Autoimmun tyroiditt og graviditet er en ganske farlig kombinasjon.

Denne patologien av skjoldbruskkjertelen truer helsen til moren til det ufødte barnet og kan til og med provosere et abort.

Derfor er det svært viktig å være oppmerksom på tid til symptomene på denne sykdommen og konsultere en endokrinolog eller gynekolog.

Den hormonelle bakgrunnen til en kvinne bestemmer løpet av graviditeten.

I løpet av denne perioden får skjoldbruskkjertelen en ekstra belastning.

Korrekt foreskrevet behandling vil ikke bare støtte helsen til kvinnen, men også bidra til dannelsen av fosteret og hele etableringen av alle dets indre organer.

Arten av sykdommen og dens effekt på graviditet

Autoimmun skjoldbruskkjertel (Hashimoto thyroiditt) er en kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i ødeleggelsen av follikulære celler.

Med denne sykdommen i kroppen av en kvinne er det en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, som er ekstremt viktige for riktig dannelse av fosteret.

Dette skjer fordi kroppen ved et uhell ødelegger skjoldbruskkjertelcellene med sine egne antistoffer.

Utviklingen av patologi fortsetter med samtidig lymfoid infiltrering av kroppsvev, noe som kan provosere, blant annet, sen toksisose og placentainsuffisiens.

En rekke faktorer bidrar til denne sykdommen:

  1. Genetisk.
  2. Innstråling.
  3. Overført smittsomme sykdommer.
  4. Fokus på kronisk infeksjon.
  5. Overflødig jodnivå.
  6. Strålingsstråling.

Denne patologien kan provoseres selv ved ugunstige miljøforhold eller psyko-emosjonell stress.

Ifølge statistikken forekommer sykdommen oftest blant kvinner som lever i forurenset megalopolis, store industribyer, samt i områder med lavt innhold av selen og jod i jord.

Aktiviteten til lymfocytter påvirkes direkte av overbevisning i miljøet, spise eller drikkeforbindelser av elementene av klor eller fluor.

I tillegg kan årsaken til utviklingen av skjoldbruskbetennelse være ukontrollert bruk av jodholdige legemidler eller hormonelle legemidler.

Hvordan gjenkjenne skjoldbruskbetennelse?

Sykdommen utvikler seg gradvis, og i lang tid manifesterer man seg ikke i det hele tatt.

I sjeldne tilfeller, thyroiditt ledsages av en utvidelse av skjoldbruskkjertelen, mens selve organets funksjon forblir normal.

Legene identifiserer imidlertid en rekke symptomer som kan indikere tilstedeværelsen av denne patologien hos gravide kvinner, disse inkluderer:

I de første stadier av sykdomsutviklingen kan bare disse ikke-spesifikke symptomene skilles.

Men med overgangen til skjoldbruskkjertelen i den andre utviklingsfasen, oppstår flere symptomer på sykdommen.

Blant dem er de mest uttalt:

  • høy svette;
  • alvorlig arytmi eller takykardi
  • problemer med minne, hørsel;
  • hes stemme;
  • hypertensjon;
  • tremor av fingrene;
  • redusert oppmerksomhetskonsentrasjon;
  • alvorlig kortpustethet selv etter liten anstrengelse;
  • vanskelig avføring;
  • høy irritabilitet;
  • ledsmerter.

Skjoldbrusk Hashimoto er en kompleks sykdom som kan manifestere seg som et brudd på funksjonen av et vitalt system i kroppen: nervøs, kardiovaskulær, fordøyelsessystemet.

Hvis du befinner deg i minst noen få symptomer, kan du umiddelbart gå til et medisinsk anlegg uten å vente på fremveksten av livstruende konsekvenser.

Hvordan behandles skjoldbruskkjertelen under graviditet?

Behandlingen av denne sykdommen er en viss vanskelighet.

Faktum er at under fødselen er kvinner kontraindisert for kirurgisk inngrep, er det også forbudt å drikke hormoner.

Kirurgi for å gjenopprette skjoldbruskkjertelen kan gjøres enten før eller etter fødselen.

For å stoppe utviklingen av sykdommen uten å skade fosteret, er hormonutskiftningstrening foreskrevet av legemiddelet Levothyroxin sodium.

Legemidlet må være full i dosering: 50-70 mg per dag.

For å kontrollere pasientens helse er det nødvendig å sende testene månedlig for å oppdage nivået av skjoldbruskstimulerende hormoner i blodet.

Hvis den overskrider normen, bør doseringen av medisinen justeres av den behandlende legen.

Som en ekstra vedlikeholdsbehandling anbefales det å drikke spesielle medisiner - jodider, for eksempel iodomarin eller kaliumjodid.

Jod er inneholdt i sammensetningen av skjoldbruskhormoner, derfor, hvis det er mangel på kroppen i dette kjemiske elementet, vil deres syntese være umulig.

For å opprettholde pasientens positive holdning, kan du bruke følgende hjelpemidler:

  • avslapning terapi;
  • kunstterapi;
  • musikkterapi;
  • Øvelse terapi;
  • spesialdesignede dietter.

Hovedformålet med å ta Levothyroxin sodium og Iodomarin er å opprettholde funksjonen av skjoldbruskkjertelen under svangerskapet.

Legemidler, inkludert iodomarin, anbefales å fortsette å drikke selv etter fødselen: De nødvendige hormonene må leveres til babyens kropp med melk, siden hjernen fortsetter å bli dannet i seks måneder.

Forebygging - Garanti for helse

For å overvåke helsestatusen for kvinner, er de registrert på antenatarklinikken, bør gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser.

Graviditet er best å planlegge på forhånd: undersøkes av ultralyd, doner blod for å identifisere nivået av autoantistoffer mot skjoldbruskkjertelen.

Undersøkelse ved palpasjon bidrar også til å oppdage uønskede endringer i skjoldbruskkjertelen.

Moderne laboratoriediagnostikk tillater fullstendig informasjon om mulig risiko for utvikling av noen patologier eller abnormiteter i forholdet mellom hormoner hos et ufødt barn.

For profylakse anbefales pasienter å drikke jodholdige legemidler, for eksempel iodomarin, før unnfangelse og under graviditet, spesielt hvis de lever i jodmangelområder eller i områder som er forurenset med radioaktivt jod.

For eksempel, bruke mindre tid i den åpne solen: på stranden eller i solariet.

I tillegg må du overholde dagens korrekte modus, inkludere i dioden iodisert salt og sjømat, samt engasjere seg i forebygging av virussykdommer.

Hvis pasienten selv har en liten risiko for å utvikle skjoldbrusk autoimmun tyroiditt under svangerskapet, er det bedre å starte erstatningsbehandling på forhånd for å forhindre abort og avslutning av graviditet i de tidlige stadier.

AIT og graviditet

Skjoldbruskkjertelen er en endokrin kjertel og er en del av det endokrine systemet. Det syntetiserer to jodholdige hormoner - tyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), og et peptidhormon - kalsitonin.

Skjoldbruskhormoner er de viktigste regulatorene i kroppens homeostase. De deltar:

  • i de viktigste metabolske prosesser av vev og organer;
  • i dannelsen av nye celler;
  • i strukturell differensiering.

En annen viktig funksjon av skjoldbruskhormoner er å opprettholde en konstant kroppstemperatur, energiproduksjon. Skjoldbruskhormoner regulerer oksygenforbruk ved vev, oksidasjon og energiproduksjon, kontrollerer dannelsen og nøytraliseringen av frie radikaler. Gjennom livet stopper påvirkning av skjoldbruskstimulerende hormoner på kroppens utvikling i fysiske, mentale og mentale planer ikke. På grunn av mangel på hormoner under graviditeten, er underutviklingen av hjernen under fosterutvikling mulig, derfor øker risikoen for barnets kretinisme. Skjoldbruskhormonene er også ansvarlige for immunsystemets funksjon.

Skjoldbrusk sykdom

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen er på andre plass etter diabetes. Hvert år øker antall sykdommer i skjoldbruskkjertelen med 5%.

Årsakene til utviklingen av skjoldbruskpatologier er:

  • dårlig økologi;
  • mangel på jod i det daglige kostholdet;
  • forstyrrelser i genetikk.

Den vanligste skjoldbruskkjertelen er kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel. Utfallet av sykdommen er hypothyroidisme.

Skjoldbrusk og graviditet

Under graviditet bør ytterligere stimulering av skjoldbruskkjertelen gis. Men det kan være at skjoldbruskkjertelen ikke utfører sine funksjoner på grunn av de forekommende autoimmune prosessene. Produktiviteten av skjoldbruskhormoner, som kreves i løpet av første trimester for å sikre normal utvikling av fosteret, reduseres. I tillegg kan hypothyroidisme aktiveres under svangerskapet i livmoren.

Utviklingen av skjoldbruskkjertelen hos fosteret kan avvike fra normen dersom antistoffer mot tyroglobulin trenger gjennom moderkaken. Som et resultat av dette kan det oppstå placenta-insuffisiens, og som resultat svangerskapsterminering på forhånd. Dessverre er begreper AIT og unnfangelse uforenlige. Derfor, når en kvinne planlegger en graviditet, er det nødvendig å besøke en endokrinolog, som bestemmer funksjonell tilstand til hovedkjertelen i kroppen.

AIT og infertilitet

AIT er en svært viktig faktor i spørsmålet om kvinnelig infertilitet. Ofte refererer det til hovedårsaken til abort. Skjoldbruskkjertelen er ødelagt av virkningen av antistoffer, de har også negativ innvirkning på eggstokkene. Og dermed problemet med unnfangelse.

Selv i moderne medisin er det ingen effektiv medisin for behandling av en slik sykdom. Autoimmun tyreoiditt i noen tilfeller går lettere under påvirkning av immunmodulatorer, men dette er sjeldent.

Således, før planlegging av oppfatning, er det nødvendig å skjerme for størrelsen av antistoffer mot skjoldbrusk peroxidase.

Kronisk autoimmun tyroiditt

Det kalles også Hashimoto thyroiditt og lymfocytisk skjoldbruskkjertel. Er en kronisk sykdom i skjoldbruskkjertelen av autoimmun opprinnelse. Det er mange flere tilfeller av kronisk autoimmun skjoldbrusk blant kvinner (og de blir oftere rammet av unge kvinner) enn blant menn. Ofte er det tilfeller av AIT i form av familieformer. Slægtninge til de fleste pasienter med AIT registrerte sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. Det er hyppige tilfeller av gjenkjenning av andre autoimmune sykdommer i samme pasient som har blitt diagnostisert med AIT, eller familiemedlemmer.

I lang tid kan kronisk autoimmun tyroiditt ikke manifestere noen symptomer. De første symptomene er en økning i skjoldbruskkjertelen, endringer i strukturen: tuberøsitet, tetthet. Ofte klager pasienter på en følelse av å klemme i nakken, en klump i halsen, vanskeligheter med å svelge, hvis kjertelen er sterkt forstørret, kan pasienten føle seg vanskelig å puste.

Konsekvensen av progressiv skjoldbruskkjertel er lidelser på den hormonelle bakgrunnen. Hormoner er forhøyet med hypertyreose. Pasienten er ofte irritabel, han har et raskt hjerterytme, føler generell svakhet, feber, svette, mister vekt.

I de fleste tilfeller er kronisk AIT manifestert av en reduksjon i mengden av kjertelhormoner - hypothyroidisme.

Og faktisk, og i et annet tilfelle, tilfeller av infertilitet, svekket oppmerksomhet, er dårlig minne identifisert. Hvis barn lider av kronisk AIT, har de en avmatning i utviklingen, som ligger bak sine jevnaldrende.

effekter

I løpet av graviditeten er fremtidens mors helsehelse svært viktig, siden barnets helse og liv er avhengig av det. Graviditeten er avhengig av hormonell bakgrunn og skjoldbruskkjertelen. AIT refererer til sykdommer som kan påvirke graviditet. Immunsystemet aksepterer feilaktig cellene i sin egen skjoldbruskkjertel som fremmed, og cellene er ødelagt av antistoffer av sin egen organisme. Som et resultat taper skjoldbruskfunksjonene sin aktivitet.

Den farligste konsekvensen av AIT er abort. For at sykdommen ikke skal provosere et abort, som er spesielt farlig i graviditetens første trimester, er det nødvendig å kontrollere sykdommen nøye i denne perioden. Forklaring på svangerskapskompatibilitet og AIT: antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller trer inn i moderkagen uten noen hindringer, og derfor oppstår placentainsuffisiens. De fleste forventede mødre med AIT lider av alvorlig toksemi. Hvis tiden for å identifisere og begynne behandling av denne sykdommen, kan de forferdelige konsekvensene unngås. For å sikre en jevn graviditet uten ubehagelige konsekvenser, før du planlegger et barn, er det nødvendig å undersøke kroppen som helhet, behandle og kontrollere kroniske sykdommer. AIT er ikke noe unntak i alle fall!

Ved diagnostisering av autoimmun tyroiditt kan unntak utføres dersom skjoldbruskhormonene er normale.

Skjoldbrusk er en betennelse i kjertelvevet. Symptomer på AIT er ofte minimal, spesielt hvis mengden hormoner i serum oppfyller standardene. Under graviditet kan AIT ved en undersøkelse av pasientens hals bli oppdaget ved et uhell.

Hypothyroidisme kan påvirke graviditeten og utviklingen av fosteret selv, noe som kan oppstå hvis autoimmun tyroiditt diagnostiseres. Endokrinologen må henvise pasienten til analysen av skjoldbruskhormoner, og basert på resultatene av analysene av TSH og antistoffer mot TPO, bestemme dosen av hormonet som vil kompensere for mangelen.

Omtrent 20% av mennesker viser mangel på skjoldbruskkjertelhormoner. Diagnosen av hypothyroidisme er et hinder for unnfangelse. Hvis erstatningsterapi er valgt riktig (betennelse og AIT i dette tilfellet ikke forstyrrer), utgjør ikke infertilitet trussel.

I tilfelle pasienten får erstatningsterapi, øker dosen under graviditet.

Ved slike spørsmål er det nødvendig å kontakte endokrinologen, som skal velge den nødvendige dosen av erstatningsmedikamentet, vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Er det mulig å føde i autoimmune sykdommer?

Kan ulike autoimmune sykdommer negativt påvirke unnfangelse, graviditet og fødsel? Og medisiner for behandling av disse plager (hovedsakelig hormoner) - de kan ikke tas under graviditet? Hvordan gjør en kvinne uten behandling i en slik situasjon?

Under hvilke autoimmune sykdommer er det absolutt kontraindisert å føde?

Det er ingen strenge kontraindikasjoner forbundet med visse diagnoser, men alvorlighetsgraden av tilstanden er viktig. I noen tilfeller er det faktisk alvorlige problemer med unnfangelse, fødsel og fødsel, og i postpartumperioden.

Men det er ikke diagnosen som bestemmer kontraindikasjonene, men den generelle tilstanden til helse.

Hormonale stoffer må ta, veie risikoen. I de fleste tilfeller går ikke forberedelsene til de siste generasjonene gjennom moderkaken, eller til og med i morsmelk.

For eksempel forhindret min personlige autoimmune tyroiditt ikke meg fra å utføre et helt sunt barn med nesten ikke noe problem og fødte et helt sunt barn, og jeg har til og med matet lenge, hele perioden (og lenge før graviditeten) tar stoffene.

Selvfølgelig er en hvilken som helst autoimmun tilstand og til og med mistenksom på den direkte grunnlaget for medisinsk overvåking av graviditet. Prescribe alle rusmidler og juster dosen til legen. Og ikke bare noen, men en kjent lege observere deg hele tiden. Det er nødvendig å følge avtalene strengt og nøye overvåke helsen.

Autoimmun tyreoiditt og graviditet

Autoimmun tyroiditt er en kronisk autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen. Et annet navn på denne patologien er Hashimoto sykdom. Autoimmun tyreoiditt, hvis den ikke behandles, kan føre til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelvev og hypothyroidisme. Graviditet mot bakgrunnen til denne patologien er ofte komplisert av abort, preeklampsi og andre forhold som er farlige for kvinnen og fosteret.

Generell informasjon

Autoimmun tyroiditt ble oppdaget og beskrevet av en japansk forsker og lege Hashimoto Hakaru. Senere ble sykdommen oppkalt etter legen som studerte løpet av denne patologien.

Autoimmun tyroiditt hos kvinner forekommer 10 ganger oftere enn blant representanter for den sterke halvdel av menneskeheten. Symptomene på sykdommen er funnet hos 15% av gravide. Patologi oppdages hovedsakelig i første trimester av svangerskapet. Postpartum skjoldbrusk forekommer hos 5% av alle kvinner.

årsaker

Hashimoto thyroiditt er en autoimmun sykdom. I denne patologien syntetiseres antistoffer i menneskekroppen som arbeider mot sine egne celler. Disse antistoffene tar skjoldbruskkjertelceller (thyrocytter) for et fremmed objekt og prøver å kvitte seg med det. Det er en ødeleggelse av tyrocytter, noe som provoserer en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner og utviklingen av hypothyroidisme.

De nøyaktige årsakene til utviklingen av autoimmun tyroiditt er ikke fastslått. Identifisert genetisk predisposisjon til forekomsten av sykdommen. Det er kjent at tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt i nære slektninger øker risikoen for å utvikle denne patologien betydelig. Sykdommen kombineres ofte med andre autoimmune sykdommer (myasthenia gravis, diffus giftig goiter, vitiligo, alopecia, systemisk patologi av bindevev).

Risikofaktorer for utvikling av autoimmun tyroiditt:

  • smittsomme sykdommer (hovedsakelig virusinfeksjoner);
  • overdreven insolasjon;
  • stråling eksponering;
  • skjoldbruskkjertel skade;
  • jod ubalanse i kroppen (mangel eller overskudd).

Det har blitt fastslått at mangel på selen i jord markant øker risikoen for å utvikle autoimmun tyroiditt. Dette forklarer den høye forekomsten av sykdom i visse regioner i verden. Jodmangel fremkaller også utviklingen av Hashimoto thyroiditt.

symptomer

Autoimmun tyroiditt oppdages hovedsakelig i første trimester av svangerskapet. Symptomene på sykdommen vil avhenge av skjema og fase av prosessen. Autoimmun tyroiditt utvikler seg gradvis, over mange år. Stadier av den inflammatoriske prosessen kan erstatte hverandre. I fravær av adekvat terapi fører skjoldbruskkjertelen til ødeleggelse av skjoldbruskens vev og utviklingen av hypothyroidisme.

Alternativer for autoimmun tyroiditt:

Hypertrofisk alternativ

I dette stadiet er skjoldbruskkjertelen tett, forstørret. Palpasjon av orgel er smertefri. Funksjonen av skjoldbruskkjertelen er svekket, hypertyreose (thyrotoxicose) er notert.

  • psykiske lidelser: irritabilitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger;
  • søvnløshet;
  • håndskjelv;
  • svette, føle seg varm;
  • diaré;
  • høyt blodtrykk;
  • takykardi (hjertebanken);
  • exophthalmos (forskyvning av øyebollet fremover).

I autoimmun tyroiditt er det en moderat skjoldbruskdysfunksjon. Symptomer på hypertyreose er mild eller kan være helt fraværende.

Atrofisk alternativ

Når undersøkelsen av skjoldbruskkjertelen reduseres i størrelse, er funksjonen forringet. Hypothyroidism utvikler seg, en tilstand der skjoldbruskhormonproduksjonen reduseres. Atrofi er det uunngåelige resultatet av autoimmun tyroiditt. Å redusere utviklingen av atrofiske prosesser er bare mulig med riktig valgt behandling.

  • psykiske endringer: apati, sløvhet, sløvhet;
  • tap av oppmerksomhet og minne;
  • føler seg chill;
  • hodepine og muskelsmerte;
  • redusert appetitt;
  • forstoppelse,
  • urimelig vektøkning
  • senke blodtrykket;
  • bradykardi (reduksjon i hjertefrekvens);
  • tørr hud;
  • hårtap og sprø negler.

Stadiene av sykdommen er mest uttalt med utviklingen av postpartum thyroiditt. Etter 2-4 måneder etter fødselen av barnet utvikler den hypertrofiske fasen, selv etter 6 måneder vedvarende hypothyroidisme oppstår. I autoimmun skjoldbruskkjertelen forekommer laktasjonsinhibering regelmessig.

Kliniske manifestasjoner av autoimmun tyroiditt er ikke spesifikke. Lignende symptomer blir ofte tatt for manifestasjoner av andre sykdommer. Hos noen gravide blir det ikke registrert noen tegn på skjoldbruskkjertel i lang tid mot eutyroidisme (normale nivåer av skjoldbruskhormoner).

Forløpet av autoimmun tyroiditt under graviditet

Å redusere eller eliminere symptomene på sykdommen under graviditet er kjennetegnet ved alle autoimmune sykdommer. Hashimoto thyroiditt er ikke noe unntak. Etter å ha tatt et barn, undertrykkes naturlig immunitet. Produksjonen av aggressive antistoffer reduseres, de destruktive prosessene i skjelettskjertens vev suspenderes. Mange kvinner ser en betydelig forbedring i trivsel gjennom graviditeten.

Autoimmun skjoldbruskkjertelen får seg til å føle seg snart etter fødselen av et barn. Etter fødselen utvikler sykdommen seg raskt. Tilstanden til kvinnen forverres, alle typiske symptomer på patologi vises. Postpartum thyroiditt fører til vedvarende hypothyroidisme (en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner) innen 8-12 måneder fra manifestasjon av sykdommen.

Graviditetskomplikasjoner

Følgende komplikasjoner oppstår på bakgrunn av autoimmun tyroiditt:

  • spontan abort
  • prematur levering;
  • placenta insuffisiens
  • føtal hypoksi og forsinket sin utvikling;
  • preeklampsi;
  • anemi,
  • blødning under graviditet og fødsel.

Hashimotos tyreoiditt i hypothyroidisme kan forårsake infertilitet. Mangelen på skjoldbruskhormoner påvirker kvinners reproduktive helse. Modning av follikler i eggstokkene er svekket, eggløsningen blir umulig. Det er ganske vanskelig å tenke barn uten foreløpig medisinsk forberedelse.

Emerging mot bakgrunnen av autoimmun tyroiditt graviditet slutter ikke alltid trygt. De første seks ukene utvikler embryoen under påvirkning av skjoldbruskkjertelen hos moderens hormoner. Mangel på skjoldbruskhormoner på dette stadiet fører til abort. Selv om graviditetens første trimester går bra, er fremtiden fortsatt stor risiko for intrauterin føtal død og for tidlig fødsel.

Konsekvenser for fosteret

Med utviklingen av autoimmun tyroiditt i kvinnens kropp dannes aggressive antistoffer mot tyroglobulin og tyroperoksidase. Disse antistoffene passerer lett gjennom placenta-barrieren, går inn i blodbanen og ødelegger fostrets skjoldbruskkjertel. Ødeleggelse av kroppen fører videre til utvikling av hypothyroidisme, som igjen hemmer den intellektuelle utviklingen av barnet etter fødselen.

En viss fare er den atrofiske versjonen av autoimmun tyroiditt, noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner og utvikler hypothyroidisme hos moren. Mangel på materielle skjoldbruskkjertelhormoner forstyrrer den normale utviklingen av fostrets nervesystem og fører til en forsinkelse i utviklingen av barnet etter fødselen.

diagnostikk

For å identifisere autoimmun tyroiditt utføre følgende studier:

  • palpasjon av skjoldbruskkjertelen;
  • laboratorietester;
  • USA.

Palpation trekker oppmerksomhet mot økt tetthet av skjoldbruskkjertelen. I stadiet av hypertyreoidisme, vil orgelet bli forstørret, med hypothyroidisme vil det bli redusert. Når du svelger, er skjoldbruskkjertelen mobil, ikke loddet til det omkringliggende vevet.

For å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner, må du bestå en blodprøve. Blod er tatt fra en vene, tiden på dagen spiller ingen rolle. Følgende endringer indikerer autoimmun tyroiditt:

  • økte nivåer av antistoffer mot tyroglobulin og tyroperoxidase;
  • øker konsentrasjonen av antistoffer mot TSH;
  • endringer i skjoldbruskhormonnivåer - T3 og T4 (økning i stadium av hypertyreose og nedsatt hypothyroidisme).

Når du utfører en ultralyd, legger legen oppmerksomhet på skjoldbruskkjertelens størrelse og tetthet, tilstedeværelsen av utenlandske inneslutninger i vevet. Under graviditeten utføres en ultralydsskanning hver 8. uke til selve fødselen. Ifølge vitnesbyrd utføres en biopsi av skjoldbruskkjertelvævet (samlingen av mistenkelige deler av organet for analyse).

Behandlingsmetoder

Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av en endokrinolog. Valget av behandlingsregime vil avhenge av graviditetens varighet, form av patologi og alvorlighetsgraden av tilstanden til den gravide kvinnen. Under behandlingen overvåkes tilstanden til fosteret nødvendigvis av ultralyd, Doppler og CTG.

Målet med behandlingen er å forhindre utvikling av hypothyroidisme på bakgrunn av autoimmun patologi. For å korrigere nivået av hormoner, foreskrives levotyroksin natrium i lave doser (opptil 75 μg / dag). Terapien utføres under konstant kontroll av nivået av TSH i blodet (testen tas hver fjerde uke). Med økende konsentrasjoner av TSH økes dosen av levothyroksin gradvis.

Narkotikabehandling er ikke indikert i tristotoksikosefasen. For å eliminere ubehagelige manifestasjoner av sykdommen (hjertebank, diaré, psykiske lidelser), er symptomatisk behandling foreskrevet. Valget av stoffet vil avhenge av graviditetens varighet. Thyrostatics (legemidler som hemmer syntesen av skjoldbruskhormoner) er ikke foreskrevet for denne patologien.

Behandling av autoimmun tyroiditt fortsetter etter fødselen. I hypertyreoidfasen utføres ikke terapi. Med utvikling av hypothyroidisme administreres levotyroksin natrium. Dosen av legemidlet velges individuelt under kontroll av nivået av TSH i blodet.

Spesifikk behandling av den autoimmune prosessen under graviditet utføres ikke. Foreløpig utviklet ikke effektive og sikre stoffer som kan bremse sykdomsprogresjonen. Kortikosteroid og immunosuppressive midler foreskrives for strenge indikasjoner og bare etter fødselen av et barn.

Kirurgisk behandling av autoimmun tyroiditt utføres med stor skjoldbruskkjertel med kompresjon av nabostater (luftrør, store kar), samt mistanke om ondartet svulst. Operasjonen er indikert før du unngår et barn eller kort tid etter levering. Under graviditet anbefales ikke kirurgisk behandling. Operasjonen i fremtidige mødre utføres bare av helsehensyn.

Graviditetsplanlegging

Autoimmun tyroiditt i hypothyroidisme kan forårsake infertilitet. Mangel på skjoldbruskhormoner forstyrrer modningen av follikler, hemmer eggløsning og forstyrrer barnets oppfatning. I tidlig graviditet kan hypothyroidisme forårsake spontan abort. Abort under denne patologien forekommer overveiende opptil 8 uker.

Det er mulig å planlegge oppfatningen av et barn med autoimmun tyroiditt bare i stadiet av eutyroidisme (normal konsentrasjon av skjoldbruskhormoner i blodet). Du kan oppnå denne tilstanden ved å ta hormonpreparater hele tiden. Valg av optimal dosering av medisinering av legen. Behandlingen utføres under kontroll av nivået av TSH i blodet. Om nødvendig kan legen endre doseringen av stoffet for å hjelpe kvinnen til å tenke og utføre barnet uten komplikasjoner.

Ved begynnelsen av graviditeten endres skjoldbruskhormonnivåene. I første halvdel av svangerskapet er det en naturlig økning i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, som påvirker sykdomsforløpet og tilstanden til den fremtidige moren. I påvente av babyen endres doseringen av hormonelle legemidler. Utvelgelsen av dosen av levothyroksin under graviditet utføres av en endokrinolog.

Autoimmun tyroiditt og graviditet - hvor farlig er sykdommen for mor og foster?

Graviditet er ikke bare en lykkelig tid for en fremtidig mor som bærer barn, men også et alvorlig stress for kroppen sin og en test for alle organer uten unntak.

Først av alt påvirker påvirkning av graviditet det endokrine systemet: regulering av hormoner og funksjon av skjoldbruskkjertelen.

Og hvis skjoldbruskkjertelen ikke lenger er sunn, er perioden med å bære en baby en ekte test for dette organet. Autoimmun skjoldbruskkjertel er en kronisk skjoldbrusk sykdom som er svært farlig for både mor og foster, men selv med det, kan graviditeten gå videre normalt, og en kvinne vil føde et sunt og sterkt barn.

Egenskaper av sykdommen under graviditet

Når AIT, skjoldbruskkjertelen, produserer ikke bare en utilstrekkelig mengde hormoner som trengs av menneskekroppen, er også anerkjent av immunsystemet som et farlig objekt som må ødelegges.

Skjoldbruskkjertelen i en kvinnes kropp under graviditet er ikke bare ansvarlig for hennes tilstand, det har også en betydelig effekt på den ufødte babyen.

For riktig utvikling av barnet gjennom alle trimesterene av svangerskapet, er den normale produksjonen av skjoldbruskhormoner, for hvilket jern er ansvarlig, nødvendig. Når AIT produseres, produseres disse stoffene i utilstrekkelige mengder, noe som påvirker tilstanden til mor og foster negativt.

Mangel på hormoner kan provosere alvorlige komplikasjoner som spenner fra alvorlig toksisose og slutter med abort. AIT kan også føre til utvikling av sen gestose.

Mangel på hormoner i mors kropp kan også påvirke dannelsen av skjoldbruskkjertelen hos det ufødte barnet, siden antistoffer produsert av kvinnens immunsystem og forsøker å ødelegge kjertelen, kan trenge inn i placenta barrieren og påvirke fosteret.

Det antas at autoimmun tyroiditt (AIT) og graviditet er praktisk talt uforenlige konsepter. Sykdommen er en av årsakene til manglende evne til å bli barn. Men likevel er det mange eksempler når kvinner vellykket og fødte sunne barn. Det er bare viktig å identifisere sykdommen i tide og starte riktig og konsekvent behandling.

Hvis en kvinne bare planlegger å bli gravid, men mistenker eller vet at hun er syk med AIT, er det viktig for henne å søke råd fra en endokrinolog for å unngå alvorlige komplikasjoner.

Symptomer på AIT og dets varianter

Symptomene på autoimmun skjoldbrusk er ofte avhengig av sykdomsformen. I enkelte tilfeller kan pasienten ikke engang være oppmerksom på forekomsten av patologi, og i andre føler han visse funksjonsfeil i hele organismenes eller de enkelte organers arbeid.

De viktigste symptomene på AIT er som følger:

  • dannelsen av en nåltetning på nakken i kjertelen;
  • problemer med å svelge eller puste
  • tretthet,
  • smerte i skjoldbruskkjertelen under palpasjon;
  • irritabilitet;
  • sterk toksisitet;
  • noen ganger - takykardi.

Det er to hovedformer av autoimmun tyroiditt:

I den atrofiske formen av AIT har skjoldbruskkjertelen sine vanlige dimensjoner - det øker ikke, noder eller andre neoplasmer dannes ikke på den, eller det blir generelt redusert. Ledsaget av hypothyroidisme.

Med et hypertrofisk utvalg av jernsykdommer øker i størrelse, kan noder vises på den. Ledsaget av hypothyroidisme eller tyrotoksikose, men oftere ved sykdommens begynnelse.

På grunn av de spesifikke symptomene, er autoimmun tyroiditt ofte svært vanskelig å oppdage. For å fastslå forekomsten av denne sykdommen, trenger en kvinne å donere blod for en analyse som vil vise mengden antistoffer - med AIT, denne indikatoren overskrider normen.

Konsekvensen av autoimmun tyroiditt kan etter hvert bli vedvarende hypothyroidisme.

Hvis noen av slektningene har autoimmune sykdommer, bør kvinnen regelmessig besøke en endokrinolog og kontrollere hvordan skjoldbruskkjertelen fungerer.

Årsaker til sykdom

AITs påvirkes av mennesker i ulike aldre, men oftest forekommer det hos menn eller kvinner i alderdommen, så vel som hos de som var utsatt for radioaktiv eksponering i ung alder.

Ifølge statistikken er kvinner 10 ganger mer sannsynlige enn mannens befolkning på planeten. AIT observeres hos 1 av 20-30 kvinner.

Det er flere årsaker til autoimmun tyroiditt:

  • genetisk predisposisjon;
  • Ukontrollert bruk av legemidler som inneholder jod eller hormoner;
  • radioaktive effekter på kroppen;
  • stress,
  • virkningen av miljøfaktorer på bostedsstedet;
  • SARS og andre virussykdommer;
  • innstråling;
  • noen kroniske sykdommer.

Dette vil bidra til å unngå forverring av AIT i løpet av barneperioden.

Typer autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt under graviditet er ikke en type sykdom.

Det er flere varianter av sykdommen.

Navnet inneholder flere hovedtyper av patologier forenet av samme natur.

Vurder hver av dem:

  1. Kronisk skjoldbruskkjertel utvikler seg hvis en persons immunsystem begynner å oppdage skjoldbruskkjertelceller som utenlandske og reagerer på dette ved økt produksjon av antistoffer som begynner å ødelegge dem. Det antas at HAIT forekommer hos dem som er genetisk disponert for utviklingen av denne sykdommen, noe som resulterer i hypothyroidisme. Ofte er sykdommen asymptomatisk i lang tid, og bare med tiden eller under påvirkning av visse faktorer (for eksempel graviditet) kan man manifestere seg raskt og sterkt. Det første symptomet er vanligvis en økning i kjertelstørrelsen.
  2. Postpartumformen av sykdommen manifesterer seg 13-14 uker etter fødsel. En kvinne føler seg veldig svak, blir sliten og overarbeidet raskere enn vanlig, kaster henne inn i feber, og hennes humør blir foranderlig - hun er stygg og ofte deprimert. Noen ganger er det raskt hjerterytme, søvnløshet.
  3. Årsakene til utviklingen av smertefri skjoldbrusk er fortsatt ukjent. Det ligner veldig postpartum thyroiditt, og det er en konklusjon at dette er den samme sykdommen. Smertefri skjoldbruskkjertel kan oppstå når som helst. Skjoldbruskkjertelen i dette tilfellet er noe forstørret.
  4. Også, fokal (fokal) skjoldbruskkjertel er isolert, der ikke alle skjoldbruskkjertelen er berørt, men sin del, vanligvis en lobe. Jern krymper, blir veldig tett og stopper nesten sitt arbeid. Men hva er interessant: mens mengden hormoner kan enten forbli normal, eller til og med overstige gjennomsnittet. Det er ingen klare symptomer på fokal skjoldbruskbetennelse.
  5. En annen type AITA er cytokin-indusert. Det forekommer hos mennesker med hepatitt C eller har noen blodsykdommer.

Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen kan føre til ubehagelige konsekvenser og komplikasjoner, så hvis legen fortalte deg at du har en patologi, trenger du ikke la prosessen ta kurset. AIT av skjoldbruskkjertelen - hva er det? Les artikkelen.

Hvordan er hårtap hos kvinner med skjoldbruskkjertelen, vurder her.

Jodpreparater brukes til å behandle diffus goiter på et tidlig stadium. Her http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/jodosoderzhashhie-preparaty.html finner du en liste over jodholdige stoffer, samt å lære om mengden av forbruk av jod.

Autoimmun tyreoiditt og graviditet - effekter

Autoimmun thyroiditt påvirker i stor grad kroppen til en gravid kvinne. Konsekvensene av denne sykdommen er svært alvorlige og til tider irreparable.

Som tidligere nevnt har AIT en negativ effekt både på den fremtidige morens organisme og på det utviklende fosteret.

Under graviditetens første trimester kan mangel på hormoner forårsaket av AIT føre til abort. Ofte kan en kvinne med denne sykdommen ikke tenke barn.

Sykdom hos mor blir ofte årsaken til unormal utvikling av skjoldbruskkjertelen i fosteret, og forhindrer også riktig dannelse av nervesystemet. AIT forårsaker utvikling av sent toksisose av gravide, feilaktig funksjon av morkaken.

Generelt kan en kvinne ha problemer med kardiovaskulær, nervøs, seksuell og annen kroppssystem, og det er også forutsetninger for utviklingen av svulster.

Medisin AIT behandles ikke. Ved å ta medisiner foreskrevet av en lege, og tidlige undersøkelser kan bare forhindre utvikling av hypothyroidisme. Før graviditet eller etter operasjon er mulig.

Faktum er at i tide for å konsultere lege, gjennomføre forebyggende undersøkelser i tide, etter instruks fra en spesialist, kan du redusere risikoen for abort med mer enn 90%.

Derfor er autoimmun thyroiditt ikke en grunn til å sette en slutt på en lykkelig familie. Det er nok å finne en god endokrinolog og gjennomgå behandling.

Når neoplasmer er funnet i skjoldbruskkjertelen i henhold til resultatene av en ultralydsundersøkelse, tar leger ut til ytterligere undersøkelser. En biopsi av skjoldbruskkjertelen gir deg mulighet til å identifisere arten av formasjonen - godartet eller ondartet.

I hvilke tilfeller er en blodprøve for skjoldbruskhormoner foreskrevet og hvilke patologier som kan identifiseres ved hjelp av denne studien, se dette emnet.

Graviditet med autoimmune sykdommer

Graviditet med autoimmune sykdommer, spesielt når de kombineres, har sine egne egenskaper. De anser autoimmune sykdommer knyttet til dannelsen av antistoffer mot kroppens eget vev.

De tre vanligste autoimmune sykdommene under graviditet er idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, antiphospholipid syndrom.

Immun (idiopatisk) trombocytopeni under graviditet

Denne sykdommen kjennetegnes av utbredelsen av perifert ødeleggelse av blodplater over deres syntese i benmargen. Idiopatisk trombocytopeni betraktes som en autoimmun lidelse der immunoglobuliner angriper mors blodplater, noe som forårsaker sekvestrasjon i retikuloendotelialsystemet. Denne sykdommen skal differensieres fra svangerskapet trombocytopeni. Sistnevnte viser en nedgang i antall blodplater til 70 * 10 * 9 / l, er ikke ledsaget av blødning, utvikler seg ved slutten av svangerskapet og forsvinner etter fødselen.

behandling

Behandlingen utføres ikke før antallet blodplater er mindre enn 40 * 10 * 9 / l eller forekomsten av petechialblødninger. Deretter administreres prednison i en innledende dose på 1 mg / kg i 2 uker, hvoretter legemidlet gradvis avvikles. I alvorlig idiopatisk trombocytopeni administreres immunoglobulin intravenøst ​​eller (hvis pasienten er Rh-positiv) human immunoglobulin Rho antireshus, noe som øker antall blodplater innen 12-48 timer. Livstruende blødninger krever høye doser glukokortikoider og immunoglobulin. I fravær av effekten av konservativ behandling utføres splenektomi. Når antall blodplater er mindre enn 20 * 10 * 9 / l før naturlig fødsel og mindre enn 40 * 10 * 9 / l, før keisersnittet, blir trombocytmassen transfisert.

Blodplate-teller i det nyfødte skal overvåkes, siden moderens anti-blodplateantistoffer kan krysse moderkaken. Noen ganger på 2-3 dagers dag, når antall blodplater når et minimum, opptrer intrakranial blødning hos en nyfødt. Det er ingen sammenheng mellom antall blodplater og utfallet for nyfødte, derfor blir antall blodplater i fosteret under graviditet ikke overvåket. Fødsler utføres vanligvis konservativt gjennom fødselskanalen, siden det ikke foreligger data om fordelene med keisersnitt for fosteret, og kirurgi bærer en ekstra risiko for moren.

Systemisk lupus erythematosus under graviditet

Lupus påvirker hovedsakelig kvinner, så graviditet er en autoimmun sykdom som SLE - ikke uvanlig. Tilknyttede antistoffer inkluderer antinucleare anti-RNP-, anti-SM-antistoffer, anti-DNA assosiert med nefrit og lupusaktivitet, anti-Ro (SS-A) og anti-La (SS-B), tilstede i Sjogrens syndrom og lupus av nyfødte med hjerteblokk. Antihistone antistoffer påvises hos pasienter med lupus erythematosus. En diagnose av systemisk lupus erythematosus blir gjort når fire eller fire av de elleve reviderte kriteriene til American Association of Rheumatology er funnet på en gang eller med bestemte intervaller.

Under graviditeten med en autoimmun sykdom, forbedrer kurset i en tredjedel av kvinnene, i en tredjedel blir det ikke endret, og i den resterende tredjedelen forverres det. En forverring av systemisk lupus erythematosus kan være livstruende, men det er vanskelig å skille det fra pre-eclampsia. I tillegg kan begge forholdene oppstå samtidig. Ofte gir differensialdiagnose kun prøvebehandling. Forverringer og aktiv prosess stoppes av glukokortikoider (for eksempel prednison i en dose på 1 mg / kg / dag).

Komplikasjoner av graviditet i autoimmune sykdommer for fosteret inkluderer abort, IUGR og dødfødsel (spesielt når antifosfolipidantistoffer oppdages). En slik graviditet krever nøye observasjon, samt en ukentlig vurdering av tilstanden til mor og foster i tredje trimester. Risikoen for lupus hos nyfødte er 10%. Det manifesterer hudskader, blodforandringer (trombocytopeni eller hemolyse) og systemiske lidelser (for eksempel leverskader og sjelden hjerteblokk).

Antifosfolipidantistoffer (lupus antikoagulant og anticardiolipin)

Antifosfolipidantistoffer er rettet mot negativt ladede fosfolipider. Disse inkluderer lupus antikoagulant, anti-kardiolipin IgG eller IgM, og antistoffer mot glykoprotein I. Disse antistoffene kan være til stede i isolasjon eller i kombinasjon med lupus erythematosus. Antiphospholipid syndrom involverer tilstedeværelse av minst en type antistoff i kombinasjon med arteriell eller venøs trombose og en eller flere obstetriske komplikasjoner eller uten dem (forårsaket fosterdød etter den tiende uken av svangerskapet, alvorlig preeklampsi, føtale vekstretardering i opptil 34 uker). Under graviditet skal autoimmune sykdommer screenes for lupus antikoagulant for aktivert partiell protrombintid eller koaguleringstid for en fortynnet gift av Russettes viper. Til påvisning av anticardiolipin brukes sensitiv og spesifikk radioimmunanalyse. Under graviditet, med indikasjoner på antiphospholipidsyndrom i historien, er foreskrevet moderat dose eller lavmolekylær heparin eller spedbarn acetylsalisylsyre. Med en historie med trombose utføres antikoagulant terapi med full dose.

Systemiske autoimmune sykdommer og deres effekt på hjertet av gravide kvinner

Kardiovaskulærsystemet kan være involvert i den patologiske prosessen i mange systemiske autoimmune sykdommer.

Perikarditt, myokarditt / kardiomyopati, valvulære lesjoner, hjerteblokk, aortitt, systemisk eller pulmonal hypertensjon og myokardinfarkt observeres ofte.
Mange pasienter med sykdommer i denne gruppen er kvinner i fertil alder. Graviditet kan påvirke sykdomsforløpet, og på den annen side har pasienter høy risiko for svangerskapskomplikasjoner på grunn av den eksisterende sykdommen. Hjertesykdom kan bli et stort problem hos en gravid kvinne med en systemisk autoimmun sykdom og påvirker prognosen for både moren og barnet. Noen funksjoner og situasjoner forbundet med høy risiko vil bli analysert når det gjelder deres kliniske ledelse.

Autoimmune sykdommer er 5 ganger vanlig hos kvinner, og toppen av manifestasjoner oppstår i reproduktiv alder. Derfor observeres disse lidelsene ofte hos gravide kvinner.

Systemisk lupus erythematosus og antiphospholipid syndrom

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en sykdom med et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Ofte påvirkes hud og muskel-skjelettsystemet, men i prinsippet kan et hvilket som helst organ lide. I lupus kan nephritis, interstitial lungesykdom, hemolytisk anemi, trombocytopeni og psykose forekomme. En rekke antistoffer finnes hos pasienter med SLE. Antinukleære antistoffer (AHA) er nesten alltid tilgjengelige. Blant dem er antistoffer som er spesifikke for forskjellige strukturer: anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. De forekommer med varierende frekvens og korresponderer med spesifikke kliniske manifestasjoner (for eksempel nefrit eller Raynauds sykdom). Diagnosen av SLE er etablert ut fra det kliniske bildet og tilstedeværelsen av serologiske markører. Den mye brukte klassifikasjonen av American College of Rheumatology (AKP), oppdatert i 1997, er ikke et verktøy for å lage en klinisk diagnose, men den er nyttig for riktig inkludering av pasienter i forskningsprosjekter. De kliniske manifestasjonene som er inkludert i AKP-listen, samt andre kriterier (anamnestiske data om vanlige miskramper, tørre øyne eller munnhulen, "revmatisme" i barndommen) skal imidlertid tvinge klinikeren til å tenke på diagnosen SLE.

Antiphospholipid antistoffer (aPLs), inkludert anticardiolipin antistoffer (aCLs) og lupus antikoagulant, oppdages hos 40% av pasientene med SLE. Deres tilstedeværelse korrelerer med tilbakevendende trombose og obstetriske komplikasjoner som vanlig abort og prematuritet. Kombinasjonen av slike kliniske tegn med stadig positive reaksjoner på aPL er et antiphospholipid syndrom som kan forekomme i SLE, andre autoimmune sykdommer, eller uavhengig som den primære APS.

Når SLE ofte påvirker hjertet. Den vanligste perikarditt, som ikke kan skille seg fra andre former for akutt perikarditt. Det oppstår vanligvis og ledsages av lungene i pleuraen; det er preget av lave nivåer av komplement i perikardialfluidet. Lupus serositis reagerer vanligvis godt på steroid og antimalarial terapi.

Ventilskade er alltid ledsaget av tilstedeværelse av aPLs. Mitral og aorta ventiler er oftest påvirket, regurgitation er mer vanlig enn stenose. Alvorlighetsgraden av ventilskade er variabel; Noen ganger oppstår hemodynamiske forstyrrelser som krever kirurgisk behandling. En annen mulig komplikasjon av SLE og APS er systemisk emboli. Narkotikahåndtering har ikke blitt tilstrekkelig testet, siden verken kortikosteroider eller antitrombotiske / antikoagulantia er i stand til å forhindre sykdomsprogresjon. Mange pasienter utvikler til slutt hemodynamiske komplikasjoner som krever ventilutskifting. Hjertekirurgi hos disse pasientene er spesielt full av komplikasjoner; hyppigheten av tromboembolisme øker, og på lang sikt er det brudd på strukturen av kunstige ventiler.

For pasienter med SLE er det en økt risiko for trombose i kranspulsårene. Aterosklerose er mest vanlig i denne gruppen, og koronar trombose er beskrevet i APS. Sterk overvåkning av vaskulære risikofaktorer sammen med antitrombotisk terapi hos aPLs-positive pasienter og antikoagulasjon hos pasienter med APS anbefales. Nylige bevis indikerer at antimalarielle legemidler kan forhindre trombose.

Lunghypertensjon er en sjelden, men potensielt dødelig komplikasjon av SLE og APS. De nøyaktige tallene for denne komplikasjonen i begge sykdommene er ikke etablert, men alvorlige former, dessverre, er ikke uvanlige. Data om risikofaktorer for pulmonal hypertensjon i SLE er kontroversielle. Noen studier indikerer at det er økt risiko hos pasienter med Raynauds syndrom og i nærvær av anti-URNP og aPLs.

Medfødt hjerteblokk (VVS) er en sjelden komplikasjon som oppstår hos barn hvis mødre har anti-Ro og anti-La antistoffer. Komplett hjerteblokk forekommer oftere enn ufullstendige former for luftvåpen.

Det er umulig å forutse løpet av SLE under graviditet, men det kan forverres, spesielt umiddelbart etter fødselen. Komplikasjoner inkluderer: Forsinket vekst av fosteret, for tidlig fødsel på grunn av preeklampsi og medfødt hjerteblokk på grunn av penetrasjon av maternelle antistoffer gjennom moderkaken. Kvinner med antifosfolipidantistoffer har også større risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Nyfødte kan ha anemi, trombocytopeni eller leukopeni.

Systemisk sklerose

Systemisk sklerose er en tilstand hvor fibroblastproliferasjon oppstår, som fører til komprimering av huden (sklerodermi eller, på gresk, "hard hud"). Raynauds sykdom forekommer hos nesten alle pasienter med systemisk sklerose. Ofte påvirker karene. I diffuste former av sykdommen (skade på hud i kropp, ansikt og ekstremiteter), er det en tendens til å utvikle esophageal, nyre (malign hypertensjon) og lungesykdommer (interstitial sykdom) og utseendet av antistoffer mot tropoisomerase 1. Med begrensede former for sykdommen (der stammen av stammen ikke påvirkes) nyre- eller lungesykdom er vanligvis ikke observert. I stedet utvikler disse pasientene ofte pulmonal hypertensjon, samt kalsifisering, Raynauds sykdom, esophageal sykdom, sclerodactyly og telangiectasia (CREST syndrom). Anti-sentromere antistoffer (anti-centromeric) er en markør for denne form for sklerodermi.

Hjertesykdom i systemisk sklerose forekommer i flere former. Perikardie sykdommer er ikke like vanlig som med andre sykdommer i bindevevet, som SLE. Oftere er det klinisk skjulte lednings- og arytmieforstyrrelser, og takykardi er sjelden. I myokardiet kan fibrose utvikles; Samtidig observeres systolisk og diastolisk dysfunksjon i sykdoms sene stadium.

Pulmonal hypertensjon (LH) er den mest alvorlige komplikasjonen av både begrenset og diffus systemisk sklerose. Typisk er det kliniske bildet presentert i to varianter: 1) begrenset sklerodermi - anti-sentromeriske antistoffer - vaskulær arteriell LH og 2) diffus scleroderma - aHTH-Scl-70 antistoffer - sekundær LH (på grunn av lungefibrose). Imidlertid kan noen pasienter med begrensede former utvikle lungefibrose, og hos enkelte pasienter med diffuse former, vaskulær LH, vanligvis i nærvær av nukleolære antinucleære antistoffer. Dataene for transthorak Doppler ekkokardiografi korrelerer godt med dataene som er oppnådd ved kateterisering av høyre hjerte: 'Det systoliske trykket i lungearterien er> 30 mm Hg. Art. er terskelen for å etablere diagnosen pulmonal hypertensjon. I tillegg er en reduksjon i diffusjonskapasiteten til karbonmonoksid i fravær av signifikant lesjon av lungens interstitium en indikator for nærværet av PH og kan brukes som et diagnostisk kriterium sammen med ekkokardiografi.

Kardiopulmonale komplikasjoner er for tiden den viktigste dødsårsaken hos pasienter med begge former for systemisk sklerose. Derfor er tidlig påvisning og behandling av disse forholdene grunnlaget for behandling av pasienter med sklerodermi.

Inflammatoriske myopatier

Inflammatorisk myopati inkluderer polymyositis (PM), dermatomyositis (DM) og avansert myosit. Sistnevnte form er vanligvis ildfast mot immunosuppressiv terapi, det er funnet hos eldre pasienter, og derfor blir graviditet i denne gruppen sjelden observert. PM og DM har vanlige tegn (muskelskade), men disse er helt forskjellige sykdommer med klinisk (hudlidelser med DM), patologisk (infiltrering av perimisia med DM og endomysium med PM) og patogenetisk (humoral eller T-helper 2 eller Th2 autoimmun svar i DM og mobil eller DU i PM) synspunkter. Både med PM og DM, kan det være lungekomplikasjoner. Dette er vanligvis en interstitial sykdom, ledsaget av utseendet av antistoffer KtRNA syntetase; De fleste av dem er antistoffer mot racTann-tRNA-cMHTeTa3e (anti-Jol antistoffer).

Til tross for at myokardiet består av muskelvev, er kliniske tegn på hjertesykdom ved systemisk inflammatorisk myopati sjeldne. Systolisk dysfunksjon er ikke hovedsymptomet, med unntak av en liten undergruppe av pasienter med antistoffer mot signalgenkjenningspartikkelen (anti-SPR-antistoffer). Slike pasienter utvikler en alvorlig form for PM, ledsaget av kardiomyopati. Beskrevet isolerte tilfeller av ledningsforstyrrelser og perikardial skade. Sekundær LG på grunn av lungefibrose er sjelden.

Blandede sykdommer i bindevev

Blandede sykdommer i bindevevet (SSTF) har de samme tegn som SLE, systemisk sklerose og inflammatorisk myopati; Raynauds sykdom er det ledende symptomet. Serologiske markører for denne tilstanden er anti-URNP antistoffer.

Kardiovaskulære manifestasjoner i SZSN inkluderer perikarditt, mitralventil prolaps og sjelden myokarditt og ledningsforstyrrelser. Den viktigste komplikasjonen er LH. Fra et klinisk og patologisk syn er LH i NWPC lik LG i SLE og CREST syndrom.

Systemisk vaskulitt

I systemisk vaskulitt forekommer hjertesvikt sjeldent. Det mest typiske eksempelet er Kawasaki sykdom, som vanligvis er komplisert av koronararterie aneurysmer, spesielt hos barn. Myokardiell iskemi kan være et tegn på polyarteritis nodosa og Churg-Strauss syndrom, ofte manifestert av hjertesvikt. Det er mindre vanlig i ANCA-positiv vaskulitt av små fartøy (Wegeners granulomatose og mikro-polyangiitt). Tapet av store fartøy er typisk for temporal arteritt, som nesten alltid forekommer hos pasienter over 50 år, og Takayasu arteritt, som forekommer hos unge kvinner.

Trombose, vanligvis venøs, er en av de mulige komplikasjonene av Behcet's sykdom - en tilstand preget av tilbakefallende sår i munnhulen og genitakien, samt tilbakevendende uveitt. Aneurysmer, endomyokardial fibrose og ledningsforstyrrelser er også beskrevet.

Graviditet og systemiske autoimmune sykdommer

Graviditet er en kritisk periode for mange kvinner med autoimmune sykdommer. Effekten er gjensidig, dvs. Graviditet kan forandre sykdomsforløpet, og den eksisterende sykdommen påvirker svangerskapets prognose for både mor og barn. Et annet problem er den farmakologiske styringen av en gravid kvinne med en autoimmun sykdom, siden mange vanlige medisiner er kontraindisert under graviditet. Generelt er inflammatorisk aktivitet best kontrollert med orale steroider (tatt i betraktning at høye doser øker risikoen for hypertensjon, diabetes, infeksjoner, for tidlig brudd av membraner, etc.). Hydroksyklorokin brukes (ikke brukt i akutte tilfeller), og i alvorlige tilfeller intravenøs administrering av metylprednisolon og azatioprin. For forhindring og behandling av tromboemboliske komplikasjoner som er best egnet heparin, fortrinnsvis en lav molekylvekt, fordi det er lett å administreres alene, er det trygt og ikke forårsake osteoporose.

Revmatoid artritt

Reumatoid artritt som eksisterte før graviditet, reduserer vanligvis midlertidig. Det er ingen spesifikk effekt på fosteret, men levering kan være vanskelig hos kvinner med hofteledd eller lumbale ryggrad. Hvis et utbrudd av RA oppstår under graviditet, er førstegangsbehandling prednison. I tilfeller som er vanskelige å behandle, kan du trenge andre immunosuppressive midler.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis flyter under graviditet på forskjellige måter. Hyppige akutte bivirkninger av myastheni kan kreve en økning i dosen av anticholinesterasemedisiner (neostigmin), som kan forårsake symptomer forbundet med et overskudd av kolinergister; Dette kan kreve atropin. Myastheni blir noen ganger resistent mot standardbehandling og krever bruk av kortikosteroider eller immunosuppressive midler. Ved fødselen kan kvinnen trenge assistent ventilasjon, disse pasientene er ekstremt følsomme overfor legemidler som undertrykker respiratorisk funksjon (beroligende midler, opioider, magnesia). Fordi immunoglobulin G, ansvarlig for myasthenia passerer gjennom placenta, observert myasthenia tid på 20% av nyfødte, og et enda større antall nyfødte født av mødre som ikke utsettes for thymektomi.

Immunopatologisk trombocytopenisk purpura (ITP)

ITP assosiert med moral anti-blodplate immunoglobulin G har en tendens til å forverres under graviditet. Behandlingen med kortikosteroider fører til en reduksjon i nivået av immunoglobulin G og fører til remisjon hos de fleste kvinner, men en jevn forbedring observeres hos bare 50%. Immunosuppresjon og plasmaferese reduserer ytterligere nivået av immunoglobulin G. Svært sjelden, hvis den konservative behandlingen feiler, er splenektomi nødvendig; Det er best å produsere det i 2. trimester av graviditet, noe som gjør det mulig å oppnå en stabil remisjon hos 80% av kvinnene. Trombosetransfusjon er bare indikert dersom en keisersnitt er nødvendig, og antall blodplater i moren

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Du Kan Gjerne Pro Hormoner