Sykdommer i det endokrine systemet - en ekte plage i det tjueførste århundre. Blant ledere i antall forekomster av befolkningen er det første stedet okkupert av kardiovaskulære sykdommer, de andre endokrine sykdommene, særlig problemer i bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. I sistnevnte tilfelle er tyrotoksikose, hypothyroidisme og skjoldbruskbetennelse vanlige sykdommer.

Grunnleggende om sykdommen

Autoimmun skjoldbruskkjertel, som andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er knyttet til den faktiske fysiske tilstanden - hvis kjertlene i kjertelen er skadet, produseres uregelmessig hormonproduksjon av skjoldbruskkjertelen.

Spesielt om den kroniske formen for autoimmun tyroiditt, har sykdommen en inflammatorisk natur. Prosessen med betennelse skjer under påvirkning av immunsystemet til kjertelen, som feilaktig betrakter det som fremmedlegeme. I en sunn kropp skal antistoffer bare gjøres for organer som ikke er spesifikke for kroppen, i dette tilfellet smitter de skjoldbruskkjertelens celler.

årsaker

Patologien rammer oftest pasienter i aldersgruppen i førti til femti år. Kvinner lider av sykdommer i skjoldbruskkjertelen tre ganger oftere enn menn. I de senere år forekommer sykdommen hos mennesker og yngre mennesker, så vel som hos barn, som regnes som et problem med verdensøkologi og en feil livsstil.

Kilden til sykdommen kan være arvelighet - det er bevist at autoimmun tyroiditt i nære slektninger er vanligere enn uten en slik faktor. Dessuten er det genetisk manifestasjon mulig i andre sykdommer i endokrine systemet - diabetes mellitus, pankreatitt.

Men for at de arvelige fakta skal realiseres, må du ha minst en provokerende faktor:

  • Hyppige sykdommer i øvre luftveiene viral eller smittsom;
  • Fokuset på en konstant infeksjon i selve kroppen er kjertler, bihuler, tenner med karies;
  • Langsiktig medisinering med jod;
  • Langvarig eksponering for strålingsstråling.

Under påvirkning av disse faktorene blir lymfocytter produsert i kroppen, noe som bidrar til å utløse den patologiske reaksjonen av produksjon av antistoffer som angriper skjoldbruskkjertelen. Som et resultat angriper antistoffene tyrocytene - skjoldbruskcellens celler - og ødelegger dem.

Strukturen av thyrocytter er follikulær, derfor, når celleveggskader oppstår, frigjøres utskillelsen av skjoldbruskkjertelen og skadede cellemembraner inn i blodet. Disse samme rester av celler forårsaker en gjentatt bølge av antistoffer mot kjertelen, og dermed gjenoppbygger prosessen syklisk.

Mekanisme for autoimmun virkning

I dette tilfellet er prosessen med selvdestruksjon av kjertelen av kroppen ganske komplisert, men den generelle ordningen for prosessene som foregår i kroppen, er i stor grad studert:

  • For å skille mellom egne og utenlandske celler, er immunsystemet i stand til å skille mellom proteiner som utgjør forskjellige celler i kroppen. For anerkjennelse av proteinet i immunsystemet er det en makrofagcelle. Det kontakter celler, gjenkjenner proteiner.
  • Informasjon om cellens opprinnelse leveres av makrofagen til T-lymfocytter. Sistnevnte kan være de såkalte T-suppressorene og T-hjelperne. Suppressors forbyr celleangrep, hjelpere - tillatelse. Faktisk er dette en bestemt database som tillater et angrep uten å gjenkjenne en slik celle i kroppen, eller det forbyr det ved å gjenkjenne en slik celle som tidligere var kjent.
  • Hvis T-hjelperne tillater et angrep, begynner frigjøringen av kjertel-angripende celler og makrofager. Angrepet innebærer kontakt med cellen, inkludert bruk av interferoner, aktivt oksygen og interleukiner.
  • Antistoff produseres av en B-celle. Antistoffer, i motsetning til aktivt oksygen og andre angrepsmidler, er spesifikke formasjoner rettet og utviklet for å angripe en bestemt celletype.
  • Når antistoffene har kontaktet antigenene - de angrepne cellene - lanseres et aggressivt immunsystem, kalt komplementsystemet.

Spesielt om autoimmun tyroiditt, konkluderte forskere med at sykdommen er forbundet med forstyrrelse av makrofagen i anerkjennelsen av protein. Kjertelcelleproteinet er anerkjent som fremmed, og prosessen beskrevet ovenfor lanseres.

Brudd på slik anerkjennelse kan være genetisk inneboende, og kan være representert ved lav aktivitet av suppressorer designet for å stoppe aggressive immunsystem.

Antistoffene fremstilt av B-lymfocyt-angrep tyroperoksidase, mikrosomer og tyroglobulin. Disse antistoffene er gjenstand for laboratorieundersøkelse når pasienten gjennomgår diagnose av sykdommen. Kjertelceller blir ikke i stand til å produsere hormoner, og hormonmangel er dannet.

symptomatologi

Kronisk form for autoimmun tyroiditt kan ikke vise symptomer i lang tid. De første symptomene på sykdommen ser slik ut:

  • Følelse av en klump i halsen når du puster, svelger;
  • Ubehag i halsen, halsen;
  • Mindre smerte under palpasjon av skjoldbruskkjertelen;
  • Svakhet.

I neste stadium av sykdommen vises mer uttalt symptomer. Dette er symptomene som induserer en endokrinolog til å mistenke en autoimmun tyroiditt pasient:

  • Tremor av hender, føtter, fingre;
  • Hjertebank, høyt blodtrykk;
  • Økt svette, noe som er vanlig om natten;
  • Angst, angst, søvnløshet.

I de tidlige årene av sykdommen kan hypertyreose forekomme, hvis symptomer er like. I fremtiden kan skjoldbruskkjertelen bli normalisert eller mengden hormoner vil bli litt redusert.

Hypothyroidism er observert de første ti årene fra starten av patologiske prosesser, og dets alvorlighetsgrad øker under påvirkning av alvorlig fysisk eller psykisk stress og skader, sykdommer i øvre luftveiene og andre risikofaktorer nevnt ovenfor.

Former av sykdommen

Skjoldbrusk er preget av alvorlighetsgraden av symptomer og av den fysiske tilstanden til skjoldbruskkjertelen selv.

  • Hypertrofisk form - en økning i orgelet observeres, kanskje en lokal eller generell økning i kjertelen. Lokale økninger kalles noder. Dette skjemaet begynner ofte med tyrotoksikose, men i fremtiden, med tilstrekkelig behandling, kan organets funksjon gjenopprettes.
  • Atrofisk form - jern øker ikke i størrelse, men funksjonen er betydelig redusert, noe som fører til hypothyroidisme. Denne typen er funnet ved langvarig kontakt med radioaktiv stråling i lave doser, så vel som hos eldre og barn.

I stor grad påvirker sykdomsformen ikke stor betydning for hvordan sykdommen vil bli behandlet. Frykt kan forårsake kun nodale formasjoner. Når nodene er funnet, er det nødvendig med konsultasjon med en onkolog for å forhindre degenerering av cellene i noderne til maligne.

Ellers trenger nodalforbindelsene i de fleste tilfeller ikke fjernes hvis det ikke er ondartet natur, og behandlingen kan utføres med medisinering, uten kirurgisk inngrep, hvis det ikke er andre grunner for operasjonen.

Diagnostiske metoder

Først og fremst vil terapeuten henvise pasienten til mottaket, ikke bare til endokrinologen, men også til nevropatologen og til kardiologen. Dette er nødvendig fordi symptomene på skjoldbruskkjertelen er ikke spesifikke og lett kan skyldes andre sykdommer. For å utelukke patologier fra andre kroppssystemer, er konsultasjoner planlagt med flere leger.

Endokrinologen må palpere skjoldbruskkjertelen og lede den til en laboratoriediagnose. Pasienten donerer blod for mengden skjoldbruskhormoner, nemlig T4, T3, TSH - skjoldbruskstimulerende hormon, AT-TPO-antistoffer mot tyroperoksidase. Forholdet mellom disse hormonene i resultatene av analysen av endokrinologen gjør en konklusjon om sykdommens form og stadium.

Også tildelt immunogram og ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Under undersøkelsen er det funnet en økning i kjertelstørrelsen eller en ujevn økning i nodal thyroiditt.

For å utelukke den ondartede formen av noder i autoimmun tyroiditt, foreskrives en biopsi - en studie av et stykke kjertelvev. For skjoldbruskkjertel karakteriseres av en høy konsentrasjon av lymfocytter i skjoldbruskkjertelceller.

Med et tydelig klinisk bilde av skjoldbruskbetennelse øker muligheten for ondartede svulster i kjertelen, men ofte utvikler skjoldbruskbetennelsen seg godartet. Lymfomkjertel er unntaket i stedet for regelen.

Siden en økning i kjertelstørrelsen er karakteristisk ikke bare for autoimmun skjoldbruskkjertel, men også av diffus giftig goiter, kan ultralyd alene ikke tjene som grunnlag for å etablere diagnosen.

Erstatningsterapi

Behandling av kronisk autoimmun thyroiditt avhenger av sykdomsforløpet. Ofte, når hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, er erstatningsterapi foreskrevet av syntetiske analoger av skjoldbruskhormoner.

Disse stoffene er:

  • levotyroksin;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Villsvin;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • kalsitonin;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • methimazole;
  • Tyro-4;
  • tyrosol;
  • trijodtyronin;
  • Eutiroks.

Hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer, så vel som i alderdommen, er det nødvendig å starte utskiftingsterapi med små doser medikamenter og observere kroppsreaksjonen, og bestå laboratoriediagnosen hver annen måned. Korrigeringen av behandlingsregimet utføres av endokrinologen.

Når en kombinasjon av autoimmune og subakutte former for skjoldbruskkjertel administreres, administreres glukokortikoider, spesielt prednison. For eksempel opplevde kvinner med kronisk sykdom en remisjon av skjoldbruskbetennelse under svangerskapet, mens i andre tilfeller i postpartumperioden, derimot, var hypothyroidisme aktivt utviklet. Det er på disse vendepunktene at glukokortikoider trengs.

Kjertel hyperfunksjon

Ved diagnostisering av en hypertrofisk form for autoimmun skjoldbruskkjertel, samt med merkbar klemme og puste ubehag på grunn av en forstørret skjoldbruskkjertel, er kirurgisk inngrep angitt. Likeledes løses problemet hvis den langsiktige forstørrede tilstanden i kjertelen har flyttet og orgelet har begynt å vokse raskt.

Ved tyrotoksikose foreskrives en økt funksjon av skjoldbruskkjertelen, thyreostatika og betablokkere. Disse inkluderer merkazolil og tiamazol, som foreskrives oftest.

For å stoppe produksjonen av spesifikke antistoffer mot tyroperoksidase og skjoldbruskkjertelen generelt, foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Også vist er preparater for immunostimulering, vitamin-mineralkomplekser og adaptogener. Ved nedsatt funksjon av kjertelen utpeker gjentatte utvekslingsbehandlingstilbud.

outlook

Sykdommen utvikler seg ganske sakte. I femten år i gjennomsnitt føler pasienten tilstrekkelig ytelse og tilstand i kroppen. Under påvirkning av risikofaktorer kan det oppstå relapses som lett stoppes av medisiner.

En forverring av skjoldbruskbetennelse kan være ledsaget av både hypothyroidisme og tyrotoksikose. Videre forekommer hyppigst hypothyroidisme som følge av skjoldbrusk i den akutte fasen i postpartumperioden hos kvinner. I de resterende pasientene dominerer thyrotoxikose.

Behandling med hormoner er ikke alltid livslang. En slik prognose er bare mulig med medfødte patologier av skjoldbruskkjertelen. I andre tilfeller er tidsbegrensede kurs for erstatningsterapi med syntetiske hormoner nok til å redusere dosen av hormoner med tiden og stoppe bruken helt.

konklusjon

Beslutningen om å ta hormonelle stoffer er kun laget av endokrinologen på grunnlag av laboratoriediagnostikk og ultralydsresultater. I intet tilfelle kan man engasjere seg i selvbehandling av endokrine sykdommer, siden en ubalanse av hormoner, opprettholdt fra utsiden, kan føre til koma.

Med rettidig gjenkjenning er prognosen for behandling gunstig, og tilbakemeldinger kan vare i år med kortsiktige sjeldne eksacerbasjoner, som lett elimineres ved medisinering.

tyreoiditt

Skjoldbrusk er en betennelsesprosess som oppstår i skjoldbruskkjertelen. Denne sykdommen har flere forskjellige former, hvor etiologi og patogenese er forskjellige, men betennelse er en viktig del av hver sykdom.

Imidlertid skaper en viss likhet i symptomene på denne gruppen sykdommer i noen tilfeller en rekke vanskeligheter i differensialdiagnosen.

Autoimmun tyroiditt

Kronisk autoimmun thyroiditt (et annet navn er lymfomatisk skjoldbruskkjertel) er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun natur. I prosessen med denne sykdommen i menneskekroppen, dannelsen av antistoffer og lymfocytter, som ødelegger skjoldbruskens egne celler. På samme tid, i en normal tilstand, oppstår produksjon av antistoffer i kroppen på fremmede stoffer.

Symptomene på autoimmun skjoldbruskkjertel forekommer som regel hos personer mellom 40 og 50 år, med kvinner som lider av denne sykdommen omtrent ti ganger oftere. Men i de senere årene har flere og flere tilfeller av autoimmun tyroiditt blitt registrert hos unge og barn.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Karakteren av autoimmun lymfomatisk thyroiditt er arvelig. Ifølge studier, i nærstående av pasienter med autoimmun tyroiditt, diabetes mellitus og ulike skjoldbruskkjertel sykdommer er ofte diagnostisert. For at arvelig faktor skal bli avgjørende, er imidlertid innflytelse og andre ugunstige øyeblikk nødvendige. Disse kan være respiratoriske virussykdommer, kronisk infeksjonsfelt i bihulene, mandler, og også i tenner som er berørt av karies.

I tillegg kan bidra til utviklingen av denne sykdommen være langvarig behandling med legemidler som inneholder jod, virkningen av stråling. Når kroppen påvirkes av en av disse provokerende øyeblikkene, øker aktiviteten til lymfocyttkloner. Følgelig begynner produksjonen av antistoffer mot deres celler. Som et resultat, fører alle disse prosessene til skade på thyrocytter - cellene i skjoldbruskkjertelen. Så kommer hele innholdet av folliklene inn i pasientens blod fra skjoldbruskkjertelenes skadede celler. Dette stimulerer det ytterligere utseendet av antistoffer mot cellene i skjoldbruskkjertelen, og hele prosessen fortsetter deretter syklisk.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Det skjer ofte at løpet av kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel forekommer uten merkede kliniske manifestasjoner. Men som de første tegn på sykdom, kan pasienter oppleve ubehag i skjoldbruskkjertelen. En person føles når man svelger en følelse av koma i halsen, så vel som et visst trykk i halsen. I noen tilfeller, som symptomer på autoimmun skjoldbruskkjertel, forekommer ikke veldig alvorlige smerter nær skjoldbruskkjertelen, og noen ganger føles de bare under sin undersøkelse. Også, en person føler en liten svakhet, ubehagelig smerte i leddene.

Noen ganger, på grunn av for stor frigjøring av hormoner i blodet, som oppstår som følge av skade på skjoldbruskcellens celler, kan pasienten utvikle hypertyreose. I dette tilfellet klager pasientene på en rekke symptomer. Hos mennesker kan fingrene på hendene skjelve, hjertetrytmen stiger, det er økt svette, blodtrykket stiger. Oftest forekommer hypertyreose ved sykdomsutbruddet. Videre kan skjoldbruskkjertelen virke normalt eller funksjonen blir delvis redusert (hypothyroidism manifesterer seg). Graden av hypothyroidisme øker under påvirkning av ugunstige forhold.

Avhengig av størrelsen på skjoldbruskkjertelen hos pasienten og det generelle kliniske bildet, er autoimmun tyroiditt vanligvis delt inn i to former. I den atrofiske formen for autoimmun tyroiditt vokser skjoldbruskkjertelen ikke. Manifestasjonene av denne sykdomsformen er oftest diagnostisert hos eldre pasienter, så vel som hos unge som er utsatt for stråling. Denne typen skjoldbruskkjertel karakteriseres som regel av en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen.

I den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt, i kontrast, observeres en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen alltid. En økning i kjertelen kan forekomme gjennom hele volumet jevnt (i dette tilfellet er det en diffus hypertrofisk form), eller noder vises på skjoldbruskkjertelen (det er en nodulær form). I noen tilfeller er nodal og diffus form av sykdommen kombinert. I den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt er manifestasjonen av tyrotoksikose mulig i begynnelsen av sykdommen, men som regel forekommer normal eller redusert skjoldbruskfunksjon.

Andre former for skjoldbruskbetennelse

Subakut skjoldbruskkjertel er en skjoldbruskkjertel av viraltype, som er ledsaget av prosessen med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Vanligvis manifesterer subakut skjoldbruskkjertel om to uker etter at en person har hatt en akutt respiratorisk virusinfeksjon. Dette kan være influensa, kusma, meslinger og andre plager. Det er også akseptert at årsaken til subakut tyreoiditt også kan være forårsaket av katteskrap sykdom.

Vanligvis med subakut tyreoiditt, vises en rekke vanlige symptomer. En person kan ha hodepine, han føler generell ubehag, tretthet, vondt muskler, svakhet. Temperaturen kan øke, kuldegysninger vises. På bakgrunn av alle disse symptomene har pasienten betydelig redusert effektivitet. Imidlertid er alle disse symptomene ikke-spesifikke, og derfor kan de observeres i enhver smittsom sykdom.

Med subakut skjoldbruskkjertel er det også noen symptomer på lokal natur som er direkte forbundet med skade på skjoldbruskkjertelen. Det er betennelse i kjertelen, strekker og hevelse av kapslene. Pasienten klager over intens smerte i kjertelen, noe som blir enda sterkere i forbindelse med palpasjon. Ofte, selv den minste berøring på huden i kjertelen gir en svært ubehagelig følelse til en person. Noen ganger gir smerten seg, sprer seg til øret, underkjeven, og noen ganger til baksiden av hodet. Under undersøkelsen registrerer spesialisten vanligvis høyt følsomhet for skjoldbruskkjertelen, forekomsten av svake tegn på hypertyreose.

Svært ofte i dag forekommer asymptomatisk skjoldbruskkjertel, som kalles så på grunn av pasientens mangel på symptomer på en betennelsesprosess i skjoldbruskkjertelen.

Frem til i dag har de eksakte årsakene som fører til manifestasjon av asymptomatisk skjoldbrusk i en person ikke blitt fastslått. Men takket være forskning har det blitt fastslått at en viss autoimmun faktor spiller en ledende rolle i manifestasjonen av sykdommen. I tillegg, ifølge statistikk, er denne sykdommen svært ofte observert hos kvinner som bor i postpartumperioden.

Denne sykdommen er preget av en liten utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Sårhet er fraværende, mens det er en spontant forbigående fase av hypertyreoidisme, som kan vare i flere uker eller måneder. Ofte etter dette har pasienten forbigående hypothyroidisme, som senere gjenoppretter euthyroid status.

Tegnene på asymptomatisk skjoldbruskkjertelen er svært lik de for autoimmun tyroiditt. Det eneste unntaket i dette tilfellet er det faktum at kjertelen som regel gjenopprettes, og terapi med skjoldbruskhormon varer en relativt kort tid - flere uker. Men samtidig er hyppige tilbakefall av sykdommen mulig.

Diagnose av skjoldbruskbetennelse

I diagnosen autoimmun tyroidittsspesialist trekker man først og fremst vekt på studiet av sykdommens historie, samt det karakteristiske kliniske bildet. Diagnosen av autoimmun tyroiditt er enkelt bekreftet ved å oppdage et høyt nivå av antistoffer som virker mot skjoldbruskkjertelproteiner i en blodprøve.

Med laboratorietester i blodet er det også en økning i antall lymfocytter med en generell reduksjon i antall leukocytter. Når en pasient har et hypertyreose stadium, oppstår en økning i skjoldbruskhormonnivå i blodet. Når kjertelfunksjonen minker, observeres mindre hormoner i blodet, men samtidig øker nivået av hypofysehormonet tyrotropin. I diagnoseprosessen blir det også betalt oppmerksomhet til forekomsten av endringer i immunogrammet. Spesialisten foreskriver også en ultralydundersøkelse, der en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen kan påvises, og i tilfelle av en nodulær form av skjoldbruskbetennelse, er det uregelmessighet. I tillegg tildeles biopsiadferd, hvor cellene som er karakteristiske for sykdommen til autoimmun lymfatisk tyroiditt, blir utskilt.

Subakutt tyreoiditt er viktig å differensiere med akutt faryngitt, purulent thyroiditt, infiserte cyste hals, hypertyroidisme, skjoldbruskkjertelkreft, blødning i nodulær struma, autoimmun tyreoiditt og lokal lymfadenitt.

Behandling av skjoldbruskbetennelse

Behandlingen av autoimmun tyroiditt utføres ved hjelp av medisinbehandling. Men til nå er det ingen spesifikk behandling for denne sykdommen. Dessuten er det ikke utviklet noen metoder som effektivt påvirker den autoimmune prosessen og forhindrer fremdriften av autoimmun tyroiditt mot hypothyroidisme. Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen økes, foreskriver den behandlende legen thyrostatika (mercazol, tiamazol), samt betablokkere. Bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer reduserer produksjonen av antistoffer. I dette tilfellet er pasienter ofte foreskrevet medikamenter metindol, indometacin, voltaren.

I prosessen med kompleks behandling av autoimmun tyroiditt, vitaminkomplekser, adaptogener og midler for korrigering av immunitet blir også brukt.

Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen reduseres, er administrering av syntetiske skjoldbruskhormoner foreskrevet for behandling. På grunn av den langsomme utviklingen av sykdommen, bidrar rettidig behandling av terapi til å synke langsomt prosessen, og på lang sikt bidrar behandlingen til å oppnå langvarig remisjon.

Utnevnelsen av et skjoldbruskhormon anbefales av flere grunner. Dette stoffet hemmer effektivt produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon ved hypofysen, og reduserer dermed goiter. I tillegg bidrar mottaket til å forhindre manifestasjon av skjoldbruskinsuffisiens og en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner. Legemidlet nøytraliserer også blodlymfocytter, provoserende skader og påfølgende destruksjon av skjoldbruskkjertelen. Legen foreskriver dosen av legemidlet individuelt. Autoimmun tyroiditt med dette hormonet behandles for livet.

Ved subakut tyreoiditt brukes behandling med glukokortikoider, noe som bidrar til fjerning av inflammatorisk prosess og som følge av smerte og ødem. Også brukt steroid medisiner, spesielt prednison. Varigheten av behandlingen legen setter individuelt.

Ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan graden av betennelse i skjoldbruskkjertelen reduseres og en immunosuppressiv effekt kan oppnås. Men slike legemidler er bare effektive i tilfelle av den milde formen for subakut tyreoiditt. Ofte, med riktig tilnærming til behandling, blir pasienten kurert i løpet av få dager. Men det skjer at sykdommen varer lengre, så vel som dens tilbakefall.

Ved behandling av asymptomatisk skjoldbruskkjertelen er det faktum at sykdommen ofte går spontant, tatt i betraktning. Derfor utføres behandlingen av denne sykdommen utelukkende ved hjelp av β-adrenerge blokkeringer med propranolol. Kirurgi og radioterapi er ikke tillatt.

Hvis det er noen tegn, foreskriver legen din kirurgi, som kalles tyroidektomi. Operasjonen er uunngåelig i tilfelle en kombinasjon av autoimmun tyroiditt med en neoplastisk prosess; goiter av stor størrelse, som klemmer organets nakke eller gradvis økende goiter; mangel på effekt av konservativ behandling i seks måneder; Tilstedeværelsen av fibrøs skjoldbruskkjertel.

Det er også noen populære behandlinger for skjoldbruskbetennelse. Når denne sykdommen anbefales anbefales ekstern bruk av alkoholinfusjon av furuskegler - med hjelp er det gni. Det finnes også en metode for juiceterapi, ifølge hvilken hver dag er det nødvendig å ta betesaft og gulrøtter, sitronsaft.

Forebygging av skjoldbruskbetennelse

For å forhindre manifestasjon av akutt eller subakut skjoldbruskkjertel ved bruk av bestemte forebyggende tiltak i dag er det umulig. Men eksperter anbefaler å følge de generelle reglene som bidrar til å unngå en rekke sykdommer. Det er viktig å regelmessig herding, i tide gjennomført terapi av øre, hals, nese, tenner og bruk av tilstrekkelig mengde vitaminer. En person som har hatt tilfeller av autoimmun tyroiditt i familien, bør være svært oppmerksom på sin egen helse og konsultere en lege ved første mistanke.

For å unngå at sykdommen gjenoppstår, er det viktig å følge all legenes instruksjoner nøye.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Kronisk autoimmun tyroiditt

  • Hva er kronisk autoimmun thyroiditt
  • Hva utløser kronisk autoimmun tyroiditt
  • Pathogenese (hva skjer?) Under kronisk autoimmun tyroiditt
  • Symptomer på kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse
  • Diagnose av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse
  • Behandling av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse
  • Forebygging av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har kronisk autoimmun thyroiditt

Hva er kronisk autoimmun thyroiditt

Hva utløser kronisk autoimmun tyroiditt

Oftest forekommer autoimmun tyroiditt hos pasienter mellom 40 og 50 år, og hos kvinner ti ganger oftere enn hos menn. Dette er den vanligste inflammatoriske sykdommen i skjoldbruskkjertelen. Og nylig, flere og flere unge pasienter og barn lider av autoimmun tyroiditt.

Det antas at autoimmun lymfatisk tyroiditt har en arvelig natur. Tilstanden til pasienter med skjoldbruskkjertel Hashimoto har ofte diabetes mellitus, ulike skjoldbruskkjertelsessykdommer. Men for å realisere arvelige predisposisjoner, er det nødvendig med ytterligere negative eksterne faktorer. Disse er respiratoriske virussykdommer, kroniske infeksjonsfaktorer i palatinmassiller, bihuler, karies-rammede tenner.

Bidra til utvikling av autoimmun tyreoiditt langtids ukontrollert inntak av jodholdige stoffer, virkningen av stråling. Under virkningen av en provokerende faktor i kroppen aktiveres kloner av lymfocytter som utløser dannelsen av antistoffer mot egne celler. Resultatet av denne prosessen er skade på skjoldbruskceller (thyrocytter). Fra skjoldbruskkjertelens skadede celler inn i blodet går innholdet i folliklene: hormoner, ødelagte deler av cellens indre organeller, som igjen bidrar til ytterligere dannelse av antistoffer mot skjoldbruskkjertelens celler. Prosessen blir syklisk.

Pathogenese (hva skjer?) Under kronisk autoimmun tyroiditt

Mekanismen for immunforsvar er svært komplisert, men forsøker fortsatt å forklare dette fenomenet på en enkel måte.

For å forstå om det er foran det eller noen andre, har immunsystemet lært å gjenkjenne de forskjellige proteinene som utgjør en levende celle. Anerkjennelsen av proteiner involvert i en immuncelle kalt makrofagen. Makrofagen kontakter med forskjellige celler, som et resultat av hvilken anerkjennelse oppstår.

Etter å ha funnet ut hvem han har å gjøre med, informerer makrofagen sine T-lymfocytter immunitet kamerater om dette. T-lymfocytter er forskjellige. Det er viktig for oss å kjenne to typer T-celler: T-hjelpere, som tillater aggresjon, og T-suppressorer, som tvert imot forbyr det. Hvis tillatelse til angrep er mottatt fra T-helpers, går laget til "til troppene" - NK-celler, T-killere, makrofager. Disse cellene dreper den fremmede ved å kontakte ham direkte. Dette gir interferroner, interleukiner, reaktive oksygenarter og andre aggressive stoffer.

Blant "immune troppene" er det en annen skuespiller. Dette er B-lymfocytter. Deres viktigste forskjell er at de kan produsere antistoffer som svar på fremmede proteiner (antigener). Antistoffer er meget spesifikke for antigener, og er bare knyttet til dem. Så snart antistoffet er bundet til antigenet på membranen til en fremmed celle, dannes et immunkompleks. Dette øyeblikket er et signal for aktivering av et spesielt aggressivt immunsystem - komplementsystemet.

Som brukt på autoimmun tyroiditt, kan det sies at sykdommen utvikler seg på grunn av en anerkjennelsesforstyrrelse. Det vil si at skjoldbruskcelleproteinet ditt er anerkjent som en fremmed med alle de følgende konsekvensene.
Det ble oppdaget at et slikt brudd kan innarbeides i den humane genotype fra fødselen. På samme måte er det en predisponering for lav aktivitet av T-suppressorer, som skal hemme den aggressive reaksjonen av immunitet.
Antistoffer produsert av B-lymfocytter med autoimmun tyroiditt, "klamrer" til thyrocytproteiner - tyroperoksidase, den mikrosomale fraksjon, og også til tyroglobulinprotein.

Det er disse antistoffene som oppdages i blodet når de foretar en diagnose. Thyrocyter, drept eller skadet som følge av den autoimmune prosessen, er ikke lenger i stand til å produsere hormoner. Deres nivå i blodet avtar gradvis. Hypothyroidism dannes, symptomene som vi allerede vet.

Symptomer på kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse

Kronisk autoimmun thyroiditt tar ofte lang tid uten noen kliniske manifestasjoner. Tidlige tegn inkluderer ubehag i skjoldbruskkjertelen, en følelse av en klump i halsen når du svelger, en følelse av trykk i halsen. Noen ganger er det noen smerter i skjoldbruskkjertelen, hovedsakelig ved undersøkelse av skjoldbruskkjertelen. Noen pasienter kan klage av mild svakhet, smerte i leddene.

Hvis en pasient har hypertyreose (på grunn av en stor frigjøring av hormoner i blodet når skjoldbruskcellene er skadet), oppstår følgende klager:
- skjelvingende fingre
- hjertefrekvensøkning
- svette
- øke blodtrykket.

Oftere forekommer tilstanden av hypertyreose ved sykdomsutbrudd. Deretter kan skjoldbruskfunksjonen være normal eller litt redusert (hypothyroidisme). Hypothyroidisme oppstår vanligvis etter 5-15 år etter sykdomsutbruddet, og graden er verre under ugunstige forhold. Ved akutte respiratoriske virussykdommer, psykisk og fysisk overbelastning, forverring av ulike kroniske sykdommer.

Avhengig av det kliniske bildet og størrelsen på skjoldbruskkjertelen, er Hashimoto kronisk autoimmun thyroiditt delt inn i følgende former:
- atrofisk form for autoimmun tyroiditt. Med en atrofisk form for utvidelse av skjoldbruskkjertelen skjer ikke. Det forekommer hos de fleste pasienter, men oftere i alderen og hos unge pasienter som har vært utsatt for stråling. Vanligvis er dette skjemaet klinisk ledsaget av en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen (hypotyrose).
- Den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt følger alltid med en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen kan jevnt økes gjennom hele volumet (diffus hypertrofisk form), eller tilstedeværelsen av noder (nodular form) er notert. Kanskje en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun tyroiditt kan ledsages av tyrotoksikose ved sykdomsbegyndelsen, men skjoldbruskfunksjonen er oftere eller mindre.

Diagnose av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse

Diagnosen av autoimmun tyroiditt er etablert på grunnlag av sykdommens historie, et karakteristisk klinisk bilde. Generelt viser en blodprøve en økning i antall lymfocytter med en generell reduksjon i antall leukocytter. I stadiet av hypertyreoidisme øker nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, mens funksjonen av kjertelen minker, reduseres mengden hormoner i blodet, samtidig med at nivået av hypofysehormonet tyrotropin økes. Registrere endringer i immunogrammet. En ultralyd finner en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, dens ujevnhet i nodulær form av skjoldbruskbetennelse. En biopsi (mikroskopisk undersøkelse av et lite styre skjoldbruskvæv) avslører et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun lymfatisk tyroiditt.

Hvis det er store symptomer på sykdommen, øker muligheten for en ondartet degenerasjon av skjoldbruskkjertelen (utvikling av den nodulære formasjonen) betydelig. En finnålbiopsi er nødvendig for diagnose. Tilstedeværelsen av tyrotoksikose hos pasienten utelukker ikke muligheten for ondartet degenerasjon av skjoldbruskkjertelen. Autoimmun tyroiditt har ofte en godartet kurs. Skjoldbrusklymfomer er ekstremt sjeldne. Sonografi eller ultralyd av skjoldbruskkjertelen gjør at du kan bestemme økningen eller nedgangen i størrelsen. Lignende symptomer forekommer i diffus toksisk goiter, derfor, ifølge ultralydundersøkelsen, kan ingen diagnose utføres.

Behandling av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse

Det er ingen spesifikk terapi for autoimmun tyroiditt. I den tyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt brukes symptomatiske midler. Når symptomer på hypothyroidisme foreskrives skjoldbruskhormonemedisiner, for eksempel L-tyroksin. Utnevnelse av skjoldbruskkjertel, spesielt hos eldre, som vanligvis har hjertesykdom, må du starte med små doser, øke hver 2,5-3 for å normalisere tilstanden. Overvåking av skjoldbruskstimulerende hormon i serum er ikke mer enn 1,5-2 måneder.

Glukokortikoider (prednison) er bare foreskrevet når en kombinasjon av autoimmun tyroiditt med subakut skjoldbruskkjertel, som ofte finnes i høst-vinterperioden. Tilfeller har blitt beskrevet når kvinner som lider av autoimmun tyroiditt med symptomer på hypothyroidisme, opplevde spontan remisjon under svangerskapet. På den annen side er det observasjoner når en pasient med autoimmun skjoldbruskkjertel, hvor en eutyroid tilstand ble observert før og under graviditet, utviklet symptomer på hypothyroidisme etter fødselen.

I den hypertrofiske formen for autoimmun thyroiditt og det utprøvde fenomenet komprimering av mediastinum ved en forstørret skjoldbruskkjertel, anbefales kirurgisk behandling. Kirurgi er også indikert i tilfeller hvor en eksisterende moderat utvidelse av skjoldbruskkjertelen begynner å utvikle seg raskt i volum (størrelse).

Med forhøyet skjoldbruskfunksjon er tyreostatika foreskrevet (tiamazol, merkazol), beta-blokkere. For å redusere produksjon av antistoffer foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler:
- indometacin;
- indometacin;
- Voltaren.

Prescribed medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med nedsatt skjoldbruskfunksjon er syntetiske skjoldbruskhormoner foreskrevet. Prognosen er tilfredsstillende. Sykdommen utvikler seg sakte. Med rettidig foreskrevet behandling er det mulig å senke prosessen betydelig og oppnå langsiktig remisjon av sykdommen.

Prognose av sykdommen
Sykdommen har en tendens til å sakte progresjon. I noen tilfeller fortsetter tilfredsstillende tilstand av helse og effektivitet hos pasienter i 15-18 år, til tross for kortsiktige eksacerbasjoner. I perioden med forverring av skjoldbruskkjertelen kan det oppstå liten tyrotoksikose eller hypothyroidisme; sistnevnte er mer vanlig etter levering.

Forebygging av kronisk autoimmun skjoldbruskbetennelse

Verken klinisk eksplisitte former for autoimmun skjoldbruskkjertel, eller tilstedeværelsen i befolkningen av individer med en genetisk predisponering for dens utvikling, kan føre til at det på noen måte begrenser behovet for kontinuerlig massejodprofylax. Fordelen med å eliminere jodmangelstendigheter er ubestridelig.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner