Den vanligste autoimmune sykdommen i det endokrine systemet er skjoldbruskkjertelen AIT og kronisk form (HAIT), så hva er det? AIT er en forkortelse for autoimmun tyroiditt. I de senere år har pasienter under 15 år, i hvilke utviklingen av patologi er rask og aggressiv, blitt mer utsatt for skjoldbruskkjertelen skjoldbruskkjertelen. Faren for sykdommen er fraværet av symptomer i de primære stadiene og utseendet av hypothyroid syndromet i sistnevnte, i de fleste tilfeller, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i hele kroppen.

Årsaker til

Det var en oppfatning at den lave årsaken til jod i miljøet blir årsaken til sykdommen. For øyeblikket er det bevist at dette er bare en av grunnene og ikke er den viktigste. Den viktigste faktoren i utviklingen av sykdommen er medfødt dysfunksjon av immunsystemet. Den vanlige funksjonen av immunsystemet skyldes kampen mot fremmede celler i kroppen uten å påvirke "slektninger". Den immunimmune responsen til immunsystemet innebærer aggressiv oppfatning av egne celler. Hva er denne sykdommen? Dette er kroppens syntese av antistoffer mot egne skjoldbruskkjertelceller og dens langsomme ødeleggelse, noe som fører til dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og mangelen på hormoner som produseres av det, det vil si hypothyroidisme mot bakgrunnen av AIT. Den kroniske formen av sykdommen kan forårsake et immunitetsangrep på TSH-reseptorene, noe som vil føre til en blokkering av produksjonen. Slike endringer vil føre til skjoldbruskdysfunksjon og akselerere utviklingen av hypothyroid syndromet.

Deteksjon av autoimmun tyroiditt hos kvinner er flere ganger høyere. Dette skyldes det mer intense arbeidet med hormonalt system i det rettferdige kjønn, på grunn av den sykliske syntese av sexsteroider og eggstokkinhibin.

Sykling gjør det kvinnelige hormonelle systemet mer utsatt for ulike belastningsbelastninger og negative miljøfaktorer.

Nedenfor er de viktigste faktorene som påvirker utviklingen av patologi:

  1. Stressstater, kronisk søvnmangel, følelsesmessige sammenbrudd. Slike faktorer svekker skjoldbruskkjertelen og gjør den mer mottakelig for ulike systemiske prosesser.
  2. Hormonbehandling. HRT (hormonutskiftningsterapi) i behandlingen av det kvinnelige genitourinære systemet og under IVF, på grunn av hormonelle forandringer, kan ofte føre til utseende av et autoimmunt angrep på skjoldbruskkjertelen og styrke hypothyroidism forårsaket av AIT.
  3. Farlig overflødig av jod i kroppen, som følge av medisinering. Systemforholdene er forbedret, og i noen tilfeller forårsaket av overskudd av jod.
  4. Usystematisk bruk av antivirale legemidler uten medisinsk tilsyn. I løpet av behandlingen av slike alvorlige sykdommer som kroniske leversykdommer, foreskrives systemiske prosesser i hjernen ofte følgende stoffer:

Interferon, monoklonale antistoffer, cykloferon, amiksin.

Manglende observasjon av bruken kan føre til utvikling og forverring av allerede eksisterende systemtilstander, inkludert HAIT.

Symptomer og utviklingsstadier

Det første stadiet er scenen av eutyroidisme. Denne perioden er forårsaket av normalisering av hormonell bakgrunn, på grunn av lavere produksjon av hormoner og gradvis reduksjon i skjoldbruskhormoner som allerede er utgitt i blodet i det foregående stadium. I de fleste tilfeller er symptomene på stadiet av eutyroidisme fraværende. Men prosessene for destruksjon av vev i immunsystemet stopper ikke, derfor fysiologisk, er dette stadiet forårsaket av utseende og utvikling av nodulære formasjoner og cyster i skjoldbruskkjertelen. Størrelsen på det endokrine organet kan variere i hvilken som helst retning eller undergår generelt ingen endringer.

Den andre er scenen av hypothyroidisme. Det ødeleggende arbeidet i immunsystemet fører til følgende resultater: volumet av funksjonelt vev slår katastrofalt opp til å være tilstrekkelig til å opprettholde selv den nødvendige minimums mengden thyroxin og triiodothyronin i kroppen. Gitt at de spiller en stor rolle i kroppens metabolske prosesser, kan hypothyroid-scenen føre til svært alvorlige konsekvenser.

Symptomer og tegn på AIT i denne fasen er uttrykt som følger:

  • depressive og apatiske tilstander;
  • rask tretthet selv ved lave belastninger;
  • minneverdigelse;
  • vektøkning og hevelse i ekstremiteter, på grunn av svekket metabolsk prosesser og vann-salt ubalanse;
  • frysninger;
  • tørr hud og symptomer på hyperkeratose på albuens og kneleddets hud;
  • skjøthet av hår og negler;
  • uregelmessige perioder, svekket produksjon av sexsteroider, på grunn av forstyrrelser av hormonalt bilde, som kan føre til manglende evne til å bli gravid og tidlig overgangsalder;
  • Pusteproblemer under bevegelse og anstrengelse;
  • lavere puls, mot bakgrunnen av en økning i lavere blodtrykk;
  • en økning i blodkolesterolet, som kan forårsake komprimering og tap av elastisitet i arterielle karene i hjerte muskel og hjerne, utseendet på plakk og plakk på vegger av kar, som er et tegn på atherosklerose;
  • brudd på metabolske prosesser, som påvirker nesten alle organer og kan forårsake utseende av ulike sykdommer eller forverring av eksisterende.

diagnostikk

Diagnosen av AIT kan ikke etableres basert bare på de observerte symptomene. Ultralyd og kliniske studier av hormoner og antistoffer er nødvendige for å fastslå den sanne tilstanden i skjoldbruskkjertelen.

Kliniske studier inkluderer:

  1. Bestemme tilstanden for cellulær immunitet. Dette er nødvendig for å oppdage endringer i immunresponsen og bestemme naturen deres. En slik analyse er konkludert med å bestemme forholdet mellom T-hjelper og T-suppressorer i kroppen. Når vi mottar verdien mer enn 2, kan vi snakke om autoimmune prosesser i det endokrine systemet.
  2. Bestemme mengden av antistoffer. Studien er utført for å bestemme den autoimmune aktiviteten i skjoldbruskkjertelen. Denne patologien er preget av et høyt innhold av antistoffer mot skjoldbrusk peroxidase og tyroglobulin. Og jo flere av dem, jo ​​mer intense de patologiske prosessene og jo høyere sannsynligheten for hypothyroidisme.
  3. Bestemmelse av tilstanden av thyroksin (T4), trijodtyronin (T3) og TSH. Resultatet av analysen vil vise om det er forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Høye nivåer av TSH indikerer et lite antall T3 og T4 (det vil si skjoldbruskdysfunksjon), siden de er omvendt relaterte.

Resultatene oppnådd med ultralyd kan gi en ide om tiden som er gått siden starten av patologien og graden av strukturelle endringer i det endokrine organet.

Tegn på ECHO, som kan bedømmes ved forekomst og utvikling av sykdommen, er som følger:

  • punktreduksjon av ekkogenitet;
  • nedsatt blodgass;
  • noder og cyster i vevet;
  • heterogen struktur.

Avhengig av scenen og alvorlighetsgraden av autoimmun tyroiditt av skjoldbruskkjertelen, kan behandlingen være medisinsk, kirurgisk og inkludere eksperimentelle teknikker som datamaskinrefleksbehandling.

Narkotika terapi

I den første fasen av sykdomsutviklingen er medisinering kontraindisert på grunn av hypertyreosestatusens natur og usikkerheten i tidsrammen.

Dette valget av medisiner på grunn av behovet for å opprettholde det ønskede nivået av thyroksin, triiodtyronin og kalsenin, som stadig faller. Det vil si at det er en kamp med symptomatologi, og ikke med selve sykdommen, siden behandling av autoimmune forstyrrelser ikke er mulig med medisinering. Mangelen på behandling med medisiner er manglende evne til å reparere vev, noe som fører til at det hele tiden er nødvendig å ta medisiner, og i noen tilfeller øke doseringen.

Det er ingen konsensus blant leger om tidspunktet for behandlingsstart med medisiner. Noen endokrinologer er fortaler for en "vent-og-se-holdning", det vil si at de bare observerer pasienten i løpet av de to første stadiene, mens den tredje allerede foreskriver narkotika. Andre forsett forårsaker starten på tredje etappen.

Kirurgisk behandling

Slike behandlinger er angitt i tilfeller av en sterk økning i skjoldbruskkjertelstørrelsen eller om nødvendig fjerning. Det skal huskes at aktiviteten til systemprosessene etter sletting ikke bare vil redusere, men vil også øke. Pasienten etter kirurgi, som regel, "kjøper" hypothyroid syndromet for resten av livet.

Eksperimentelle teknikker

Som en alternativ behandling kan man benytte datamaskinreflexologi, lavintensitets laserterapi, fototerapi metoder. For noen pasienter bidrar disse teknikkene til å lindre, og noen ganger forbedre tilstanden. Men de gir ikke 100% garanti for utvinning.

Interessant: Hva er skjoldbrusk AIT?

Spørsmålet - skjoldbruskkjertelen AIT, hva det er - innebærer i utgangspunktet ikke så mye et transkripsjon av begrepet (autoimmun tyroiditt), men en forståelse av årsakene. Det ville være mer riktig å stille spørsmålet hvorfor oppstår autoimmun skjoldbruskkjertel av skjoldbruskkjertelen?

Dessverre er en klar forklaring av autoimmune sykdommer ennå ikke tilgjengelig for leger. Essensen av autoimmune sykdommer er at av en eller annen grunn begynner cellene i immunsystemet å angripe cellene i sin egen organisme, oppfatter dem som fremmede. I dette tilfellet innebærer skjoldbruskkjertelen AIT at angrepet falt på skjoldbruskcellene.

Begrepet i seg selv inneholder en tautologisk sving. AIT er en autoimmun tyroiditt. Skjoldbrusk er i utgangspunktet en betennelse i skjoldbruskkjertelen. Derfor høres uttrykket AIT av skjoldbruskkjertelen som "olje av olje".

årsaker

Ifølge innbyggerne ligger årsakene til denne sykdommen i forverringen av den økologiske situasjonen, særlig i den radioaktive bakgrunnen. Dette er bare delvis sant. Stråling er bare en av faktorene som snarere er provoserende for mennesker utsatt for denne sykdommen, og ikke en årsakssakende faktor. AIT betraktes som en arvelig sykdom. Grunnlaget for denne konklusjonen var statistikken hvor sykdommene av de nærmeste slektene ofte ble registrert. I tillegg til stråling anses jodmangel (eller jodoverskudd) også å være en hyppig provoserende faktor. Også provokerende faktorer overføres ofte infeksjoner eller mekaniske skader av skjoldbruskkjertelen.

Også, ifølge statistikk, er det en klar overvekt av forekomsten hos kvinner. Denne sykdommen kan ikke kalles kvinne, fordi forholdet mellom kvinnelige hormoner (eller bestemte organer av den kvinnelige kroppen) ikke er bevist, men kvinner lider av denne sykdommen i gjennomsnitt 6 ganger oftere. Videre utgjør kvinner over 60 år ca 10% av alle pasientene. Generelt, omfanget av jordens befolkning, dekker sykdommen 3-4% av befolkningen i forskjellige regioner på planeten. Dette viser at alle de ovennevnte faktorene ikke er årsakssammenheng, men bare utfordrer mennesker genetisk disponert for denne sykdommen.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har flere former:

  1. Atrofisk. Det er preget av en nedgang i skjoldbruskkjertelen og hypothyroidism (mangel på skjoldbruskhormoner) er notert.
  2. Hypertrofisk. Skjoldbruskkjertelen er ikke brutt, litt forstørret. Den fungerer normalt, med små avvik: hypothyroidisme eller tyrotoksikose (overskudd av hormoner). Denne diagnosen har et annet navn - Hashimoto thyroiditt (etter navnet på legen som først beskrev sykdommen).
  3. I 5-6% av tilfellene hos kvinner etter fødsel, registreres postpartum thyroiditt.
  4. Cytokin. Det er en autoimmun skjoldbruskkjertel som oppstår som følge av langvarig bruk av interferonbaserte legemidler.

Et karakteristisk trekk ved autoimmun tyroiditt er at utviklingen i de fleste tilfeller ikke har noen akutte faser. Den gradvise utviklingen av sykdommen er først og fremst preget av tyrotoksikose, men over tid blir det til hypothyroidisme, siden cellene i kjertelen er aktivt angrepet av leukocytter av immunsystemet.

diagnostikk

Diagnosen AIT er laget etter en lang omfattende undersøkelse. På grunnlag av ultralyd og biopsi kan det trekkes konklusjoner om skjoldbruskbetennelse. Tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt må imidlertid også bekreftes ved en blodprøve for tilstedeværelse av antistoffer mot hormonene TSH, T3 og T4, samt nivået av disse hormonene i blodet. Bare positive resultater fra alle tester og studier gir grunnlag for å diagnostisere AIT.

Hvis det er negativt resultat i minst ett av studiene, er det ikke gjort en slik diagnose, og lungebehandling (forebygging) og diett er foreskrevet.

Tegn på AIT, som kan gjøres på forhånd slik en diagnose:

  • overdreven svette
  • hårtap;
  • generell sløvhet i kroppen;
  • økt trykk;
  • mulig hevelse i tungen og øyelokkene;
  • hevelse i nesen, forårsaker pasienten å puste gjennom munnen.

Disse symptomene skyldes endringer i hormonell bakgrunn i kroppen, men de er ikke entydige indikatorer for autoimmun tyroiditt og kan være symptomer på andre sykdommer.

behandling

Ved en bekreftet diagnose av skjoldbruskkjertel begynner behandlingen med en diett. I dette tilfellet bør det bemerkes at stereotypisk oppfatning av ordet diett danner straks alvorlige begrensninger på kaloriinnholdet i mat. Her er de også bare i den andre retningen. Du kan ikke spise slik at kaloriinnholdet i maten var mindre enn 1200 kilokalorier. Denne dietten er ikke for vekttap, men for å opprettholde kroppen under sykdom. Så det som er veiledende er ikke maksimumet, men minimumet.

Videre er hyppigheten av matinntaket også ganske stor: hver 3. time.

Det er imidlertid begrensninger på innholdet av mat: Sørg for å ha vitaminer, urter og jodholdige produkter (sjømat, persimmon, nøtter). Men soyaprodukter bør utelukkes. I dette tilfellet snakker vi ikke om genmodifiserte matvarer der soya er kjent, men generelt om kjemisk sammensetning av soya. I soya er det stoffer som er dårlige for syntesen av skjoldbruskhormoner.

Når det gjelder medisinske legemidler, behandles skjoldbruskdroger (f.eks. Tyroxin).

Denne behandlingen er ganske lang og krever konstant overvåkning av nivået av skjoldbruskhormoner i blodet.

Behandling med glukokortikoider av autoimmun tyroiditt utføres bare ved kombinasjon med subakut tyreoiditt.

Kirurgisk inngrep er uønsket og brukes kun i ekstreme tilfeller, med raskt voksende goiter (som kan føre til kompresjon av blodkar og luftveiene) eller i tilfelle kreft.

Preparater med selen kan brukes, men ikke som doseringsformer, men som en ekstra behandling til behandling.

AIT av skjoldbruskkjertelen - hva er det og hvordan er sykdommen diagnostisert?

I dag er sykdommer i skjoldbruskkjertelen den viktigste grunnen for å henvise til endokrinologiske spesialister.

Grunnlaget for den nåværende epidemiologiske situasjonen er den økte følsomheten til dette indre organet for slike ugunstige faktorer som miljøforurensning, økende strålingsbakgrunn og kroniske påkjenninger.

Og selvfølgelig har enhver fornuftig person, når denne patologien er funnet i seg selv, et rimelig spørsmål: "Skjoldbruskkjertelkjertelkjertelkjertel - hva er det, er det en helsefare, og hvilke effektive behandlingsmetoder har moderne medisin?"

Hva er skjoldbrusk AIT?

Med denne sykdommen blir sunn skjoldbruskvæv, oppfattet som fremmed, ødelagt (ikke alltid!) Ved sine egne celler i immunsystemet.

Naturligvis fører ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen videre til utvikling av primær hypothyroidisme.

Til tross for at autoimmun tyroiditt alltid ledsages av tilstedeværelse av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertel, er det helt feil å likestille disse to konseptene. Dermed utgjør prevalensen av en bærer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen 27 prosent blant den kvinnelige delen av befolkningen, men utviklingen av sykdommen er kun observert i 3-6% av tilfellene. Bare hos eldre kvinner (etter 60 år), er hyppigheten av hypothyroidisme 15-20%.

Dessverre, i medisinsk praksis, er det fortsatt situasjoner der tilstedeværelsen av antistoffer mot vevet i skjoldbruskkjertelen, i en minimalt forhøyet titer med et helt normalt nivå av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), blir den formelle grunnen til å diagnostisere AIT og foreskrive et "forebyggende" forløb av Levothyroxin. Konsekvensen av denne feilaktige tilnærmingen er tyrotoksikose.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Oftest er det kliniske bildet i de tidlige stadiene av skjoldbruskkjertelen AIT latent.

Så under palpasjon av skjoldbruskkjertelen er det ikke mulig å oppdage tegn på økning, det er ingen symptomer på endokrine abnormiteter, og innholdet av hormoner i blodplasmaet ligger innenfor den fysiologiske normen.

I noen tilfeller oppstår sykdomsbegrepet på bakgrunn av forbigående tyrotoksikose, som aldri er forbundet med den hyperfunksjonelle tilstanden i skjoldbruskkjertelen. Grunnlaget for patogenesen er enten ødeleggelsen av follikler og frigjøring av hormoner i blodet, eller den midlertidige produksjonen av skjoldbruskstimulerende antistoffer.

Den thyrotoksiske fasen varer 3-6 måneder. Den utmerker seg ved en lysbane og oppdages vanligvis ganske tilfeldig når den oppdager en lav konsentrasjon av TSH. Blant symptomene kan identifiseres:

  • subfebril tilstand
  • liten rystelse;
  • emosjonell labilitet;
  • økt svette;
  • søvnløshet;
  • vekttap;
  • takykardi;
  • arteriell hypertensjon.

Ofte presenterer pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel følgende klager:

  • økt svakhet;
  • tretthet,
  • artralgi;
  • Følelse av trykk og koma i halsen.

I det siste stadiet av autoimmun tyroiditt utvikler primær hypothyroidisme, som bestemmer de viktigste kliniske manifestasjoner av sykdommen:

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • hevelse i ansiktet;
  • treg tale og tenkning;
  • minneverdigelse;
  • fedme;
  • frysninger;
  • dysmenoré;
  • kvinnelig infertilitet;
  • reduksjon i hjertefrekvensen;
  • yellowness av huden;
  • kortpustethet;
  • hypotermi;
  • grove ansiktsegenskaper;
  • redusert hørselsskarphet;
  • heshet;
  • hjertesvikt osv.

Ved store knutestørrelser kan puste- og svelgingsproblemer forstyrres på grunn av kompresjon av spiserøret og luftrøret.

diagnostikk

De "store" diagnostiske kriteriene, kombinasjonen av hvilke gjør det mulig å bekrefte AIT, inkluderer:

  • en økning i kjertelvolum hos kvinner og menn over 18 og over 25 ml, henholdsvis;
  • påvisning av antistoffer mot skjoldbruskvæv i en diagnostisk signifikant konsentrasjon og / eller karakteristiske tegn på en autoimmun prosess i henhold til resultatene av ultralydundersøkelse (US);
  • klinisk bilde av subklinisk eller manifest hypothyroidisme.

Det skal bemerkes at fraværet av minst ett av de ovennevnte "store" diagnostiske tegn signifikant reduserer sannsynligheten for AIT.

Blant laboratoriediagnostiske metoder er de mest informative:

  • bestemmelse av titer av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase og skjoldbruskhormoner;
  • en blodprøve for skjoldbruskhormon, triiodotyronin (T3) og tetraiodothyronin (T4).

Viktig i endokrinologisk praksis er festet til ultralyd av skjoldbruskkjertelen, som gjør det mulig å bestemme kroppens posisjon, form og størrelse, dets ekkogenitet og ekkostruktur, samt tilstedeværelsen av svulster.

Hvis en mishandlet malign degenerasjon mistenkes, utføres en punkteringsbiopsi med etterfølgende morfologisk analyse av det oppnådde materialet. Forresten er ubetinget indikasjon for en slik undersøkelse deteksjon av en enkelt node større enn 10 mm (vanligvis tilgjengelig for palpasjon).

Bivirkninger av eksternt og internt miljø kan forårsake forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk noder: hvor farlig og hvordan å behandle? Hva skal jeg gjøre hvis nye vekst er funnet?

Hva betyr reduksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet? På årsakene til avvik fra normen, les her.

Spørsmålet om menneskelig levetid når det gjøres en onkologisk diagnose er svært akutt. I tilfelle av skjoldbruskkreft er prognosen oftest gunstig. I dette emnet http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html vurdere prognosen for sykdommen og data om fem års overlevelse etter behandling.

AIT av skjoldbruskkjertelen - behandling

Terapeutisk taktikk ved behandling av pasienter med ulike patologier i skjoldbruskkjertelen er basert på en differensiert tilnærming. Og autoimmun thyroiditt her er ikke noe unntak.

De fleste av de ledende spesialistene innen skjoldbruskkjertelen anser det rasjonelt å starte behandlingen med AIT bare ved tegn på hypofunksjonell tilstand av skjoldbruskkjertelen.

Opptil dette punktet anbefales endokrinologer å følge ventetaktikk med dynamisk observasjon av pasienter og en årlig ultralyd.

Denne anbefalingen skyldes det faktum at det i dag ikke finnes medisiner som kan stoppe eller i det minste redusere ødeleggelsen av skjoldbruskvæv med den påfølgende utviklingen av hypothyroidisme.

Som tidligere nevnt, er sykdommens debut gjemt under masken av tyrotoksikose, noe som kan føre til feilaktig utnevnelse av thyreostatika: Tiamazol, Mercazolil eller Propylthiouracil, fordi en økning i T3 og T4-konsentrasjonene i AIT ikke er forbundet med hypertyreose. For å unngå alvorlige endokrine sykdommer på grunn av feil behandling, er det viktig å gjennomføre en grundig medisinsk undersøkelse av hver pasient.

Resultatet av en langvarig autoimmun skjoldbrusk er hypothyroidisme, som kun kan korrigeres effektivt med hormonbehandling.

Hvis det med åpenbar hypothyroidisme (T4 senkes), er Levothyroxin umiddelbart foreskrevet, da med sin subkliniske form (T4 er normal), anbefales det å undersøke hormonstatusen etter 3-6 måneder.

Indikasjonene for behandling av skjoldbruskkjertelhormonemidlene i subklinisk hypothyroidisme er:

  • en engangsøkning i nivået av TSH i blodplasmaet over merket på 10 mU / l;
  • ikke mindre enn dobbel deteksjon av konsentrasjonen av TSH i området fra verdier fra 5 til 10 mU / l;
  • behandling av eldre pasienter (etter 55-60 år);
  • Tilstedeværelsen av kardiovaskulære patologier.

I de to sistnevnte tilfellene brukes hormonutskiftingstrening kun når det ikke foreligger noen historie om forverring av helsen ved samtidig kroniske sykdommer mot bakgrunnen av bruken, samt med god toleranse for legemidler.

Når antithyroid-antistoffer og / eller ekkografiske tegn påvises (redusert ekkogenitet av skjoldbruskkjertelen i henhold til ultralyddata) av autoimmun tyroiditt hos kvinner som planlegger graviditet, er hormonblodprøver nødvendig (tester for TSH og fri T4) ikke bare under begynnelsen av oppfatningen, men gjennom hele perioden bærer et barn. Hvis hypothyroidisme diagnostiseres direkte under graviditet, skal Levothyroxin i full utskiftingsdose umiddelbart administreres.

Kirurgisk behandling for AIT brukes i unntakstilfeller. For eksempel er spørsmålet om kirurgisk inngrep å utgjøre et betydelig volum av skjoldbruskkjertelen, når forhold som truer menneskelivet oppstår som følge av mekanisk kompresjon av luftrøret og spiserøret.

En indikator på riktig valgt konservativ terapi er det langsiktige vedlikeholdet av TSH-nivået innenfor den fysiologiske normen.

Til tross for at den spesifikke behandlingen av autoimmun tyroiditt ikke eksisterer, har moderne medisin lykkes å takle denne sykdommen, og hjelper pasienter til å opprettholde trivsel og ytelse i flere tiår.

Når denne endokrine patologien er funnet i seg selv, bør man overlate sin helse til en kvalifisert spesialist som skal utføre regelmessig medisinsk tilsyn, og i tilfelle manifestasjon av hypothyroidisme, foreskrive effektive stoffer.

Nye vekst i skjoldbruskkjertelen er oftest diagnostisert ved en tilfeldighet, siden de ikke manifesterer seg i lang tid. Kolloidcyst i skjoldbruskkjertelen - symptomer, diagnose, behandling, les videre.

Hva du kan se på ultralydundersøkelsen av skjoldbruskkjertelen og hvilke sykdommer som er diagnostisert ved hjelp av denne undersøkelsen, se på denne siden.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler. I typiske tilfeller er autoimmun thyroiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utført basert på resultatene av kliniske tester, thyroid ultralyd data histologi materiale oppnådd ved biopsi. Behandling av autoimmun tyroiditt utføres av endokrinologer. Den består i korrigering av den hormonproducerende funksjonen av skjoldbruskkjertelen og undertrykkelsen av autoimmune prosesser.

Autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, å ha autoimmun opprinnelse og den resulterende skade og ødeleggelse av follikler og follikulær kreft celler.

Autoimmun tyroiditt er 20-30% av antallet av alle sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Blant kvinner forekommer AIT 15 til 20 ganger oftere enn blant menn, som er forbundet med et brudd på X-kromosomet og med effekt på lymfoidsystemet av østrogener. Pasienter med autoimmun tyroiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har skjedd hos unge og barn.

Klassifisering av autoimmun tyroiditt

Autoimmun tyroiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

1. Hashimotos tyreoiditt (lymphomatoid, lymfocytisk thyroiditt, Hashimotos struma ustar.-) er forårsaket av progressiv infiltrering av T-lymfocytter i parenchyma av prostata, økende mengder av antistoff til cellene og fører til progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av brudd på strukturen og funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er utviklingen av primær hypothyroidisme (reduksjon av nivået av skjoldbruskhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i form av familieformer, kombinert med andre autoimmune lidelser.

2. Postpartum thyroiditt forekommer oftest og er den mest studerte. Årsaken er overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dens naturlige depresjon under graviditeten. Hvis det er en disponering, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyroiditt.

3. Tydelig (stille) tyroiditt er analog med postpartum, men forekomsten er ikke forbundet med graviditet, årsakene er ukjente.

4. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel kan forekomme i løpet av behandlingen med interferonpreparater av pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Slike varianter av autoimmun tyroiditt, som postpartum, smertefri og cytokininducert, ligner fasingen av prosessene som forekommer i skjoldbruskkjertelen. I den første fasen utvikler destruktive thyrotoxikose, som senere blir til forbigående hypothyroidisme, i de fleste tilfeller slutter med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelen.

All autoimmun thyroiditt kan deles inn i følgende faser:

  • Euthyroid fase av sykdommen (uten dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen). Kan vare i flere år, tiår eller en levetid.
  • Subklinisk fase. Ved sykdomsprogresjon fører den massive aggresjonen av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som overdreven stimulerer skjoldbruskkjertelen, lykkes kroppen å opprettholde normal produksjon av T4.
  • Thyrotoksisk fase. Som følge av en økning i T-lymfocyt-aggresjon og skade på skjoldbruskkjertelen utvikler skjoldbruskhormonene som frigjøres i blodet og tyrotoksikosen. I tillegg blir blodbanen ødelagte deler av de indre strukturer av follikulære celler, som fremkaller ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, faller antallet hormonproduserende celler under et kritisk nivå, reduseres T4-innholdet i blodet kraftig, en fase av tilsynelatende hypothyroidisme begynner.
  • Hypotyroidfase. Det varer i ca ett år, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypothyroidism vedvarende.

Autoimmun tyroiditt kan være monofasisk i naturen (har bare tyrotoksisk eller bare hypotyreoidfase).

I følge kliniske manifestasjoner og endringer i skjoldbruskkjertelens størrelse, er autoimmun tyroiditt delt inn i skjemaer:

  • Latent (det er bare immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertler med normal størrelse eller litt økt (1-2 grader), uten tetninger, kjertelfunksjonene er ikke svekket, noen ganger kan milde symptomer på tyrotoksikose eller hypothyroidisme observeres.
  • Hypertrofisk (ledsaget av en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter), hyppige moderate manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen over hele volumet (diffus form), eller dannelsen av knuter (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun skjoldbruskkjertel kan være ledsaget av tyrotoksikose i begynnelsen av sykdommen, men vanligvis blir skjoldbruskkjertelen bevaret eller redusert. Når den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, skjoldbruskkjertelen reduseres og hypothyroidisme utvikles.
  • Atrofisk (skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypothyroidisme). Det blir oftere observert i alderdom og hos unge - i tilfelle eksponering for stråling. Den alvorligste form for autoimmun skjoldbruskkjertel, på grunn av den massive ødeleggelsen av tyrocytter, reduseres funksjonen av skjoldbruskkjertelen kraftig.

Årsaker til autoimmun tyroiditt

Selv med arvelige predisposisjoner, krever utviklingen av autoimmun tyroiditt ytterligere uønskede utløsere:

  • akutte respiratoriske virussykdommer;
  • foci av kronisk infeksjon (palatin mandler, bihuler, carious tenner);
  • økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker lymfocytteraktiviteten);
  • langvarig ukontrollert bruk av narkotika (jodholdige legemidler, hormonelle legemidler);
  • stråling, lang opphold i solen;
  • traumatiske situasjoner (sykdom eller død av nære personer, tap av jobb, irritasjon og frustrasjon).

Symptomer på autoimmun tyroiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyroiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypothyroidisme) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri palpasjon, kjertelfunksjonen er normal. Svært sjelden, en økning i skjoldbruskkjertelen (goiter) kan bestemmes, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (følelse av trykk, koma i halsen), svak tretthet, svakhet, smerte i leddene.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose hos autoimmun skjoldbruskkjertelen er vanligvis observert i de første årene av sykdomsutviklingen, har forbigående karakter, og da skjoldbruskkjertelen virker, går vevsatrofi inn i euthyroidfasen i noen tid, og deretter inn i hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt, som vanligvis manifesteres ved mild tyrotoksikose ved 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller er det tretthet, generell svakhet, vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose signifikant uttrykt (takykardi, følelse av varme, overdreven svette, tremor i lemmer, følelsesmessig labilitet, søvnløshet). Hypothyroidfasen av autoimmun tyroiditt manifesterer seg i den 19. uke etter fødselen. I noen tilfeller kombineres det med postpartum depresjon.

Tydelig (stille) tyroiditt uttrykkes ved mild, ofte subklinisk tyrotoksikose. Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlig thyrotoxicose eller hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Før manifestasjon av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen av autoimmune thyroiditt endokrinologer satt ved klinisk bilde, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av andre familiemedlemmer av autoimmune lidelser bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyroiditt inkluderer:

  • fullføre blodtall - bestemt av økningen i antall lymfocytter
  • immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
  • bestemmelse av T3 og T4 (totalt og fritt), serum-TSH-nivå. Økte TSH-nivåer med normale T4-nivåer indikerer subklinisk hypotyrose, forhøyede TSH-nivåer med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypothyroidisme
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon av kjertelstørrelsen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien er i tillegg til det kliniske bildet og andre resultater av laboratorieundersøkelser.
  • finnålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyroiditt. Den brukes i nærvær av data om mulig malign degenerasjon av skjoldbrusk nodulær formasjon.

Kriteriene for diagnose av autoimmun tyroiditt er:

  • økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
  • ultralydsdetektering av hypoechogenicitet av skjoldbruskkjertelen;
  • tegn på primær hypothyroidisme.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyroiditt bare sannsynlig i naturen. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypokoistheten til skjoldbruskkjertelen selv ikke fremdeles viser autoimmun tyroiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose. Behandling er bare indikert for pasienten i hypothyroidfasen, og derfor er det som regel ikke et behov for en diagnose i euthyroidfasen.

Autoimmun tyroidittbehandling

Spesifikk terapi av autoimmun tyroiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne medisinske fremskritt, har endokrinologi ennå ikke effektive og sikre metoder for å korrigere autoimmun skjoldbruskkjertelpatologi, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypothyroidisme.

I tilfelle av den thyrotoksiske fasen av autoimmun tyroiditt, anbefales det ikke å administrere legemidler som undertrykker skjoldbruskkjertelen - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil), siden denne prosessen ikke har hypertyreose. Hvis symptomer på kardiovaskulære sykdommer blir uttrykt, brukes betablokkere.

Når manifestasjoner av hypothyroidisme utsettes for hverandre erstatningsterapi med skjoldbruskpreparater av skjoldbruskhormoner - levothyroksin (L-thyroksin). Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og innholdet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) er kun vist med samtidig strøm av autoimmun tyroiditt med subakut tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titer av autoantistoffer, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: indometacin, diklofenak. Også brukt medisiner for korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinale organer av den, utføres kirurgisk behandling.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Prognosen for autoimmun tyroiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling startet, kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon av skjoldbruskkjertelen reduseres betydelig, og langvarig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende velvære og normal ytelse av pasienter fortsetter i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for forekomsten av kortvarige eksacerbasjoner av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyet titer av antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO) bør betraktes som risikofaktorer for forekomsten av hypothyroidisme i fremtiden. Når det gjelder postpartum thyroiditt, er sannsynligheten for at den kommer tilbake etter neste graviditet hos kvinner 70%. Om lag 25-30% av kvinnene med postpartum thyroiditt har kronisk autoimmun tyroiditt med overgang til vedvarende hypothyroidisme.

Forebygging av autoimmun tyroiditt

Hvis det oppdages en autoimmun skjoldbruskkjertel uten å svekke skjoldbruskfunksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og straks kompensere for manifestasjonene av hypothyroidisme så tidlig som mulig.

Kvinner - bærere av AT-TPO uten å endre funksjonen av skjoldbruskkjertelen, er i fare for å utvikle hypothyroidisme i tilfelle av graviditet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både i tidlig graviditet og etter fødsel.

Er det mulig å kurere AIT?

For det fulle arbeidet i organene i kardiovaskulære, reproduktive og nervesystemer, er hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen nødvendige. Men på grunn av omstendigheter begynner immunsystemet, som er designet for å bære kroppens beskyttende funksjon, å ødelegge cellene, reagere som fremmeddannelse. Vev er mettet med leukocytter, den inflammatoriske prosessen begynner - skjoldbruskkjertel skjoldbruskkjertel (autoimmun skjoldbruskbetennelse).

årsaker

Autoimmun tyroiditt, et fenomen som er svært vanlig blant sykdommer i endokrinologi. Det dupliserte navnet på AIT er Hashimoto's skjoldbruskkjertel, etter navnet på forskeren som først beskrev hans symptomer.

Hvis autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen ikke blir detektert i tide og tiltak ikke tas for å eliminere årsakene, begynner nekrose i de berørte cellene. Døde celler kan ikke produsere hormoner, og deres nivå reduseres kraftig. Kroppen reagerer på upassende nivå av fysiologiske normer, et brudd på reproduktive systemet, arytmi og hormonell nyresvikt.

Autoimmun tyroiditt refererer til kroniske sykdommer. Underlagt det oftere kvinner som har fylt 40 år. Hos menn er diffus endring av skjoldbruskkjertelen etter type AIT mindre vanlig. Forskere på dette feltet ble enige om at det ikke er noen menneskelig skyld i utviklingen av skjoldbruskkjertelpatologi. Sykdommen kan utvikle seg på grunn av flere faktorer:

  • På grunn av den genetiske predisponering av en person.
  • Hvis kroppen har kronisk infeksjonsfaktor, kan prosessen med autoimmun tyroiditt utløse otitis, tonsillitt, faryngitt. Virale infeksjoner som influensa eller Coxsackie virus.
  • Årsaken kan være karies.
  • Trykk på manifestasjon av AIT vil bli forlenget eller plutselig stress.
  • Overdreven inntak av jod eller fluor, eller omvendt, utilstrekkelig.
  • Individuell intoleranse mot gluten eller kasein.
  • Brudd på tarmen, kan føre til autoimmun svikt i skjoldbruskkjertelen.

Årsaken til utseendet til autoimmun tyroiditt i skjoldbruskkjertelen kan være en dårlig økologi på stedet der pasienten bor, et langt opphold under påvirkning av ultrafiolett stråling. Økt bakgrunnsstråling. I tillegg til forekomsten av AIT kan bidra til ukontrollert inntak av hormonelle og antivirale legemidler.

Sykdomsklassifisering

Avhengig av sykdomsforløpet utmerker seg flere grupper av AIT, de er karakterisert av typer, faser og former.

Autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen er delt inn i flere typer:

  • postpartum thyroiditt manifesterer seg i postpartumperioden, svangerskapsprosessen svekker immunforsvaret, og etter fødselen øker aktiviteten flere ganger. Hvis det er faktorer av predisponering for sykdommen i kroppen, vil AIT sikkert bli følt;
  • smertefri skjoldbruskkjertel manifesterer seg, samt postpartum, årsakene, forstås ikke fullt ut;
  • cytokin-indusert skjoldbruskkjertel forårsaker administrering av et interferonpreparat, som ble brukt til å behandle hepatitt C eller blodsykdommer;

Den vanligste typen kronisk. HITs utvikles gradvis. I første fase av AIT utvikler primær hypothyroidisme, det er preget av en reduksjon i hormonproduksjonen, da blir den kronisk og tilhører genetiske patologier.

Ved hjelp av eksemplet på faser av sykdomsforløpet, vil vi vurdere hva som er skjoldbruskkjertelens autonome isolator og hvordan det påvirker størrelsen:

  • I den første fasen av sykdomsforløpet endres ikke skjoldbruskkjertelen og beholder sine normale funksjoner. Tidskurset i første fase kan vare i mange år, uten å manifestere seg som patologiske forstyrrelser.
  • Den neste fasen kjennetegnes av en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon og ødeleggelsen av cellene i skjoldbruskkjertelen selv.
  • I tredje fase av AIT kommer hormon fra det døende vev inn i blodet og forårsaker thyrotoksikose.
  • Den siste fjerde fasen, på grunn av en utilstrekkelig mengde av hormonet, er preget av utvikling av hypothyroidisme. Med kvalifisert behandling gjenopprettes vev, og hormonproduksjonen er normalisert.

Bestemme faser av autoimmun tyroiditt betinget, i hvert enkelt tilfelle vil varigheten og sykdomssekvensen være forskjellig.

form

For diagnose og etterfølgende behandling av AIT, tar endokrinologer hensyn til skjoldbruskkjertelen selv:

Den latente form i autoimmun tyroiditt er praktisk talt ikke manifestert. Skjoldbruskkjertelen er normal, funksjonen for hormonproduksjon er ikke forstyrret. Pasienten kan oppleve milde manifestasjoner av hypothyroidisme eller tyrotoksikose.

Den hypertrofiske formen av AIT er preget av en økning i selve organets størrelse (diffus) og dannelsen av nodulære formasjoner på kjertelen (nodulær). I hyppige tilfeller diagnostiseres en blandet form av AIT diffus-nodulær. Den første fasen av dette skjemaet er preget av tegn på hypothyroidisme eller tyrotoksikose.

Atrofisk form er karakteristisk for eldre mennesker. På grunn av de generelle hormonelle endringene, reduseres produksjonen av skjoldbruskhormon. I denne form for AIT overhenger tegn på hypothyroidisme.

Symptomer og diagnose av sykdommen

AIT-manifestasjonen i tidlige stadier kan diagnostiseres for en rekke symptomer. Pasienten kan klage på ubehag ved svelging. Følelse av "koma" i halsen. På palpasjon i skjoldbruskkjertelen er tilstedeværelsen av smerte.

Vanlige symptomer som krever ekspertråd:

  • økt svette på bakgrunn av generell svakhet;
  • blep av huden i ansiktet, hevelse i øyelokkene;
  • Sakte bevegelser, på grunn av hevelse av tungen "trekker" pasientens tale, pustevansker;
  • høyt blodtrykk;
  • det har vært tilfeller av hårtap.

Pasienter med diagnose av AIT, ofte klaget over tørr munn, ble huden på grunn av brudd på vannbalansen dekket av sprekker lokalisert på albuer og knær. På bakgrunn av utviklingen av AIT hos kvinner ble menstruasjonssyklusen forstyrret, og menn klaget over mangelen på seksuell lyst. I alvorlige former for AIT er utbrudd av erektil dysfunksjon ikke utelukket.

Å vite symptomene på AIT av skjoldbruskkjertelen, foreskrives behandling i henhold til resultatene av diagnosen utført på følgende måte:

  • En blodprøve for tilstedeværelse av forhøyede lymfocyttnivåer og tilstedeværelse av serumhormon TSH.
  • Et immunogram utføres for påvisning av antistoffer i AIT.
  • For et komplett klinisk bilde utføres en ultralyd av skjoldbruskkjertelen, metoden gjør det mulig å se en endring i orglet for en økning eller reduksjon i størrelse og en forandring i strukturen av vevet.
  • Fragmenter av skjoldbruskkjertelen blir tatt for biopsi for å utelukke tilstedeværelse av nodular goiter.

Hvis i henhold til resultatene av den utførte diagnostikken ikke minst en av indikatorene ikke bekrefter tilstedeværelsen av AIT, fortsetter diagnosen. Hvis diagnosen er bekreftet av alle indikatorene, foreskriver endokrinologen en individuell behandling for hver enkelt pasient.

Behandlingsmetoder

Etter å ha undersøkt pasienten, foreskrives kompleks behandling hvis en hypofunksjonell tilstand av skjoldbruskkjertelen er notert. I de første stadiene av AIT, når nivået av skjoldbruskkjertelhormon er litt avviket fra normen, er ingen medisiner foreskrevet. Pasienter anbefales å følge riktig diett.

Behandling av AIT inkluderer to metoder, det er kirurgi og rusmiddelbehandling.

Terapeutisk behandling

På et redusert hormonnivå er hormonutskiftingstrening foreskrevet for AIT. Det inkluderer stoffet L-tyroksin, en syntetisk analog av T4. Behandlingsforløpet er individuelt for hvert tilfelle, men varer i gjennomsnitt omtrent et år.

I løpet av behandlingen foreskriver legen en ultralydsskanning og ser på resultatene av blodprøven. Sporingsdynamikk er nødvendig for å overvåke endringer i skjoldbruskkjertelen for diagnose av AIT. Og hormon nivået overvåkes slik at det ikke er overdose.

Som regel løser en syntetisk erstatning for L-tyroksin problemet med hormonmangel, men hvis det ønskede resultatet ikke oppnås, foreskriver legen behandling for patologi med glukokortikoider. Eksperter er motvillige til å ty til denne terapien på grunn av uønskede patologiske effekter på kroppen.

På forhøyede nivåer av T4 foreskrive stoffer som hemmer produksjonen. Disse inkluderer "Tyrozol", "Propitsil" og "Levothyroxin". Behandlingsforløpet gjennomføres gjennom hele året, med konstant medisinsk tilsyn.

Kirurgisk inngrep med en diagnose av skjoldbruskbetennelse brukes i sjeldne tilfeller. Hvis det er vitale indikasjoner, kompliserer en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen svelging eller presser på luftrøret.

Å vite hva det er, skjoldbruskkjertelen AIT og med rettidig diagnose, kan du enkelt bli kvitt sykdommen uten konsekvenser.

Autoimmun tyroiditt av skjoldbruskkjertelen, hva er det? Symptomer og behandling

Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av den fjerde måneden er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av femte - ved begynnelsen av 6. måned i postpartumperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i strukturen av skjoldbruskkjertelen, som også kan oppdages under ultralydet.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan en pasient i hjerte-skjoldbruskkjertelen ha hjerte rytme (arytmi), eller hjertesvikt kan oppstå, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Narkotika gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er veldig viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og en ultralydsskanning. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

Du Kan Gjerne Pro Hormoner