Autoimmun skjoldbruskkjertel er en kronisk inflammatorisk skade på skjoldbruskkjertelvevet forårsaket av kroppens immunforsvar på egen skjoldbrusk, manifestert av skade og etterfølgende ødeleggelse av follikulære celler og follikler i kjertelen. I dag er autoimmun skjoldbruskkjertel den vanligste sykdommen i alle kjente sykdommer i skjoldbruskkjertelen, og står for ca 30% av totalt antall. Hos kvinner observeres AIT nesten tyve ganger oftere, noe som er direkte relatert til effekten på lymfoidsystemet av østrogener eller / og med brudd på X-kromosomet. Gjennomsnittlig alder for personer diagnostisert med autoimmun tyroiditt rammer vanligvis fra førti til femti år, selv om sykdommen kan oppstå i barndommen / ungdomsårene. Tidlig diagnose av autoimmun tyroiditt er ganske vanskelig, siden løpet av de første årene av kurset, manifesterer sykdommen seg ikke i det hele tatt. Oftere autoimmun tyroiditt rammer kvinner som tidligere har blitt diagnostisert med infertilitet og endometriose. Studier indikerer at AIT ofte fører til autoimmun skade på eggstokkene og livmoren, dvs. er faktisk årsaken til infertilitet. Det ble også bemerket at eksisterende for ganske lang tid uten profesjonell intervensjon endometriose fører svært ofte til det faktum at en kvinne utvikler livmorhalskreft

Autoimmun tyreoiditt - årsaker

Pasienten er ikke skyld i forekomsten av sykdommen, ettersom mange studier gjennomførte arvelig predisposisjon ble etablert (gener som forårsaket utviklingen av denne sykdommen ble funnet) til utvikling av autoimmun tyroiditt. I tillegg bidrar utviklingen av denne sykdommen ofte til stresset som ble overført dagen før.

Den direkte avhengigheten av forekomsten av sykdommen på kjønn og alder av personen ble notert. Så hos menn skjer AIT nesten ti ganger mindre. Gjennomsnittlig alder av pasienter varierer fra tretti til femti år, men i de senere år har forekomsten av sykdommen økt hos ungdom og barn.

Utløseren for utvikling av autoimmun tyroiditt kan være virale og bakterielle sykdommer, dårlig miljøsituasjon og miljøforurensning.

Immunsystemet er det viktigste systemet i menneskekroppen. Det er takket være immunforsvaret at utenlandske agenter er anerkjent i tid (mikroorganismer, virus etc.), og deres gjennomtrengning og etterfølgende utvikling i kroppen er ikke tillatt. I tilfelle av eksisterende genetisk predisposisjon, som følge av stress og en rekke andre grunner, mislykkes immunforsvaret, og hun begynner å forvirre "andres" og "hennes egen", mens hun begynner å angripe henne. Det er disse sykdommene som kalles autoimmune. Lymfocytter (celler i immunsystemet) produserer antistoffer (proteiner), som i dette tilfellet er rettet mot eget organ. I tilfelle av AIT produseres antithyroid autoantistoffer til cellene i skjoldbruskkjertelen, forårsaker ødeleggelse av dem. Som følge av dette kan en sykdom som hypothyroidisme utvikle seg. Gitt mekanismen for utvikling av denne sykdommen, det andre navnet AIT - kronisk lymfocytisk skjoldbruskkjertel

Autoimmune tyroidoid symptomer

Oftest manifesterer symptomene på autoimmun tyroiditt i første fase (de første årene) av sykdomsforløpet seg ikke, og sykdommen oppdages bare under undersøkelsen av skjoldbruskkjertelen. I den første perioden av sykdommen, og noen ganger gjennom hele livet, kan den normale funksjonen av skjoldbruskkjertelen fortsette. Denne tilstanden kalles euthyroidism - en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer en normal mengde hormoner. I seg selv er denne tilstanden normen, men det krever ytterligere periodisk dynamisk observasjon.

Over tid utvikler en viss grad av hypothyroidisme, vanligvis ledsaget av tegn på nedsatt skjoldbruskkjertel i størrelse. I løpet av de første årene av sykdomsforløpet oppstår AIT med det kliniske bildet av tyrotoksikose, og ettersom, da skjoldbruskkjertelen blir ødelagt og dermed reduseres, erstatter thyrotoksosen euthyrosis og dens hypothyroidisme.

Hovedklager hos pasienter med autoimmun skjoldbruskkjertelen er assosiert med en forstørret skjoldbruskkjertel: vanskeligheter med å puste, svulingsproblemer, i skjoldbruskkjertelen, liten smerte. En pasient med AIT har vanligvis sakte bevegelse; ansikt puffy, blek, med en gulaktig tinge; øyelokkene hovne, grove egenskaper. På bakgrunn av et blekt ansikt, på nesen og på kinnbenet, står en usunn rødme i form av røde flekker tydelig ut. Håret er skjøre og sparsomme, ofte faller ut av foci, og danner et skallet sted. Håravfall i kjønn og / eller armhulen er også observert.

I ferd med å snakke endrer ikke ansiktsuttrykk praktisk talt. En person snakker svært sakte, velger lange ord lenge, husker med stor vanskelighet navnet på objekter og fenomener. En slik taleforstyrrelse oppstår på grunn av hevelse av tungen.

I de fleste tilfeller klager en pasient med autoimmun skjoldbruskkjertel om dårlig ytelse og markert tretthet, han har et konstant ønske om å sove, minnet er redusert og stemmen hans endres. Ofte er det umuligheten av en uavhengig stole, noe som resulterer i at det er nødvendig å ty til enemas og avføringsmidler.

Hos kvinner er det ofte brudd på menstruasjonssyklusen, og det kan være en forsinkelse i menstruasjonen i flere uker. Menstruasjonen i seg selv er liten. Uterin blødning kan forekomme. Slike menstruasjonssvikt fører ofte til utvikling av amenoré (fullstendig opphør av menstruasjon) og til slutt til infertilitet. Noen pasienter fra brystvorten i brystkirtlen virker annerledes i utslippens intensitet, mastopati er mulig. Hos menn, seksuell lyst er betydelig redusert og impotens utvikler seg ofte.

Hos barn er et vanlig symptom på autoimmun tyroiditt en uttalt tørr munn om morgenen, uten tegn på uttalt tørst. Vanligvis ligger disse barna bak sine jevnaldrende i mental utvikling og vekst.

Diagnosen av autoimmun tyroiditt er fastslått på grunnlag av laboratorieforskningsdata og det samlede kliniske bildet. I tilfelle av bekreftet tilstedeværelse av AIT hos andre familiemedlemmer, er det svært sannsynlig å snakke om autoimmun tyroiditt. Laboratoriestudier bestemmer tilstedeværelsen i kroppen av antistoffer mot forskjellige komponenter (peroksidase, tyroglobulin, etc.) av skjoldbruskkjertelen.

Laboratorieforsøk inkluderer: immunogram, fullstendig blodtall, finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen, bestemmelse av serum TSH i serum, bestemmelse av T3 og T4, skjoldbruskkjertel ultralyd

Autoimmun tyreoiditt - behandling

Dessverre er det ingen spesifikk terapi rettet mot behandling av autoimmun tyroiditt. Hovedmålet med behandlingen er å opprettholde den nødvendige mengden skjoldbruskhormoner i blodet.

I euthyroidism utføres behandling ikke, men en vanlig undersøkelse (en gang i et halvt år), bestående av TSH-kontroll og hormonell undersøkelse av T3 av st. og T4 av sv.

I hypothyroidismstadiet er det angitt at et slikt skjoldbruskhormon som Levothyroxin (Eutirox, L-Tyroksin) er angitt. Dette legemidlet er foreskrevet for å fylle opp mengden skjoldbruskhormoner som mangler kroppen. Ordningen med å ta stoffet selges individuelt av den tilstedeværende endokrinologen.

I fasen av tyrotoksikose er det vanligvis ikke foreskrevet narkotika som reduserer syntese av hormoner (thyreostatika). Deres plass er tatt av symptomatisk terapi med sikte på å redusere symptomene (redusere følelsen av hjertesvikt, hjerteslag) av sykdommen. I hvert tilfelle er behandlingen nødvendigvis valgt individuelt.

Behandlingen av autoimmun tyroiditt med folkemidlene er kontraindisert. Med denne sykdommen generelt, bør du avstå fra enhver selvbehandling. Tilstrekkelig i dette tilfellet kan behandlingen kun utnevne en erfaren lege, og den skal utføres under de obligatoriske systematiske kontrolltestene. Immunmodulatorer og immunostimulerende midler i autoimmun tyroiditt anbefales ikke. Det er veldig viktig å følge noen prinsipper for riktig sunn ernæring, nemlig: å spise mer frukt og grønnsaker. Under sykdom, samt i perioder med stress, følelsesmessig og fysisk anstrengelse, anbefales det å ta sporstoffer og vitaminer som er nødvendige for kroppen (slike vitaminpreparater som Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Generelt er den videre prognosen ganske gunstig. Personer med vedvarende hypothyroidisme har blitt vist livslang administrasjon av Levothyroxin. En gang hvert sjette til tolv måneder vises ytelsen til dynamisk kontroll av hormonparametere. Hvis i løpet av ultralydsundersøkelsen av skjoldbruskkjertelen ble det oppdaget nodale neoplasmer på orgelet, er en obligatorisk konsultasjon med en endokrinolog angitt.

Normal arbeidskapasitet og tilfredsstillende helsetilstand med autoimmun skjoldbruskkjertel varer vanligvis i mer enn femten år, til og med til tross for kortvarige forekomster av eksacerbasjon.

Hvis en kvinne har blitt diagnostisert med postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at hun kommer tilbake etter en mulig neste graviditet ca 70%. I 30% av kvinnene med postpartum thyroiditt utviklet, blir kronisk autoimmun tyroiditt observert ytterligere med den etterfølgende overgangen til stabil hypothyreose.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Autoimmun tyroiditt av skjoldbruskkjertelen, hva er det? Symptomer og behandling

Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av den fjerde måneden er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av femte - ved begynnelsen av 6. måned i postpartumperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i strukturen av skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under ultralydet.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan en pasient i hjerte-skjoldbruskkjertelen ha hjerte rytme (arytmi), eller hjertesvikt kan oppstå, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Narkotika gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og en ultralydsskanning. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

Autoimmun tyreoiditt (Hashimoto thyroiditt)

Autoimmun skjoldbrusk er en av de vanligste sykdommene i skjoldbruskkjertelen (hver 6-10 kvinner over 60 lider av denne sykdommen). Ofte er denne diagnosen en bekymring for pasienter, som fører dem til endokrinologen. Jeg vil umiddelbart berolige: sykdommen er godartet, og hvis du følger anbefalingene fra legen din, så er det ingenting å være redd for.

Denne sykdommen ble først beskrevet av den japanske forskeren Hashimoto. Derfor er det andre navnet på denne sykdommen Hashimoto thyroiditt. Selv om Hashimoto's skjoldbruskkjertel er bare en type autoimmun tyroiditt.

Hva er autoimmun thyroiditt? Autoimmun skjoldbruskkjertel er en kronisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller (follikler) som følge av påvirkning av antithyroid autoantistoffer.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Hva er årsakene til sykdommen? Hvorfor skjer det?

1. Umiddelbart bør det bemerkes at din feil i forekomsten av sykdommen ikke er. Det er en genetisk predisponering for autoimmun tyroiditt. Forskere har bevist det: de fant gener som forårsaker utviklingen av sykdommen. Så, hvis din mor eller bestemor lider av denne sykdommen, har du også økt risiko for å bli syk.

2. I tillegg bidrar påvirkningen av stress ofte til sykdomsutbruddet.

3. Avhengigheten av sykdomsfrekvensen på pasientens alder og kjønn. Så hos kvinner er det mye mer vanlig enn hos menn. Ifølge ulike forfattere er kvinner 4-10 ganger mer sannsynlig å ha denne diagnosen. Oftest forekommer autoimmun tyroiditt i mellomalderen: fra 30-50 år. Nå er denne sykdommen ofte funnet i en tidligere alder: autoimmun tyroiditt forekommer også hos ungdom og barn i ulike aldre.

4. Miljøforurensning, dårlig miljøsituasjon på bostedet kan bidra til utvikling av autoimmun tyroiditt.

5. Infektiøse faktorer (bakterielle, virussykdommer) kan også utløse faktorer for utvikling av autoimmun tyroiditt.

Det viktigste systemet i kroppen vår er immunforsvaret. Det er ansvarlig for anerkjennelse av utenlandske agenter, inkludert mikroorganismer, og tillater ikke deres penetrasjon og utvikling i menneskekroppen. Som et resultat av stress, med den eksisterende genetiske predisposisjonen, er det av en rekke andre grunner en feil i immunforsvaret: det begynner å forvirre "sin" og "fremmed". Og han begynner å angripe sin egen. Slike sykdommer kalles autoimmune. Dette er en stor gruppe sykdommer. I kroppen produserer cellene i immunsystemet - lymfocytter såkalte antistoffer - proteiner som produseres i kroppen og er rettet mot eget organ. I tilfelle av autoimmun thyroiditt produseres antistoffer til cellene i skjoldbruskkjertelen - antithyroid autoantistoffer. De forårsaker ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller, og som et resultat kan hypothyroidisme da utvikle seg - en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen. Gitt denne mekanismen for sykdomsutvikling, er det også et annet navn for autoimmun tyroiditt - kronisk lymfocytisk skjoldbruskkjertel.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hva er det kliniske bildet av sykdommen? Hvilke symptomer på sykdommen skal lede deg til endokrinologen?
Umiddelbart bør det bemerkes at autoimmun tyroiditt ofte er asymptomatisk og oppdages kun under undersøkelsen av skjoldbruskkjertelen. Ved sykdomsutbrudd, i noen tilfeller gjennom hele livet, kan skjoldbruskkjertelsens normale funksjon forbli, den såkalte euthyroidismen - en tilstand hvor skjoldbruskkjertelen produserer normale mengder hormoner. Denne tilstanden er ikke farlig og er normen, krever bare ytterligere dynamisk observasjon.

Symptomene på sykdommen oppstår hvis det som følge av ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelceller, er en reduksjon i funksjonen - hypothyroidisme. Ofte i begynnelsen av autoimmun tyroiditt er det en økning i funksjonen av skjoldbruskkjertelen, det produserer mer enn normale hormoner. Denne tilstanden kalles tyrotoksikose. Thyrotoxicosis kan vedvare, og kan bli hypothyroidisme. Symptomer på hypothyroidisme og tyrotoksikose er forskjellige.

Symptomer på hypothyroidisme er:

Svakhet, tap av hukommelse, apati, depresjon, deprimert humør, blek og kald hud, grov hud på palmer og albuer, redusert tale, ansikts hevelse, øyelokk, overvekt eller fedme, chilliness, kuldeintoleranse, svetteinntak, økning, hevelse i tungen, økt hårtap, sprø negler, hevelse i bena, heshet, nervøsitet, menstruasjonssykdommer, forstoppelse, smerte i leddene.

Mulige symptomer på hypothyroidisme

Symptomer er ofte ikke-spesifikke, forekommer hos et stort antall mennesker, og kan ikke være forbundet med nedsatt skjoldbruskfunksjon. Men hvis du har de fleste av følgende symptomer, er det nødvendig å undersøke skjoldbruskhormoner.

Symptomer på tyrotoksikose er:

Økt irritabilitet, vekttap, humørsvingninger, tårefølelse, hjertebanken, en følelse av hjertesvikt, økt blodtrykk, diaré (løs avføring), svakhet, en tendens til brudd (redusert benstyrke), en følelse av varme, intoleranse mot et varmt klima, svette, økt hårtap, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido (seksuell lyst).

Det skjer også at med autoimmun skjoldbruskkjertel med symptomer på tyrotoksikose, viser tester en redusert funksjon av skjoldbruskkjertelen. Derfor er det umulig å diagnostisere det utelukkende av eksterne tegn, selv av en erfaren lege. Hvis du har merket lignende symptomer i deg selv, bør du umiddelbart konsultere en doktorgendokrinolog for å undersøke skjoldbruskkjertelen.

Komplikasjoner av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt er en relativt ufarlig sykdom bare hvis den opprettholder en normal mengde hormoner i blodet - tilstanden av eutyroidisme. Hypothyroidism og thyrotoxicosis er farlige forhold som krever behandling. Ubehandlet thyrotoxicose kan forårsake alvorlige arytmier, føre til alvorlig hjertesvikt og provosere forekomsten av hjerteinfarkt. Alvorlig ubehandlet hypothyroidisme kan føre til demens (demens), utbredt aterosklerose og andre komplikasjoner.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

For å oppdage tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse, som inkluderer en undersøkelse av en endokrinolog, en hormonell undersøkelse, en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Hovedstudiene er:

1. Hormonal undersøkelse: Bestemmelse av TSH, frie fraksjoner av T3, T4,
T3, T4 økt, TSH redusert - indikerer tilstedeværelse av tyrotoksikose
T3, T4 redusert, TSH økt - et tegn på hypothyroidisme.
Hvis T3 St, T4 St, TSH er normal - euthyroidism er en normal funksjon av skjoldbruskkjertelen.
Din endokrinolog kan kommentere din hormonforskning mer detaljert.

2. Bestemmelse av nivået av antithyroid autoantistoffer: antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO eller antistoffer mot mikrosomer), antistoffer mot tyroglobulin (AT-TG).
Hos 90-95% av pasientene med autoimmun tyroiditt oppdages en økning i AT-TPO, i 70-80% av pasientene blir en økning i AT-TG bestemt.

3. Det er nødvendig å utføre en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.
For autoimmun skjoldbruskkjertel karakteriseres av en diffus reduksjon i ekkogeniciteten til skjoldbruskkjertelen, kan det være en økning eller reduksjon av skjoldbruskkjertelenes størrelse.

For nøyaktig å diagnostisere autoimmun tyroiditt trenger du tre hovedkomponenter: en reduksjon i skjoldbruskvævets ekkogenitet og andre tegn på autoimmun skjoldbruskkjertel ved ultralyd av skjoldbruskkjertelen, tilstedeværelse av hypothyroidisme, tilstedeværelse av autoantistoffer. I andre tilfeller, i fravær av minst en komponent, er diagnosen bare sannsynlig.

Autoimmun tyroidittbehandling

Hovedmålet med behandlingen er å opprettholde vedvarende eutyroidisme, det vil si den normale mengden skjoldbruskhormoner i blodet.
Ved tilstedeværelse av eutyroidisme behandles ikke. Regelmessig undersøkelse er vist: hormonell undersøkelse T3 sv, T4 sv, TSH kontroll 1 gang på 6 måneder.

I hypothyroidismstadiet er levotyroksin foreskrevet (L-thyroksin, Eutirox) - dette er et skjoldbruskhormon. Dette legemidlet er foreskrevet for å fylle mengden skjoldbruskhormoner som mangler i kroppen, siden hypothyroidisme er preget av en reduksjon i egen produksjon av hormoner av kjertelen. Doseringen velges individuelt av en endokrinolog. Behandlingen starter med en liten dose, og økningen skjer gradvis under konstant kontroll av skjoldbruskhormoner. Velg en vedlikeholdsdose av stoffet, mot bakgrunnen som oppnås normalisering av hormonnivåer. Slike terapi med levothyroksin ved en vedlikeholdsdose er vanligvis tatt for livet.

I fasen av tyrotoksikose velger doktoren behandlingsbeslutningen. Legemidler som reduserer syntese av hormoner (thyrostatika) er vanligvis ikke foreskrevet for denne sykdommen. I stedet utføres symptomatisk terapi, det vil si at legemidler foreskrives som reduserer symptomene på sykdommen (reduserer følelser av hjertebank, forstyrrelser i hjertearbeidet). Behandlingen er valgt individuelt.

Behandling av folkemidlene

Det bør advares mot selvmedisinering. Den riktige behandlingen kan kun foreskrives av en lege og bare under systematisk kontroll av hormonprøver.
Når autoimmun tyroiditt ikke anbefales å bruke immunostimulerende midler og immunmodulatorer, inkludert de med naturlig opprinnelse. Det er viktig å følge prinsippene for sunt å spise: Spis mer grønnsaker og frukt. Om nødvendig, under stress, fysisk og følelsesmessig stress under sykdom, kan du ta multivitaminpreparater, for eksempel Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Og det er enda bedre å unngå stress og infeksjoner. De inneholder vitaminer og mikroelementer som er nødvendige for kroppen.

Langsiktig bruk av overskudd av jod (inkludert å ta bad med jodsalter) øker hyppigheten av autoimmun tyroiditt, da antall antistoffer mot skjoldbruskcellene øker.

Recovery prognose

Prognosen er generelt gunstig. Ved vedvarende hypothyroidisme - livslang behandling med levothyroksin.
Dynamisk kontroll av hormonparametere må utføres regelmessig 1 gang på 6-12 måneder.

Hvis en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen avslørte nodale formasjoner, er det nødvendig å konsultere endokrinologen.
Hvis knutepunktene er mer enn 1 cm i diameter eller de vokser i dynamikk, sammenlignet med forrige ultralyd, anbefales det å utføre en punkteringsbiopsi av skjoldbruskkjertelen for å utelukke den ondartede prosessen. Kontroller ultralyd av skjoldbruskkjertelen 1 gang på 6 måneder.
Hvis knutepunktene er mindre enn 1 cm i diameter, er det nødvendig å utføre en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen 1 hver 6-12 måneder for å utelukke veksten av noder.

Doktorens konsultasjon om autoimmun tyroiditt:

Spørsmål: Analysene bestemmer en betydelig økning i antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Hvor farlig er autoimmun tyroiditt hvis skjoldbruskhormoner er normale?
Svar: Et høyt nivå av antityroid antistoffer kan forekomme selv hos friske mennesker. Hvis skjoldbruskhormoner er normale, er det ingen grunn til bekymring. Det krever ikke behandling. Det er bare nødvendig å utføre kontrollen av skjoldbruskhormoner 1 gang per år, om nødvendig - en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Spørsmål: Hvordan sørge for at kjertelfunksjonen returneres til normal med behandlingen?
Svar: Det er nødvendig å vurdere nivået av T4 cb, T3 cb - deres normalisering indikerer eliminering av sykdommer i hormonfunksjonen i kjertelen. TSH bør vurderes ikke tidligere enn en måned etter starten av behandlingen, siden normaliseringen er tregere enn nivået av hormonene T4 og T3.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner