksikose utvikles en rekke oftalmologiske sykdommer, hår og negler blir svake, vitiligo oppstår, amenoré og ovarial dysfunksjon er mulig. På muskel-skjelettsystemet er det en økende svakhet, muskelatrofi, tremor i lemmer eller hele kroppen, parese.

Diagnose av tyrotoksikose forekommer ved palpasjon av skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i at et overskudd av normal størrelse, moderat tetthet, smertefrihet og mobilitet er etablert. Med funksjonell autonomi av skjoldbruskkjertelen, avslører palpasjon knuter. Med subakut skjoldbruskkjertel er preget av tetthet og skarp smerte i skjoldbruskkjertelen. Avhengig av spredningen av den inflammatoriske prosessen, kan smerten være lokal eller diffus. Hormonal undersøkelse med tyrotoksikose viser en økning i konsentrasjonen av fri T3 og T4, undertrykkelse av TSH-produksjon og et økt innhold av antistoffer mot tyroperoksidase, TSH-reseptoren. Biokjemisk analyse av blod for tyrotoksikose vil indikere en reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol og triglyserider, en økning i aktiviteten av hepatisk transaminaser, hyperglykemi og hyperkalsemi.

Skjoldbrusk ultralyd gir informasjon for å gjøre følgende diagnose ved samtidig tyrotoksikose:

  • Graves-Basedow's sykdom - det er en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen, dens struktur er hypoechoisk, blodstrømmen i vevet er betydelig forbedret;
  • funksjonell autonomi av skjoldbruskkjertelen - en eller flere knuter observeres;
  • subakut skjoldbruskkjertel - det er en økning i skjoldbruskkjertelen, skylignende soner med lav ekkogenitet i en eller begge lobes, migrering av disse sonene er mulig.

Skjoldbruskkintigrafi i Graves-Basedows sykdom viser en diffus økning i opptaket av radioaktivt jod ved kjertelen, med funksjonell autonomi av skjoldbruskkjertelen - varme noder og veksling av områder med økt eller redusert akkumulering av 99mTc og ved destruktiv tyrotoxikose - en reduksjon på 99mTc-fangst.

Radiografi av retrosternal plass med en motsatt esophagus foreskrives når pasienten har en stor knute som forårsaker symptomer på kompresjon av luftrøret og spiserøret.

Hvordan behandle tyrotoksikose?

Behandling av tyrotoksikose er behandlingen av den underliggende sykdommen, som tjener som bakgrunn for syndromet. Ved preparering av terapi er det nødvendig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til pasientens kropp, typen av tyrotoksikose, tilstedeværelsen av andre sykdommer.

Behandlingen av tyrotoksikose skjer gjennom en eller en kombinasjon av flere teknikker - dette er konservativ eller kirurgisk behandling, samt terapi med radioaktivt jod.

Eventuell behandling av hypertyreose bør forekomme under streng overvåkning av en spesialist. Det er bemerkelsesverdig at hovedbehandlingen absolutt anbefales å kombineres med rehabiliteringskurs i spesialiserte sanatoriumkomplekser med en frekvens på 1 hver 6-8 måneder, og slike ikke-medisinske metoder som diettmat og vannbehandling kan brukes under normale forhold.

Konservativ behandling er vanligvis målet om å redusere dannelsen av et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner. Det er ofte antithyroid-legemidler som forhindrer akkumulering av jod i kjertelen, noe som er ekstremt nødvendig for produksjon av hormoner. Som et resultat er det en reduksjon av kjertelens funksjon.

Behandling av destruktiv thyrotoxicosis (subakutt, postpartum thyreoiditt, cytokininduserte thyropathies), som en regel, ikke krever tionamidov, da denne betingelse ikke er ledsaget av en overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner. For å eliminere symptomene på tyrotoksikose, foreskrives -blokkere (propranolol, 20-40 mg 3-4 ganger daglig).

Kirurgisk behandling består i å fjerne en del av skjoldbruskkjertelen med en operasjon. Denne metoden for behandling er vist med en enkelt knute eller veksten av en egen del av kroppen, noe som fører til en økning i funksjonen. Etter fjerning av stedet med en jernknute opprettholder normal funksjon. Det må tas i betraktning at fjerning av en stor del av kjertelen betyr risiko for hypothyroidisme.

  • med funksjonell autonomi med et volum autonomt vev mer enn 3 cm i diameter;
  • stor goiter, luftveisobstruksjon eller kompresjon av andre organer;
  • kombinasjon av "varme" og "kalde" noder i henhold til scintigrafi;
  • Struma Ovarii viser eggstokkkirurgi.

I andre tilfeller, så vel som for kontraindikasjoner til kirurgi, anbefales terapi med radioaktivt jod.

Behandling med radioaktiv jod eller radioiodinbehandling er forbruket av legemidlet en gang om dagen, mens det med en blodstrøm når det raskt bare de skjoldbruskcellene som har økt aktivitet og i løpet av noen få uker skader cellene som har akkumulert det. Som et resultat av terapeutiske doser av radioiodin reduseres kjertelstørrelsen, hormonproduksjonen avtar, og innholdet i blodet normaliseres. Anvendelse av behandling med radioaktivt jod skjer parallelt med inntak av medisiner. En fullstendig gjenoppretting med denne metoden forekommer imidlertid ikke. Noen ganger er tyrotoksikose hos pasienter, men mindre uttalt enn før behandling, og det er nødvendig med en gjentatt kurs. Mange pasienter etter radioiodinbehandling utvikler hypothyroidisme, som manifesterer seg etter noen måneder eller år. Men sistnevnte er lett kontrollert av erstatningsterapi, som består i daglig enkelt inntak av skjoldbruskhormonemedisiner. Mottak av slike legemidler utføres for livet.

Hvilke sykdommer kan være forbundet med

  • Autoimmun tyroiditt
  • Graves-Basedow sykdom
  • Multinodulær giftig goiter
  • Onkologiske sykdommer
  • Subakut tyreoiditt
  • Trofoblastisk sykdom
  • TSH-utsende hypofyse adenom

Behandling av tyrotoksikose hjemme

Behandling av tyrotoksikose er mulig hjemme, hvis vi ikke snakker om kirurgi på kjertelen. Imidlertid bør konservativ behandling overvåkes nøye av en endokrinolog, og selvbehandling er helt uakseptabel. I tillegg kan terapi med rusmidler eller preparater av radioaktivt jod suppleres med ikke-medisinske behandlinger, nemlig diett eller hydroterapi.

Hvilke stoffer som behandler tyrotoksikose?

Behandling av tyrotoksikose ved folkemetoder

Behandling av tyrotoksikose gjennom folkeoppskrifter er uakseptabelt, siden slike midler ikke har en mekanisme for normalisering av hormonell bakgrunn, og derfor den nødvendige effektiviteten.

Behandling av tyrotoksikose under graviditet

Behandling av tyrotoksikose under graviditet er en vanlig praksis, men det må skje under nøye tilsyn med smale spesialister.

I tilfelle når det oppdages tyrotoksikosyndrom hos en gravid kvinne, er det nødvendig å gjøre en differensialdiagnose mellom debut av Graves-Basedow's sykdom og svangerskapet tyrotoksikose. Ved diagnose er Graves-Basedows sykdom basert på en reduksjon i nivået av TSH, en økning i frie fraksjoner av T3 og T4, en økning i innholdet i klassiske og ikke-klassiske antistoffer mot skjoldbruskkjertelen.

For behandling av Graves-Basedows sykdom under svangerskapet, foreskrives små doser propyltiouracil (opptil 200 mg / dag). Målkriteriet for behandling er å oppnå og opprettholde konsentrasjonen av fri T4 ved øvre grense av normale verdier.

På grunn av effekten av graviditet som en faktor for immunosuppresjon, kan diffusjonstoksisk goiter være remisjon til II-III trimester, som noen ganger gjør det mulig å midlertidig avbryte tyrostatisk terapi, men etter fødselen utvikler Graves-Basedow sykdom trolig.

Behandlingen av tyrotoksikose med radioaktivt iod under graviditet er kontraindisert, og kirurgisk inngrep utføres i unntakstilfeller når medisinsk behandling, alvorlig narkotikaallergi, større goiter, kombinasjon med skjoldbruskkreft eller behovet for å bruke store doser thionamider for å opprettholde eutyroidisme er umulig. Den sikreste perioden for subtotal skjoldbrusk reseksjon er andre trimester av graviditet.

Gestasjons-tyrotoksikose utvikles ofte i flere graviditeter, klinisk ledsaget av alvorlig toksisitet i første halvdel av svangerskapet. I de tidlige stadier av graviditet observeres en reduksjon i innholdet av TSH i kombinasjon med en økning i konsentrasjonen av fri T4, innholdet av hCG er vanligvis mer enn 100.000 U / l, mens antistoffer mot TSH-reseptoren er fraværende. Tegn på svangerskapet tyrotoksikose regner spontant innen 2 måneder, behandling med thyreostatika er ikke nødvendig; prognosen for graviditet forverres ikke, og i postpartumperioden utvikler ikke Graves-Basedow sykdom.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner