Amiodaron-indusert tyrotoksikose (Amit) kan utvikles umiddelbart etter starten av behandlingen med amiodaron eller etter mange år med administrering. I gjennomsnitt utvikler denne patologien 3 år etter at stoffet er startet. Denne egenskapen i forekomsten av sykdommen kan skyldes både den uttalte avsetningen av amiodaron og dets metabolitter i kroppsvevet, og deres sakte inntreden i blodbanen, som bestemmer den langsiktige gjenværende effekten selv etter seponering av legemidlet. Den relative forekomsten av denne patologien blant menn og kvinner er 3: 1.

I klinisk praksis er det 2 typer amiodaron-indusert thyrotoxikose. AmIT-1 forekommer vanligvis hos pasienter med latent eller tidligere skjoldbruskdysfunksjon, for eksempel nodular goiter, Graves-sykdom, og er mer karakteristisk for områder som er endemiske for jodmangel. I dette tilfellet kan skjoldbruskkjertelen ikke tilpasse seg det økte inntaket av jod i kroppen, muligens på grunn av tilstedeværelsen av autonomt fungerende knuter i et stort antall spennende jod. Konsekvensen av denne anomali er den overdrevne jodinducerte syntesen og frigjøring av hormoner (Jod-Basedow-fenomenet). AmIT-2 utvikler seg i den uendrede skjoldbruskkjertelen på grunn av ødeleggende skjoldbruskkjertel, noe som fører til frigjøring av preformede hormoner fra skjoldbruskkjertelens follikulære celler. Histologisk er denne prosessen preget av en økning i follikkelceller i volum, vakuolisering av deres cytoplasma og kjertelvevfibrose.

Noen pasienter kan også oppleve tilstander preget av et overskudd av jod og en destruktiv prosess i skjoldbruskkjertelen, noe som krever isolasjon av en blandet form av amiodaron-indusert thyrotoksikose.


Klinikk for amiodaron-indusert tyrotoksikose

De kliniske manifestasjonene av amiodaron-indusert tyrotoksikose er ganske variabel og avhenger både av dosen av amiodaron tatt og på den medfølgende patologien og kompensasjonsevnen til organismen.

I de fleste pasienter manifesteres amiodaron-indusert thyrotoxicose av de klassiske symptomene på tyrotoksikose:

  • vekttap uten tilsynelatende grunn
  • takykardi, økt svetting;
  • muskel svakhet;
  • svakhet uten åpenbar grunn;
  • emosjonell labilitet;
  • diaré;
  • oligomenorré.

Samtidig er patologi på visjonsorganets side, med unntak av kombinasjonen av amiodaroninducert thyrotoksikose og Graves 'sykdom, ikke karakteristisk for denne sykdommen. I noen tilfeller kan de klassiske symptomene glattes ut eller fraværende på grunn av de antiadrenerge egenskapene til amiodaron og nedsatt konvertering av T4 til T3.

Differensialdiagnostikk av AmIT-1 og AmIT-2 gir visse vanskeligheter, siden i begge varianter økes nivåene av fri T4, TSH-nivåene reduseres, og konsentrasjonene av serum T3 er normale eller økte. På grunn av likheten i hormonbildet, bør følgende diagnostiske kriterier brukes:

  • antityroid antistoffer er oftere positive med Amit-1 enn med Amit-2;
  • serum-IL-6-innholdet reduseres med Amit-1 og øker signifikant med Amit-2 (det faktum at IL-6 også økes med forskjellige ikke-skjoldbrusk sykdommer av inflammatorisk natur, begrenser imidlertid spesifisiteten av dets bestemmelse).

Ved bruk av fargedoppler-sonografi med AmIT-1, oppdages en signifikant økning i blodstrømmen i skjoldbruskkjertelen på grunn av vaskularisering, mens Amit-2 nedgang skyldes destruktiv tyroiditt (Tabell 4).

Tabell 4.
Forskjeller mellom Amit-1 og Amit-2


Behandling av amiodaron-indusert tyrotoksikose

Det første valg av terapi for amiodaron-indusert tyrotoksikose inkluderer en vurdering av behovet for å fortsette å motta amiodaron, avhengig av tilstanden til pasientens kardiovaskulære system, muligheten for å bruke alternative behandlingsregimer og typen amiodaron-indusert thyrotoxikose. Fortsatt administrasjon av amiodaron endrer ikke den grunnleggende tilnærmingen til behandling av tyrotoksikose, men reduserer sjansene for at det lykkes. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at selv ved seponering av bruk av amiodaron-tyrotoksikose varer opptil 8 måneder på grunn av dets lange halveringstid.

Det er for øyeblikket ingen randomiserte kontrollerte studier som beskriver den positive effekten av seponering av amiodaron hos pasienter med amiodaron-indusert thyrotoxikose. Absolutte kontraindikasjoner til videre bruk av amiodaron er ineffektiviteten i behandlingen av arytmier eller tilstedeværelsen av giftige lesjoner av andre organer. På den annen side kan avskaffelsen av amiodaronbehandling forverre symptomene på tyrotoksikose på grunn av aktiveringen av tidligere blokkerte p-adrenoreceptorer og omdannelsen av T4 til T3.

AIT-1. I terapi med AmIT-1 brukes thyreostatika, som metimazol, propyluracil og kaliumperklorat. Målet med behandlingen er å blokkere ytterligere organisering av jod for å redusere syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, som oppnås ved bruk av legemidler fra gruppen thionamider. Siden jodmettet skjoldbruskkjertel er mer resistent mot tionamider, er det nødvendig å bruke høyere doser metimazol (40-80 mg / dag) eller propyluracil (600-800 mg / dag). Det er også viktig å redusere inntaket av jod i skjoldbruskkjertelen og depleterer intrathyroidreserver. Sistnevnte effekt kan oppnås ved bruk av kaliumperklorat (600-1000 mg / dag). Samtidig administrasjon av legemidler fra gruppen thionamider og kaliumperklorat fører til en raskere overgang av pasienten til euthyroid-status i sammenligning med behandling med thionamider alene. Imidlertid er bruken av kaliumperklorat begrenset av sin toksiske effekt på kroppen, manifestert av utviklingen av agranulocytose, aplastisk anemi, nefrotisk syndrom. Pasienter som tar thionamider og kaliumperklorat krever konstant hematologisk overvåkning.

AIT-2. Ved behandling av AmIT-2 benyttes tilstrekkelig lange sykluser av glukokortikoidbehandling. I tillegg til membranstabiliserende og antiinflammatoriske effekter reduserer glukokortikoider omdannelsen av T4 til T3 ved å hemme aktiviteten av type 1 5'-deiodinase.

Avhengig av pasientens tilstand kan steroider brukes i forskjellige doser (15-80 mg / dag prednisolon eller 3-6 mg / dag dexametason) i 7-12 uker.

AmIT-1 + 2. For en undergruppe av pasienter med en uspesifisert diagnose eller med en blandet form av amiodaron-indusert tyrotoksikose, brukes en kombinasjon av thyreostatika og glukokortikosteroider. Forbedring av tilstanden i 1-2 uker etter reseptbelagte legemidler indikerer AmIT-2. I dette tilfellet er det nødvendig å avbryte ytterligere administrasjon av thyrostatika og fortsette behandlingen med glukokortikoidbehandling med en gradvis reduksjon i vedlikeholdsdosen. Hvis det ikke er noe svar på den kombinerte behandlingen etter 2 uker, er det nødvendig å fortsette bruken av legemidler i 1-2 måneder til skjoldbruskkjertelen fungerer.

Total eller subtotal skjoldbruskektomi er et rimelig mål for behandlingen av amiodaron-indusert thyrotoxikose hos pasienter som er resistente mot medisinsk behandling. Skjoldbruskektomi er også indikert for pasienter som krever amiodaronbehandling, men ikke reagerer på behandling eller direkte lindring av toksisk tilstand (skjoldbruskstorm) eller hos pasienter med ikke-behandlingsarytmier. Den påfølgende tilstanden av hypothyroidisme behandles med hormonutskifting.

________________
Du leser emnet:
Amiodarone-induserte skjoldbruskdysfunksjoner (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Hviterusslands statlig medisinsk universitet. Medisinsk Panorama nr. 9, oktober 2009)

Skjoldbrusk dysfunksjon forårsaket av amiodaron

Skrevet på:
Klinisk farmakologi og terapi, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Institutt for terapi og profesjonelle sykdommer i første MGMU dem. IM Sechenov, Institutt for internmedisin, Fakultet for grunnleggende medisin, Moscow State University MV Lomonosov, 2 Endokrinologisk Research Center for Det Russiske Akademiet for medisinske Vitenskap. Taktikken for diagnose og behandling av skjoldbruskdysfunksjon under behandling med amiodaron diskuteres.
Søkeord. Amiodaron, hypothyroidism, thyrotoxicosis.

I over 40 år er amiodaron et av de mest effektive antiarytmiske legemidlene, og er mye brukt til å behandle både supraventrikulær (primært atrieflimmer) og ventrikulære arytmier. Amiodaron blokkerer kaliumkanaler (klasse III-effekt), forårsaker en jevn forlengelse av myokardial repolarisering og øker varigheten av refraktærperioden for de fleste hjertevev. I tillegg blokkerer den natriumkanaler (klasse I-effekt) og reduserer hjerteledning, har en ikke-konkurrerende b-adrenoceptor-blokkereffekt (klasse II-effekt) og undertrykker langsomme kalsiumkanaler (klasse IV-effekt). Egenheten av amiodaron er lav arytmogenicitet, noe som skiller den fra de fleste andre antiarytmiske legemidler. Samtidig forårsaker amiodaron ulike ekstrakardiale effekter, primært endringer i skjoldbruskfunksjonen, som observeres hos 15-20% av pasientene [1]. Når de ser ut, står legen alltid overfor et vanskelig dilemma: bør amiodaron avbrytes, eller kan du fortsette behandlingen mot bakgrunnen av antithyroid eller skjoldbrusk hormonutskiftningsterapi? Et stort antall innenlandske og utenlandske publikasjoner viet til amiodaron-indusert skjoldbruskdysfunksjon vitner for den fortsatte interessen for dette problemet [2-4].

Hva er mekanismene for å endre skjoldbruskfunksjonen av amiodaron?

Amiodaronmolekylet er lik struktur i tyroksin (T4) og inneholder 37% jod (dvs. ca. 75 mg jod er inneholdt i en 200 mg tablett). Når amiodaron metaboliseres i leveren, slippes ca 10% av jod. Således, avhengig av dosen av legemidlet (200-600 mg / dag), kommer mengden av fri jod som kommer inn i kroppen til å bli 7,2-20 mg / dag og overskrider det daglige inntaket som anbefales av WHO (0,15-0,3 mg / dag). Høy jodbelastning forårsaker beskyttende undertrykkelse av dannelsen og frigjøringen av T4 og T3 (Wolff-Chaikoff effekt) i løpet av de to første ukene etter starten av behandlingen med amiodaron. Til slutt, skjoldbruskkjertelen "unnslipper" fra virkningen av denne mekanismen, noe som gjør det mulig å unngå utvikling av hypothyroidisme. Konsentrasjonen av T4 er normalisert eller til og med økt. Amiodaron hemmer også type 5'-monodeiodinase I og hemmer omdannelsen av T4 til triiodotyronin (T3) i perifere vev, hovedsakelig skjoldbruskkjertelen og leveren, og reduserer også klaring av T4 og revers T3. Som et resultat øker serumnivået av fri T4 og revers T3, og konsentrasjonen av T3 reduseres med 20-25%. Den hemmende effekten vedvarer ved behandling med amiodaron og i flere måneder etter seponering. I tillegg hemmer amiodaron hypofysen 5'-deiodinase type II, som fører til en reduksjon av innholdet av T3 i hypofysen og økning av serumkonsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) ved tilbakemeldingsmekanismen [5]. Amiodaron blokkerer opptaket av skjoldbruskhormoner fra plasma til vev, spesielt leveren. Dette reduserer den intracellulære konsentrasjonen av T4 og følgelig dannelsen av T3. Dezetylamidogaron - den aktive metabolitten av amiodaron - blokkerer interaksjonen av T3 med cellulære reseptorer. I tillegg kan amiodaron og dezetylamidaron ha en direkte toksisk effekt på skjoldbruskkjertelenes follikulære celler.

Endringer i nivåene av skjoldbruskhormoner og TSH observeres allerede i de første dagene etter administrering av amiodaron [6]. Legemidlet påvirker ikke innholdet av tyroksinbindende globulin, derfor endres konsentrasjonene av totale og frie skjoldbruskhormoner ensrettet. Innen 10 dager etter behandlingsstart er det en signifikant økning i nivået av TSH og revers T3 (ca. 2 ganger) og litt senere - T4, mens konsentrasjonen av totalt T3 reduseres. På et senere tidspunkt (> 3 måneder) er konsentrasjonen av T4 ca. 40% høyere enn den første, og nivået av TSH er normalisert. Ved langvarig behandling reduseres konsentrasjonene av total og fri T3 eller ligger ved den nedre grensen til normen (tabell 1) [5]. Disse forstyrrelsene krever ingen korreksjon, og diagnosen amiodaron-indusert tyrotoksikose bør ikke bare baseres på påvisning av forhøyede nivåer av tyroksin [2].

Mekanismer for skjoldbruskdysfunksjon forårsaket av amiodaron inkluderer effekten av jod, som er en del av legemidlet, samt andre effekter av amiodaron og dets metabolitt (blokkering av T4 til T3 transformasjon og clearance av T4, undertrykkelse av skjoldbruskhormoner i vevet, direkte effekt på skjoldbrusk follikelceller kjertel).

Tabell 1. Endringer i skjoldbruskhormonnivåer under behandling med amiodaron

Hvor ofte skal skjoldbruskfunksjonen kontrolleres under behandling med amiodaron?

Alle pasienter før behandling med amiodaron begynner å bestemme indikatorer for skjoldbruskfunksjon, skjoldbrusk-peroxidase-antistoffer, samt en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen [1,2]. Serum nivåer av TSH, gratis T4 og T3, er det tilrådelig å måle igjen etter 3 måneder. Hos pasienter med euthyroidisme brukes hormonnivåer i denne perioden som referanseverdier for fremtidige sammenligninger. Deretter skal hver sjette måned serumkoncentrasjonen av TSH overvåkes, mens andre hormonnivåer måles bare i tilfeller der TSH-innholdet er unormalt eller det er kliniske tegn på skjoldbruskdysfunksjon. Bestemmelsen av titre av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen i dynamikken er ikke nødvendig, da amiodaron ikke forårsaker autoimmune lidelser eller forårsaker dem ekstremt sjelden. Grunnleggende endringer i skjoldbruskhormon og TSH-nivåer, samt tilstedeværelse av autoantistoffer, øker risikoen for skjoldbruskdysfunksjon under behandling med amiodaron [7,8]. Imidlertid har en betydelig andel pasienter med skjoldbruskkjertelen dysfunksjon forårsaket av amiodaron ikke noen funksjonelle eller strukturelle tegn på tapet før behandling med dette legemidlet. Varigheten av behandlingen med amiodaron og den kumulative dosen av legemidlet er tilsynelatende ikke prediktorer for utviklingen av skjoldbruskdysfunksjon [9].

Det skal bemerkes at leger i vanlig klinisk praksis ofte ikke følger anbefalingene for overvåking av skjoldbruskkjertelens funksjon under behandling med amiodaron. For eksempel, ifølge en studie utført i New Zealand, ble skjoldbruskfunksjonsindikatorer målt hos 61% av pasientene som startet behandling med amiodaron på sykehuset, og etter 6 og 12 måneder var det bare 32% og 35% av pasientene som fortsatte behandlingen [10]. Lignende data er citerte av amerikanske forfattere [11]. I denne studien var initialfrekvensen for å bestemme indikatorer for skjoldbruskkjertelfunksjon før behandling med amiodaron i universitets klinikken over 80%, men i dynamikken ble det kun utført overvåking av relevante indikatorer med 20% av pasientene.

Før behandling med amiodaron, skal indikatorene for skjoldbruskfunksjon og antistoffer mot tyroperoksidase bestemmes, og en ultralydsundersøkelse av skjoldbruskkjertelen skal utføres. Under behandlingen er det nødvendig å overvåke nivået av TSH hver 6. måned. Økt tyroksinnivåer med amiodaronbehandling er ikke i seg selv et kriterium for diagnostisering av tyrotoksikose.

Epidemiologi av skjoldbruskdysfunksjon under behandling med amiodaron

Behandling med amiodaron kan være komplisert ved både hypothyroidisme og tyrotoksikose. Data på hyppigheten av skjoldbruskdysfunksjon forårsaket av amiodaron varierer ganske mye (i gjennomsnitt 14-18%) [2]. Tilsynelatende skyldes dette at det avhenger av den geografiske regionen, forekomsten av jodmangel i befolkningen, samt egenskapene til pasientprøven (alder og kjønn av pasientene, tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertel) og andre faktorer. Frekvensen av hypothyroidism forårsaket av amiodaron varierte for eksempel fra 6% i land preget av lavt iodinntak til 16% med tilstrekkelig inntak av jod [5]. Risikoen for utviklingen var høyere hos eldre mennesker og kvinner, noe som trolig gjenspeilet den høyere forekomsten av skjoldbrusk sykdom i disse pasientprøver. For eksempel hos kvinner med skjoldbruskkjertelen autoantistoffer, var risikoen for å utvikle hypothyroidisme med amiodaron 13 ganger høyere enn hos menn uten antithyroid antistoffer. [12] Hypothyroidisme utvikler seg vanligvis i begynnelsen av behandlingen med amiodaron og forekommer sjelden mer enn 18 måneder etter starten av behandlingen.

Frekvensen av amiodaron-indusert thyrotoksikose er 2-12% [5]. Thyrotoxikose kan utvikles når som helst etter starten av behandlingen, samt etter seponering av antiarytmisk behandling. I motsetning til hypothyroidisme er det mer vanlig med jodmangel i befolkningen (for eksempel i Sentral-Europa) og sjeldnere med tilstrekkelig inntak av jod (for eksempel i USA og Storbritannia). Ifølge undersøkelser av amerikanske og europeiske endokrinologer hersker hypothyroidisme i strukturen av skjoldbruskdysfunksjon i Nord-Amerika (66% av tilfellene) og i Europa-tyrotoksikose (75%) [13]. I en tilstrekkelig stor studie i Nederland var imidlertid forekomsten av tyrotoksikose og hypothyroidisme i gjennomsnitt 3,3 år etter starten av behandling med amiodaron hos 303 pasienter, ikke så mye og utgjorde henholdsvis 8% og 6% [14].

I den russiske studien hadde 133 pasienter i alderen 60 år som fikk amiodaron i 1 til 13 år, en subklinisk hypotyreose på 18% (tilsynelatende bare 1,5%) og thyrotoxicose 15,8% [15]. Hos pasienter med den første sammenhengende patologien til skjoldbruskkjertelen var hyppigheten av nedsatt funksjonsevne mot bakgrunnen for å ta amiodaron ca 2 ganger høyere enn hos pasienter uten skjoldbruskkjertel. Samtidig, i en annen studie hos 66 pasienter som fikk amiodaron i mer enn 1 år, var hyppigheten av hypothyroidisme sammenlignbar med den i den forrige studien (19,2%), men tyrotoksikose utviklet seg mye sjeldnere (5,8%) [7]. Forutsigere av tyrotoksikose var yngre alder og mannlig kjønn.

Til tross for variasjonen i epidemiologiske data, er det åpenbart at ved behandling med amiodaron, er hypothyroidisme (i løpet av de første 3-12 måneder) og tyrotoksikose (når som helst, så vel som etter seponering av legemidlet) relativt vanlig. Sannsynligheten for dysfunksjon økes kraftig når den først blir skadet. I slike tilfeller bør symptomene på skjoldbruskdysfunksjon derfor kontrolleres spesielt nøye.

Amiodaron hypothyroidisme

Som angitt ovenfor, inntar inntaket av jod inneholdt i amiodaron undertrykkelse av dannelsen av skjoldbruskhormoner (Wolff-Chaikoff-effekt). Hvis skjoldbruskkjertelen "ikke unnslipper" fra virkningen av denne mekanismen, utvikler hypothyroidisme seg. Et overskudd av jod kan forårsake manifestasjon av skjoldbruskkjertel, som autoimmun skjoldbruskkjertel, som i en betydelig andel av pasienter med hypothyroidisme indusert av amiodaron, oppdages antityroidale antistoffer [12]. I slike tilfeller er hypofunksjonen av skjoldbruskkjertelen vanligvis bevart etter avskaffelsen av amiodaron.

Kliniske manifestasjoner av hypothyroidisme ved behandling med amiodaron er typiske for denne tilstanden og inkluderer tretthet, sløvhet, kald intoleranse og tørr hud, men goiter er sjelden. Hyppigheten av goiter hos pasienter med hypotyreose er ca. 20% i fravær av jodmangel i regionen, men i de fleste tilfeller bestemmes det før behandling med amiodaron [16].

Hos de fleste pasienter som får amiodaron, er symptomene på hypothyroidisme fraværende. Diagnosen er laget på grunnlag av en økning i TSH-nivået i serum. Med tilsynelatende hypothyroidisme reduseres nivåene av totalt og fritt T4. T3-nivået bør ikke brukes til diagnostiske formål, da det kan reduseres hos pasienter med eutyroidisme på grunn av undertrykkelsen av omdannelsen av T4 til T3 ved virkningen av amiodaron.

Thyrotoxicosis forårsaket av amiodaron

Det er to varianter av tyrotoksikose forårsaket av amiodaron, som varierer i deres utviklingsmekanismer og behandlingsmetoder [1, 2, 8, 17]. Type 1-tyrotoksikose utvikler seg hos pasienter med skjoldbrusk sykdom, inkludert nodulær goiter eller en subklinisk variant av diffus giftig goiter. Årsaken til det regnes som inntak av jod, som er en del av amiodaron og stimulerer syntesen av skjoldbruskhormoner. Utviklingsmekanismen for denne varianten av tyrotoksikose er identisk med den for hypertyreose i jodutskiftningsterapi hos pasienter med endemisk goiter. I denne forbindelse er type 1-tyrotoksikose vanligere i geografiske områder med jodmangel i jord og vann. Type 2 thyrotoxikose utvikler seg hos pasienter som ikke lider av skjoldbruskkjertel sykdom og er assosiert med en direkte toksisk effekt av amiodaron, noe som forårsaker subakut destruktive skjoldbruskkjertel og frigjøring av syntetiserte skjoldbruskhormoner i blodet. Det er også blandet thyrotoxicosis, som kombinerer funksjonene til begge varianter. I de senere år har noen forfattere registrert en økning i hyppigheten av type 2-tyrotoksikose, som i dag er den dominerende varianten av skjoldbrusk hyperfunksjon ved bruk av amiodaron [18]. Disse endringene kan skyldes et grundigere utvalg av kandidater for narkotikabehandling [18].

De klassiske symptomene på tyrotoksikose (goiter, svette, håndskjelv, vekttap) med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen forårsaket av amiodaron kan uttrykkes litt eller ikke i det hele tatt [2], mens kardiovaskulære sykdommer kommer frem i det kliniske bildet, inkludert hjertebank, avbrudd, kortpustethet ved anstrengelse. Mulige manifestasjoner av tyrotoksikose ved behandling med amiodaron inkluderer tilbakevendende hjerterytmeforstyrrelser, som atriell fibrillering, utvikling av ventrikulær takykardi, økt angina eller hjertesvikt [19]. I slike tilfeller er det derfor nødvendig å alltid bestemme indikatorene for skjoldbruskkjertelen. Thyrotoxicose kan føre til økning i graden av ødeleggelse av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer, så det bør foreslås med en uforklarlig økning i følsomhet overfor warfarin hos pasienter med atrieflimmer som mottar oralt antikoagulant i kombinasjon med amiodaron [1]. Diagnosen av tyrotoksikose er etablert på grunnlag av en økning i nivået av fri T4 og en reduksjon i konsentrasjonen av TSH. Innholdet i T3 er ikke veldig informativt, da det kan være normalt.

For å velge riktig behandlingstaktikk, er det nødvendig å skille mellom type 1 og type 2-tyrotoksikose [2]. Som angitt ovenfor er begynnelsen av skjoldbruskkjertelen viktig først og fremst tilstedeværelsen av nodular goiter, som kan detekteres ved hjelp av ultralyd. I diffuse toksiske goiter-antistoffer mot TSH-reseptoren kan detekteres. I farger Doppler hos pasienter med type 1-tyrotoksikose er blodstrømmen i skjoldbruskkjertelen normal eller forhøyet, og i type 2-tyrotoksikose er den fraværende eller redusert.

Noen forfattere foreslår å bruke for differensialdiagnosen av nivået av interleukin-6, som er en markør for ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen. Innholdet av denne mediatoren økte betydelig med type 2-tyrotoksikose og endret seg ikke eller økte noe med type I-tyrotoksikose [20]. Noen studier bekreftet imidlertid ikke den diagnostiske verdien av denne indikatoren. I tillegg kan nivået av interleukin-6 øke med samtidige sykdommer, slik som hjertesvikt. Det ble foreslått at konsentrasjonen av interleukin-6 skulle bestemmes i dynamikk hos pasienter med type 2-tyrotoksikose og et høyt nivå av denne mediatoren (for eksempel under avskaffelsen av patogenetisk behandling) [21].

Scintigrafi med 131 I, 99m Tc eller 99m Tc-MIBI brukes også til differensialdiagnostisering av to typer tyrotoksikose forårsaket av amiodaron. Type 1 tyrotoksikose kjennetegnes ved normal eller forhøyet akkumulering av et radioaktivt legemiddel, mens type 2-tyrotoksikose reduseres betydelig som følge av ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen. Noen forskere bekreftet imidlertid ikke fordelene med scintigrafi med 131i i differensialdiagnosen av to typer tyrotoksikose ved behandling med amiodaron [22].

En manifestasjon av tyrotoksikose ved behandling med amiodaron kan være en gjentakelse av arytmier, en økning i angina pectoris eller hjertesvikt. Diagnosen er laget på grunnlag av en reduksjon i nivået av TSH og en økning i konsentrasjonen av T4. I differensialdiagnostikken av tyrotoksikose 1 (forårsaket av jod) og 2 (cytotoksisk virkning av amiodaron) tar hensyn til forekomsten av skjoldbrusk sykdom i historien, resultatene av ultralyd med fargedoppler og skjoldbruskkjertegrafi, nivået av interleukin-6.

Behandling av skjoldbruskdysfunksjon forårsaket av amiodaron

Hypotyreose. Oppsigelse av amiodaron fører i mange tilfeller til gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen i 2-4 måneder [23], selv om hypothyroidisme vanligvis vedvarer i nærvær av autoantistoffer. Utvinning av euthyroidisme kan akselereres ved kortvarig bruk av kaliumpreklorat, inkludert mot bakgrunnen av fortsatt behandling med amiodaron [24,25]. Dette legemidlet blokkerer jevnstrømmen i skjoldbruskkjertelen og dermed den hemmende effekten på syntesen av skjoldbruskhormoner. De fleste forfattere anbefaler ikke behandling med kaliumperklorat, gitt høy risiko for tilbakefall av hypothyroidisme etter uttak, samt muligheten for alvorlige bivirkninger, inkludert aplastisk anemi og nefrotisk syndrom [1.23]

Hos pasienter med åpen hypothyroidisme anbefales levothyroxin-erstatningsterapi. Det begynner med en minimumsdose på 12,5-25 μg / dag, som økes gradvis hver 4-6 uker under kontroll av TSH og EKG eller daglig overvåking av EKG [2]. Kriterier for effektiviteten av substitusjonsbehandling - reduserer symptomer (hvis noen) og normaliserer nivået av TSH. Ved subklinisk hypothyroidisme er umiddelbar behandling med levothyroksin berettiget i nærvær av antityroideantistoffer, da det i disse tilfellene er stor sannsynlighet for utvikling av åpenbar hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen [23]. Hvis det ikke finnes noen autoantistoffer, tas beslutningen om erstatningsterapi individuelt. Konstant overvåking av skjoldbruskfunksjonen (hver 3 måneder) anbefales. Som angitt ovenfor øker serum T4 nivåene vanligvis med amiodaronbehandling. Følgelig kan reduksjonen til den nedre grensen til normen i kombinasjon med en økning i konsentrasjonen av TSH indikere behovet for erstatningsterapi [23].

Tyreotoksikose. Thyrotoxicose forårsaket av amiodaron er en farlig tilstand som er forbundet med økt dødelighet, spesielt hos eldre pasienter med nedsatt venstre ventrikulær funksjon [26]. I denne forbindelse er det nødvendig å gjenopprette og vedlikeholde euthyroidism så raskt som mulig. Hvis det ikke er mulig å fastslå typen av tyrotoksikose, er det nødvendig å samtidig fungere på forskjellige mekanismer for skjoldbruskskader, særlig ved alvorlig tyrotoksikose, selv om kombinasjonsbehandling ledsages av en økning i hyppigheten av bivirkninger. Ved mild tyrotoksikose, særlig type 2, er det mulig å spontan gjenopprette skjoldbruskkjertelen etter avskaffelsen av amiodaron. Men med type 1-tyrotoksikose er sannsynligheten for et svar på avskaffelsen av amiodaron lavt.

For å undertrykke syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner hos pasienter med type 1-tyrotoksikose, brukes antithyroid medisiner i høye doser (metimazol 40-80 mg eller propyltiuracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidism gjenopprettes vanligvis på 6-12 uker. Etter laboratorieutligning for tyrotoksikose, reduseres dosen av thyreostatika. I Europa, for behandling av type 1-tyrotoksikose, brukes ofte kaliumperklorat, noe som blokkerer inntaket av jod i skjoldbruskdosen og forbedrer responsen på behandling med tionamid. Dette legemidlet er foreskrevet i en relativt kort periode (2-6 uker) i doser på ikke mer enn 1 g / dag for å redusere risikoen for alvorlige bivirkninger [27].

Med type 2-tyrotoksikose (medisinsk destruktiv tyreoiditt), brukes kortikosteroider. Prednisolon er foreskrevet i en dose på 40 mg / dag, som begynner å redusere etter 2-4 uker, avhengig av klinisk respons. Varigheten av behandlingen er vanligvis 3 måneder. Pasientenes tilstand forbedrer seg allerede allerede den første uken etter starten av kortikosteroidbehandling [28]. Thionamider med type 2-tyrotoksikose er ikke effektive. For eksempel, i en retrospektiv studie, fortsatte tegn på hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen etter 6 uker hos 85% av pasientene som fikk thyrostatika, og bare 24% av pasientene som prednison var foreskrevet [29]. Behandling med thionamider er begrunnet hos pasienter med type 2-tyrotoksikose som ikke reagerer på behandling med kortikosteroider (sannsynligheten for en blandet form av sykdommen), samt hos pasienter der en diagnostisk undersøkelse ikke tillater differensiering av to typer tyrotoksikose [8]. I sistnevnte tilfelle foreskrives en kombinasjon av tionamid og prednison, og etter 2 uker bestemmes nivået av fri T3. Hvis det er redusert med 50% (destruktiv tyreoiditt), kan du avbryte den thyroostatiske og fortsette å ta prednisolon. Med en reduksjon i nivået av fri T3 med mindre enn 50% (økt syntese av skjoldbruskhormoner), fortsetter den thyreostatiske behandlingen og prednisonen avbrytes [2].

Med ineffektiviteten til den kombinerte medisinterapien utføres en subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller skjoldbruskektomi [2]. Selv om kirurgisk behandling er forbundet med en høy forekomst av komplikasjoner, inkludert død, kan forsinkelsen i kirurgisk inngrep være forbundet med en enda høyere risiko [28]. Ifølge en retrospektiv studie utført på Mayo Clinic (USA) [30] var indikasjoner på kirurgisk behandling hos 34 pasienter med amiodaroninducert tyrotoksikose ineffektiv medikamentbehandling (ca. en tredjedel av tilfellene), behovet for å fortsette å motta amiodaron, hjertesviktskompensasjon, alvorlige symptomer hypertyreose og hjertesykdom som krever umiddelbar gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen. Hos 80% av pasientene ble behandlingen med amiodaron etter operasjonen videreført. Kirurgisk behandling er også berettiget av kombinasjonen av amiodaron-assosiert tyrotoksikose med nodulær toksisk goiter [2]. Skjoldbruskektomi utføres fortrinnsvis under lokalbedøvelse [31].

I områder med jodmangel i grensene, er pasienter med diffus eller nodular goiter, som har en normal eller økt absorpsjon av en radioisotop, i fravær av effekten av konservativ terapi, indikert behandling med radioaktivt jod [2]. Ved type 2-tyrotoksikose er denne metoden for behandling ikke effektiv [8].

Plasmaferese kan brukes til å fjerne skjoldbruskhormoner fra sirkulasjonen, men effekten av denne behandlingen er vanligvis forbigående. Bruken av plasmaferese hindres også av høye kostnader og lav tilgjengelighet [17]. Effektiviteten av litium i tyrotoksikose forårsaket av amiodaron er ikke bevist [17].

Ved hypothyroidisme forårsaket av amiodaron, er skjoldbrusk hormon erstatningsterapi indikert. Behandlingstaktikken for amiodaron-assosiert tyrotoksikose er avhengig av typen skjoldbruskskader. Med type 1-tyrotoksikose foreskrives thyrostatika og med type 2-tyrotoksikose, kortikosteroider. Dersom det ikke er mulig å fastslå typen av tyrotoksikose, er kombinationsbehandlingen begrunnet. Med ineffektiviteten av medisinering kan utføres kirurgi.

Original amiodaron eller generikk

I de senere år har oppmerksomheten til forskere tiltrukket de mulige konsekvensene av å erstatte den originale Cordarone med amiodarone-generikk. M.Tsadok et al. [32] i en retrospektiv studie, studerte forekomsten av skjoldbruskdysfunksjon hos 2804 og 6278 pasienter med atrieflimmer som mottok henholdsvis den opprinnelige amiodaron og generisk antiarytmisk medisin. Median dose amiodaron i begge grupper var 200 mg / dag. Hyppigheten av utvikling av skjoldbruskdysfunksjon var ikke signifikant forskjellig mellom gruppene (odds ratio 0.97, 95% konfidensintervall 0.87-1.08). Resultatene av enkelte kliniske studier og beskrivelser av tilfeller viser likevel at erstatning av det opprinnelige stoffet med generiske stoffer kan føre til tydelige endringer i nivået av det aktive stoffet og / eller dets metabolitt i blodet og alvorlige kliniske konsekvenser (tilbakefall av arytmier, arytmogene effekter og til og med død) [33]. Den største faren er den hyppige forandringen av generisk amiodaron, som kan avvike betydelig i farmakokinetiske egenskaper. J.Reiffel og P.Kowey [34] undersøkte 64 ledende amerikanske arytmologer, som ble bedt om å rapportere om de observert tilbakefall av arytmier ved erstatning av de opprinnelige anti-rytmiske legemidlene med generiske midler. Omtrent halvparten av dem observerte episoder av arytmier (inkludert ventrikulær fibrillering, ventrikulær takykardi, atrieflimmer og pre-atriell takykardi), som definitivt eller trolig var relatert til erstatning av det opprinnelige legemidlet. Totalt ble det rapportert 54 gjentakelser av arytmier, inkludert 32 tilfeller av erstatning av Cordarone med amiodaron generisk. Tre pasienter døde. I noen tilfeller ble forbindelsen mellom gjentagelse av arytmier og erstatning av det antiarytmiske legemidlet bekreftet ved gjentatt provokasjon eller analyse av serumnivåer av legemidler i plasma. Således hadde omtrent halvparten av respondentene problemer med å endre det antiarytmiske legemidlet, og i alle disse tilfellene ble det originale legemidlet erstattet med en kopi av det. Ifølge J.Reiffel [35] bør ikke antiarytmiske legemidler erstattes hos pasienter med livstruende arytmier, arytmier som kan forårsake bevissthetstanker, og i tilfeller der en økning i narkotika i blodet kan føre til en arytmogen effekt.

Skal amiodaron bli kansellert for skjoldbruskdysfunksjon?

Når det gjelder utvikling av skjoldbruskdysfunksjon, er det ønskelig å avbryte amiodaron, som i noen tilfeller kan føre til gjenopprettelse av eutyroidisme. Imidlertid er avskaffelsen av amiodaron mulig og langt fra berettiget i alle tilfeller [28]. For det første er amiodaron ofte det eneste stoffet som kan kontrollere arytmi. For det andre har amiodaron en lang halveringstid, så virkningene kan vedvare i flere måneder. Følgelig kan avskaffelsen av stoffet ikke føre til en forbedring av skjoldbruskfunksjonen og forårsake et tilbakefall av arytmen. For det tredje kan amiodaron virke som en antagonist av T3 på hjertenivå og blokkerer omdannelsen av T4 til T3, derfor kan seponering av terapi føre til økt kardial manifestasjon av tyrotoksikose. I tillegg er det ganske vanskelig å forutsi konsekvensene av utnevnelsen av et nytt antiarytmisk legemiddel til en pasient med tyrotoksikose, hvis vev, inkludert myokardiet, er mettet med amiodaron. I dette henseende er det tryggere for pasienter med alvorlige arytmier, særlig livstruende, å ikke avbryte amiodaron, men å fortsette behandlingen med dette legemidlet under behandling av skjoldbruskdysfunksjon. Anbefalingene fra den amerikanske skjoldbruskforeningen og den amerikanske sammenslutningen av kliniske endokrinologer 2011 [28] indikerte at beslutningen om å fortsette behandlingen med amiodaron i tilfelle tyrotoksikose bør gjøres individuelt etter å ha konsultert en kardiolog. Russiske eksperter, som har studert problemet med skjoldbruskdysfunksjon forårsaket av amiodaron i mange år, anser det også for hensiktsmessig å kompensere for tyrotoksikose eller erstatningsterapi for hypothyroidisme mens de fortsetter å motta amiodaron hvis det ble foreskrevet for primær eller sekundær forebygging av dødelig ventrikulær arytmi eller ved kansellering stoffet er umulig av andre grunner (noen form for arytmier som forekommer med alvorlige kliniske symptomer, som ikke kan elimineres bruk av arytmisk behandling (2). Som angitt ovenfor, i alvorlige tilfeller, hvis du trenger å gjenopprette skjoldbruskfunksjonen og ineffektiviteten av medisinering, kan thyroidektomi utføres.

Utviklingen av hypothyroidisme er ikke ledsaget av en forverring av amiodarons antiarytmiske effekt og er ikke en indikasjon på avbrytelsen, og erstatningsterapi med levothyroksin fører ikke til gjenopptakelse av hjerterytmeforstyrrelser [36]. Noen få små studier har vist muligheten for effektiv behandling av tyrotoksikose mens de fortsetter å motta amiodaron. For eksempel, S.E. Serdyuk et al. [7] stoppet ikke behandlingen med dette legemidlet hos 87% av pasientene med tyrotoksikose forårsaket av amiodaron. I disse pasientene ble gjenoppretting av euthyroidisme ledsaget av en økning i den antiarytmiske effekten av amiodaron. F.Osman et al. [37] bemerket en sammenlignbar effekt av behandling for tyrotoksikose forårsaket av amiodaron hos pasienter som fortsatte og avsluttet antiarytmisk behandling med dette legemidlet. Ifølge S.Eskes et al. [38] ble euthyroidisme oppnådd hos alle 36 pasienter med type 2-tyrotoksikose som gjennomgikk patogenetisk behandling med amiodaron. F.Bogazzi et al. [39] i en pilotstudie viste at fortsatt administrasjon av amiodaron kan forsinke restaureringen av eutyroidisme hos pasienter med type 2-tyrotoksikose, selv om dette faktum må bekreftes i tilleggsstudier.

Kompensasjon av tyrotoksikose eller erstatningsterapi for hypothyroidisme kan utføres mot bakgrunn av fortsatt administrasjon av amiodaron, dersom det ble foreskrevet for primær eller sekundær forebygging av dødelig ventrikulær arytmier, eller hvis legemidlet ikke kan avbrytes av andre grunner.

Egenskaper ved utvikling og behandling av cordaron-indusert thyrotoxikose

Når du tar dette stoffet, oppstår en spesiell type tyrotoksikose - cordaron-indusert. Denne sykdommen utgjør en viss risiko for mennesker, så det er nødvendig å ta alle nødvendige tiltak for å eliminere det.

Hvorfor virker Cordaron så sterkt på skjoldbruskkjertelen?

Den viktigste aktive ingrediensen i stoffet - amiodaron, inneholder opptil 37% jod. I en tablett er omtrent 75 mg av sporelementet. Den daglige hastigheten av jod for en sunn person varierer fra 150 til 200 mikrogram. Av dette følger at ved å ta en tablett Cordarone, leverer pasienten sin kropp med mengden av dette sporelementet, som er 500 ganger høyere enn den anbefalte daglige dosen. Men vi bør ikke glemme at ikke all jod fra stoffet blir absorbert av kroppen. Samtidig frigjøres ca. 7,5 mg uorganisk substans fra en tablett. Dette beløpet tilsvarer 50 daglige doser jod.

Vanligvis er omtrent 1200 mg amiodaron per dag foreskrevet til den gjennomsnittlige pasienten. Dette betyr at nesten ett års jodinntak når kroppen sin på en dag. Dette forklarer tilstedeværelsen av et stort antall forskjellige bivirkninger av stoffet, inkludert forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen.

Også til funksjonene i Cordaron inkluderer en lang halveringstid av sine viktigste aktive ingredienser. Det varierer fra 31 til 160 dager. Med tanke på at for å oppnå en antiarytmisk effekt, må en person ta minst 10-15 g amiodaron, mengden jod som brukes er stor.

Mekanismen for utvikling av tyrotoksikose hos pasienter som får Cordaron

Foruten det faktum at amiodaron inneholder en stor mengde jod, er molekylet i mange henseender lik tyroksin. Dette er et hormon som produseres av skjoldbruskkjertelen, som spiller en viktig rolle i normal funksjon av hele menneskekroppen. Som et resultat av å ta Cordaron i løpet av de to første ukene, er det en nedgang i T3 og T4. Dette observeres mot bakgrunnen av en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen som følge av høy jodbelastning. Men som et resultat er en slik negativ innvirkning nøytralisert. Etter en tid begynner skjoldbruskkjertelen å fungere i full kraft, og dermed unngå hypothyroidisme.

Også den negative effekten av amiodaron er forklart av blokkeringsprosessen, hvor T4 omdannes til T3 i perifere vev. Som følge av dette observeres en endring i den normale mengden av de grunnleggende skjoldbruskhormonene. For eksempel økes nivået av gratis T4 og omvendt T3, og T3 reduseres med 25%. Denne effekten opprettholdes vanligvis både under behandling med Cordaron, og etter avbestilling i flere måneder. På bakgrunn av slike endringer øker produksjonen av TSH, noe som skjer i henhold til tilbakemeldingsmekanismen som respons på en redusert konsentrasjon av T3.

Det er også verdt å merke seg at amiodaron er i stand til å blokkere forekomsten av skjoldbruskhormoner i vev og organer. Spesielt lever leve mest. En slik negativ effekt skyldes påvirkning av dezetylamidaron - et stoff som er en metabolitt av amiodaron. Det kan også ha en sterk toksisk effekt på skjoldbruskkjertelenes follikler.

Vanligvis vises en endring i nivået av TSH, T3, T4 innen noen få dager etter starten av å ta Cordaron. Men etter 10 dager er et helt annet bilde observert. Nivået på TSH, T4 og omvendt T3 er omtrent to ganger høyere, og konsentrasjonen av T3 reduseres noe. Etter 3 måneder eller en lengre periode, reduseres mengden hormoner litt. Nivået på TSH vender tilbake til normalt, T4 - bare 40% høyere enn det tillatte nummeret. Konsentrasjonen av T3 forblir utilstrekkelig eller ligger ved normens nedre grense.

Hvilke andre bivirkninger kan oppstå når du bruker Cordarone?

Utviklingen av amiodaron-indusert tyrotoksikose er ikke den eneste bivirkningen ved å ta Cordarone. På bakgrunn av behandling med dette legemidlet, er det også en risiko for utvikling:

  • hudlidelser og ulike dermatologiske problemer;
  • gastrointestinale patologier;
  • utseendet av lungeinfiltrater;
  • hypothyroidism og andre skjoldbruskkjertelproblemer.

Årsaker til tyrotoksikose

Årsakene til amiodaron-indusert thyrotoksikose er ikke fullt ut forstått. Denne sykdommen kan detekteres både hos pasienter med og uten skjoldbruskkjertelavvik. Ifølge studiene ble pasienter som ble behandlet med Cordarone med oppstått tyrotoksikose, tidligere diagnostisert med diffus eller nodular goiter (i 67% av alle tilfeller). Samtidig spiller humoristisk autoimmunitet ingen rolle i utviklingen av dette problemet.

Gitt tilstedeværelse eller fravær av skjoldbruskkjertelavvik som ble diagnostisert før du tok stoffet, utmerker du følgende typer amiodaron-indusert tyrotoksikose:

  • Type 1 Utvikler hos pasienter med de første patologiene i skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet utvikles manifestasjoner som er karakteristiske for personer som tar en lang periode med jodpreparater.
  • Type 2 Synes hos pasienter med fravær av skjoldbruskkjertel. I dette tilfellet begynner destruktive prosesser å utvikle seg aktivt i denne kroppen. Dette skyldes negative virkninger av amiodaron og dets bestanddeler. Hos slike pasienter kan hypothyroidisme ofte utvikle seg (spesielt som følge av langvarig behandling med Cordarone).
  • Blandet. Kombinerer tegn på både 1 og 2 typer tyrotoksikose.

Epidemiologi av tyrotoksikose

Sannsynligheten for å utvikle denne type tyrotoksikose er ikke avhengig av mengden amiodaron som forbrukes, men på jodmetningen av kroppen før en slik behandling begynner. Denne faktoren bestemmes ofte av pasientens område. Hvis han er i et område der det ikke er noen problemer med jodmangel, vil han mest sannsynlig ha cordaron-indusert hypothyroidisme. Ellers er jo høyere sannsynligheten for å utvikle tyrotoksikose. Også dette problemet er mer relevant for menn. Slike pasienter er vanligvis tre ganger mer enn kvinnelige pasienter.

Tyrotoksikose hos pasienter som får Cordarone kan også utvikles både i de første månedene etter starten av behandlingen og flere år senere. På grunn av det faktum at de aktive komponentene i legemidlet og dets metabolitter sakte elimineres fra kroppen og er i stand til å akkumulere i vevet, oppstår sykdommen noen ganger selv etter uttaket (over flere måneder).

Symptomer på tyrotoksikose

Når du tar Cordarone og utseendet av tyrotoksikose, vises symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen ikke alltid. Slike pasienter observere svært sjelden en økning i skjoldbruskkjertelen, økt svette og et skarpt vekttap. I dette tilfellet er symptomer som indikerer en funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet og ulike psykiske lidelser mer utviklet. Disse inkluderer:

  • hjertebanken blir hyppigere;
  • kortpustet vises, noe som er spesielt merkbart etter trening;
  • økt tretthet;
  • søvnforstyrrelser;
  • økt nervøs irritabilitet;
  • emosjonell ustabilitet.

Ved nøye undersøkelse av slike pasienter diagnostiseres takykardi. Legen registrerer også systolisk murmur, i mange tilfeller øker forskjellen i pulstrykk betydelig, og mye mer.

Hvis thyrotoksikose utvikles hos eldre, observeres svært forskjellige symptomer svært ofte. Slike pasienter er vanligvis mer hemmet, de har apati til alt som skjer, depresjon.

Diagnose av tyrotoksikose

Diagnostiser thyrotoxicosis, som er forårsaket av å ta Cordaron, kan være basert på:

  • pasientrekord. Tilstedeværelsen av en historie med skjoldbruskpatologi, utseendet av tyrotoksikose tidligere, og så videre;
  • Doppler ultralyd bildebehandling. Som et resultat av denne diagnostiske prosedyren, er det mange lidelser som indikerer patologien til skjoldbruskkjertelen;
  • scintigrafi. Det innebærer innføring av radioaktive isotoper i organismen, hvoretter et bilde oppnås fra den fremstilte stråling. Basert på denne studien er det mulig å forstå hvilken type tyrotoksikose hos en gitt person;
  • bestemmelse av hormonnivåer. Thyrotoxicosis er preget av en reduksjon i nivået av TSH og en endring i T3, T4.

Behandling av type 1-tyrotoksikose

For å eliminere thyrotoksikose, som skyldes å ta Cordarone, velges en individuell behandlingsmetode for hver pasient individuelt. Først og fremst blir type patologi og graden av negative endringer i menneskekroppen tatt i betraktning.

I mange tilfeller er store doser medikamenter med antithyroid-virkning foreskrevet for å undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. Disse inkluderer Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil og andre. Disse medisinene er akseptert til det øyeblikket da faktumet for normalisering av nivået av T4 ikke er bekreftet av laboratoriet. Med en reduksjon i konsentrasjonen av dette hormonet, reduseres også antallet brukte anti-skjoldbruskdroger. Oftest tar hele behandlingsprosessen fra 6 til 12 uker.

Vanligvis er langvarig bruk av thyrostatika indisert for pasienter som fortsetter å fortsette behandling med Cordarone hvis det foreligger alvorlige indikasjoner. I noen tilfeller anbefaler leger at de stadig tar vedlikeholdsdoser av disse legemidlene. Dette vil delvis kompensere for overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner mens du bruker Cordarone.

Behandling av tyrotoksikose 2 og blandet type

Med utviklingen av type 2-tyrotoksikose hos pasienter som får Cordarone, kommer tidligere syntetiserte hormoner inn i det menneskelige sirkulasjonssystemet. I dette tilfellet brukes glukokortikoider til behandling. Vanligvis varer behandlingsforløpet opptil 3 måneder, siden det er fare for å gjenoppta thyrotoksikose ved lavere doser av legemidlet. Hvis pasienter også utvikler hypothyroidisme, legges L-tyroksin til behandling.

Hvis sykdomsforløpet er alvorlig, som oftest er tilfellet med en blandet type tyrotoksikose, skjer terapi ved hjelp av glukokortikoider, så vel som med antithyroid-legemidler. Hvis medisinsk behandling ikke gir positive resultater, brukes kirurgisk inngrep for å fjerne det meste av skjoldbruskkjertelen. Subtotal reseksjon er også indikert dersom tyrotoksikose kombineres med nodular goiter. Denne operasjonen gjør det mulig å fullstendig eliminere thyrotoksikose og fortsette behandlingen med Cordarone.

Også i noen tilfeller ty til radioaktiv jodterapi. Denne metoden for behandling brukes når andre legemidler ikke har gitt et positivt resultat. Det er effektivt for pasienter med diffus eller nodular goiter. Positive resultater observeres dersom radioaktivt jod brukes til pasienter som bor i områder der det er mangel på dette elementet.

outlook

Cordaron er foreskrevet i nærvær av alvorlig arytmi, som er en fare for menneskelivet. Derfor er avbestillingen for å forhindre brudd på skjoldbruskkjertelen uakseptabel. Svært ofte, sammen med Cordaron, tar de medikamenter som hjelper til med å forhindre thyrotoksikose eller forenkle kurset.

Også, amiodaron og dets metabolitter forårsaker lokal hypothyroidisme. Dette fenomenet forhindrer toksiske effekter på hjertemuskelen i skjoldbruskhormoner. Etter kansellering av Cordaron forsvinner denne beskyttelsen. Derfor bør spørsmålet om å erstatte dette antiarytmiske stoffet behandles på en omfattende måte, med tanke på alle faktorer.

Forebygging av tyrotoksikose

Alle pasienter som behandles med Cordarone, må gjennomgå en grundig undersøkelse av legemet, spesielt skjoldbruskkjertelen, før behandling starter. Dette vil avgjøre sannsynligheten for komplikasjoner forbundet med å ta dette legemidlet. Forebyggende diagnose inkluderer:

  • Produsert ved palpasjon av skjoldbruskkjertelen. Bestemte om den er økt.
  • En ultralyd er foreskrevet for en grundigere undersøkelse av skjoldbruskkjertelen. Dens struktur, størrelse, tilstedeværelse av knuter eller andre formasjoner bestemmes.
  • En blodprøve er nødvendig for å bestemme nivået på TSH. Hvis konsentrasjonen av dette hormonet er normalt (fra 0,4 til 4 μIU / ml), er det ikke nødvendig med ytterligere studier. Ellers blir det tildelt tester for å bestemme nivået for TK, T4 og andre.

Etter behandlingsstart med Cordaron utføres en ny blodprøve for de viktigste skjoldbruskhormonene etter 3 måneder. Deretter overvåkes indikatorer hver sjette måned. Dette vil bidra til å identifisere eventuelle problemer relatert til funksjonen av skjoldbruskkjertelen i tide og foreskrive nødvendig behandling.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner