Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av den fjerde måneden er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av femte - ved begynnelsen av 6. måned i postpartumperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i strukturen av skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under ultralydet.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan en pasient i hjerte-skjoldbruskkjertelen ha hjerte rytme (arytmi), eller hjertesvikt kan oppstå, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Narkotika gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og en ultralydsskanning. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

Diagnosen av autoimmun tyroiditt

Hva er nødvendig for å diagnostisere autoimmun thyroiditt? Hvilke kriterier bygger doktoren på når man bestemmer forekomsten av denne sykdommen? La oss liste de viktigste.

Undersøkelse og undersøkelse for mistanke om skjoldbruskkjertel

Ved første besøk til endokrinologen blir pasienten utsatt for en undersøkelse og undersøkelse

Som vi allerede har funnet ut, kan en undersøkelse ofte ikke gi noen resultater, siden i begynnelsen skjer en sykdom som kronisk autoimmun tyroiditt ubemerket av mennesker.

Når du ser på og palpasjon av skjoldbruskkjertelen kan detektere økningen eller omvendt, redusere. I tillegg kjøper jern i denne sykdommen overdreven tetthet og tuberøsitet.

ultralydundersøkelse

Dette gir grunn til å mistenke skjoldbruskbetennelse og innebærer den andre fasen av undersøkelsen - ultralyd.

Under en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen er en økning eller reduksjon i kjertelstørrelsen bekreftet eller nektet. Kan også oppdages eller ikke oppdages endringer i strukturen.

Hvis ultralydet ikke oppdager noen patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen, må legen avgjøre om pasientens undersøkelse skal fortsette.

Hvis ultralydet undersøker endringer som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt, vil undersøkelsen fortsette.

Faktum er at verken palpasjon av skjoldbruskkjertelen, eller ultralydstudien eller noen annen studie gjør at legen kan diagnostisere autoimmun tyroiditt.

For å etablere denne sykdommen må du ha positive resultater fra flere studier. Bare i dette tilfellet vil diagnosen autoimmun thyroiditt være pålitelig.

Selvfølgelig er det rimelig å starte undersøkelsen med den enkleste, rimeligste, billigeste og sikre undersøkelsen - palpasjon av skjoldbruskkjertelen.

Den neste metoden, ultralyd, er også preget av enkelhet, tilgjengelighet, sikkerhet og, viktigst, pålitelighet /

Blodtest for skjoldbruskhormoner

Hvis ultralyd viser tegn på autoimmun tyroiditt, bør nivået av skjoldbruskhormon og TSH i pasientens blod bestemmes.

Økt serum TSH er det tidligste symptomet på sykdommen. Dette symptomet er allerede tilstede når det fortsatt ikke er noen andre symptomer på sykdommen.

Konsentrasjonen av hormonene i skjoldbruskkjertelen selv, på forskjellige stadier av sykdommen, kan variere fra høy til lav.

Videre er det for en lege viktig å vite både nivået av skjoldbruskhormoner og nivået av TSH (skjoldbruskstimulerende hormon), og deres gjensidig korrelasjon. Dette hjelper ham ikke bare med å bestemme sykdommens nærvær, men også å løse spørsmålet om hvilket stadium sykdommen er på.

Nivået av antistoffer mot bestanddelene av kjertelen

Ikke så lenge siden ble denne metoden ansett som helt pålitelig. Deteksjon av antistoffer mot komponentene i skjoldbruskkjertelen i humant blod var ubestridelig bevis på at personen er syk med autoimmun tyroiditt.

Men over tid har et stort antall observasjoner og studier samlet seg, noe som gjorde det mulig å fastslå at antistoffer mot komponenter i skjoldbruskkjertelen kan være tilstede i humant blod og i andre sykdommer.

Derfor, hvis titer av antistoffer mot thyroglobulin og skjoldbrusk peroxidase i serum er svært høy, så kan vi uten tvil si at pasienten har autoimmun tyroiditt. I dette tilfellet er det ikke behov for en biopsi av skjoldbruskkjertelen.

Hvis antistofftiter i blodet er lavt og tvilsomt, vises en finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen, noe som bidrar til å etablere riktig diagnose.

Så, for å diagnostisere autoimmun tyroiditt, er det nødvendig å få positive svar fra ikke en, men flere studier. Dette er:

  • palpasjon av skjoldbruskkjertelen
  • ultralyd
  • bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner og TSH i blodet
  • bestemmelse av nivået av antistoffer mot forskjellige komponenter i skjoldbruskkjertelen i pasientens blod
  • fin nålbiopsi av skjoldbruskkjertelen.

© Alle rettigheter reservert.

Kopiering av artikler er tillatt, men legg merke til at forfatterskapet mitt er bekreftet, både i Google og Yandex.

Så ikke glem å sette en aktiv link til nettstedet mitt! Ellers vil nettstedet ditt før eller senere (heller tidligere) bli rammet av søkemotorer for plagiering.

Du blir bare kastet ut av søket, og mørket kommer over ressursen din.

Autoimmun tyreoiditt (AIT, Hashimoto thyroiditt)

Hva er autoimmun thyroiditt?

Autoimmun skjoldbruskkjertel (AIT, Hashimoto thyroiditt, Hashimoto's goiter, Hashimotos sykdom) er en betennelse i skjoldbruskvæv forårsaket av autoimmune årsaker som er svært vanlig i Russland. Denne sykdommen ble oppdaget for 100 år siden av en japansk forsker ved navn Hashimoto, og siden den har blitt oppkalt etter ham (Hashimoto thyroiditt). I 2012 feiret det globale endokrinologiske samfunnet jubileumet for oppdagelsen av denne sykdommen, siden endokrinologer fra det øyeblikket hadde muligheten til å effektivt hjelpe millioner av pasienter over hele verden.

Autoimmun tyreoiditt - årsaker

Årsaken til autoimmun thyroiditt ligger i funksjonsfeil i pasientens immunsystem. Når autoimmun skjoldbruskkjertelen forekommer oftest hos kvinner, begynner immunsystemet, som vanligvis gir "politi" -funksjoner i kroppen og er involvert i ødeleggelse av fremmede celler og organismer, å vise aggresjon mot eget organ - skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen er impregnert med leukocytter, hvis aktivitet fører til utvikling av betennelse i kjertelen - skjoldbruskkjertel (det kalles autoimmun skjoldbruskkjertel, for å understreke at årsaken til sykdommen er sviktet i kroppens eget immunsystem). Over tid, på grunn av betennelse, dør en del av skjoldbruskkjertelcellene, og overlevende begynner å mangle for å produsere den nødvendige mengden hormoner. Hormonal insuffisiens utvikler seg - hypothyroidisme.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt (AIT)

Symptomene på autoimmun skjoldbruskkjertelen er lett forvekslet med hverdagen i så mange av våre landsmenn: pasienten er bekymret for svakhet, døsighet, rask tretthet, depresjon, forverring av stemning og noen ganger - hevelse. Figurativt sett begynner livet å miste sine farger. Mange pasienter med autoimmun tyroiditt er også bekymret for mental retardasjon ("ikke samler sine tanker"), og håret faller ofte ut.

Diagnose av AIT

Diagnosen av autoimmun skjoldbruskkjertel (navnet er ofte forkortet til tre bokstaver - AIT) er etablert når pasienten har tre såkalte "store" tegn: karakteristiske endringer i skjoldbruskvævets struktur under en ultralydstudie, en økning i blodtiter av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (antistoffer mot tyroperoksidase, antistoffer mot tyroglobulin), samt øke nivået av hormonet TSH og redusere nivået av hormonene T4 og T3 i blodet. Det er viktig å merke seg at diagnosen autoimmun tyroiditt ikke skal fastslås i tilfeller hvor nivået av hormoner ligger innenfor det normale området. Hvis det ikke er noen økning i nivået av TSH i blodet (i det minste) eller en økning i nivået av TSH i kombinasjon med en reduksjon i nivået av T3, T4 (i de alvorligste tilfellene), er det umulig å diagnostisere autoimmun thyroiditt (AIT). "Autoimmune tyroidoid, euthyroidism" konklusjoner som er ganske vanlige er feil fordi de forvirrer leger og ofte fører til urimelig resept av pasientens skjoldbruskhormonpreparater.

Autoimmun tyreoiditt på skjoldbrusk ultralyd

Når ultralyd i AIT, er det vanligvis en reduksjon i ekkogeniteten av kjertelen og utseendet på utprøvde diffuse endringer. Oversetter til "menneskelig" språk, det kan sies at med autoimmun tyroiditt ser skjoldbruskkjertelen ut mørkt på ultralydsmaskinens skjerm og har en veldig heterogen struktur. Noen steder er vevet lettere, i andre er det mørkere. Ofte diagnostiserer leger ultralyd i Hashimoto sykdom i skjoldbruskkjertelen og noder. Det skal bemerkes at ofte disse selene ikke er ekte noder, og er rett og slett foci med en uttalt inflammatorisk prosess, de kalles også "pseudonodules". Ofte kan en kvalifisert ultralyd lege skille en pseudoknot med autoimmun tyroiditt fra noden, men i noen tilfeller er det ikke lett å gjøre. Derfor skriver doktorer ofte en konklusjon som dette: "Tegn på AIT. Skjoldbrusk nodene (pseudo-noder?) For å understreke deres usikkerhet om endringene. Når en skjoldbruskkjertel med en diameter på 1 cm eller mer oppdages i skjoldbruskkjertelen på bakgrunn av autoimmun skjoldbruskkjertel, anbefales en biopsi for å avklare sin natur. I enkelte tilfeller, etter å ha oppnådd resultatene av studien, blir det klart at noden som studeres, er en pseudonodulus mot AITs bakgrunn (svaret til cytologen er vanligvis kort i slike tilfeller: "Autoimmun tyroiditt" eller "Hashimoto thyroiditt"). På samme tid, mot bakgrunnen av autoimmun tyroiditt, er det mulig å oppdage begge noder av en kolloidal (godartet) struktur og ondartede neoplasmer.

Autoimmun tyroidittbehandling

Behandling av årsaken til autoimmun tyreoiditt - funksjonsfeil i immunsystemet - er for øyeblikket umulig, da undertrykkelse av immunsystemet fører til en nedgang i kroppens forsvar mot virus og bakterier, noe som kan være farlig. Det er derfor legene ikke trenger å behandle årsaken til autoimmun skjoldbruskkjertel, men konsekvensen er mangel på hormoner, eller heller et hormon, tyroksin, som produseres av skjoldbruskkjertelen fra jod, som kommer fra mat. Revolusjonen i behandlingen av AIT kom når leger var i stand til å bruke skjoldbruskhormoner fritt. Heldigvis har farmakere syntetisert en eksakt kopi av det humane hormonet thyroksin, som ikke er helt annet enn originalen. Ved identifisering av AIT og tilhørende mangel på hormoner vil endokrinologen foreskrive en kunstig tyroksin til pasienten, noe som gjør at hormonnivåene kan gå tilbake til det normale. Med riktig avtale av tyroksin, forårsaker ingen bivirkninger. Den eneste ulempen ved slik behandling er at den skal fortsette gjennom pasientens liv, siden en gang startet, går autoimmun tyroiditt (AIT) aldri bort, og pasientstøtte er nødvendig for pasienten hele tiden.

Purulent skjoldbruskbetennelse

Purulent skjoldbruskkjertel - en bakteriell inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen

Riedels skjoldbruskbetennelse

Riedels skjoldbruskkjertel er en sjelden sykdom som er preget av erstatning av skjoldbrusk-parenkymvev med bindevev med utvikling av symptomer på komprimering av nakkeorganene

Hypofysenanisme (dvergisme)

Hypofyse nanizm eller dvergisme - et syndrom som preges av et sterkt lag i vekst og fysisk utvikling forbundet med absolutt eller relativ somatotrop hormonmangel

Subakut tyreoiditt (de Querven thyroiditt)

Subakut skjoldbruskkjertelen er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen som oppstår etter en virusinfeksjon og oppstår ved ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Den vanligste subakutte skjoldbruskkjertelen forekommer hos kvinner. Menn lider av subakut tyreoiditt mye mindre ofte enn kvinner - ca 5 ganger.

Autoimmun polyglandulært syndrom

Autoimmun polyglandulært syndrom - en gruppe endokrinopatier, som er preget av involvering av flere endokrine kjertler i den patologiske prosessen som følge av deres autoimmune skade

panhypopituitarism

Pangipopituitarisme er et klinisk syndrom som utvikler seg som følge av destruktive prosesser i adenohypofysen, ledsaget av en reduksjon i produksjonen av tropiske hormoner, noe som medfører en forstyrrelse i funksjonen av de fleste endokrine kjertler

Kronisk adrenal insuffisiens

Adrenal insuffisiens (adrenal insufficiency) er en av de alvorligste sykdommene i endokrine systemet, som er preget av en reduksjon i hormonproduksjonen av binyrene (glukokortikoider og mineralokortikoider)

Klasser av apparater for å utføre ultralyd av skjoldbruskkjertelen

Beskrivelse av ulike klasser av ultralyd utstyr brukt til skjoldbrusk ultralyd

Hormon t3

Hormonet T3 (trijodtyronin) er en av de to hovedskjoldbruskhormonene og de mest aktive av dem. Artikkelen beskriver strukturen av T3-hormonmolekylet, blodanalysen for T3-hormonet, typene laboratorieparametere (fri og totalt hormon T3), tolkning av testresultater, og hvor det er bedre å ta skjoldbruskhormoner

Hormon t4

Hormon T4 (tyroksin, tetraiodothyronin) - all informasjon om hvor hormonet T4 er produsert, hvilken effekt det har, hva blodprøver er gjort for å bestemme nivået av hormonet T4, hvilke symptomer forekommer med en reduksjon og økning i nivået av hormonet T4

Endokrine Oftalmopati (Graves Oftalmopati)

Endokrine oftalmopati (Graves 'oftalmopati) er en sykdom i rygg- og øyevev og muskler i øyelegemet av en autoimmun natur som forekommer mot bakgrunnen av skjoldbruskkjertelens patologi og fører til utvikling av exofthalmos eller straggling og et kompleks av øyesymptomer

Diffus euthyroid goiter

Diffus euthyroid goiter er den totale diffuse utvidelsen av skjoldbruskkjertelen som er synlig for det blotte øye eller detekteres ved palpasjon, karakterisert ved bevaring av funksjonen

hypotyreose

Hypothyroidism er en tilstand preget av mangel på skjoldbruskkjertelhormoner. Med den fortsatte eksistensen av ubehandlet hypothyroidisme kan myxedem ("mucøs ødem") utvikles, hvor ødem i pasientens vev utvikler seg i kombinasjon med hovedtegnene på skjoldbruskhormoninsuffisiens.

Skjoldbrusk sykdom

Foreløpig er studien av sykdommer i skjoldbruskkjertelen gitt så alvorlig oppmerksomhet at en spesiell del av endokrinologi, thyroidologi, dvs. vitenskapen om skjoldbruskkjertelen. Leger involvert i diagnose og behandling av skjoldbruskkjertel sykdommer kalles thyroidologer.

Skjoldbrusk Hormoner

Skjoldbruskhormoner er delt inn i to forskjellige klasser: iodityroniner (tyroksin, trijodtyronin) og kalsitonin. Av disse to klassene av skjoldbruskkjertelhormoner regulerer tyroksin og triiodotyronin kroppens basale metaboliske hastighet (energinivået som kreves for å opprettholde kroppens aktivitet i en tilstand av fullstendig hvile), og kalsitonin er involvert i regulering av kalsiummetabolisme og utvikling av beinvev.

pseudohypoparathyreosis

Pseudohypoparathyroidisme eller Albright sykdom er en sjelden arvelig sykdom som er preget av skader på skjelettsystemet på grunn av nedsatt fosfor-kalsiummetabolisme som følge av motstanden av parathyreoideahormon produsert av parathyroidkjertlene.

Analyser i St. Petersburg

En av de viktigste stadiene av diagnostiseringsprosessen er utførelse av laboratorietester. Ofte må pasientene utføre en blodprøve og urinalyse, men ofte er andre biologiske materialer gjenstand for laboratorieforskning.

Skjoldbrusk Hormonanalyse

En blodprøve for skjoldbruskkjertelhormoner er en av de viktigste i praksis av Nordvest-Endokrinologisenteret. I artikkelen finner du all den informasjonen du trenger for å gjøre pasientene kjent som skal donere blod for skjoldbruskhormoner.

Konsultasjon av endokrinologen

Spesialister fra det nordvestlige endokrinologisenteret diagnostiserer og behandler sykdommer i organene i det endokrine systemet. Endokrinologer av senteret i deres arbeid er basert på anbefalinger fra European Association of Endocrinologists og American Association of Clinical Endocrinologists. Moderne diagnostiske og terapeutiske teknologier gir det optimale resultatet av behandlingen.

Ekspert skjoldbrusk ultralyd

Skjoldbrusk ultralyd er den viktigste metoden for å evaluere strukturen til dette organet. På grunn av sin overfladiske plassering er skjoldbruskkjertelen lett tilgjengelig for ultralyd. Moderne ultralydsenheter lar deg inspisere alle deler av skjoldbruskkjertelen, med unntak av de som ligger bak brystbenet eller luftrøret.

Hals ultralyd

Informasjon om ultralyd i nakken - forskning inkludert i den, deres egenskaper

Konsultasjon av barnets endokrinolog

Svært ofte søker pasienter under 18 år for en avtale med spesialister fra Nordvest-Endokrinologisenteret. For dem jobber spesielle leger - barns endokrinologer i sentrum.

Ultralyd for alle!

Autoimmun tyreoiditt - Hashimoto thyroiditt

Hei, kjære lesere av "Ultralyd for alle"! I dag, som en del av vår "kliniske seksjon", vil vi snakke om en sykdom som autoimmun tyroiditt.

I autoimmun lymfatisk tyroiditt, er det et annet navn, ganske eksotisk - Hashimoto thyroiditt. Imidlertid er ingenting eksotisk i selve sykdommen, det er snarere vår tid, siden forekomsten av dem i ung alder har blitt hyppigere. Autoimmun skjoldbrusk er vanligvis ledsaget av hypothyroidisme, en pasients mangel på skjoldbruskkjertelhormon i pasientens blod, og forårsaker forstyrrelser i hele organismenes arbeid.

Du kan mistenke autoimmun thyroiditt med følgende symptomer.
Sykdommen oppstår spontant, ofte uten forløpere, plutselig oppdager en person døsighet og uoppmerksomhet, økt tretthet og hevelse i lemmer. Mulig vondt og "flyktig" smerte i leddene. Noen ganger er debut av skjoldbruskkjertelen ledsaget av ondt i halsen og svelger, men ikke alltid. Svært ofte begynner sykdommen smertefritt.

Eksterne tegn på autoimmun skjoldbruskkjertelen består i betydelig tørrhet i huden, seborrhea i hodebunnen med hårtap og øyenbryn fra utsiden. Karakteristisk puffiness i ansiktet, den bleke fargen, posene under øynene. Etter å ha lagt merke til disse kosmetiske problemene, bør du ikke utsette besøket til endokrinologen. Tidlig korrigerende terapi sikrer en retur til en normal livsstil.

Du er i fare hvis:
• Du ser et ønske om å ligge på en uvanlig tid for deg;
• Du kan ikke konsentrere seg om lesing eller arbeid;
• Kan ikke takle tørr seboré i hodebunnen;
• Vanlige sko blir plutselig trangt;
• Bli trøtt mye raskere enn før.
Hvis du ga et positivt svar på tre poeng eller mer, er det en alvorlig grunn for å henvise til en endokrinolog.

Autoimmun tyroiditt er ikke dødelig, i dag med skjoldbruskinsuffisiens, er erstatningsterapi med syntetiske hormoner vellykket brukt. Å ignorere endokrine lidelser er fulle av delvis eller fullstendig tap av helse og funksjonshemning. Mest kvinner er rammet av denne sykdommen, alderen på pasientene varierer fra 40 til 50 år. Kjente og tidlige debuter, utløst av fødsel eller hormonelle ubalanser i en kvinnes kropp. Noen ganger blir stress en provoserende faktor, fysisk og mental tretthet, og harde følelser. Det er bevis for å markere risikogruppen på grunnlag av klimaendringer i den kvinnelige kroppen.

Grunnlaget for forekomsten av autoimmun tyroiditt blir et perverst respons av det menneskelige immunforsvaret med en aggressiv reaksjon på vevet i sin egen skjoldbruskkjertel. Dette bestemmer diagnosen - blodprøve for antistoffer. Uten dette er det umulig å etablere en nøyaktig diagnose. Du vil også bli tildelt en ultralydsskanning av skjoldbruskkjertelen, som er i stand til å avsløre tegnene som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Men ultralyd kan nøyaktig utelukke forekomsten av fokalformasjoner av skjoldbruskkjertelen. Oppmerksomhet på egen helse, når man foreskriver behandling, er nøyaktig implementering av diagnostiske og terapeutiske tiltak nøkkelen til å gjenopprette sunt liv for eventuelle endokrine lidelser. Skjoldbrusk er ikke noe unntak.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Autoimmun tyroiditt på ultralyd (forelesning på diagnostikeren)

Mekanismen for autoimmune reaksjoner i skjoldbruskkjertelen kan variere. Når autoimmune tyroidoid antistoffer beskytter tyrocytter, erstatter ødelagte follikler bindevevet, noe som fører til hypothyroidisme. Ved diffus giftig goiter aktiverer antistoffer skjoldbruskcellens TSH-reseptorer, noe som fører til hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen og tyrotoksikose. Imidlertid med diffus giftig goiter og autoimmun tyreoiditt i skjoldbruskkjertelen bestemmer lignende forandringer - lymfoid infiltrering og spredning av bindevev.

De viktigste ultralydsskiltene til den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen er redusert ekkogenitet av parenchyma og lineære hyperekoiske inneslutninger. Grunnlaget for lav ekkogenitet er høy cellularitet på grunn av lymfoid infiltrasjon - betennelse i kraftig hypoechoic foci er mest uttalt. I hyperechoic strukturer ble parankymen erstattet av bindevev. Resultatene av ultralyd skal vurderes i sammenheng med pasientens generelle tilstand og hormonprofil.

Ekkostruktur av skjoldbruskkjertelen i autoimmun betennelse

  • lavt endret vev - hypoechoic inneslutninger (2-4 mm) med klare konturer uten halo er definert mot bakgrunnen av en normal parenchyma;
  • modifisert vev - hypoechoic inneslutninger (4-6 mm) med klare konturer uten halo er bestemt mot bakgrunnen av parenkymet med lav ekkogenitet;
  • dramatisk endret vev - nesten anecho foci og hyperechoic strukturer av forskjellig størrelse og form er bestemt mot bakgrunnen av en generell reduksjon i ekkogenitet.

Autoimmun tyreoiditt (AIT) på ultralyd

AIT bekrefter positive antityroidantistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) og tyroglobulin (AT-TG). Den funksjonelle tilstanden til kjertelen kan være forskjellig - hyper, hypo eller euthyroidism.

Det er hypertrofiske og atrofiske former for AIT. I hypertrofisk form øker volumet av kjertelen betydelig. I en atrofisk form er volumet av kjertelen redusert eller innenfor det normale området, ofte ledsaget av hypothyroidisme. Disse skjemaene er utviklingsvarianter eller suksessive stadier av AIT - et åpent spørsmål.

Klikk på bildene for å forstørre.

Figur. AITs patologi: diffus (noen ganger fokal) infiltrasjon av kjertelen ved lymfocytter og dannelsen av lymfoide follikler med reproduksjonssentre; Hovedmembranen og epitelveggen til folliklene er skadet, og antall kolloider er redusert eller fraværende; områder av fibrose. I den atrofiske formen av AIT erstattes det meste av parankymet med bindevev.

Figur. Pasient med euthyroidisme og antithyroid antistoffer. På ultralyd skjoldbruskkjertel av normal størrelse; I de bakre og nedre delene av begge løpene er hypoechoiske områder med en fuzzy kontur (pil) definert; Blodstrømmen i den unormale sonen er forbedret. Konklusjon: AIT er lokal.

Figur. Jente 10 år gammel med euthyroidism og antithyroid antistoffer. Ved ultralyd øker skjoldbruskkjertelen 1,5 ganger - 13 ml (normen er opptil 8,3 ml). På bakgrunn av uendret parenchyma, er hypoechoiske "slanger" (lymfoid infiltrasjon langs karene) bestemt. Blodstrømmen er markant forbedret. Konklusjon: AIT, hypertrofisk form. Tilsvarende kan diffus toksisk goiter begynne.

Figur. En pasient med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret; bølgete kontur; mot bakgrunnen av en normal parenchyma i et stort antall hypoechoic lesjoner (3-5 mm) med en klar kontur uten "halo". Konklusjon: AIT, hypertrofisk form.

Figur. En pasient med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret; kontur nodular; På bakgrunn av en generell reduksjon i ekkogenitet bestemmes nesten anechoiske soner med en sløret kontur av forskjellige størrelser og former. Konklusjon: AIT, hypertrofisk form.

Figur. En pasient med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret; ekkogeniteten av parenkymen er kraftig redusert, ikke-uniform. På tverrsnittet er hele volumet av høyre lob okkupert av to avrundede formasjoner. I lengdesnittet kan det ses at kontrasten bindevevspartisjon skaper illusjonen av en svulst. Konklusjon: AIT, hypertrofisk form.

Figur. Pasient med hypertyreoidisme og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret; mot bakgrunnen av en generell reduksjon i ekkogenitet, hypoechoiske inneslutninger (2-4 mm) og lineære hyperekoiske strukturer bestemmes; blodstrømmen er merkbart forbedret. Konklusjon: AIT, hypertrofisk form.

Figur. En pasient med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret; heterogene - hypoechoic områder er stengt i hyperechoic "celler". Konklusjon: AIT, hypertrofisk form.

Figur. En 48 år gammel mann med hypothyroidisme og anti-skjoldbrusk antistoffer. På ultralyd i skjoldbruskkjertelenes dynamikk reduseres; heterogen - små (2 mm) hypoechoic inneslutninger veksler med hyperechoic lineære strukturer; blodstrømmen er merkbart forbedret. Konklusjon: AIT, atrofisk form.

Figur. En pasient med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd i dynamikken i skjoldbruskkjertelen er redusert; parenchyma er svært heterogen - foci med lav ekkogenitet (2-4 mm) er omgitt av hyperechoic strukturer; blodstrømmen er merkbart forbedret. Konklusjon: AIT, atrofisk form.

Når AIT øker risikoen for å utvikle ondartede svulster. Små hyperechoic foci er mer sannsynlig godartet. Store (mer enn 15 mm) hypoechoiske lesjoner med ujevn kontur og kalsifikasjoner er mistenkelige for papillært karcinom. Godartede og ondartede knuter kan sameksistere.

Figur. En 33 år gammel kvinne med hypothyroidisme og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret. Parenchymen er heterogen på grunn av mengden hyperechoic foci (3-6 mm) med klare konturer, uten "halo"; Blodstrøm til hypoechoiske områder forbedret markant. Konklusjon: AIT, hypertrofisk form. Dette bildet er veldig typisk for AIT, så det er ikke behov for biopsi. Hypoecho linjære strukturer er lymfoid infiltrasjon. Meninger var delt om hyperechoic pseudoknozlov: uendret parenchyma eller foci av fibrose. Hvem vet nøyaktig WRITE.

Figur. Pasienter med hypothyroidism og antithyroid antistoffer. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, hypoechoisk, inhomogen. I det første tilfellet er små hyperechoic foci typiske pseudonoder med AIT. I andre tilfelle er hyperekosisk lesjon (mer enn 10 mm) med en ujevn rand "halo" og peker hyperechoic inneslutninger uten akustisk skygge (psymelegemer) papillært karcinom.

Figur. Diffus skleroserende variant av papillær skjoldbruskkreft etterligner skjoldbruskbetennelse. Det forekommer hovedsakelig hos unge kvinner, antithyroid antistoffer er ofte forhøyet, og kan forekomme med hypo-, hyper- og euthyroidisme. Karakterisert av diffus infiltrativ vekst, områder av fibrose og mange psommnoh Taurus. Metastaser i de regionale lymfeknutene i nakken (pilen) forekommer i 75-100% av tilfellene.

Diffus giftig goiter (DTZ) på ultralyd

Ultrasoniske tegn på DTZ er nær den hypertrofiske formen av AIT. Den normale størrelsen på kjertelen kan bare være i begynnelsen av sykdommen, da øker den dramatisk og tegn på tyrotoksikose oppstår. To alternativer er mulige: I det uendrede parenchyma er hypokoisk "hull" -avstand eller ekkogeniteten redusert diffus. På bakgrunn av hypoechoiske områder er tynne hyperecho strukturer synlige - interlobulære partisjoner. De viser tydelig gjennom på grunn av den betydelige forskjellen i akustiske egenskaper, og ekte fibrotisering er sjelden. Når DTZ blodstrømmen er ekstremt styrket - "flammende" kjertel. PSV på øvre og nedre skjoldbruskkjertelarterier er alltid høyere enn 40 cm / sek.

Ved behandlingens begynnelse gjennomgår DTZ omvendt utvikling - kjertelvolumet reduseres gradvis, ekkogeniteten øker, og graden av heterogenitet reduseres. Når AIT unormalt ultralydbilde fortsetter gjennom hele pasientens liv.

Figur. Patologi av DTZ: store follikler, aktiv spredning av epitelet med utseendet på papillene gir folliklene et stellat utseende; kolloidet vacuolates og flekker dårlig med fargestoffer; i stroma lymfoid infiltrasjon med dannelsen av lymfoide follikler.

Figur. Utløpt blodstrøm i tilfelle en kolangitt (1) og hypertrofisk form av AIT (2). Merk at med DTZ, hyperechoic strukturer - foci av fibrose, ikke uttalt, i motsetning til AIT.

Figur. I en pasient med tyrotoksikose ved ultralyd er skjoldbruskkjertelen forstørret, konturen er bølget, parankymen er moderat hypokoisk, ekkostrukturen er heterogen, blodstrømmen er markert styrket - "flammende kjertel". Konklusjon: DTZ.

Figur. Hos pasienter med tyrotoksikose ved ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, hypoechoisk, heterogen; i høyre lob er en hypoechoisk lesjon (mer enn 10 mm) med hyperechoisk uregelmessig kapsel, intranodulære punkt hyperechoic inneslutninger (psymeorganer) bestemt. Konklusjon på resultatene av biopsien: Papillært karcinom på bakgrunn av DTZ.

Kronisk fibroserende thyroiditt Riedel på ultralyd

Riedels skjoldbruskkjertel er en sjelden inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen. Parenchyma blir gradvis erstattet av fibrøst bindevev og blir like hard som stein. Fibervev penetrerer inn i skjelettmuskulaturen i nakken, strekker seg til spiserøret og luftrøret, infiltrerer og gradvis stenose dem. Kjertelens funksjon lider ikke lenge, men hypothyroidisme utvikler seg med total fibrose.

Det er ikke bekreftet at fibroid thyroiditt er det siste stadiet av AIT, siden antithyroid-antistoffer ikke oppdages eller er tilstede i lave titere. Den hyppige kombinasjonen av denne skjoldbruskkjertelen med mediastinal, retrobulbar eller retroperitoneal fibrose gjør det mulig å tildele det til visceral fibromatose.

Med Riedel's goiter på ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, hypokoisk, konturen er dårlig sporet; parenchyma heterogen på grunn av fibrosens foli, kan kolloidale noder med en kraftig kapsel være til stede.

Figur. Pathomorphology av Riedels fibroserende skjoldbruskkjertel: Spredning av fibrøst bindevev, inkludert øyer av atrofierte og lumenfrie follikler, separate lymfoide akkumulasjoner med en blanding av eosinofiler.

Figur. Kvinner 46 år gammel med klager på smertefri stentisk tetthet utdannelse i nakken, et brudd på svelging og hesende stemme. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, hypoechoisk, inhomogen på grunn av hyperechoic bindevevstrukturer; halspulsåren er omgitt av en parenchyma av skjoldbruskkjertelen; lymfadenopati av livmorhalsk lymfeknuter. Konklusjon: Riedel fibroserende thyroiditt.

Figur. Riedel fibroserende thyroiditt på CT.

Subakut tyreoiditt de Kerven på ultralyd

Subakut tyreoiditt de Kerven - suppurativ betennelse i skjoldbruskkjertelen etter tidligere virusinfeksjon (influensa, meslinger, kusma, etc.). På bakgrunn av temperaturen i den nedre delen av nakken bestemmes det av smertefull hevelse. I begynnelsen av sykdommen er den inflammatoriske prosessen lokalisert i en lobe, så det fanger hele kjertelen - "krypende skjoldbruskbetennelse". I utgangspunktet vises thyrotoxicose, og deretter hypotyreose. Generelle autoimmune reaksjoner kan oppstå. Etter noen uker løser subakut tyreoiditt spontant, vanligvis uten nedsatt skjoldbruskfunksjon. Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og kortikosteroider kan ofte stoppe en tilstand på 24 timer.

Med skjoldbrusk er skjoldbruskkjertelen diffust eller lokalt forstørret; store hypoechoiske områder med uregelmessig form med uklare grenser (reduksjon i ekkogenitet i midten av "spot") er mest uttalt i området med størst smerte, blodstrømmen i den unormale sonen er nesten fraværende; regionale lymfeknuter blir ofte forstørret. Tilstedeværelsen av hyperechoiske strukturer er ikke karakteristisk. I ferd med arrdannelse kan det skadede vevet bli erstattet av fibrøst, men i de fleste tilfeller gjenopprettes den normale strukturen av kjertelen.

Figur. Pathomorphology of subacute thyroiditis de Kerven: stedet for betennelse er infiltrert med lymfocytter og makrofager; etter follikel ødeleggelse, er et kolloid frigjort, resterne av hvilke omgir klynger av aktive makrofager og gigantiske multinukleerte celler. Gigantiske multinukleerte celler dannes ved sammensmelting av makrofager.

Figur. Eldre kvinne med klager på temperaturstigninger og smertefull hevelse i nedre nakke. På ultralyd er skjoldbruskkjertelen forstørret, i høyre lob er en stor hypoechoisk sone med uregelmessig form, med uklare grenser, uten blodstrømmen bestemt. Under dynamisk observasjon økte lesjonen i størrelse, så vel som hypoechoiske områder dukket opp i venstre lobe. Konklusjon: Subakut tyreoiditt de Kerven.

Figur. En 43 år gammel kvinne med en smertefull og tett "tumor" på bunnen av nakken. Ved ultralyd er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, den bølgete konturen, hypokoide soner med uregelmessig form, uten klare grenser, blir blodstrømmen i de hypokoide områdene redusert. Konklusjon: Subakut tyreoiditt de Kerven. Etter 1 år (under) redusert skjoldbruskkjertelen, parankymen av normal ekkogenitet, homogen.

Figur. På ultralyd i den høyre lob av skjoldbruskkjertelen i området med maksimal smerte bestemmes av et stort hypoechoisk område med uregelmessig form, uten klare grenser, er det ingen blodstrøm i den unormale sonen. Cervical lymfeknuter er forstørret, hypokoisk, avrundet. Konklusjon: Subakut tyreoiditt de Kerven. Med et slikt ultralydbilde er differensial diagnose med karsinom i skjoldbruskkjertelen nødvendig.

Vær forsiktig, din diagnose!

Du Kan Gjerne Pro Hormoner