Foto: menneskelig endokrine system
Analyse for adrenokortikotropisk hormon (ACTH, kortikotropin, adrenokortikotropisk hormon, ACTH) utføres for å identifisere patologier i det endokrine systemet og binyrene.

Hormonet produserer jern i hjernen (hypofyse), nemlig sin frontale del. Komponenten påvirker binyrebarken slik at de produserer de nødvendige hormonene for helse: androgener, kortisol og østrogener.

Indikasjoner for analyse

Hormonnivå testen er foreskrevet for diagnostisering og behandling av sykdommer knyttet til dysfunksjon av binyrene. Overvåking av indikatorer er også nødvendig for å vurdere effekten av behandlingen av kreftpatiologier.

Hos kvinner utføres ACTH i tilfelle av menstruelle uregelmessigheter, utseendet av overdreven hårhet.

Hvilke symptomer og hendelser kan være grunnen til testing:

  • unormal pigmentering av epidermis;
  • akne (akne) hos voksne;
  • tidlig pubertet hos ungdom;
  • Cushings sykdom;
  • sykdommer i skjelettsystemet (osteoporose), samt muskel svakhet og smerte;
  • urimelig vekttap ledsaget av høyt blodtrykk
  • vanlige bouts av hypertensjon
  • alvorlig tretthet, svakhet og sløvhet i lang tid;
  • unormal kortisol i blodet;
  • overvåking av pasientens rehabilitering etter fjerning av kortikotropinomi (en neoplasma i hypofysen);
  • langsiktig medisinering (for eksempel glukokortikoid);
  • dysfunksjon av adrenal cortex;
  • overvåke effekten av behandling av kreftpasienter.

For en lege kan årsaken til å henvise pasienten til ACTH være:

  • prøve med kortikotropinfrigivende hormon;
  • endringer i kortisol;
  • mistenkt ACTH-produserende tumor.

Test med kortikotropinfrigivende hormon

I sjeldne tilfeller kan ACTH ikke bare produsere hypofysen, men også en ondartet tumor i et hvilket som helst organ. Prøver viser et høyt nivå av ACTH og kortisol. For diagnostisering av patologi foreskrevet prøve med kortikotropin-frigjørende hormon. Etter det øker enten nivået av ACTH (taler om Itsenko-Cushing sykdom) eller forblir på nivået (ektopisk produksjonssyndrom).

For å utføre testen om morgenen på tom mage, ta venøst ​​blod og måle ACTH. Deretter injiseres 100 μg kortikotropin-frigjørende hormon i venen og blod tas etter 30, 45 minutter og 1 time, og fastsetter nivået av ACTH for hver gang.

Forberedelse og levering av ACTH

Materialet til studien er blodplasma (EDTA). Derfor er det 24 timer før prosedyren nødvendig å utelukke faktorer som kan forvride resultatene av analysen. Dette er:

  • psykisk stress;
  • tretthet,
  • vektløfting, sport;
  • dårlige vaner (alkohol, røyking, giftige stoffer, energidrikker);
  • mat (10 timer før prosedyren), drikker (3-4 timer), vann 40 minutter.

Hos jenter er ACTH foreskrevet i 5-7 dager av menstruasjonssyklusen (med unntak av beredskapssituasjoner). Også, blod anbefales å donere i basalperioden (eggløsning), når nivået av hormonet når sin topp.

Det høyeste nivået av adrenokortikotropisk hormon er observert på 6-8 timer, så testen gjøres om morgenen. I tillegg kan blod for analyse tas fra kl. 18.00 til 23.00 (for eksempel ved diagnostisering av Cushings syndrom). For å spore dynamikken er det viktig at alle blodprøver tas samtidig.

ACTH normer

Standarden for ACTH-testen er en absolutt indeks på 9-46 pg / ml.

Faktorer som påvirker resultatet

  • ikke-observasjon av pasienten eller medisinsk personale av regler for utarbeidelse av prosedyren;
  • stoffinntak;
  • nylig skade eller kirurgi;
  • upassende fase i menstruasjonssyklusen;
  • pasienten har høy temperatur
  • graviditet og amming
  • ustabil mental tilstand;
  • endring av tidssone;
  • søvnforstyrrelser;
  • hemolyse (destruksjon) av erytrocytter.

ACTH forhøyet

Et overskudd av normen med mer enn 52 pg / ml kan indikere tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

  • Itsenko-Cushing sykdom. Det forekommer på bakgrunn av ulike patologier (det vanligste er hypofyse adenom). Økt jern produserer mer hormon, noe som betyr at det stimulerer overdreven produksjon av kortisol;
  • Addisons sykdom (kortisolmangel), samt medfødt adrenal hyperplasi. Med disse patologiene produserer binyrene ikke kortisol, som skifter funksjonen til hypofysen. I denne forbindelse øker nivået av ACTH kraftig;
  • paraneoplastisk syndrom. Det er en konsekvens av hypofysenes reaksjon på onkologisk dannelse i et hvilket som helst organ;
  • Nelson syndrom. Observeres hos pasienter med Cushings sykdom etter amputasjon av binyrene. Pasienten har adrenal insuffisiens, samt corticotropinom (svulst) i hypofysen, noe som øker ytelsen til ACTH;
  • syndrom av ektopisk produksjon av adrenokortikotrop hormon. I sjeldne tilfeller kan ACTH ikke bare produsere hypofysen, men også en ondartet tumor i et hvilket som helst organ. Prøver viser et høyt nivå av ACTH og kortisol. For diagnostisering av patologi foreskrevet prøve med kortikotropin-frigjørende hormon. Etter det øker enten nivået av ACTH (taler om Itsenko-Cushing sykdom) eller forblir på nivået (ektopisk produksjons syndrom);
  • tar medisiner. Kunstig litium, insulin, etanol, kalsiumglukonat, en gruppe amfetamin, etc. kan kunstig øke nivået av ACTH.

ACTH senket

Utilstrekkelig hormonproduksjon er forbundet med følgende prosesser:

  • sekundær hypokorticisme. Når hypofysen er nedsatt (utilstrekkelig produksjon av ACTH) forekommer atrofi av binyrene (mangel på kortisolsyntese). Det kan være funksjonsnedsettelse og andre kjertler i det endokrine systemet;
  • Itsenko-Cushing syndrom. Nivået av adrenokortikotropisk hormon minker i nærvær av en ondartet svulst i binyrene. Det er forskjellig fra Cushings sykdom ved at det foreligger overdreven produksjon av kortisol og som et resultat en reduksjon i produksjonen av ACTH ved hypofysen;
  • godartede svulster i binyrene. Tumorer i dette tilfellet utfører funksjonen til et organ og produserer ekstra kortisol, noe som reduserer nivået av ACTH;
  • tar stoffer av glukokortikoidgruppene, kryptoheptadin.

Dekryptering av resultatene av studien utføres av en endokrinolog konsultering med en onkolog og en kardiolog.

ACTH - kortikotropin, eller adrenokortikotropisk hormon. Generell informasjon og forhold til kortisol

Denne sykdommen er en spesialitet: Endokrinologi.

1. Hva er ACTH?

ACTH er et hormon, en analyse som lar deg kontrollere statusen for hypofysen og binyrene. ACTH produseres av hypofysen. Binyrene klager på ACTH i blodet og produserer kortisol, som hjelper kroppen din med å håndtere stress. Kortisol er et viktig hormon, så blodnivået skal overvåkes. Når kortisolnivåene er forhøyet faller ACTH-nivåene, og omvendt.

Kortisol- og ACTH-nivåene endres i løpet av dagen. Som regel er hormonet ACTH forhøyet om morgenen (fra 6 til 8 om morgenen) og avtar med 6 om kvelden. Hvis legen ønsker å kontrollere nivået av ACTH, måles det om morgenen og kvelden. Kortisolnivåer kontrolleres vanligvis sammen med ACTH.

2. Hvorfor kontrollere nivået av ACTH?

Unormalt lavt eller høyt nivå av hormonet ACTH kan være et tegn på sykdommer i hypofysen og binyrene. Hvis du har forhøyet kortisol og redusert ACTH, eller omvendt, så er tilfellet i binyrene. Hvis både ACTH og kortisol senkes, er hypofysen årsaken. Forhøyede nivåer av ACTH er problemer med hypofysen eller en lungesvulster.

3. Hvordan lage og analysere?

Hvordan forberede man seg på analysen av ACTH?

Du kan ikke spise, drikke, stresse deg selv og trene i 10-12 timer før blodinnsamling.

Hvis legen ønsker å måle toppen av kortikotropin i blodet, må testene gå om morgenen, hvis legen ønsker å vite det laveste nivået, da - om kvelden.

Hvordan analyseres ACTH?

ACTH-testen utføres etter å ha tatt blod fra en blodåre. Blodprøver fra en blodåre utføres i henhold til en standardprosedyre.

4. Risiko for analyse og hva kan forhindre testen?

Risikoen ved ACTH-analyse

Hvis du tar en blodprøve for ACTH, kan de mulige risikoene bare knyttes sammen med blodsirkulasjonen fra en blodåre. Spesielt utseendet på blåmerker på stedet for blodprøvetaking og betennelse i venene (flebitt). Varm komprimerer flere ganger om dagen vil spare deg for flebitt. Hvis du tar blodtykkende legemidler, er blødning ved punkteringsstedet mulig.

Hva kan forhindre testen?

Grunner til at du ikke vil være i stand til å ta en kortikotropin test inkluderer:

  • Ta kortikosteroidmedikamenter, østrogen, spironolakton. Amfetamin og insulin kan også påvirke testresultater, hvoretter cortisolnivåene økes.
  • Alkohol eller rusmiddelforgiftning.
  • Graviditet eller menstruasjon hos kvinner.
  • Fysisk eller følelsesmessig stress.

Hva er verdt å vite?

Dekryptering av ACTH-resultater er vanskelig fordi for mye kan påvirke utfallet. I noen tilfeller kan du bli bedt om å donere blod igjen.

HORMONER I HYPOPHISIS- OG ADRENALSYSTEMET (immunokjemiske blodprøver)


HORMONER I HYPOPHISISK- OG ADRENALSYSTEMET

► CORTISOL

Definisjonen av den daglige profilen K er vist ved diagnosen Cushings syndrom: En økt daglig profil (daglig produksjon) av kortisol er typisk for Cushings syndrom av en hvilken som helst opprinnelse.

► ALDOSTERON

Den fysiologiske rollen til A er reguleringen av elektrolyttbalanse og vedlikehold av væskevolum og blodtrykk. Og øker resabsorpsjonen av natrium og klor i nyrene, og samtidig øker utskillelsen av kaliumioner i dem. påvirker utskillelsen av hydrogenioner, er involvert i regulering av fortynning og konsentrasjon av urin.

Nivået på sekresjon A bestemmes av aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, konsentrasjonen av natrium og kalium i plasma, nivået av ACTH. Med en reduksjon i nyreblodstrømmen, en reduksjon av det ekstracellulære væskevolumet, en reduksjon i venøs tilbakegang til hjertet og en reduksjon av natrium i nyrene, aktiverer og stimulerer dette sekretet. Hyperkalemi stimulerer og hypokalemi undertrykker aldosteronproduksjon. Økningen i nivået av ACTH fører bare til en kortsiktig økning i sekresjon A.

A forårsaker en økning i reabsorpsjonen av natrium og klor, aktivering av amilorid-følsomme natriumkanaler og Na-K-ATPase. Som et resultat er det opprettholdelse av natrium og klor i kroppen, en reduksjon i utskillelsen av væske i urinen, parallelt er det en økning i utskillelsen av kalium. Overflødig A fører til hypokalemi, metabolsk alkalose, natriumretensjon og økt utskillelse av kalium i urinen. Dette er klinisk manifestert av arteriell hypertensjon, muskelsvikt, kramper og parestesier, hjertearytmi.

Under normale forhold er nivået A i blodet hovedsakelig avhengig av mengden natrium som leveres med mat, og kroppens posisjon (horisontal eller vertikal). Nivå A er minimal om morgenen og i hvilestilling og maksimum i andre halvdel av dagen og i oppreist stilling. Redusert inntak av natrium (salt) fører til økning i A-nivå, og økt forbruk til en reduksjon i konsentrasjonen. Med alderen reduseres plasma A.

► primær hyperaldosteronisme (Kona syndrom), oftest forårsaket av adenom i den glomerulære sonen i binyrene (opptil 62% av alle observasjoner).

► sekundær hyperaldosteronisme, forårsaket av økt reninaktivitet. Denne tilstanden er ofte forbundet med kongestiv hjertesvikt, levercirrhose med dannelse av ascites, nyresykdom, hyperkalemi, giftose hos gravide kvinner.

Differensiell diagnose av primær og sekundær hyperaldosteronisme: i primær aldosteronisme observeres en økning i A-nivå kombinert med lav plasma renin aktivitet; og i sekundær aldosteronisme observeres vanligvis en økning i A-konsentrasjon kombinert med høy plasma reninaktivitet.

► Redusert reninproduksjon på grunn av nyrebeskadigelse (hyporeniemisk hypoaldosteronisme), spesielt hos diabetikere.

► Addisons sykdom (kronisk insuffisiens av binyrene på grunn av primær skade på tuberkulose, autoimmun patologi av binyrene, amyloidose, etc.) er ledsaget av en reduksjon i A-nivå og en økning i plasma-reninnivået.

Hypoaldosteronisme ledsages av hyponatremi, hyperkalemi, redusert kaliumutskillelse i urinen og økt utskillelse av natrium, metabolsk acidose og hypotensjon.

Mange stoffer kan endre produksjonen av A (direkte eller indirekte). Adrenerge antagonister, angiotensinkonverterende enzymhemmere og diuretika (spesielt spironolakton - veroshpiron) har maksimal effekt - disse legemidlene bør avbrytes (hvis mulig) før studien. Den korrekte tolkningen av testen kan også påvirke bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, østrogen, heparin.

► primær aldosteronisme forårsaket av aldosteron-utskillende adrenal adenom (Cohn syndrom);

► pseudoprim aldosteronisme (bilateral adrenal hyperplasi);

► sekundær aldosteronisme misbruk av avføringsmidler og diuretika, hjertesvikt, levercirrhose med dannelse av ascites, nefrotisk syndrom, idiopatisk cyklisk ødem, Bartter syndrom, hypervolemi forårsaket blødning og ekstravasasjon, hyperplasi av juxtaglomerulære apparat i nyrene med kaliumtap og vekstretardasjon; renal hemangiopericytom produserende renin; varme stress, graviditet; midtre og sentrale luteale faser av menstruasjonssyklusen; etter 10 dager med fasting; i kronisk obstruktiv lungesykdom;

► medfødt skrumplever i leveren

► i mangel av hypertensjon, Addisons sykdom, isolert aldosteronisme forårsaket av reninmangel;

► i nærvær av hypertensjon, overdreven utsöndring av deoksykortikosteron, kortikosteron eller 18-oksydoksoksykortikosteron, Turners syndrom (i 25% av tilfellene), diabetes, akutt alkoholforgiftning;

► Økt bruk av natriumklorid (bordsalt);

► hypertensjon av gravide kvinner;

► RENIN / ANGIOTENZIN - I

P produseres fra prorenin av juxtaglomerulære celler i veggene av arteriolene i nyreglomeruli, hvorfra det kommer inn i blodet og lymfene. Dannelsen av P stimuleres ved å redusere blodstrømmen i nyrearteriene og hyponatremien. Innholdet av P i blodet har en daglig rytme og avhenger av kroppens stilling (vertikal eller horisontal).

Selv om syntetiseringsstedet P kan tilskrives hormoner, er det ikke et ekte hormon, siden det ikke har et bestemt organ eller vev som et mål for sin virkning, men påvirker proteinet som sirkulerer i blodet - angiotensinogen. Naturen til virkningen av P er ganske uvanlig: mens mange hormoner aktiverer visse enzymer, er P selv et proteolytisk enzym. P er således et enzym iboende av sin virkning og et hormon ved overføring fra cellene der den dannes. Sekresjonen av P styres i stor grad av den tradisjonelle endokrine tilbakemeldingsmekanismen.

Angiotensinogen utskilles av leveren og er et prohormon. Under påvirkning av P angiotensinogen omdannes til biologisk inaktive angiotensin I, som videre under innvirkning av angiotensin-omdannende enzym blir aktiv ingrediens - angiotensin-II (gipertenzin, angiotonin). Angiotensin-II har en utprøvd vasopressor effekt og er en spesifikk regulator av biosyntese av aldosteron av binyrene.

Spekteret av de fysiologiske funksjonene til angiotesin-gruppen er svært bredt. Angiotensiner som er involvert i reguleringen av ikke bare blodtrykket og renale filtreringsprosesser og vann-elektrolyttmetabolismen, men også i reproduktiv funksjon, mange prosesser på generalisert natur (stress, alkohol motivasjon, aggressiv oppførsel), nootropisk antall prosesser. Angiotensiner er involvert i syntese eller frigjøring av en rekke andre fysiologisk aktive forbindelser - hormoner, katecholaminer.

► diagnose av hypertensive forhold

► hypokalemi (differensial diagnose av primær og sekundær hyperaldosteronisme);

► diagnose av ektopisk reninproduksjon (for kreftpatologi, ledsaget av arteriell hypertensjon).

► Med sekundær aldosteronisme:

1. hypertensiv tilstand (nyre sykdom med alvorlige eller ondartet hypertensjon, renal parenchymal lesjoner, renin-utskillende tumor, hypertensjon forårsaket av orale prevensjonsmidler, pheochromocytoma, renal hemangiopericytoma);

2. Edematøse normotensive tilstander (hepatitt, cirrhosis, nephrosis, kongestiv hjertesvikt);

3. Hypokalemiske normotensive tilstander (hyperplasi av juxtaglomerulære celler, Bartters syndrom, andre nefropatier med tap av natrium eller kalium, fordøyelsessykdommer med tap av elektrolytter).

► Uten sekundær aldosteronisme:

1. Adrenokortisk insuffisiens

2. Hypokalemi (næringsmiddel).

► Medisinering: kaptopril, klorpropamid, diazoksid, enalapril, østrogener, hydralazin, lisinopril, minoxidil, nifedipin (unge pasienter), nitroprussid, orale prevensjonsmidler, kaliumsparende diuretika (amilorid, spironolakton, triamteren, etc.), Tiaziddiuretika (bendroflumetiazid, klortalidon).

Nedgang i konsentrasjon

► Med binyrens sykdom:

Hypertensiv tilstand (primær aldosteronisme, binyreadenom indusert eller idiopatisk aldosteronisme pseudoprime - vanligvis bilateral adrenal hyperplasi, glukokortikoid undertrykkelse aldosteronisme, adrenal kreft med mineralocorticoid overskudd, adrenal defekt enzymer med overdreven utskillelse av andre mineralkortikoider).

► Uten binyrene sykdom:

1. Hypertensive forhold (essensiell hypertensjon med lav reninaktivitet, hos enkelte pasienter med parenkymal nyresykdom, Liddl syndrom, pseudohyperaldosteronisme, inntak av lakris (lakris) eller mineralokortikoid);

2. Normotensive tilstander (parenkymal nyresykdom, autonomisk lidelse i tilfelle hypotensjon assosiert med endring i kroppsstilling, pasienter med ekstern nyre, adrenerge blokkater, hyperkalemi).

3. Medisinering: beta-adrenerge blokkere (f.eks propranolol), angiotensin (når det administreres cc) aspirin, Carbenoxolone, klonidin, deoksykortikosteron, guanetidin (pasienter med normal saltfattig diett) indometacin, lakris, metyldopa, innføring av kalium, prazosin, reserpin.

Anbefalinger: 2-4 uker før studien, er det nødvendig å avbryte bruken av legemidler som kan påvirke resultatene (diuretika, antihypertensive stoffer, orale prevensiver, lakrisedikamenter). Spørsmålet om avskaffelse av narkotika bestemmes av den behandlende legen. Når du utfører forskning på bakgrunn av medisinering, bør du forsikre deg om å indikere hvilke stoffer du har tatt.

► ADRENOKORTIKOTROPISK HORMONE

ACTH er et polypeptid fremstilt av basofile celler i den fremre hypofysen. Syntesen og sekresjonen av ACTH styres av hypotalamhormonet kortikotropinfrigivende hormon (CRH, kortikotropin-frigjørende faktor, corticoliberin).

ACTH påvirker syntesen og utskillelsen av glukokortikoider: kortisol, kortison, kortikosteron (samt små mengder androgener og østrogener). Underveis kan det øke syntesen av progesteron, androgen og østrogen i binyrene. I noen grad påvirker ACTH syntesen og utskillelsen av mineralokortikoider: deoksykortikosteron og aldosteron (øker følsomheten til den glomerulære sonen i binyrene til stoffer som aktiverer aldosteronproduksjonen). ACTH er imidlertid ikke den viktigste regulatoren for syntese og sekresjon av aldosteron - hovedmekanismen er renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

ACTH stimulerer hovedsakelig syntesen av kortisol, hvis reserver i binyrene er ubetydelige, i mindre grad kontrollerer frigjøringen av dette hormonet i blodet. I fettvev stimulerer ACTH nedbrytningen av fett, absorpsjonen av aminosyrer og glukose av muskelvev. ACTH stimulerer frigjøringen av insulin fra p-celler i pankreasen, forårsaker hypoglykemi.

ACTH har melanocytstimulerende aktivitet: det er i stand til å aktivere overgangen av tyrosin til melanin, stimulerer hudpigmentering.

I en liten grad øker ACTH syntesen og utskillelsen av katecholaminer av binyrens medulla.

ACTH opprettholder binyrens masse på et normalt nivå. I høye konsentrasjoner og lengre tids påvirkning av ACTH bevirker en økning i størrelse og masse binyrebark (spesielt deres kortikalsjiktet), økte kolesterol aksjer, askorbinsyre og pantotensyre i adrenal cortex, dvs. en funksjonell hypertrofi av binyrebarken.

ACTH høyde: Addisons sykdom; Itsenko-Cushing sykdom (hypofyse av hypofyse) ektopisk ACTH syndrom; basofile hypofyse adenom; medfødt adrenal insuffisiens; ektopisk KRG-syndrom (hypersekretjon av hormon-kortiko-frigjørende kortikoliberin); traumer; postoperative forhold; Nelson syndrom; viril syndrom; medisinering (metopiron, ACTH (injeksjon), insulin).

Reduksjon i nivået av ACTH: hypofyseinsuffisiens; Itsenko-Cushing syndrom assosiert med binyretumorer; kortisol-produserende binyretumorer; medisinering (glukokortikoider)

ACTH (adrenokortikotropisk hormon) i blodprøven: rate, abnormaliteter og årsaker

Cortikotropin er et peptidhormon som produserer den fremre hypofysen. Dette tropiske hormonet har andre navn, mer vanlig, for eksempel - adrenokortikotrop hormon, adrenokortikotropin, men oftest er det betegnet med forkortelsen ACTH. Nesten alle navnene på dette biologisk aktive stoffet har de samme røttene, hentet fra det latinske språket: adrenalis - adrenal, cortex - bark, tropos - retning. For informasjon: Tropisk hormon, er tropin et hormon som realiserer sin fysiologiske funksjon ved å stimulere produksjon og frigjøring av hormoner fra endokrine kjertler, eller gjennom en bestemt (tropisk) effekt på bestemte vev og organer. Dermed er virkningen av adrenokortikotropin rettet mot binyrene.

Binyrene er små endokrine kjertler av liten størrelse, plassert over nyrene (som navnet antyder), som produserer (under påvirkning av ACTH) biologisk aktive stoffer (hormoner), regulerer metabolske prosesser (mineraler, elektrolytter), blodtrykk, dannelse av seksuelle egenskaper og funksjoner.

Som mange hormoner kan ACTH tilskrives de "unge" biologisk aktive stoffene. På 1920-tallet oppdaget forskerne bare at hypofysen på en eller annen måte påvirker binyrens funksjon, nemlig: det stimulerer produksjonen av hormoner fra deres cortex. Det var imidlertid først i begynnelsen av 50-tallet (1952) at forskere fra forskjellige land til slutt etablerte forholdet mellom hypofysen, hypothalamus og binyrene. Da ble det endelig bevist at sekretjonen av kortikotropin (anterior hypofysehormonhormon) er under kontroll av den bakre delen av hypothalamus, som gir frigivelsesfaktorer og regulerer hypofysfunksjonen (frigjør aktivering av dannelsen av ACTH, og statinene tvert imot hemmer produksjonen).

Studien av alle disse komplekse interaksjonene ga grunn til å kombinere dem til et hypotalamus-hypofysen-adrenal-system, som er sentralnervesystemets kompetanse, som ble grunnlaget for utviklingen av ny vitenskapelig nevroendokrinologi.

ACTH og dens hastighet

Hastigheten av ACTH i blodet varierer fra 10,0 til 70,0 ng / l (referansedata).

Imidlertid, som for andre laboratorieindikatorer, er referanseverdiene for ulike laboratorier ikke alltid sammenfallende, og frekvensen kan variere:

  • Fra 6 til 58 pg / ml;
  • Fra 9 til 52 pg / ml;
  • Mindre enn 46 pg / ml;
  • I alternative enheter - fra 2 til 11 pmol / l;
  • Har andre grenser.

Det skal bemerkes at frekvensen for kvinner og menn, så vel som for barn, i prinsippet er den samme. Men fortsatt er grensene for normale verdier noe avhengig av kjønn i den forstand at hormonet i visse perioder av livet kan avvike uten noen patologi. På noen måter påvirker menstruasjon og graviditet nivået av ACTH i blod, og selv om disse fysiologiske forholdene endrer indikatoren litt, bestemmer endokrinologen tidspunktet for blodprøver for kvinner, med tanke på disse forholdene. Vanligvis, i fravær av graviditet, er testen utført på 6-7 dagers syklus, om nødvendig, studier av adrenokortikotropin i blodet av gravide kvinner, betingelsene og testtiden bestemmes også av legen, han er også engasjert i dekoding.

Effekten av ACTH på syntese av binyrene

Adrenokortikotrop hormon, for produksjonen av hvilken den fremre hypofysen er ansvarlig, er et peptid bestående av 39 aminosyrerester.

Produksjonen av dette biologisk aktive stoffet kontrolleres av frigjørende faktor for hypothalamus (kortikotropin-frigjørende hormon), og deretter dannet ACTH tar rollen som en kontroller for produksjon av binyrene av glukokortikoider, inkludert stresshormon kortisol (kortisol har i sin tur også effekt på sekretjonen av ACTH - ved tilbakemeldingsmekanismen).

Det skal bemerkes at ACTH samtidig har en dominerende effekt på produksjonen av glukokortikoider, påvirker samtidig andre biologisk aktive stoffer, stimulerer sekresjonen av mineralokortikoid og kjønnshormoner og øker innholdet i blodet.

Effekten av adrenokortikotropisk hormon kan imidlertid ikke forbli uten en reaksjon fra binyrene, fordi dens (cortex) hormoner (tilbakemekanisme) i sin tur styrer frigjørelsen av ACTH i blodet. Adrenokortikotropin fremmer opphopningen av kolesterol og vitaminer (C og B5), og ved å stimulere syntesen av aminosyrer og proteiner skapes også betingelser for veksten og dermed en økning i størrelsen på disse endokrine kjertlene. Funksjonell hyperaktivitet, på grunn av overdreven stimulerende effekt av adrenokortikotropin og en økning i kortikalaget, fører til en økning i innholdet av binyrene i blodet. Mer størrelse - flere hormoner.

I mellomtiden kan økt frigivelse av kortiksidene i blodet, stimulere rollen til den fremre hypofysehormonet under visse omstendigheter (alvorlige skader, operasjoner, alvorlig stress) være årsaken til dannelsen av et godartet tumor-kortikalt adenom.

Analyse, bestemmelse av nivået av ACTH

Studien av adrenokortikotrop hormon utføres hovedsakelig dersom binyrene mistenkes for utilstrekkelig arbeid, for eksempel i differensialdiagnosen av ulike forhold som antas å være forbundet med nedsatt funksjonelle evner hos disse endokrine kjertlene:

  1. Bestemmelse av primær eller sekundær karakter av binyrebarksvikt;
  2. Cushings sykdom og syndrom;
  3. Symptomatisk (sekundær) hypertensjon - arteriell hypertensjon, forårsaket av patologi av organer som påvirker nivået av blodtrykk;
  4. Behandling med glukokortikoider i lang tid;
  5. Svakhet, tretthet, kronisk tretthetssyndrom;
  6. Andre sykdommer som krever differensial diagnose.

I tillegg utføres en blodprøve som utfører adrenalkjertelenes adferd i andre patologiske forhold:

  • Nelson syndrom (en sykdom som oppstår i kronisk form og er ledsaget av binyrebarksvikt på grunn av en hypofysetumor);
  • Addison sykdom;
  • Adrenoleukodystrofi (en genetisk bestemt patologi preget av akkumulering av fettsyrer og progressiv skade på binyrene);
  • Ektopiske svulster.

Blodprøven for ACTH er i prinsippet ikke forskjellig fra andre tester av denne typen. Pasienten kommer til laboratoriet tidlig om morgenen på tom mage, med mindre endokrinologen har gitt andre anbefalinger. Sport, morgenkjøring, ulike fysiske aktiviteter på kvelden før prøvetaking er utelukket.

Hos kvinner blir valget av serum for studien gjort på 6-7 dagers menstruasjonssyklus, siden det ikke har vært noen annen indikasjon fra den behandlende legen. I andre tilfeller (diagnose av Cushings sykdom), finner legen det riktig å studere indikatorene som er valgt om kvelden (tilleggstester).

Dekoding analyse

Når deklarerer resultatene av analysen, kan patologien mistenkes med en økning i innholdet av ACTH med 1,5 ganger eller mer. Andre faktorer er tatt i betraktning uten å feile, først og fremst: tiden for serumprøvetaking, siden adrenokortikotropin, som mange adrenalhormoner (for eksempel kortisol, forresten, adrenokortikotrop hormon stimulerer sekresjon) er daglige variasjoner karakteristiske:

  • De høyeste nivåene av kortikotropin i blodet observeres om morgenen (fra 6 til 8 timer);
  • Om kvelden (i området 21-22 timer) er konsentrasjonen av ACTH derimot minimal.

For å oppnå en tilstrekkelig komparativ vurdering over tid (når deklarerer analysen), er det nødvendig å holde seg til samme tidsperioder for blodprøvetaking.

Det hypotalamus-hypofysiske adrenalsystemet og andre faktorer som kan påvirke sekresjonen av kortikotropin, blir ikke forsømt:

  1. Forandring av tid og klimasone, hvorefter frekvensen vil returnere til normal fra 1 til 1,5 uker;
  2. Eventuelt stress som kroppen er utsatt for (betyr ikke bare en følelsesmessig tilstand, men også fysisk lidelse);
  3. Den inflammatoriske prosessen med smittsom og annen natur (frigjøring av cytokiner aktiverer systemet ovenfor).

I slike tilfeller vil tilbudet av en rekke reaksjoner som fremkaller orden i kroppen (tilpasning) overta sluttproduktet av hypotalamus-hypofysen - stresshormonet (kortisol). En økning i innholdet av kortisol i blodet vil "berolige" kortikotropinfrigivende hormon og adrenokortikotropin, det vil si at det vil redusere produksjonen.

Endringen i verdiene av ACTH i blodet

Fysiologisk er adrenokortikotrop hormon litt forhøyet i kvinners blod under svangerskapet, men i de fleste tilfeller indikerer en økning i innholdet av ACTH patologiske forandringer i kroppen. Således gir et økt nivå av kortikotropin følgende sykdommer:

  • Medfødt adrenal insuffisiens;
  • Itsenko-Cushings sykdom (hypofyseproduksjon av adrenokortikotropin);
  • Itsenko-Cushing hypothalamus-hypofysesyndrom med sin karakteristiske liten avvik fra normindikatoren (ACTH) og en samtidig økning i innholdet av kortisol i blodplasmaet;
  • Cushings syndrom, forårsaket av produksjon av hormonetumorer fra andre steder (ektopisk produksjon, som er typisk for paraneoplastisk syndrom eller for bronkogen lungekreft);
  • Addisons sykdom (primær adrenal insuffisiens) med sin karakteristiske økt syntese og frigjøring av adrenokortikotropin i blodet;
  • Behandling av Nelson syndrom, Cushings syndrom og andre endokrine lidelser ved kirurgi (bilateral adrenalektomi - fjerning av binyrene på begge sider);
  • Dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper for tidlig, assosiert med effekten av androgener - mannlige kjønnshormoner (adrenal virilisme);
  • Ektopisk cortico-frigjørende hormonsyndrom (CRG syndrom);
  • Betingelser etter alvorlige skader og kirurgiske inngrep;
  • Virkningen av individuelle legemidler: intravenøs og intramuskulær administrasjon av løsninger av selve hormonet, bruk for diagnostiske formål (vurdering av binyrens funksjonelle evner) metopiralon (Su-4885);
  • Postinsulin hypoglykemi (reduksjon i blodsukker på grunn av insulin).

I mellomtiden, i studien av blod hos noen pasienter, kan det reduseres et redusert nivå av adrenokortikotropisk hormon. Dette skjer hvis det er:

  1. Primær insuffisiens av ACTH-produksjon ved den fremre hypofysen, forbundet med en signifikant dysfunksjon av kjertelen (tap av funksjonelle evner er ca. 90%);
  2. Sekundær svikt av adrenokortikotropinproduksjon i den fremre hypofysen på grunn av sykdommer i hypothalamus;
  3. Sekundær undertrykkelse av hypofysenes funksjonelle kapasitet (anterior lob) på grunn av høy produksjon av glukokortikoider av kortisolsekreterende svulster (binyrebarkkarcinom, kortikal adenom);
  4. Inhibering av kortikotropinsekresjon av svulsten i forbindelse med bruk av kryptoheptadin;
  5. Bruk av injeksjonsløsninger av glukokortikoidhormoner.

I medisinsk praksis brukes funksjonstester for å skille forskjellige tilstander og årsaker til deres utvikling. For eksempel hemmer administrasjon av store doser dexamethason oppløsning av adrenokortikotropin og stresshormon kortisol i Cushings sykdom, men dette gjelder ikke for adenom og binyrene kreft, så vel som kortikotropin-produserende svulster av annen lokalisering (ektopisk produksjon).

Adrenokortikotropisk hormon (ACTH)

Adrenokortikotropisk hormon (ACTH) er et hormon som produseres i hypofysens fremre lobe (adenohypofyse). Det regulerer dannelsen og frigjøringen av glukokortikoid adrenalhormoner (kortisol, androgener og østrogener i mindre grad) inn i blodet, og opprettholder en konstant masse binyrene.

Kortisolreserver i kroppen er små, slik at ACTH kontinuerlig stimulerer dannelsen på grunnlag av tilbakemelding: Når konsentrasjonen av kortisol i blodet reduseres, øker dannelsen av ACTH i hypofysen, begynner den dannelsen av kortisol. Med tilstrekkelig kortisol i blodet, reduserer syntesen av ACTH.

Produksjonen av ACTH påvirkes også av hypothalamusens frigjørende faktorer. Derfor er reguleringen av fysiologiske prosesser utført i kroppen ved hjelp av et enkelt hypotalamus-hypofyse-adrenal-system.

De viktigste biologiske effekter av adrenokortikotropisk hormon:

  • stimulering av kortisol dannelse;
  • akselerere nedbrytningen av fett i fettvev;
  • insulinsekretjon fra beta celler i bukspyttkjertelen og senke blodsukkernivået;
  • stimulering av absorpsjon av aminosyrer av musklene;
  • økt hudpigmentering.

Halveringstiden for hormonet i blodet er 3 til 8 minutter, men i løpet av denne korte perioden faller den til binyrene og øker dannelsen av glukokortikoider i dem, spesielt kortisol. Sekretjonen av ACTH avhenger av tidspunktet på dagen: Maksimal konsentrasjon av hormonet i blodet observeres fra 6 til 8 am, minimum 21-22 timer. Endring av tidssoner slår hormonformasjon, kroppen tar en uke for å gjenopprette sin vanlige rytme. Dannelsen av hormonet endres også under stress: en uttalt følelsesmessig opplevelse forstyrrer den daglige rytmen, dannelsen av ACTH øker. Og allerede en halv time etter eksponering for den irriterende faktoren, øker nivået av kortisol i blodet, og mekanismer for tilpasning til stressende situasjoner utløses.

Øk nivået av ACTH i blodet, graviditet, emosjonell over-stimulering, smertereaksjon, feber, intens fysisk anstrengelse og kirurgiske operasjoner.

Indikasjoner for analyse

Tretthet med mindre psykisk og fysisk anstrengelse.

Differensiell diagnose av primær og sekundær adrenal insuffisiens.

Differensiell diagnose av arteriell hypertensjon.

Forberedelse for studien

På dagen før studiet avbrytes intensiv fysisk aktivitet (idrett).

En dag før du tar blod til analyse, bør man ikke drikke alkoholholdige drikker, man bør ikke røyke i 1-2 timer.

Hos kvinner utføres analysen på 6-7 dagers menstruasjonssyklus.

Blodet til analyse tas tidlig om morgenen, helst opptil 8 timer (gitt maksimal syntese av ACTH fra 6 til 8 timer).

Ved å sammenligne analysen av dynamikken, er det nødvendig å sikre at de utføres på samme tid på dagen.

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Det er tillatt å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

20 minutter før undersøkelsen skal pasienten være i en tilstand av fullstendig fysisk og følelsesmessig fred.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 46 pg / ml.

Øk:

  1. Addisons sykdom (primær adrenal insuffisiens, hvor dannelsen av ACTH øker på grunnlag av tilbakemelding).
  2. Itsenko-Cushing sykdom (overdreven produksjon av ACTH ved hypofysen, forårsaker hyperfunksjon av binyrene og deres økning på begge sider).
  3. Ektopisk ACTH-syndrom (svulster i bronkiene, tymus, eggstokkene, bukspyttkjertelen, produserende ACTH).
  4. Tilstand etter skade eller kirurgi.
  5. Tilstand etter fjerning av begge binyrene (behandling av Nelson syndrom).
  6. Medisinering: injeksjoner av ACTH, metopyron.

redusert:

  1. Itsenko-Cushing-syndromet (binyrens svulst, hvor overskudd av kortisol hemmer produksjonen av ACTH i hypofysen).
  2. Forringet produksjon av ACTH i hypofysen i sykdommer i hypothalamus eller dysfunksjon av hypofysen selv.
  3. Medisinering: glukokortikoider.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmålene. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, vennligst les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse, informasjon tatt fra offentlige kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for skade eller skade som du måtte ha lidd av tilgang eller manglende tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser med hensyn til arbeidsplanen til klinikker, deres kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha påført fra å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere avvik og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, blant annet med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig til å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning for innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, for å helt eller delvis endre innholdet, for å gjøre endringer i brukeravtalen. Slike endringer gjøres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du anerkjenner at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som reklame".

Kortisol. Adrenokortikotropisk hormon (ACTH)

ACTH (adrenokortikotropisk hormon) er et hypofysehormon som stimulerer syntesen og utskillelsen av binyrebarkhormoner.

Cortisol er et adrenalhormon som er involvert i mange metabolske prosesser, produseres aktivt som følge av kroppens respons på sult eller stress. Derfor kan en økning eller reduksjon indikere både kroppens respons på stress og sykdommer i binyrene.

  • Mengden hormoner i blodet avhenger av tiden på dagen, da det er en daglig rytme av sekresjon (hormonsekresjon).
  • Blod for hormonanalyse skal doneres om morgenen på tom mage.
  • På dagen før analysen skal ikke ta alkohol, bør du også unngå økt fysisk anstrengelse og stressende situasjoner.
  • Det anbefales å ikke røyke i en time før testen.
  • En uke før analysen er det nødvendig å slutte å ta hormonelle stoffer.

Forhøyet kortisol snakker om patologi i systemet av hypothalamus-hypofysen-binyrene. Itsenko Cushing syndrom er en av de sykdommene der forhøyet kortisol er bestemt.

Identifisering av den sanne årsaken til forhøyet kortisol medfører visse vanskeligheter, siden i tillegg til adrenal- og hypofysesykdommer med hypothalamus, kan en økning i blodkortisol observeres som et sekundært symptom under slike forhold som: fedme, diencephalsyndrom, diabetes, leverskade, alkoholisme.

For å skille Itsenko Cushings syndrom fra andre årsaker som øker kortisol, er det nødvendig å utføre visse tester og tester, samt bruk av maskinvarediagnostiske metoder. Basert på pasientens undersøkelse og klager ble først nivået av kortisol og ACTH i blodet bestemt. Men nylig er definisjonen av disse indikatorene ansett som uinformativ, siden det er mange faktorer som forvrenger de sanne tallene.

Innholdet av kortisol kan være ca 5-23 μg / 100 ml (eller i SI-enheter på 140-640 nmol / l).

Normen for kortisol i henhold til RIA-metoden: 250-750 nmol / l om morgenen, 55-350 nmol / l om kvelden.

ACTH-hastigheten i henhold til RIA-metoden er 10-50 pg / ml.

Forhøyede nivåer av kortisol indikerer forekomsten av hyperkortisolisme, men indikerer ikke årsaken som forårsaket den. En del av dette hjelper definisjonen av ACTH.

  • Hvis ACTH er lav, kan adrenal sykdom eller en overdose av glukokortikoid medisiner foreslås.
  • Hvis ACTH er høy, kommer tanken på en sykdom i hypofysen eller binyrene.

Men noen ganger er resultatene av å bestemme ACTH og kortisol tvetydige, og muligens selv i det normale området. For å nøyaktig bestemme kilden til syntese av hormoner, utføre stimuleringstester, inkludert prøver med dexametason: små og store.

Essensen av prøven er som følger: Normalt dexamethason, når injisert, undertrykker binyrene, og hvis en økt kortisol er forårsaket av en autonom tumor, vil denne undertrykkelsen ikke forekomme. Dette skyldes at binyrene virker autonomt, og ingen effekter reduserer sekresjonen av kortisol. Liten dexametasonforsøk utføres som følger: om morgenen ved 8-9 timer bestemmes det av grunnlinjen av kortisol i blodet. På 24 timer (om natten) på samme dag, tas 1 mg dexametason. Ved 8-9 am neste dag er nivået av kortisol i blodet igjen bestemt. Normalt og i tilfelle av overdosering av glukokortikoidmidler, så vel som i funksjonell hyperkortik, reduseres kortisolnivået med mer enn 2 ganger.

Hvis forhøyet kortisol vedvarer, betyr dette at det er en utdanning som syntetiserer kortisol av seg selv. Det kan være:

  • Hypofyse adenom (Itsenko Cushings sykdom),
  • Binyrebortikosteron (Itsenko Cushing syndrom),
  • Ektopisk ACTH-syndrom.

Å skille mellom disse sykdommene er en stor dexametason test. I motsetning til de små, tar en stor dexametason-test 8 mg dexametason. I Itsenko Cushings sykdom, reduseres kortisolnivåene med mer enn 50% fra grunnlinjen, og det er ingen slik reduksjon i binyrene kortikosteroider og ved ektopisk ACTH-sekresjon.

For å finne ut hvor kilden til økt sekresjon av kortisol, brukes også instrumentelle metoder for forskning. Dette innebærer en MR i hodet for å oppdage hypofysenes patologi, samt å oppdage binyretumorer, CT og MR i binyrene.

For å identifisere komplikasjonene ved eksponering for forhøyet kortisol med Itsenko Cushings syndrom utføres følgende:

  • Røntgen ryggraden for brudd og tegn på osteoprose,
  • Studien av blodelektrolytter (K, Na, Cl),
  • diagnostiske tester for påvisning eller refusjon av steroid diabetes mellitus.

Vær oppmerksom! Hormoninnholdet kan være helt individuelt og indikerer ikke nødvendigvis forekomsten eller fraværet av sykdommen. De endelige konklusjonene om resultatene av blodprøver for hormoner kan kun utføres av en lege. Norm og hormoner - et svært viktig aspekt i hver persons liv. Velsigne deg!

Les om hormonfrekvenser:

Aktg og kortisol

ACTH i medisin står for adrenokortikotrop hormon. Ofte er pasienter foreskrevet for å donere blod for ACTH.

Hva er han?

Produksjonen av et slikt hormon skyldes kjertlene (hypofysen), som ligger i den menneskelige hjerne. At den direkte påvirker binyrene, stimulerer aktivt produksjonen av kortisol og andre nødvendige komponenter. Pasienten sendes for å gjennomgå analyse for ACTH med sannsynligheten for problemer og sykdommer i binyrene, for tidlig påvisning av brudd. Også, anbefaler leger sterkt å bli omanalysert etter operasjonen, for å utelukke gjentatte tilfeller av sykdommen.

I hvilke tilfeller skal testes for ACTH?

  • konstant svakhet og tretthet;
  • hyppige hopp i blodtrykk;
  • etter operasjon for en hypofyserum;
  • i nærvær av kortisol i blodet i små eller for store mengder;
  • i tilfelle bekreftelse eller mistanke om Cushings sykdom.
  • En kardiolog, en generalpraktiser, en onkolog og en endokrinolog kan utstede en henvisning til en blodprøve.

Regler for å følge før analyse.

Blod på ACTH må doneres på tom mage. Dagen før analysen, bør du ikke drikke alkohol og noen medisiner. Fjern også ekstern irritasjon og unngå overspenning og stress. Sterke røykere må avstå fra dårlige vaner (noen få timer før ACTH). Å overholde alle disse anbefalingene, er det mulig å dypere og korrekt bestemme tilstedeværelsen av feil og problemer med produksjonen og mengden hormoner i hypofysen. Ellers må ACTH gjenopprettes mer enn en gang.

Hvor kan jeg ta analysen?

Du kan ta en blodprøve for adrenokortikotrop hormon i spesialiserte endokrinologilaboratorier. Bare her er det nødvendig utstyr for den moderne generasjonen av utenlandsk produksjon.

Etter at resultatene er klare, bør du umiddelbart søke råd fra spesialister. Bare de, på grunnlag av en blodprøve for ACTH, vil kunne velge riktig behandling og foreskrive den nødvendige behandlingen.

Hva viser en ACTH-analyse?

Adrenokortikotropisk hormon utskilles av den fremre hypofysen. Det stimulerer produksjonen av kortisol i binyrene. Også dette stoffet stimulerer produksjonen av androgener, i normale mengder påvirker ikke produksjonen av aldosteron.

Bestemmelse av ACTH i blodet

Nivået av ACTH i blodet kan reduseres betydelig med økende produksjon av kortisol. Med Itsenkos Cushing-syndrom dannes et kortikosteroid, noe som gjør at kortisolnivået stiger. Også i dette syndromet er det en kraftig økt funksjonell aktivitet av hypofysen.

Bestemmelsen av ACTH i blodet er også nødvendig for diagnostisering av det ektopiske produksjonssyndrom av et slikt hormon. Dette skjer som et resultat av utviklingen av en farlig kreft. Det fører til en betydelig økning i mengden ACTH i blodet.

Ved differensialdiagnose kan legen anbefale til pasientene å gjennomgå en test med kortikotropinfrigivende hormon. Hvis Itsenko syndrom utvikler seg i kroppen, så etter administrasjon av dette hormonet i blodet, er det en signifikant økning i konsentrasjonen av ACTH. I ikke-hipofysiske tumorer forblir nivået av ACTH nesten det samme.

Til slutt skal denne blodprøven brukes ved diagnose av Nelson syndrom. Med en slik sykdom er det observert forekomst av en svulst i hypofysen, og derfor øker antall ACTH jevnt.

Studien brukes også til slike formål:

  • for å bestemme binyrebarkdysfunksjonen (samtidig med å bestemme produksjonen av kortisol);
  • med det formål å differensial diagnose av et stort antall patologier assosiert med nedsatt produksjon av hormoner produsert i hypofysen;
  • å overvåke behandlingen av svulster (inkludert etter kirurgisk fjerning;
  • i diagnosen av ACTH-produserende svulster;
  • etter fjerning av en hypofysetumor.

Analysen av ACTH (adrenokortikotropisk hormon) har en referanseverdi på opptil 46 pg per milliliter blod. Hva viser en ACTH-analyse? I tilfelle en økning i nivået av dette hormonet, kan følgende patologier mistenkes hos en pasient:

  • primær insuffisiens av binyrene
  • medfødt adrenal hyperplasi;
  • Itsenko Cushing syndrom;
  • ektopisk utslippssyndrom ACTH;
  • Nelson's sykdom;
  • paraneoplastisk syndrom;
  • forhold etter skader og operasjoner;
  • adrenal virilisme type.

I tillegg viser analysen slike grunner for økningen av ACTH i blodet som bruk av syntetiske analoger av slikt hormon, amfetamin, kalsiumglukonat, insulin, metopyron, vasopressin, alkohol, syntetiske analoger av østrogen, glukokortikosteroid-legemidler, legemidler som inneholder litium. Økt ACTH forekommer under kroniske stress, overdreven fysisk anstrengelse, andre forhold som påvirker mengden hormoner negativt.

Når et lavt nivå av ACTH oppdages, kan legen mistenke at pasienten har slike problemer:

  • sekundær adrenal insuffisiens;
  • kreft i cortex av dette organet;
  • svulster plassert i binyrene
  • svulster som bidrar til produksjonen av kortisol.

Resultatet av analysen kan påvirkes av tilstander som menstruasjon, stress, graviditet. Legen tar vanligvis hensyn til visse faktorer før pasienten diagnostiseres. Effektiv behandling vil avhenge av den.

ACTH hormon test

Mange pasienter vet ikke hvordan å donere blod på ACTH, hva slags undersøkelse. For analyse blir blod tatt fra en blodåre ved bruk av en standardprosedyre. Tilordnet analysen av hormonet ACTH om morgenen.

For at en slik undersøkelse skal vise nøyaktige resultater, må du følge disse retningslinjene:

  • Gi blod bare på tom mage (de siste 8 timene spiser ikke noe);
  • dagen før blodinntaket skal pasienten slutte å ta alkoholholdige drikkevarer og slutte å bruke medisinen (unntatt de legemidlene som må konsumeres i henhold til indikasjoner);
  • Det er forbudt å være nervøs før du tar blod (stresset forverrer merkbart resultatene av undersøkelsen);
  • tre timer før eksamen skal avstå fra røyking.

Når testet med kortikotropinfrigivende hormon, tas blod til undersøkelse ved å bruke samme fremgangsmåte. Deretter administreres 100 mikrogram kortikotropinfrigivende hormon intravenøst ​​intravenøst ​​til pasienten. Etter en halv time, 45 minutter og en time, blir blod tatt fra venen igjen. Blodprøven for ACTH viser at denne undersøkelsen viser mange alvorlige patologier, og selve prosedyren må være nøye forberedt.

Noen pasienter vet ikke hvor de skal ta en ACTH-test, hva det er. Den er laget i spesialiserte diagnostiske sentre i store byer. De bruker moderne analysatorer som kan gi maksimal nøyaktighet av resultatene.

ACTH: Analysekostnaden kan variere avhengig av byen, laboratoriet. Den gjennomsnittlige kostnaden for en slik undersøkelse i russiske byer er om lag 800 rubler. Noen klinikker tar lavere priser på sine tjenester, men dette betyr ikke at kvaliteten og effektiviteten til en slik analyse vil bli lavere.

I Moskva og St. Petersburg kan prisen på blodprøver for ACTH avvike vesentlig fra nummeret som er spesifisert tidligere, og i enkelte sentre går det til og med 2,5 tusen rubler. Dette påvirkes av ulike faktorer: klinikkens prestisje, beliggenheten i et bestemt område av byen. Før du donerer blod, må du spørre om kostnadene ved en slik undersøkelse. Du kan finne vurderinger om klinikken og prosedyren på Internett.

I de kommunale klinikkene gjør en så kompleks og dyre eksamen ikke. For å oppfylle alle anbefalingene fra legen, må du gå til en klinikk i en annen by. Før du planlegger turen, er det viktig å vurdere alle nyansene som er forbundet med forberedelsene til undersøkelsen. Spesielt gjelder det matinntaket, eliminering av stressfaktoren etc. Eventuelle avvik i legenes anbefalinger kan være årsaken til feil diagnose.

Norm ACTH

Dette hormonet er produsert i hypofysenes fremre lobe og er viktig for hele organismenes harmoniske arbeid.

ACTH-norm i blod av kvinner

Normen hos kvinner varierer fra 9 til 52 pg i en milliliter. Hormonets funksjoner er varierte.

  1. Stimulerer produksjonen av protein, som er nødvendig for produksjon av en tilstrekkelig mengde av hormon binyrene.
  2. Økt kortisolsyntese. Norm hormon ACTH sier at kortisol er produsert nok. Cortisol gir et rush av blod til musklene, øker mengden sukker i blodet, kjemper mot manifestasjoner av allergier, har en utbredt analgetisk effekt. Samtidig oppdager det også slike negative effekter som en reduksjon i immunsystemets aktivitet, senker kroppsvekten ved å øke nedbrytningen av proteiner, senker prosessene for fordøyelse, tarmmotilitet.
  3. Påvirker syntesen av aldosteron.
  4. Leder til en økning i antall androgenforløpere. ACTH hormon, normen hos menn som er mer, sier at produksjonen av kjønnshormoner er betydelig redusert, som er full av seksuell dysfunksjon.
  5. Økt kolesterol syntese.
  6. Stimulerer aktiviteten til melanocytter.
  7. Forbedrer virkningen av peptidhormoner - prolactin, somatotropin, vasopressin.

Kjønkjertlene er ikke følsomme overfor det aktuelle hormonet. Dette betyr imidlertid ikke at hvis analysen av ACTH er normen hos kvinner endres, så er det ingen effekt på reproduktiv funksjon. Tross alt bidrar det til utvikling av andre biologisk aktive stoffer, der den reproduktive funksjonen vil avhenge. ACTH er normen hos kvinner etter alder - et bord som viser endringen i dette viktige stoffet avhengig av hvor gammel pasienten er. Det viser seg at ACTH er det samme for menn og kvinner, uansett alder.

ACTH-norm hos kvinner etter alder kan ikke observeres under noen forhold. Dette skjer for eksempel i hypofysetumorer. ACTH-frekvenser hos barn er vanligvis konstant, men i noen tilfeller (for eksempel med utvikling av de samme svulstene) kan uønskede prosesser i kroppen observeres.

Overflødig hormon undergraver alle metabolske prosesser i menneskekroppen. Og dette skjer selv i tilfeller der ACTH er forhøyet, er kortisol vanlig. Manifestasjonen av forhøyet adrenokortikotropisk hormon slik.

  1. Karakteristisk endring i pasientens utseende. I dette tilfellet er det store mengder fett på magen, i ryggen, ansikt og nakke.
  2. Dannelsen av den såkalte climacteric hump.
  3. Tynning av lemmer.
  4. Reddening av ansiktet (ofte det oppnår en karakteristisk cyanotisk farge).
  5. Utseendet til alvorlig akne, strekkmerker på magen eller lårene, edderkoppårene.
  6. Økt hjertefrekvens, brystsmerter og andre symptomer assosiert med nedsatt funksjon av dette viktige systemet.
  7. Redusere arbeidet med immunitet og hyppige forkjølelser forbundet med dette.
  8. "Utvasking" av kalsium fra beinvev, som kroppen reagerer med økt beinfraghet og hyppige brudd.
  9. Veksten av blodsukker, som sikkert kan føre til utvikling av diabetes hos mennesker. Parallelt er det en økning i insulinresistens, slik at selv om en tilstrekkelig mengde insulin blir observert i blodet, vil pasienten fortsatt oppleve hyperglykemi.
  10. Øke antall mannlige kjønnshormoner. Hos kvinner kan dette gjenspeiles i økt og intensiv vekst av hår over labia, menstruasjonssyklusen (noen ganger menstruasjon kan noen ganger være fraværende), redusere libido. Slike kvinner kan ikke bli gravid på grunn av uorden i arbeidet med kvinnelige kjønnshormoner.
  11. Barn har en forandring i seksuell utvikling. I jenter manifesteres det av redusert vekst av brystkjertlene, en reduksjon i størrelsen på labia, en økning i klitoris størrelse, hårvekst i armhulene, pubis og akselerert vekst. I tillegg kan jenter starte sine perioder tidlig (det er tilfeller når de starter før åtte år.

Det er også en kortsiktig økning i nivået av adrenokortikotropisk hormon. Dette er en normal reaksjon på ytre stimuli. Det er ikke farlig for mennesker.

Det er også en annen endring i nivået av ACTH-hormon: frekvensen for kvinner kan reduseres. Samtidig reduseres intensiteten av metabolske prosesser betydelig. Tegn på dette fenomenet er som følger.

  1. Økt pigmentering (den såkalte bronsykdommen). Området nær brystvorter, ytre kjønnsorganer og hudfeller er mest skarpere mørkere.
  2. Vekttap (noen ganger 10 kilo og enda mer.
  3. Fordøyelsessykdommer. Det manifesterer seg i forstoppelse, atrofi i magen, redusert appetitt, kvalme, smerte i bukregionen.
  4. Senking av blodsukker (mens vev blir svært følsomme for insulin. Etter å ha spist, opplever disse pasientene dårlig helse i flere timer.
  5. Fallet i blodtrykket (det skyldes et brudd på metabolske prosesser).
  6. Alvorlig psykisk funksjonsnedsettelse. På grunn av dette, en kvinne lider av depresjon, hukommelsessvikt, likegyldighet, sløvhet, psykose, hennes motoriske aktivitet er kraftig redusert.
  7. På grunn av hypogonadisme er det mangel på sexhormoner. Dette kan manifesteres ved fravær av menstruasjon, hypoplasi av kjønnsorganene.

ACTH-analysene økte. Årsakene.

  1. Itsenko-Kushigna sykdom. Som regel begynner å utvikle seg etter utviklingen av adenom i hypofysen. En økning i kjertelen oppstår, og følgelig skjer en aktiv produksjon av hormonet.
  2. Addisons sykdom. Denne sykdommen er preget av medfødt adrenal hyperplasi. Adrenal cortex er ikke i stand til å produsere kortisol. For å gjenopprette balanse, er det en forbedret produksjon av ACTH ved hypofysen.
  3. Nelson syndrom. Kan oppstå etter operasjon i binyrene.
  4. Bruk av medisinske stoffer. Blant dem: insulin, kalsiumglukonat, etanol, litium, etc.
  5. Forhøyede priser observeres når kroppens ukarakteristiske reaksjon på en svulst (malign) som ligger i noen av organene. Vanligvis i lungene, nervesystemet eller bukspyttkjertelen.
  6. Noen ganger er produksjonen av kortisol på grunn av en svulst i et annet organ. For dette blir analysen sendt inn to ganger (den andre gangen på 40-60 minutter). Dermed viser det seg den sanne årsaken til avviket. Hvis CGT øker sykdommen i hypofysen, hvis svulsten ikke endres.

Hvis ACTH-nivået er kort redusert hos kvinner, er det ikke farlig for livet.

ACTH-analysene økte. Årsakene.

ACTH nivåer kan enten være oppblåst eller lavt. I alle fall er dette til en viss grad et avvik fra normen. Derfor bør du nøye forstå de mulige årsakene til bruddet og gjenopprette en stabil produksjon av kortisol i binyrene.

  1. Formasjon av godartede svulster.
  2. I Itsenko-Cushing-syndromet kan det være både økning i hormonet og en reduksjon i ytelsen.
  3. Patologi i hypofysen påvirker også reduksjonen i ACTH. Atrofi av binyrene oppstår, på grunn av at den nødvendige syntesen ikke forekommer ordentlig.
  4. Godkjenning av glukokortikoider og kryptogentadin.

Sheehans syndrom er en lidelse forbundet med hypofyseinsuffisiens, utryddelsen av en del av hans celler. Dette kan skyldes et stort blodtap under fødsel eller på grunn av abort. Patologi er også referert til som postpartum hypofyseinfarkt.

Sykdommen utvikler seg gradvis, dets manifestasjoner er forbundet med mangel på hypofysehormoner.

Hva er hypofysen

Hypofysen er liten, størrelsen på fingerenes spik, den avrundede form av jern, aktiviteten av denne er ekstremt viktig. Den befinner seg i benlommen i skallen, på den nedre overflaten, i en spesiell terminologi kalt den tyrkiske salen.

Hensikten med hypofysen

Oppgaven av denne kroppen er produksjon av hormoner involvert i metabolske og reproduktive prosesser. Det skjer på denne måten: de kjemiske forbindelsene som hypofysen produserer beveger seg langs blodbanen og stimulerer aktiviteten til endokrine kjertler, og de syntetiserer sine egne hormoner for det koordinerte arbeidet i hovedkroppsystemene. Øk konsentrasjonen av disse hemmelighetene, i sin tur, undertrykker produksjonen av hypofysehormoner. Dette er hvordan det endokrine systemet er regulert.

Det er to hovedgrupper av hormoner utsatt av hypofysen:

  • Vekst, som gir veksten av en person i sin ungdom,
  • Regulatory, de koordinerer syntesen av seksuelle sekresjoner, eggstokkene, binyrene, skjoldbruskkjertelen.

Uten hypofysehormoner er arbeidet i disse organene derfor umulig.

Hypofysen er delt inn i tre lobes fremre, midtre og bakre. Den fremre syntetiserer tropiner som stimulerer funksjonen til de endokrine organene.

Hvordan er hypofysen forbundet med blodtap under fødsel, abort og etterpå?

Siden aktiviteten til dette organet er direkte relatert til blodsirkulasjonen, er det svært følsomt overfor mangelen. En kraftig reduksjon i blodsirkulasjonen i hypofysen kan føre til oksygen sult eller til og med til nekrose.

Under graviditeten er størrelsen på kvinnens hypofyse fordoblet, og krever derfor mer intensiv blodtilførsel, men det øker ikke. Det er fare for at hypofysene ikke får den riktige mengden næringsstoffer. Og hvis fødselsprosessen eller avslutningen av graviditeten er komplisert ved massiv blødning, når en kvinne mister mer enn en liter blod, er det en rimelig risiko for hevelse og celledød av hypofysen, det vil si Sheehan syndrom.

Skjema for syndromet

Eksperter identifiserte denne sykdommen i slutten av det nittende århundre, men han fant bare vitenskapelig begrunnelse bare i slutten av det siste århundre. Vitenskapsmannen, hvis navn heter denne sykdommen, har definitivt knyttet faren for betydelig blodtap under arbeid og skade på endokrine sykdommer.

Senere utpekte eksperter tre om alvorlighetsgraden av sykdomsformen.

  • Mild form for uttalte hormonelle lidelser har ikke.
  • Når det er moderat alvorlig, er det tegn på hypothyroidisme (mangel på skjoldbruskhormon).
  • Alvorlig form for uttalt hypothyroidisme er den eneste som er diagnostisert av legen, mens symptomene i de to foregående er vanligvis forbundet med trøtthet i postpartum. Diagnosen er laget på grunnlag av anamnese og en reduksjon i nivået av visse hormoner i blodet.

Hypofysen regulerer således funksjonen til endokrine kjertler gjennom tropiske hormoner. Dette skyldes det faktum at blodet aktivt sprer tropen over alle kroppssystemer. Hvis blodstrømmen ikke er mettet og blodstrømmen er utilstrekkelig, oppfatter kjertlene ikke hjernens signaler. Denne inkonsekvensen er farlig både for hypofysen, hvor patologien, kalt Sheehan's syndrom, utvikler seg, og for alle menneskelige organer som helhet.

Lær om hvilket nivå av dette hormonet i kroppen, kan du bruke analysen. Videre har et viktig sted i utnevnelsen av denne analysen den rette forberedelsen for den. Blod er tatt fra en vene og alltid på tom mage. Det er strengt forbudt å drikke alkohol dagen før en slik analyse, ellers kan det påvirke resultatene av undersøkelsen.

Lav ACTH, hvordan å øke

Forverring av adrenal insuffisiens og ACTH er sammenhengende. Legg merke til at et lavt nivå av ACTH er mye mindre vanlig enn en høy. Imidlertid, i det og i et annet tilfelle, bør en slik tilstand behandles. Dette gjelder også tilfeller der kroppen har lave nivåer av ACTH med vanlig kortisol.

ACTH senket: årsaker

Denne tilstanden skjer i slike tilfeller.

  1. Binyreinsuffisiens.
  2. Akutt eller kronisk nyresvikt.
  3. Itsenko-Cushing sykdom.
  4. Sekundær svikt av kortikosteroidhormoner (det skjer som en komplikasjon av sykdommer i hypofysen).
  5. Ulike patologier i arbeidet med de endokrine organer.
  6. Underernæring (hovedsakelig ACTH-mangel oppstår med anoreksi og en kvinnes fascinasjon med strenge dietter med begrenset ernæring).
  7. Hvis pasientens ACTH senkes, kan årsakene skyldes bruk av visse stoffer, alkohol og så videre.

Mangel på ACTH kan bare bestemmes av lege. Dette krever spesielle kliniske studier.

De viktigste manifestasjonene av en slik hormonell ubalanse er:

  • uttalt vekttap, ofte uten tilsynelatende grunn, når dietten forblir den samme;
  • søvnforstyrrelser;
  • økt tretthet, forutsatt at fysisk anstrengelse forblir liten;
  • svette (merk den økte svetteformingen om natten);
  • muskel svakhet;
  • muskelkramper, kramper;
  • epileptiske anfall
  • økning i bryststørrelse hos menn.

Hvordan øke ACTH redusert?

For denne moderne vitenskapen har et bredt spekter av muligheter. Valget av behandlingstaktikk avhenger hovedsakelig av årsaken til binyreinsuffisiens. Målet med behandlingen er å normalisere hormonmangel, erstatte mangel på biologisk aktive stoffer, eliminere årsaken til sykdommen.

Å adressere årsaken til binyreinsuffisiens er som følger:

  • effektiv behandling av tuberkulose (og for dette formålet bruker de en integrert tilnærming med utnevnelse av svært effektive anti-tuberkulose medisiner, fysioterapi prosedyrer, etc.);
  • effektiv behandling av sopppatologier (pasienten må være engasjert i behandling av fot sopp, candidiasis og andre patologier);
  • terapeutiske tiltak rettet mot å bli kvitt syfilis;
  • antitumorbehandling av hypofysen (hvis det er patologier i hypofysen;
  • kirurgisk fjerning av andre svulster.

Ofte, når alle terapeutiske prosedyrer gjennomføres, opprettholder pasienten hypokorticisme. I slike tilfeller foreskrives pasienten livslang erstatningsterapi, noe som betydelig forbedrer pasientens tilstand. Men hvis han ikke er oppmerksom på doktors anbefalinger, vil sykdommen forverres igjen.

Behandling av primær binyresykdom består i bruk av glukokortikosteroidmedikamenter. Vanligvis behandles behandlingsregimen av legen individuelt. For mild hypokorticisme brukes kortison og hydrokortison. Ved utprøvde lidelser er det nødvendig å kombinere Prednisolon, Cortisone acetat, mineralokortikoider (som deoksykortikosterontrimetiacetat, DOXA).

Slike terapi vil være effektive hvis pasientens blodtrykk er normalisert, vil han gjennomgå hyperpigmentering av visse områder av kroppen, og kroppsvekten vil begynne å øke. Med effektiv behandling, forbedrer pasientens tilstand betydelig, dyspepsi forsvinner, og fordøyelsen normaliseres. Et viktig sted i terapi har eliminering av anoreksi, normalisering av motoraktivitet for å forhindre utvikling av muskelsvikt.

Ved sekundær adrenal insuffisiens, bør bare behandling med glukokortikosteroider utføres. Dette skyldes at selv om ACTH er lav, blir aldosterondannelsen bevaret. Hvis noen stressfaktorer oppstår, økes dosen av glukokortikosteroider flere ganger. Under svangerskapet er en liten økning i ACTH kun tillatt i andre trimester.

Anabole steroider kan brukes til både menn og kvinner. I en adissonisk krise vises det:

  • rehydrering (en isotonisk løsning av natriumklorid brukes til opptil to liter per dag, en 20 prosent glukoseoppløsning;
  • erstatningsterapi med hydrokortison og lignende stoffer;
  • symptomatisk behandling av alle patologier som førte til dekompensering av binyrebarksvikt.

Forutsatt at alle terapeutiske tiltak er tilordnet riktig, er prognosen for sykdommen gunstig. Behandlingskorreksjon er indikert for hyppige eksacerbasjoner. Personer med kronisk binyreinsuffisiens må registreres hos en endokrinolog.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner